Антикоагулянтная терапия при кардиоверсии (дефибрилляции сердца)

Обновлено: 06.06.2024

Фибрилляция предсердий – это быстрый нерегулярный предсердный ритм. Симптомы включают: перебои в работе сердца и иногда – слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, одышку, пресинкопальные состояния. Часто имеет место образование тромбов в полости предсердий, которые являются достоверным риском эмболического инсульта. Диагностируется по электрокардиографии. Лечение включает медикаментозный контроль частоты ритма, профилактику тромбоэмболий при помощи антикоагулянтов и иногда – восстановление синусового ритма при помощи препаратов или кардиоверсии.

Фибрилляция предсердий обусловлена множественными волнами хаотического повторного возбуждения в предсердиях. Тем не менее во многих случаях играет роль запускающий эктопический фокусный очаг в венозных структурах, смежных с предсердиями (обычно легочные вены), которые ответственны за возникновение и, возможно, поддержание фибрилляции предсердий. При фибрилляции предсердий предсердия не сокращаются, АВ-соединение бомбардируется множеством электрических импульсов, проведение которых обусловливает нерегулярный желудочковый ритм, который, как правило, находится в диапазоне тахикардии.

Фибрилляция предсердий – одна из наиболее распространенных аритмий, затрагивающая около 2,3 млн взрослого населения США. Лица мужского пола и лица белой расы чаще страдают ФП по сравнению с женщинами и лицами черной расы. фибрилляцией предсердий. Распространенность увеличивается с возрастом; почти 10% людей > 80 лет страдают ФП. Мерцательная аритмия обычно возникает у пациентов на фоне уже имеющихся заболеваний сердца.

Осложнения фибрилляции предсердий

Отсутствие сокращений предсердий предрасполагает к образованию тромбов; годовой риск цереброваскулярных эмболических событий около 7%. Риск инсульта Обзор инсульта (Overview of Stroke) Инсульт – это гетерогенная группа заболеваний, обусловленная внезапным очаговым прекращением мозгового кровотока, которое вызывает развитие неврологических нарушений. Инсульты могут быть ишемическими. Прочитайте дополнительные сведения Фибрилляция предсердий также может снижать сердечный выброс; отсутствие сокращения предсердий может снижать сердечный выброс при нормосистолии примерно на 10%. Такое снижение обычно хорошо переносится, кроме случаев с повышением частоты сокращений желудочков, когда ритм становится слишком частым (например, > 140 ударов/минуту) или когда у пациентов исходно имеется пограничный или сниженный сердечный выброс. В таких случаях может развиться сердечная недостаточность Сердечная недостаточность (СН) Сердечная недостаточность (СН) – синдром дисфункции желудочков сердца. Левожелудочковая недостаточность приводит к развитию одышки и быстрой утомляемости, правожелудочковая недостаточность –. Прочитайте дополнительные сведения

Этиология фибрилляции предсердий

Наиболее частыми причинами фибриляции предсердий явялются:

Неумеренное потребление алкоголя (синдром "праздника сердца")

Менее распространенные причины мерцательной аритмии включают:

Идиопатическая первичная фибрилляция предсердий─ это предсердная фибрилляция без установленной причины у пациентов < 60 лет.

Классификация мерцательной аритмии

Пароксизмальная фибрилляция предсердий представляет собой фибрилляцию предсердий, которая обычно длится < 1 недели и проходит самостоятельно или в результате вмешательства до восстановления нормального синусового ритма. Случаи могут повторяться.

Персистирующая форма фибрилляции предсердий – это постоянная фибрилляция предсердий, длящаяся > 1 недели.

Продолжительная персистирующая форма фибрилляции предсердий длится > 1 года, однако возможность восстановления синусового ритма все-таки существует.

Постоянная фибрилляция предсердий не может быть преобразована в синусовый ритм (под определение попадают также пациенты, для которых было принято решение не пытаться преобразовать ритм в синусовый). Чем дольше существует фибрилляция предсердий, тем меньше вероятность спонтанного восстановления синусового ритма, а кардиоверсия менее эффективна вследствие ремоделирования предсердий (изменения элекрофизиологии предсердий, вызванные быстрым предсердным ритмом, которые в основном связаны с укорочением рефрактерности предсердий и могут также включать увеличение пространственной дисперсии предсердной рефрактерности, замедленную скорость проведения в предсердии или все изменения вместе).

Симптомы и признаки фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий нередко бессимптомна, но у многих пациентов возникают учащённое сердцебиение, дискомфорт в грудной клетке или симптомы сердечной недостаточности (слабость, головокружение, одышка), особенно, когда частота сокращений желудочков очень высока (140–160 уд/минуту). Также симптомы могут быть по типу острого инсульта или повреждения других органов вследствие системных эмболий.

Пульс нерегулярный с потерей a волн югулярного венозного пульса. Дефицит пульса (частота верхушечных толчков быстрее, чем частота пульса, пальпируемого на запястье) может появиться из-за того, что ударного объёма левого желудочка бывает недостаточно для образования волны периферического давления для удара, идущего сразу же за предыдущим ударом.

Диагностика фибрилляции предсердий

Функциональные тесты щитовидной железы

Диагноз фибрилляции предсердий устанавливается с помощью ЭКГ (см. рисунок Фибрилляция предсердий Фибрилляция предсердий ). Признаки включают:

Отсутствие зубцов P

Наличие волн f (волн фибрилляции) между комплексами QRS; волны f нерегулярны по времени, имеют неправильную морфологию; ритм предсердий составляет > 300 ударов/минуту; электрическая активность предсердий обычно лучше всего определяется в отведении V1, при этом не всегда явно выражена во всех отведениях.

Нерегулярные неправильные интервалы R-R

Фибрилляция предсердий

Другие нерегулярные ритмы могут напоминать фибрилляцию предсердий на ЭКГ, но могут быть распознаны наличием дискретных P-зубцов или волн трепетания, которые иногда могут быть более заметны при помощи вагусных проб. Тремор мышц или электрические помехи могут выглядеть как f волны, но основной ритм остается регулярным. Фибрилляция предсердий также обусловливает феномен, который имитирует желудочковые экстрасистолы или желудочковую тахикардию (феномен Ашмана). Данный феномен обычно возникает, когда короткий RR-интервал следует за длинным RR-интервалом; более длинный интервал удлиняет рефрактерный период инфрагисиальной системы проведения и последующие комплекс(ы) QRS проводятся аберрантно, обычно с морфологией блокады правой ножки пучка Гиса.

