Неотложная помощь при гипокальциемии у пациента с отравлением
Обновлено: 12.06.2024
Гипокальциемию диагностируют при концентрации общего кальция в сыворотке < 8,8 мг/дл ( < 2,20 ммоль/л) на фоне нормального уровня белков в плазме или при концентрации ионизированного кальция в сыворотке < 4,7 мг/дл ( < 1,17 ммоль/л). Причины гипокальциемии включают гипопаратиреоз, дефицит витамина D и болезни почек. Клинические проявления включают парестезии, тетанию и (в тяжелых случаях) судороги, энцефалопатию и сердечную недостаточность. Диагноз основывают на результатах измерения уровня кальция в сыворотке с поправкой на концентрацию альбумина. Лечение сводится к введению кальция, иногда с витамином D.
Этиология гипокальциемии
Причины гипокальциемии включают:
Дефицит витамина D
Гипопаратиреоз
Гипопаратиреоз гипопаратиреоз; Гипопаратиреоз - это дефицит паратиреоидного гормона, часто вызванный аутоиммунным заболеванием или ятрогенным повреждением или удалением желез во время тиреоидэктомии или паратиреоидэктомии. Прочитайте дополнительные сведения характеризуется гипокальциемией и гиперфосфатемией Гиперфосфатемия Гиперфосфатемию диагностируют при концентрации фосфата в сыворотке > 4,5 мг/дл (> 1,46 ммоль/л). Причинами гиперфосфатемии являются хроническая болезнь почек, гипопаратиреоз, метаболический. Прочитайте дополнительные сведения и часто служит причиной хронической тетании. Гипопаратиреоз возникает в результате дефицита паратиреоидного гормона (ПТГ), который может возникнуть при аутоиммунном поражении околощитовидных желез или после случайного удаления или повреждения нескольких из них при тиреоидэктомии. Транзиторный гипопаратиреоз после субтотальной тиреоидэктомии встречается часто, но постоянный (если операция выполняется опытным хирургом) - меньше, чем в 3% случаев. Симптомы гипокальциемии возникают обычно через 24-48 часов после операции, но могут проявляться и спустя месяцы и годы. Недостаточность ПТГ чаще развивается после тотальной тиреоидэктомии по поводу рака или в результате операций на околощитовидных железах (субтотальной или тотальной паратиреоидэктомии). К факторам риска развития тяжелой гипокальциемии после субтотальной паратиреоидэктомии относятся:
Тяжелая гиперкальциемия до операции
Удаление крупной аденомы
Повышенный уровень щелочной фосфатазы
Доказательства наличия генерализованной фиброзной остеодистрофии при рентгенографии костей
Хроническая почечная патология
Идиопатический гипопаратиреоз - это редкое спорадическое или наследуемое состояние, характеризующееся отсутствием или атрофией околощитовидных желез. Оно проявляется в детском возрасте. Иногда отсутствие околощитовидных желез сочетается с аплазией тимуса и аномалиями артерий, образующихся из брахиальных дуг (синдром Ди Джорджи Синдром Ди Джорджи Синдром Ди Джорджи связан с гипо- или аплазией тимуса и паращитовидных желез, приводящей к Т-клеточному иммунодефициту и гипопаратиреозу. У младенцев с синдрома Ди Джорджи наблюдается низкое. Прочитайте дополнительные сведения ). Другие наследственные формы включают аутоиммунный полигландулярный синдром Синдромы полигландулярной недостаточности Синдромы полигландулярной недостаточности (СПН) характеризуются последовательным или одновременным снижением функции нескольких эндокринных желез, в основе которого лежит общая причина. Этиология. Прочитайте дополнительные сведения , аутоиммунный гипопаратиреоз в сочетании с кандидозом кожи и слизистых Кандидоз (слизисто-кожный) Кандидоз - это инфекционное заболевание кожи и слизистых оболочек, вызванное видами Candida, чаще всего Candida albicans. Инфекция может поражать любые участки кожного покрова. Прочитайте дополнительные сведенияПсевдогипопаратиреоз
Псевдогипопаратиреозом называют редко встречающуюся группу расстройств, для которых характерна не недостаточность ПТГ, а резистентность органов-мишеней к нему. Эти расстройства передаются по наследству.