Эхокардиография Эхокардиография На данном фото изображен пациент, которому выполняется эхокардиография. На этом изображении показаны все 4 камеры сердца, а также трикупсидальный и митральный клапаны. Эхокардиография использует. Прочитайте дополнительные сведения

Здравый смысл и предостережения

Лечение фибрилляции предсердий

В некоторых случаях: контроль ритма при помощи синхронизированной кардиоверсии Контроль ритма , лекарственных препаратов либо абляции субстрата фибрилляции предсердий

Если подозревается серьезное основное заболевание, пациентам с впервые возникшей фибрилляцией предсердий может понадобиться госпитализация; однако пациенты с повторяющимися эпизодами аритмии не требуют госпитализации до тех пор, пока не возникнут другие симптомы, требующие ее проведения. Как только причины фибрилляции предсердий установлены, лечение фокусируется на контроле желудочковых сокращений, контроле ритма и профилактике тромбоэмболий.

Контроль частоты желудочковых сокращений

У пациентов с фибрилляцией предсердий любой длительности для контроля симптомов и предотвращения тахикардия-индуцируемой кардиомиопатии требуется контроль частоты сердечных сокращений (обычно < 100 уд/минуту в покое).

Для острых пароксизмов с быстрым ритмом (140–160 ударов в минуту) применяют внутривенно препараты, блокирующие АВ-узел (информацию о дозах см. в таблице Антиаритмические препараты Антиаритмические препараты (классификация Vaughan Williams) ). ВНИМАНИЕ: Препараты, замедляющие АВ-проведение, не следует применять у пациентов с WPW-синдромом, когда проведение идет по дополнительному пути (отражается в наличии широких комплексов QRS); данные препараты повышают частоту проведения через дополнительный путь, предрасполагая к возможной фибрилляции желудочков. Бета-блокаторы (например, метопролол, эсмолол) предпочтительны, если предполагается избыток катехоламинов (например, при заболеваниях щитовидной железы, в случаях провокации физической нагрузкой). Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (например, верапамил, дилтиазем) также эффективны. Дигоксин наименее эффективен, но может применяться при наличии сердечной недостаточности Сердечная недостаточность (СН) Сердечная недостаточность (СН) – синдром дисфункции желудочков сердца. Левожелудочковая недостаточность приводит к развитию одышки и быстрой утомляемости, правожелудочковая недостаточность –. Прочитайте дополнительные сведения

Препараты, замедляющие АВ-проведение, не следует применять у пациентов с Wolff-Parkinson-White синдромом Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (WPW) В возникновении наджелудочковых тахикардий по механизму риентри (НЖТ) участвуют электрические проводящие пути, расположенные выше бифуркации пучка Гиса. У пациентов возникают эпизоды внезапного. Прочитайте дополнительные сведения , когда проведение идет по дополнительному пути (отражается в наличии широких комплексов QRS); данные препараты повышают частоту проведения через дополнительный путь, предрасполагая к возможной фибрилляции желудочков.

Контроль ритма

Пациентам с сердечной недостаточностью или другими нарушениями гемодинамики, непосредственно связанными со впервые возникшим эпизодом фибрилляции предсердий, показано восстановление синусового ритма с целью улучшения сердечного выброса. В других случаях восстановление фибрилляции предсердий до нормального синусового ритма оптимально, но антиаритмические препараты Антиаритмические средства Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится прямая антиаритмическая терапия, что включает. Прочитайте дополнительные сведения , используемые для купирования (классов Ia, Ic и III), имеют риск побочных эффектов и могут повышать смертность. Восстановление синусового ритма не означает прекращения приема антикоагулянтной терапии.

Для острой конверсии ритма могут быть использованы синхронизированная кардиоверсия Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится прямая антиаритмическая терапия, что включает. Прочитайте дополнительные сведения или медикаментозные препараты. Перед попыткой конверсии желудочковый ритм следует удерживать на уровне < 120 уд/минуту, большинству больных должны быть назначены антикоагулянты (для критериев и методов, см. Профилактика тромбоэмболии во время контроля ритма Профилактика тромбоэмболии во время восстановления ритма Фибрилляция предсердий – это быстрый нерегулярный предсердный ритм. Симптомы включают: перебои в работе сердца и иногда – слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, одышку, пресинкопальные. Прочитайте дополнительные сведения ). Если фибрилляция предсердий длится > 48 часов, больному, как правило, должны быть назначены пероральные антикоагулянты (восстановление ритма, независимо от используемого метода, увеличивает риск тромбоэмболии). Антикоагулянтная терапия рекомендуется на протяжении > 3 недель до кардиоверсии либо на протяжении более короткого периода, если при чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭ) тромбы в левом предсердии не определяются. Антикоагулянтная терапию необходимо продолжать в течение не менее 4 недель после кардиоверсии. Многие пациенты нуждаются в постоянном приеме антикоагулянтов (см. Долгосрочные меры по предотвращению тромбоэмболии Длительная профилактика тромбоэмболий Фибрилляция предсердий – это быстрый нерегулярный предсердный ритм. Симптомы включают: перебои в работе сердца и иногда – слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, одышку, пресинкопальные. Прочитайте дополнительные сведения ).

При фибрилляции предсердий следует назначать антикоагулянты, когда это возможно, до восстановления синусового ритма.

После восстановление синусового ритма не рекомендуется прекращать антикоагулянтную терапию у больных с показаниями к ее назначению.

Синхронизированная кардиоверсия (100 Дж, затем 200 и 360 Дж при необходимости) преобразует фибрилляцию предсердий в нормальный синусовый ритм у 75 – 90% пациентов, хотя частота рецидивов высока. Эффективность и поддержание синусового ритма после процедуры улучшается с использованием за 24–48 часов до процедуры антиаритмических препаратов Антиаритмические средства Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится прямая антиаритмическая терапия, что включает. Прочитайте дополнительные сведения классов Ia, Ic или III. Кардиоверсия более эффективна у пациентов с непродолжительной фибрилляцией предсердий, идиопатической формой фибрилляции предсердий, или фибрилляцией предсердий с обратимой причиной; она менее эффективна, когда левое предсердие увеличено ( > 5 см), имеет место низкая скорость кровотока в ушке предсердия или при известной структурной патологии сердца.

Препараты для восстановления синусового ритма во время фибрилляции предсердий включают Ia-класс (прокаинамид, хинидин, дизопирамид), Ic (флекаинид, пропафенон) и III класс (амиодарон, дофетилид, дронедарон, ибутилид, соталол, вернакалант) антиаритмиков (см. таблицу Антиаритмические препараты Антиаритмические препараты (классификация Vaughan Williams) ). Эффективность данных препаратов около 50–60%, но побочные эффекты различны. Вышеуказанные препараты не следует использовать, пока скорость ЧСС контролируется с помощью бета-блокаторов или недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов. Эти купирующие препараты, предназначенные для приема перорально, также могут применяться для длительного поддержания синусового ритма (с или без предшествующей кардиоверсии). Выбор зависит от переносимости пациентом. Кроме того, при пароксизмальной ФП, которая возникает практически только в покое в течение сна, когда повышен вагусный тонус, препараты с ваголитическим эффектом (например, дизопирамид) могут быть особенно эффективными. ФП, индуцируемую физической нагрузкой, лучше предотвращать с помощью бета-блокаторов.

Для некоторых пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий, которые могут определять начало пароксизма по симптомам, некоторые врачи рекомендуют однократный прием нагрузочной дозы флекаинида (300 мг для пациентов ≥ 70 кг, в остальных случаях – 200 мг) или пропафенона (600 мг для пациентов ≥ 70 кг, в остальных случаях - 450 мг), что позволяет пациенту самостоятельно реагировать на проявления болезни (подход "таблетка в кармане"). Этот подход может применяться у пациентов без дисфункции синусового и AВ узлов, блокады ножек пучка Гиса, удлинения интервала QT, синдрома Бругада или структурных заболеваний сердца. Опасностью такого подхода (оценивается в 1%) является возможность преобразования фибрилляции предсердий в трепетание предсердий с проведением 1:1 с частотой 200–240 ударов в минуту. При этом потенциальном осложнении частота может быть уменьшена при совместном применении препаратов, подавляющих АВ-проведение (бета-блокаторы или недигидропиридиновые антагонисты кальциевых каналов).

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА) и блокаторы альдостерона могут замедлять фиброз миокарда, который является субстратом фибрилляции предсердий у пациентов с сердечной недостаточностью, но роль этих препаратов в рутинном лечении фибрилляции предсердий до сих пор не определена.

Профилактика тромбоэмболии во время восстановления ритма

Больные, особенно с текущим эпизодом фибрилляции предсердий > 48 часов, в течение нескольких недель после лекарственной терапии или кардиоверсии постоянного тока имеют высокий риск тромбоэмболии. Если начало текущей фибрилляции предсердий не удается распознать в течение 48 часов, больной должен принимать антикоагулянты в течение 3 недель до и по меньшей мере 4 недели после кардиоверсии, независимо от предполагаемого риска тромбоэмболии для пациента.

Кроме того, когда начинается терапия антикоагулянтами, выполняется транспищеводная эхокардиографии (ТПЭ), и, если в левом предсердии или ушке левого предсердия нет тромба, может быть выполнена кардиоверсия c последующей терапией антикоагулянтами в течение не менее 4 недель.

Если кардиоверсия необходима для нормализации гемодинамики, она выполняется, и прием антикоагулянтов начинается (как только возможно) и продолжается в течение по крайней мере 4 недель.

Если начало текущей фибрилляции предсердий не удается распознать в течение 48 часов, кардиоверсия может быть выполнена без предварительного введения антикоагулянтов в случае, если больной имеет неклапанную фибрилляцию предсердий риск тромбоэмболии не высок. После кардиоверсии лечение антикоагулянтами продолжается в течение 4 недель; однако антикоагуляция может и не понадобиться у пациентов с низким риском тромбоэмболии.

Процедура абляции при фибрилляции предсердий

Пациентам с неэффективной или невозможной терапией для контроля ЧСС может быть проведена абляция Абляция при сердечной аритмии Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится прямая антиаритмическая терапия, что включает. Прочитайте дополнительные сведения АВ-узла с целью достижения полной АВ-блокады; в таком случае необходима имплантация постоянного кардиостимулятора Электрокардиостимуляторы Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится прямая антиаритмическая терапия, что включает. Прочитайте дополнительные сведения

Процедура абляции, при которых осуществляется изоляция легочных вен от левого предсердия, может предотвращать фибрилляцию предсердий, не вызывая АВ-блокады. В сравнении с другими процедурами абляции, изоляция ЛВ имеет более низкую эффективность (60–80%) и более высокую частоту осложнений (1–5%). Соответственно, эта процедура часто предназначена для более подходящих для нее кандидатов (например, молодых пациентов, у которых нет значительных структурных заболеваний сердца, пациентов без других сопутствующих заболеваний, таких как лекарственно-устойчивая ФП, или пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка и сердечной недостаточностью).

Длительная профилактика тромбоэмболий

При длительном лечении у некоторых пациентов с фибрилляцией предсердий применяются долгосрочные меры по предотвращению тромбоэмболии, в зависимости от оценки риска инсульта по сравнению с риском кровотечения.

Больные с ревматическим митральным стенозом и искусственными клапанами сердца относятся к высокому риску тромбоэмболии в качестве пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий, которые имеют дополнительные факторы риска. Дополнительные факторы риска выявляются с помощью шкалы CHA2DS2 Vasc (см. таблицу Cтепень CHA2DS2-Vasc Cтепень CHA2DS2-Vasc ).

Антикоагулянтная терапия при кардиоверсии (дефибрилляции сердца)

Фибрилляция предсердий (ФП) или мерцательная аритмия. Восстановление синусового ритма при ФП или кардиоверсия.

Восстановление синусового ритма сердца возможно 2-мя путями: электрическая и медикаментозная кардиоверсия. Повышенный риск тромбоэмболий (инсульта) после кардиоверсии хорошо известен. В связи с этим антитромботическую терапию перед восстановлением ритма сердца при ФП считают обязательной.