Псевдогипопаратиреоз типа Iа (наследственная остеодистрофия Олбрайта) вызывается мутацией в гене, кодирующем белок Gs-альфа1 аденилатциклазного комплекса (GNAS1). В результате почки не реагируют на ПТГ усилением экскреции фосфата и цАМФ (циклического аденозина монофосфата). У пациентов, как правило, наблюдается гипокальциемия и гиперфосфатемия. Может иметь место вторичный гиперпаратиреоз с соответствующим поражением костей. Сопутствующие аномалии включают низкорослость, округлое лицо, умственную отсталость с кальцинозом базальных ганглиев, укорочение костей пясти и плюсны, легкий гипотиреоз и слабо выраженные другие эндокринные нарушения. Это состояние иногда называют псевдопсевдогипопаратиреозом. Поскольку в почках экспрессируется только материнский аллель GNAS1, у пациентов с аномальным отцовским геном гипокальциемия, гиперфосфатемия и вторичный гиперпаратиреоз отсутствуют, хотя многие соматические признаки заболевания сохраняются.
Псевдогипопаратиреоз II типа встречается еще реже. У таких больных введение экзогенного ПТГ сопровождается нормальным повышением уровня цАМФ в моче, но концентрация кальция в сыворотке или содержание фосфата в моче не возрастает. Предполагают, что в этих случаях имеет место резистентность внутриклеточных процессов к цАМФ.
Дефицит витамина D
Витамин D поступает в организм с продуктами, исходно содержащими его большое количество или обогащенными им. Он также образуется в коже под действием солнечного света (ультрафиолетового излучения). Причиной дефицита витамина D может быть недостаточное его потребление или нарушение всасывания из-за дефектов гепатобилиарной системы или кишечной мальабсорбции. Дефицит витамина D может быть также следствием нарушения его метаболизма, как это происходит под влиянием некоторых фармакологических средств (фенитоина, фенобарбитала, рифампицина), или от сниженного образования витамина в коже из-за недостатка солнечного света. Синтез витамина в коже снижается и при старении.
Снижение синтеза витамина D в коже является частой причиной приобретенного его дефицита у людей, мало бывающих вне дома, проживающих в высоких северных или южных широтах, носящих одежду, полностью закрывающую тело, или часто использующих блокирующие солнцезащитные средства. Соответственно очень часто встречается скрытый дефицит витамина D, особенно зимой у пожилых людей, проживающих в странах с умеренным климатом. Наибольшему риску подвержены люди преклонного возраста, так как у них снижена способность кожи синтезировать витамин, они получают малые его количества с пищей и редко бывают на солнце. Действительно, большинство случаев дефицита витамина D обусловлено одновременно снижением его синтеза в коже и недостаточным его потреблением. Тем не менее, большинство врачей считают, что значительная опасность рака кожи перевешивает еще недоказанный риск умеренно низких уровней витамина D, поэтому рекомендуется избегать повышенного солнечного воздействия и использовать солнцезащитные средства; пациенты с проблемами всегда могут прибегнуть к использованию добавок витамина D.
Витамин-D-зависимые расстройства - это результат невозможности превращения витамина D в его активную форму или снижение чувствительности конечных органов к адекватным уровням активного витамина.
Витамин-D-зависимый рахит I типа (псевдовитамин D-дефицитный рахит) наследуется аутосомно-рецессивным путем; в его основе лежит мутация в гене, кодирующем фермент 1-альфа-гидроксилазу. 1-альфа-гидроксилаза, которая в норме экспрессируется в почках, необходима для превращения неактивного витамина D в активную форму кальцитриол .
При витамин D-зависимом рахите II типа органы-мишени не реагируют на кальцитриол . Появляются признаки дефицита витамина D - гипокальциемия и тяжелая гипофосфатемия. Характерны мышечная слабость, боли в костях и их типичные деформации.
Заболевания почек
Заболевания почечных канальцев, в том числе проксимальные и дистальный почечный тубулярный ацидоз, могут вызвать тяжелую гипокальциемию из-за аномальной почечной потери кальция и снижения почечной конверсии витамина D в активный 1,25 (OH) 2D.