Антитромботическая подготовка к восстановлению ритма сердца при ФП.

Повышенный риск тромбоэмболий (инсульта) после кардиоверсии хорошо известен. Инсульт – наиболее ужасающее последствие ФП. Причиной тромбоэмболических осложнений при ФП в 75% случаев является тромбоз левого предсердия, в частности, ушка левого предсердия.

Механизм тромбообразования связан со снижением скорости кровотока в левом предсердии. При ФП отсутствует полноценная систола предсердий, ушко левого предсердия опорожняется пассивно, вследствие чего снижается скорость кровотока в его полости. При снижении фракции выброса ЛЖ кровоток в ушке левого предсердия еще больше замедляется, вплоть до полного стаза (застоя) крови, происходит увеличение размеров левого предсердия, что в свою очередь способствует тромбообразованию.

В связи с этим антикоагуляцию считают обязательной перед плановой кардиоверсией, если ФП сохраняется более 48 ч или длительность ее не известна.

На основании результатов когортных исследований лечение антагонистами витамина К с поддержанием оптимального МНО 2,0-3,0 следует продолжать в течение по крайней мере 3 недель до кардиоверсии и 4 недель после кардиоверсии. При наличии факторов риска инсульта (индекс риска инсульта CHA2DS2-VASc) или рецидива ФП лечение антагонистами витамина К проводят пожизненно даже при сохранении синусового ритма после кардиоверсии.

Если эпизод ФП продолжается менее 48 ч, то можно выполнить неотложную кардиоверсию под прикрытием внутривенного введения нефракционированного гепарина (НФГ) с последующей инфузией НФГ или подкожным введением низкомолекулярных гепаринов (НМГ). У пациентов с факторами риска инсульта лечение пероральными антикоагулянтами начинают после кардиоверсии и продолжают пожизненно. НФГ или НМГ применяют до тех пор, пока не будет достигнуто терапевтическое МНО (2,0-3,0).

Обязательная 3-недельная антикоагуляция может быть сокращена, если при чреспищеводной эхокардиографии не будет выявлен тромб в левом предсердии или ушке левого предсердия. Кардиоверсия под контролем чреспищеводной эхокардиографии может служить альтернативой 3-недельной антикоагуляции перед восстановлением ритма, а также в тех случаях, когда необходима ранняя кардиоверсия, антикоагуляция не возможна (отказ пациента или высокий риск кровотечений) или имеется высокая вероятность тромба в левом предсердии или его ушке.

Если при чреспищеводной эхокардиографии тромб в левом предсердии не выявлен, то перед кардиоверсией назначают НФГ или НМГ, введение которых продолжают до тех пор, пока не будет достигнуто целевое МНО на фоне приема пероральных антикоагулянтов.

При наличии тромба в левом предсердии или ушке левого предсердия следует проводить лечение антагонистом витамина К (МНО 2,0-3,0) и повторить чреспищеводную эхокардиографию. При растворении тромба может быть проведена кардиоверсия, после которой назначают пожизненную терапию пероральными антикоагулянтами. Если тромб сохраняется, можно отказаться от восстановления ритма в пользу контроля частоты желудочкового ритма, особенно если симптомы ФП контролируются, учитывая высокий риск тромбоэмболий на фоне кардиоверсии.

Электрическая кардиоверсия ФП

Электрическая кардиоверсия – купирование приступа аритмии разрядом дефибриллятора, синхронизированной с ЭКГ (с наименее уязвимой фазой электрической систолы желудочков, как правило, через 20-30 мс после вершины зубца R).
Электрическую дефибрилляцию и кардиоверсию обычно объединяют термином электроимпульсная терапия (ЭИТ).

Показания к наружной ЭИТ при ФП.
• Отсутствие эффекта и/или непереносимость лекарственной антиаритмической терапии;
• Прогрессирующая сердечная недостаточность, вследствие пароксизма ФП;
• Острые признаки нарушением гемодинамики, сердечной недостаточности, нарушения периферического кровообращения.

Противопоказания.
• Редкие непродолжительные пароксизмы ФП;
• Интоксикация сердечными гликозидами;
• ФП при тиреотоксикозе до коррекции содержания гормонов щитовидной железы;
• ФП у больных с полной предсердно-желудочковой блокадой.

Подготовка к плановому восстановлению ритма сердца при ФП.
Антитромботическая подготовка перед кардиоверсией, как минимум 3 недели!

Общие принципы включают в себя:
• Последний прием пищи вечером накануне операции.
• В месте наложения пластин дефибрилляции (грудная клетка) должны быть выбриты волосы.
• В утренние часы отмена приема лекарств.

Методика наружной ЭИТ.

ЭИТ проводится в блоке интенсивной терапии или рентген-операционной. ЭИТ проводится в помещении, оснащенным:
• оборудованием для слежения за жизненно важными функциями организма (ЭКГ, измерения АД, частоты дыхания и насыщение крови кислородом) и проведения реанимационных мероприятий (дефибриллятор, дыхательный аппарат, мониторы);
• специализированным электрокардиостимулятором, в случае развития блокад сердца.

Перед ЭИТ устанавливается внутривенный доступ, налаживается мониторинг жизненно-важных функция (ЭКГ, измерения АД, частоты дыхания и насыщение крови кислородом), за 30 мин вводят седативное лекарственное средство. Для проведения процедуры, вы ложитесь на спину. Анестезиолог вводит лекарственные препараты и пациент засыпает.

При наружной ЭИТ накладываются 2 электрода на поверхность грудной клетки, один электрод помещается справа от грудины под ключицей, а второй — в области верхушки сердца, причем центр должен располагаться в шестом — седьмом межреберье по переднеподмышечной линии. Это положение важно для охвата всей мышечной массы миокарда потоком электронов. Рисунок Электроды покрывают электропроводным гелем, плотно прижимаются к грудной клетке, чтобы между их поверхностью и кожей не было воздуха, производят разряд. Ритм сердца должен восстановиться.

При двухфазном разряде начинают со 100 Дж, при необходимости силу каждого следующего разряда повышают на 50 Дж. Однофазный разряд требует в 2 раза больше энергии, то есть начинают с 200 Дж, с последующим увеличением на 100 Дж, пока не будет достигнут максимальный уровень 360 Дж.