Почечная недостаточность может привести к уменьшению образования 1,25(OH)2D из-за:
Прямого повреждения почечных клеток
Подавления гиперфосфатемией 1-альфа-гидроксилазы (необходимой для превращения витамина D)
Другие причины
Прочие причины гипокальциемии включают:
Острый панкреатит Острый панкреатит Острый панкреатит - это острое воспаление поджелудочной железы (иногда и прилегающих тканей). Наиболее распространенные триггерные механизмы - камни в желчных протоках и злоупотребление алкоголем. Прочитайте дополнительные сведенияСиндром голодных костей (стойкая гипокальциемия и гипофосфатемия после хирургической или медикаментозной коррекции среднетяжелого или тяжелого гиперпаратиреоза у больных, у которых кости под влиянием избытка ПТГ усиленно высвобождали кальций в сыворотку; синдром голодных костей наблюдался после паратиреоидэктомии, после трансплантации почки и, редко, у больных с терминальной стадией почечной недостаточности, получающих кальцимиметики)
Гипопротеинемию (снижается фракция кальция, связанного с белками сыворотки; в этих случаях гипокальциемия протекает бессимптомно, так как уровень ионизированного кальция не меняется; такое состояние называют искусственной гипокальциемией)
Инфузию гадолиния (может вызывать ложное снижение концентрации кальция)
Снижение уровня магния Этиология Гипомагниемию диагностируют при концентрации магния в сыворотке 1,8 мг/дл ( 0,70 ммоль/л). Причинами гипомагниемии являются недостаточное потребление и всасывание магния или его усиленная экскреция. Прочитайте дополнительные сведения (что может сопровождаться относительной недостаточностью паратгормона и резистентностью органов-мишеней к нему, обычно при концентрации магния в сыворотке < 1,0 мг/дл ( < 0,5 ммоль/л), восполнение дефицита Mg увеличивает уровень ПТГ и способствует задержке кальция в почках)
Переливание > 10 единиц цитратной крови
Применение рентгеноконтрастных препаратов, содержащих этилендиаминтетрауксусную кислоту (ЭДТА), хелатирующую двухвалентные ионы (может вызывать снижение концентрации биологически доступного ионизированного кальция без изменений уровня общего кальция в сыворотке)
Несмотря на то, что чрезмерная секреция кальцитонина может вызвать гипокальциемию, кальцитонин фактически оказывает незначительное влияние на кальций в сыворотке. Например, при очень высоких концентрациях кальцитонина в крови вследствие медуллярного рака щитовидной железы Медуллярный рак щитовидной железы Существует 4 основных типа рака щитовидной железы. Раки щитовидной железы в большинстве случаев проявляются бессимптомными узлами. Иногда, даже при небольших размерах опухоли, имеются симптомы. Прочитайте дополнительные сведения низкий уровень кальция в сыворотке находят очень редко.
Симптомы и признаки гипокальциемии
Гипокальциемия часто протекает бессимптомно.
На наличие гипопаратиреоза могут указывать клинические проявления основного заболевания (например, низкорослость, круглое лицо, умственная отсталость и кальцификация базальных ганглиев при псевдогипопаратиреозе Iа типа; витилиго с аутоиммунным гипопаратиреозом).
Главные клинические проявления самой гипокальциемии связаны с изменениями мембранного потенциала клеток, обусловливающими нейромышечную возбудимость.
Неврологические проявления
Часто возникают спазмы мышц спины и ног.
Скрытая гипокальциемия может вызывать легкую диффузную энцефалопатию, и ее следует подозревать у пациентов с необъяснимой деменцией, депрессией или психозом.
Иногда отмечают отек соска зрительного нерва.
Тяжелая гипокальциемия, при которой уровень кальция в сыворотке < 7 мг/дл ( < 1,75 ммоль/л), может сопровождаться гиперрефлексией, тетанией, ларингоспазмом или генерализованными судорогами.