Дефибрилляторы, генерирующие биполярный импульс, имеют ряд преимуществ перед дефибрилляторами, генерирующими монофазный импульс, т.к. «способность» разряда устранять фибрилляцию зависит от суммарной величины (в амперах) первой и второй полуволн, а возможность повреждающего действия разряда связана лишь с величиной первой полуволны.
После ЭИТ Вас переводят в палату и назначают постельный режим на несколько часов. Если вы проголодались, спросите лечащего врача, когда вы можете принять пищу. Уточните у врача время возобновления приема лекарственных препаратов, особенно если Вы принимаете сахароснижающие средства. Наблюдение в стационаре после операции от одного дня. Большинство пациентов могут быть благополучно выписаны из стационара в течение 24-48 часов после ЭИТ.

Осложнения наружной ЭИТ при ФП.
– Тромбоэмболии (инсульт). Если ФП сохраняется более 48 ч или длительность ее не известна, с целью профилактики тромбоэмболий крайне важен прием антитромботических препаратов с поддержанием МНО 2,0-3,0 по меньшей мере 3 недели.
– Ожоги кожи возникают вследствие плохого контакта электродов с кожей.

Медикаментозная кардиоверсия ФП

Медикаментозная кардиоверсия– купирование приступа аритмии введением антиаритмических препаратов.

Показания.
– Стратегия лечения котроль и поддержание синусового ритма.
– Подготовка к плановому восстановлению ритма сердца при ФП.
– Антитромботическая подготовка перед кардиоверсией, как минимум 3 недели!

Методика медикаментозной кардиоверсии.

Медикаментозная кардиоверсия ФП проводится в блоке интенсивной терапии, оснащенной оборудованием для слежения за жизненно важными функциями организма (ЭКГ, измерения АД, частоты дыхания и насыщение крови кислородом). Для проведения процедуры, вы ложитесь в кровать на спину.

После медикаментозной кардиоверсии назначают постельный режим на 1-2 часа. Если вы проголодались, спросите лечащего врача, когда вы можете принять пищу. Уточните у врача время возобновления приема лекарственных препаратов, особенно если Вы принимаете сахароснижающие средства.

Осложнения медикаментозной кардиоверсии ФП.
– Тромбоэмболии (инсульт). Если ФП сохраняется более 48 ч или длительность ее не известна, с целью профилактики тромбоэмболий крайне важен прием антитромботических препаратов с поддержанием МНО 2,0-3,0 по меньшей мере 3 недели.
– Аритмогенный эффект антиаритмических препаратов.

Электроимпульсная терапия в лечении аритмии

Дефибрилляция и кардиоверсия являются видами электроимпульсной терапии. При всей своей схожести они имеют некоторые различия. Дефибрилляция - это процесс купирования фибрилляции желудочков с помощью нанесения электрического разряда, она является важнейшим реанимационным мероприятием. Кардиоверсия – способ лечения тахиаритмий, который основан на прекращении циркуляции возбуждения в миокарде путем нанесения электрического разряда в определенную фазу сердечного цикла. Кардиоверсия требует синхронизации – нанесения импульса в момент регистрации зубца R, так как в противном случае нанесение разряда в другую фазу сердечного цикла может привести к неэффективности процедуры и даже к развитию фибрилляции желудочков. Кардиоверсия бывает плановой, когда ритм восстанавливают при стабильных гемодинамических показателях при неэффективности других способов лечения, и экстренной – при пароксизмах с нестабильной гемодинамикой, при желудочковой тахикардии без пульса (в последнем случае она проводится без синхронизации и приравнивается к дефибрилляции).

Об электрических методах лечения аритмий известно еще с начала второй половины 18 века. Первый официально документированный случай применения электрических импульсов для оказания помощи при внезапной смерти относится к 1774 году, когда мистер Сквайерс (Squires), житель Лондона, попытался помочь упавшей с первого этажа трехлетней девочке, используя разряды электричества лейденских банок. На протяжении последующих нескольких дней у девочки наблюдался ступор, но приблизительно через неделю она уже была абсолютно здорова.

В последующем дефибрилляцию изучали Луиджи Гальвани, Чарльз Кайт, Джон Сноу, Жан-Луи Прево и Фредерик Бателли и другие ученые. В 1947 г. американский хирург Клод Бек провел успешную дефибрилляцию во время оперативного вмешательства на сердце у четырнадцатилетнего мальчика. Разработанный Клодом Беком дефибриллятор работал от переменного тока и позволял проводить только открытую дефибрилляцию.

Заложение научных основ для понимания ЭИТ, а также первые серьезные эксперименты в этой области были произведены Полом Золлом. Изучая кардиостимуляцию, он предположил, что применение сильного наружного электрического разряда может прерывать фибрилляцию желудочков, и уже в 1956 г. Золл совместно со своими коллегами провел первую клиническую демонстрацию успешной трансторакальной дефибрилляции. В своих исследованиях он использовал собственноручно сконструированный дефибриллятор, который генерировал переменный ток. В 1960 г. Бернард Лаун разработал свой первый дефибриллятор постоянного тока. Этот дефибриллятор стал первым в линии современных приборов подобного типа. Лауном же был предложен и метод кардиоверсии – использование синхронизированных с сердечным циклом электрических разрядов для лечения тахиаритмий.

Подготовка к плановой ЭИТ

При длительности ФП более 48 часов и отсутствии адекватной антикоагулянтной терапии в течение последних 3 недель, перед восстановление синусового ритма с помощью ЭКВ, для исключения внутрипредсердного тромбоза необходимо предварительное проведение чреспищеводной эхокардиографии.
Всем больным воздержаться от приема пищи в течение 6-8 ч.
Отмена сердечных гликозидов за 3–4 дня до процедуры
Нормализация электролитного баланса (проведение ЭИТ при гипокалиемии менее эффективно и чаще осложняется фибрилляцией желудочков)

Методы ЭИТ

Наружная ЭИТ – основной метод. Оба электрода накладывают на грудную клетку таким образом, чтобы сердце было охвачено электрическим полем разряда конденсатора. Рекомендациями ERC и AHA установлены рекомендуемые величины энергии для первого разряда при проведении дефибрилляции. Они составляют (для взрослых): при использовании монополярного импульса – 360 Дж, при использовании биполярного импульса – 120-150 Дж., у детей применяют разряды из расчёта 2 Дж/кг массы тела. При проведении дефибрилляции сейчас используется преимущественно переднее или стандартное расположение электродов, электроды обязательно смазывают специальным токопроводящим гелем, причем следует следить, чтобы он не растекался по поверхности грудной клетки между электродами. Допускается использование салфеток, смоченных физиологическим раствором. При проведении процедуры один электрод с маркировкой «Apex», или красного цвета (положительный заряд), располагают точно над верхушкой сердца или ниже левого соска; другой электрод с маркировкой «Sternum», или черного цвета (отрицательный заряд), располагают сразу под правой ключицей. Используют также переднезаднее расположение электродов – одна пластина электрода находится в правой подлопаточной области, другая спереди над левым предсердием. Существует еще и задне-правое подлопаточное расположение электродов. Выбор расположения электродов производят в зависимости от конкретной ситуации; не доказана польза или вред какого-либо из описанных расположений.

Перед проведением разряда убеждаются, что никто не прикасается к больному или к кровати, на которой он лежит. Современная контрольно-диагностическая аппаратура защищена от импульсов дефибриллятора. В момент нанесения разряда изменяются показания монитора и отмечается реакция пациента – сокращение мышц, вздрагивание, иногда вскрик. Категорически запрещается прикасаться к больному или к контактирующим с ним предметам в момент нанесения разряда, так как это опасно для персонала. После произведенного разряда оценивают показания монитора и при необходимости решают вопрос о повторном разряде.

Если пациент находится в сознании, то обязательно проведение общей анестезии. Задачи общей анестезии при кардиоверсии: обеспечить выключение сознания на короткий промежуток времени и обеспечить амнезию на период проведения манипуляции. Как правило, ограничиваются использованием короткодействующих гипнотиков в небольших дозах, вводимых внутривенно быстро (тиопентал 100-250 мг либо пропофол 50-100 мг).

Внутренняя ЭИТ – электроды прикладывают непосредственно к сердцу. При этом требуется значительно меньшая величина разряда (для взрослого пациента около 500 В или 12,5–25 Дж).

Чреспищеводная ЭИТ – один из электродов вводят в пищевод до уровня предсердий, другой располагают в прекардиальной области. Энергия разряда 12–25 Дж. Чреспищеводная ЭИТ показана при тяжело протекающих наджелудочковых тахиаритмиях, устойчивых к трансторакальным разрядам, а также для подавления тяжёлых желудочковых тахиаритмий разрядами малой энергии.

Трансвенозная внутрисердечная ЭИТ с помощью многополюсного электрода, который устанавливают в правый желудочек, применяется в палатах интенсивной терапии при рецидивирующих желудочковых тахикардиях. Энергия разряда при эндокардиальной ЭИТ варьирует от 2,5 до 40 Дж. Для купирования фибрилляции предсердий также может применять внутрисердечную ЭИТ, которая может быть двух видов: высокой и низкой энергией. При использовании высокой энергии (200–400 Дж) один электрод располагают в правом предсердии, другой на поверхности тела. Эффективность до 100%. При применении низкой энергии 2–4,5Дж один электрод располагают в правом предсердии, другой в коронарном синусе.

Осложнения кардиоверсии

ЭКВ может осложниться тромбоэмболиями и аритмиями, кроме того, могут наблюдаться осложнения общей анестезии. Частота тромбоэмболий после дефибрилляции составляет 1-2%. Ее можно снизить с помощью адекватной антикоагуляции перед плановой кардиоверсией или путем исключения тромбоза левого предсердия. Частым осложнением являются ожоги кожи. У больных с дисфункцией синусового узла, особенно у пожилых людей с органическим заболеванием сердца, может развиться длительная остановка синусового узла. Опасные аритмии, такие как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, могут наблюдаться при наличии гипокалиемии, интоксикации сердечными гликозидами или неадекватной синхронизации. Применение наркоза может сопровождаться гипоксией или гиповентиляцией, однако артериальная гипотония и отек легких встречаются редко.

Электрическая кардиоверсия у больных с имплантированными водителями ритма сердца и дефибриллятором

Понятно, что наличие подобного устройства у больного несколько изменяет технику процедуры, но отнюдь не является противопоказанием к проведению наружной дефибрилляции. Если у пациента имплантирован кардиостимулятор-кардиовертер, то следует немного изменить положение электродов. Электрод для проведения наружной кардиоверсии должен находиться на расстоянии более 6-8 см от места имплантации водителя ритма или кардиовертера-дефибриллятора. Рекомендуется передне-заднее наложение электродов. Предпочтительно использование двухфазного дефибриллятора, так как в этом случае для купирования ФП требуется разряд меньшей энергии. У пейсмейкер-зависимых пациентов необходимо учитывать возможное возрастание порога стимуляции. Такие пациенты должны находиться под тщательным наблюдением. После кардиоверсии следует проверить имплантированное устройство с помощью наружного программатора.

Рецидив аритмии после электрической кардиоверсии

Факторы, предрасполагающие к рецидивированию ФП, включают в себя возраст, длительность ФП перед кардиоверсией, число предыдущих рецидивов, увеличение размеров левого предсердия или снижение его функции, наличие ишемической болезни сердца, заболевания легких или митрального порока сердца. Предсердная экстрасистолия с изменяющимися интервалами сцепления и так называемые ранние экстрасистолы “Р” на “Т”, синусовая тахикардия, нарушения внутрипредсердной и межпредсердной проводимости, также повышают риск рецидива ФП. Антиаритмики, назначенные перед кардиоверсией, увеличивают вероятность восстановления синусового ритма и снижают риск немедленных и ранних рецидивов. Для профилактики поздних рецидивов необходим постоянный длительный прием антиаритмических препаратов. Наиболее действенным средством такой профилактики является амиодарон, превосходящий по своей эффективности все другие средства антиаритмической терапии. 69% больных сохраняют синусовый ритм в течение года применения амиодарона. Для соталола и пропафенона этот показатель составляет 39%. Некоторые пациенты, у которых эпизоды ФП, протекают с выраженной клинической симптоматикой, но возобновляются не часто (1-2 раза в год), предпочитают повторные кардиоверсии длительной противорецидивной антиаритмической терапии или лечению, направленному на снижение ЧСС в условиях сохраняющейся аритмии.