Тетания в типичных случаях связана с тяжелой гипокальциемией, но встречается и при снижении только ионизированной фракции кальция в отсутствие явной гипокальциемии (например, при тяжелом алкалозе). Тетания характеризуется следующими симптомами:
Парестезиями губ, языка, пальцев рук и ног
Карпопедальным спазмом, который бывает длительным и очень болезненным
Ноющей болью в мышцах
Спазмом лицевой мускулатуры
Тетания может быть как явной, проявляющейся спонтанными симптомами, так и латентной, которая выявляется только с помощью провокационных манипуляций. Латентная тетания обычно встречается при меньшем снижении концентрации кальция в сыворотке; 7 -8 мг/дл (1,75 -2,20 ммоль/л).
Латентную тетанию легко обнаружить у постели больного, вызывая у него симптомы Хвостека и Труссо.
Симптом Хвостека - это непроизвольное подергивание лицевых мышц при легком постукивании в области лицевого нерва (тотчас перед наружным слуховым проходом). Он присутствует у ≤ 10% здоровых людей и у большинства людей с острой гипокальциемией, но часто отсутствует при хронической гипокальциемии.
Симптом Труссо - это кистевой спазм, возникающий из-за уменьшения кровоснабжения руки с помощью жгута или манжеты тонометра, накачанной до 20 мм рт.ст. выше систолического артериального давления; манжету держат на предплечье в течение 3 минут. Симптом Труссо также встречается при алкалозе, гипомагниемии, гипокалиемии и гиперкалиемии, а также примерно у 6% людей, у которых нет выявленного нарушения электролитов.
Другие проявления
При хронической гипокальциемии для пациентов характерны и другие проявления, такие как сухость и шелушение кожи, ломкость ногтей и жесткость волос. Иногда развиваются Candida инфекции (особенно часто при идиопатическом гипопаратиреозе). При длительной гипокальциемии отмечаются и катаракта, причем коррекция уровня кальция в сыворотке не приводит к ее обратному развитию.
Диагностика гипокальциемии
Расчет или измерение ионизированного кальция (физиологически активной формы кальция)
Иногда необходимы дополнительные анализы, в том числе определение уровней магния, ПТГ, фосфатов, щелочной фосфатазы и витамина D в крови, а также концентрации цАМФ и фосфатов в моче
Гипокальциемию можно заподозрить у пациентов с характерными неврологическими проявлениями или сердечными аритмиями, но чаще ее обнаруживают случайно. Диагноз гипокальциемии устанавливают при концентрации общего кальция в сыворотке < 8,8 мг/дл ( < 2,2 ммоль/л). Однако поскольку при низком уровне белка в плазме снижается концентрация только общего, а не ионизированного кальция в сыворотке, уровень ионизированного кальция рассчитывают, исходя из концентрации альбумина.
При подозрении на снижение уровня ионизированного кальция следует прибегнуть к его прямому измерению, даже при нормальной концентрации общего кальция в сыворотке. Концентрация ионизированного кальция в сыворотке < 4,7 мг/дл (< 1,17 ммоль/л) является низкой.
При гипокальциемии необходимо оценивать функцию почек (определяя уровни азота мочевины и креатинина в крови), исследовать содержание фосфатов, магния и щелочной фосфатазы в сыворотке.
В отсутствие явных причин гипокальциемии (например, алкалоза, почечной недостаточности, приема определенных лекарственных средств или массивных гемотрансфузий) необходимы дальнейшие исследования (см. таблицу Типичные результаты лабораторных исследований при некоторых состояниях, сопровождающихся гипокальциемией Типичные результаты лабораторных исследований при некоторых состояниях, сопровождающихся гипокальциемией ).
Дополнительное исследование начинают с определения концентраций магния, фосфатов, паратиреоидного гормона , щелочной фосфатазы и (иногда) витамина D (25(OH)D и 1,25(ОН)2D) в сыворотке. Содержание фосфатов и цАМФ в моче определяют при подозрении на псевдогипопаратиреоз.
Концентрацию ПТГ нужно измерять методом, определяющим интактную молекулу гормона. Поскольку гипокальциемия является главным стимулятором секреции ПТГ, его концентрация в норме должна быть повышенной вследствие ответа на гипокалиемию. Таким образом:
Низкие или даже низконормальные концентрации ПТГ не соответствуют гипокальциемии и заставляют предполагать гипопаратиреоз.