Автоматические наружные дефибрилляторы и концепция ранней дефибрилляции

Мерцательная аритмия. Часть 3. Контроль ритма

Рекомендации по контролю сердечного ритма, медикаментозная и электрическая кардиоверсия (подготовка, показания и противопоказания).

Эта статья в формате видеолекции здесь.

Кому показано восстановление синусового ритма среди пациентов с персистирующей формой фибрилляции предсердий (ФП)?

В настоящее время все исследования по сравнению контроля ритма и контроля частоты сердечных сокращений (ЧСС) в покое (с назначением оральных антикоагулянтов (ОАК) привели к нейтральным результатам. Контроль ритма сердца показан пациентам с ФП, которые остаются симптомными на адекватной лекарственной терапии. Выбор тактики (контроль ЧСС или контроль ритма) должен решаться индивидуально с учетом мнения пациента и оценкой ограничений, связанных с постоянной ФП. Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны катетерная аблация или комбинированная лекарственная терапия.

Тактика лечения при персистирующей форме включает в себя в первую очередь определение к какой группе (по клиническим проявлениям) относится пациент. У пожилых пациентов со скудной клиникой ФП лечение следует начинать с назначения лекарственных препаратов, урежающих ЧЖС. Контроль ритма рекомендуется, если:
- симптомы ФП (индекс ЕНRА≥2) сохраняются при адекватном контроле ЧСС.
- появление ФП сопровождается сердечной недостаточностью.
- у молодых пациентов с симптомами ФП в последующем возможна катетерная аблация.
- при вторичной ФП, когда устранена её причина (например, ишемия, гипертиреоз).

Существуют факторы, способные снижать возможность удержания синусового ритма:
- Длительный анамнез ФП (>3 лет), ремиссия синусового ритма - Пожилой возраст.
- Размеры левого предсердия >5,5 см.
- Тяжелые сердечно-сосудистые заболевания (тяжелый митральный порок; активное воспаление миокарда/эндокарда; выраженная сердечная недостаточность; тромбоэмболия (ТЭ) в предыдущие 2 месяца; ранние сроки после операций на сердце; перед операцией на сердце, устраняющей факторы риска (ФР) ФП; не излеченный тиреотоксикоз и др.)
- Тяжелые другие заболевания (онко-, психические, тяжелые травмы и др.)

Абсолютным противопоказанием к восстановлению синусового ритма является наличие неорганизованного внутрисердечного тромба!

Подготовка к кардиоверсии (КВ) включает в себя:
1. Профилактику нормализационных тромбоэмболиеских осложнений (ТЭО).
- если давность эпизода ФП менее 48 часов и нет факторов риска ТЭО, пациенту перед кардиоверсией и после нее вводят внутривенно нефракционированный гепарин (НФГ) или подкожно низкомолекулярный гепарин (НМГ).
- если давность эпизода ФП менее 48 часов, но есть факторы риска ТЭО, до и после кардиоверсии вводят внутривенно НФГ или подкожно НМГ, а затем длительное время применяют антитромботические лекарственные препараты (МНО 2,0-3,0).
- если давность эпизода ФП более 48 часов или неизвестна, применяют антагонисты витамина К с целевым МНО 2,0-3,0 на срок более 3-х недель, лечат основное заболевание, а также используют медикаментозный контроль ЧЖС до кардиоверсии и более 4 недель после кардиоверсии.

Альтернативой такой длительной подготовке в данном случае является чреспищеводная ЭхоКГ: если тромба в левом предсердии или ушке нет, проводится кардиоверсия; если тромб есть – в течение 3-х недель применяют варфарин (вместо варфарина можно также использовать дабигатран) (МНО 2,0-3,0) или эноксапарин (с дозировкой как при лечении венозного тромбоза). Затем необходимо повторить чреспищеводную ЭхоКГ: если тромба нет, проводят кардиоверсию; если тромб сохраняется, нужно отказаться от кардиоверсии в пользу контроля ЧЖС.

2. Контроль ЧЖС: при тахисистолии необходимо уредить ЧЖС до 80-100 в мин.
Дело в том, что на урежении ЧЖС (особенно при коротком анамнезе фибрилляций/трепетания) возможно развитие спонтанной кардиоверсии. В этом случае желаемый эффект будет получен без применения серьезных медикаментозных средств.

Что касается использования лекарственных средств, если у пациента нет синдрома преждевременного возбуждения желудочков, показано применение бета-адреноблокаторов или пульсурежающих антагонистов кальциевых каналов (верапамил; дилтиазем) с контролем артериального давления (дозировка не должна провоцировать клинику сердечной недостаточности). При наличии у больного синдрома преждевременного возбуждения желудочков используются антиаритмические препараты (ААП) I класса (например, пропафенон) или амиодарон (бета-адреноблокаторы, антагонисты кальциевых каналов, дигоксин и аденозин в данном случае противопоказаны, т.к. они замедляют атриовентрикулярную проводимость, но не влияют на добавочную проводимость, в результате чего фибрилляция предсердий может трансформироваться в фибрилляцию желудочков). Если у пациента есть противопоказания к применению амиодарона и ААП I класса, выбор делают в пользу электрической кардиоверсии. В случае наличия у больного кроме фибрилляции предсердий и высокого уровня желудочковых сокращений также клиники сердечной недостаточности или фракции выброса менее 40%, показано применение дигоксина (внутривенно) или амиодарона. При стабильном состоянии (хорошее самочувствие, стабильная гемодинамика) возможен пероральный прием бета-адреноблокаторов (пропранолол под язык) или недигидропиридиновых антагонистов кальциевых каналов; при симптомах фоновой брадикардии (эпизод фибрилляции протекает на фоне брадикардии) может потребоваться экстренная электрическая кардиоверсия или временная электрокардиостимуляция.

Для медикаментозной кардиоверсии пароксизма наиболее эффективны препараты IА (прокаинамид), IС (пропафенон, этацизин, этмозин, аллапинин) и III (амиодарон) классов. При длительности пароксизма ФП менее 48 часов эффективность ААП IА и IС класса составляет 70-90%, амиодарона - 37-92 %; при длительности более 48 часов эффективность ААП - 20-30%, в данном случае целесообразно раннее проведение фармакологической кардиоверсии. Перед кардиоверсией ААП IА и IС классов обязательно урежение ЧЖС.

Фармакологическая кардиоверсия
При выборе медикаментозного средства для восстановления ритма необходимо учитывать фоновое состояние сердца и при недавно развившейся ФП применяют:

- без органической патологии сердца (такой как перенесенный инфаркт миокарда, дилятация полостей и т.д.) внутривенно: пропафенон (IC), флекаинид (IC), ибутилид (III), нибентан (III), прокаинамид (IA);

- без тяжелой органической патологии сердца возможен прием внутрь («таблетка в кармане») высокой дозы флекаинида (200-400 мг) или пропафенона (450-600 мг) (при ранее установленной в стационаре безопасности этого подхода);

- с органической патологией сердца: амиодарон внутривенно, нибентан внутривенно - при фракции выброса менее 40%, можно при персистирующей форме (наблюдение 24 часа в условиях стационара (палата интенсивной терапии) с ЭКГ-мониторированием).

При отсутствии органических поражений сердца возможно применение других ААП IС рer оs (но их эффективность менее доказана, а также не стоит забывать об ограничениях в применении IС класса ААП):
- Морацизин гидрохлорид (этмозин) - эффект 62% через 6 часов.
- Лаппаконитина гидробромид (аллапинин) - эффект 36-48% через 6 часов.
- Диэтиламиновый аналог этмозина (этацизин) - эффект развивается в 1-2 день.

При отсутствии эффекта от монотерапии показана комбинированная терапия: этацизин + бета-адреноблокаторы и/или амиодарон.

Если медикаментозная кардиоверсия неэффективна, вторую попытку восстановления синусового ритма следует проводить с помощью электроимпульсной терапии (ЭИТ).

Электроимпульсная терапия (электрическая кардиоверсия)
Существуют отдельные показания для применения ЭИТ для восстановления ритма:
- Острый инфаркт миокарда (когда развитие эпизода фибрилляции предсердий может существенно ухудшать гемодинамику и создавать дополнительные риски для больного), низкое АД, стенокардия, сердечная недостаточность, которые быстро не устраняются медикаментами.
- Плохая переносимость симптомов пароксизма (нет времени на проявление эффекта применения медикаментозных средств).
- Персистирующая форма с малой вероятностью рецидива.

Электрическая дефибрилляция сердца (ЭДС) противопоказана при гликозидной интоксикации (например, пациент старшей возрастной группы, проходящий на постоянной основе терапию сердечными гликозидами)!

Перед экстренной ЭИТ предварительно проводят профилактику нормализационных тромбоэмболий: вводят нефракционированный гепарин 4000ед внутривенно болюсом, затем инфузией с контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ).

Для электрической дефибрилляции сердца при ФП используют разряд мощностью 200, 300 или 360 Дж. Повторить разряд можно после интервала более 1 минуты (при этом мощность должна быть выше мощности предыдущего разряда); если больной находится в сознании, проводить процедуру необходимо под коротким наркозом.

При трепетании предсердий из методов ЭИТ наиболее эффективны для восстановления синусового ритма чреспищеводная и эндокардиальная стимуляция предсердий (в течение 10-30 секунд с частотой импульсов на 15-20% выше частоты предсердных волн). Также эффективны препараты III класса (эффект нибентана ~ 100%); высокий эффект имеют прокаинамид, пропафенон; перед применением ААП l класса пациентам с ЧЖС 110-120 ударов в минуту предварительно вводят изоптин; при ЭДС мощность разряда 50 – 100 Дж.

После восстановления синусового ритма во всех случаях антитромботическая терапия продолжается более 4 недель (с использованием варфарина (с контролем МНО), дабигатрана).
При наличии у пациента факторов риска мозгового инсульта (МИ) терапию оральными антикоагулянтами (ОАК) продолжают пожизненно (т.к. возможны рецидивы ФП)! При отсутствии факторов риска тромбоэмболии ОАК назначать не следует.

Антитромботическая терапия при трепетании предсердий, пароксизмальной или персистирующей формах проводится по принципам, принятым для постоянной ФП!
Подробно данную тему мы рассматриваем также на курсах повышения квалификации по кардиологии, терапии и функциональной диагностике.

Антитромботическая терапия у пациентов с фибрилляцией предсердий

Пациент М, 67 лет, на амбулаторном приеме у кардиолога.

Жалобы на одышку при ускорении темпа ходьбы, периодически дискомфорт в области сердца без связи с физической нагрузкой.

В анамнезе АГ около 7 лет. ФП, постоянная форма 5 лет. Курил много лет.. Планово принимал антигипертензивную терапию, ривароксабан в дозе 20 мг. 2 недели назад, без предшествующей стенокардии, приступ интенсивных болей в грудной клетке. Госпитализирован в сосудистых центр с ОКС. При КАГ окклюзия ОВ. Других значимых стенозов не выявлено. Проведено балонная ангиопластика и стентирование ОВ.

По ЭХО КГ ФВ 46%. Гипокинез базальных отделов МЖП и передне - боковой стенки л.ж.

Выписан с диагнозом ИБС. Острый инфаркт миокарда с с подъемом сегмента ST. Окклюзия ОВ. ЧКВ со стентированием ОВ. Фибрилляция предсердий, постоянная форма, нормосистолия. Гипертоническая болезнь 3 ст, АГ 1, риск 4. СН 2 фн кл.

При осмотре удовлетворительное состояние. Рост 180 см, вес 96 кг. Отеков нет. ЧД 18 в 1 мин. В легких жесткое дыхание, единичные сухие хрипы, выдох свободный. Тоны сердца глухие, аритмичные, МА с ЧСС 80 в 1 мин. АД 105/60 мм рт ст. Живот мягкий безболезненный, печень не увеличена. На ЭКГ фибрилляция предсердий нормосистолия. Очаговые изменения передне боковой стенки л.ж. с переходом на верхушку л.ж. ( рис. 10).

Плановая терапия назначенная при выписке из стационара: эналаприл 2,5 мг 2 раза утром и вечером, метопролол 50 мг 2 раза утром и вечером, торасемид 5 мг 1 раз утром, аторвастатин 80 мг 1 раз, аспирин 100 