Неопределимые концентрации ПТГ свидетельствуют об идиопатическом гипопаратиреозе.
Высокая концентрация ПТГ предполагает псевдогипопаратиреоз или нарушение метаболизма витамина D.
Наличие гипопаратиреоза доказывается дальше высоким уровнем фосфата и нормальным уровнем щелочной фосфатазы в сыворотке.
При псевдогипотиреозе I типа, несмотря на высокую концентрацию ПТГ в крови, в моче отсутствуют цАМФ и фосфаты. Инъекции экстракта околощитовидных желез или рекомбинантного человеческого ПТГ не повышают уровня цАМФ в сыворотке или моче. При псевдогипопаратиреозе Iа типа часто выявляются также аномалии скелета (низкорослость и укорочение 1, 4 и 5 пястных костей). У пациентов с заболеванием Ib типа скелетные аномалии отсутствуют, но имеются проявления почечной патологии.
Неотложная помощь при гипокальциемии у пациента с отравлением
При гипокальциемии у пациента с отравлением медленно внутривенно вводят 10 мл 10 % раствора глюконата кальция.
Неотложная помощь при гипокальциемии
Учебное видео расшифровки ЭКГ при электролитных нарушениях
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Общее содержание кальция в организме человека составляет 15—20 г/кг, причем 99 % его количества находится в костях в виде минерального апатита. Средняя суточная потребность в кальции составляет 900 мг. Примерно одна треть этого количества всасывается (преимущественно в тонком кишечнике) при активной (зависящей от витамина D) и пассивной (зависящей от концентрации) абсорбции. Потеря кальция в желудочно-кишечном тракте (150—200 мг в день) и с мочой (150 мг в день) довольно точно уравновешивается его абсорбцией в желудочно-кишечном тракте.
Поддержание нормального уровня ионизированного кальция в плазме крови является прежде всего функцией паратиреоидного гормона (ПТГ) и витамина D. И хотя кальцитонин снижает содержание кальция в плазме, его специфическая роль в этом плане пока остается не совсем ясной. ПТГ увеличивает абсорбцию кальция в костях и в почечных канальцах; он также стимулирует абсорбцию кальция в кишечнике путем усиления превращения 25(OH)D в 1,25-(OH)2D.
Витамин D может образовываться неферментативно при ультрафиолетовом облучении кожи или же абсорбируется непосредственно из желудочно-кишечного тракта. Поскольку этот витамин является жирорастворимым, для его абсорбции необходимы желчные соли и формирование мицелия. В печени витамин D гидроксилируется в 25-гидроксихолестерол или 25(OH)D, а в почках он подвергается дальнейшему гидроксилированию либо в 1,25-(OH)2D, либо в 24,25-(OH)2D. Синтез 1,25-(OH)2D, который в метаболическом отношении является очень активным агентом, возрастает при гипокальциемии и гипофосфатемии. При гиперкальциемии происходит обратное, так что образуется больше 24,25-(OH)2D, обладающей гораздо меньшей активностью.
Общее содержание кальция в плазме составляет в среднем 8,5—10,5 мг/дл. В плазме кальций присутствует в трех формах: связанный с белком кальций (в норме 4,0—4,5 мг/дл); связанный с другими соединениями (не связанный с белком и не ионизированный) кальций (в норме 0,5—1,0 мг/дл); ионизированный кальций (в норме 4,2—4,8 мг/дл). Все чаще уровень кальция в крови выражается в мЭкв, что составляет половину величины, выраженной в мг/дл. Таким образом, 10 мг/дл общего кальция — это то же, что и 5,0 мЭкв/л или 2,5 мОсм/л. Фракция ионизированного кальция, которая в норме составляет 2,1—2,4 мЭкв/л или 1,05—1,2 ммоль/л, практически ответственна за все физиологические эффекты кальция, из которых нейромышечные изменения представляются наиболее очевидными.
Этиология
К наиболее частым причинам гипокальциемии могут быть отнесены шок, сепсис, неадекватная абсорбция витамина D и панкреатит (табл. 1).
Читайте также: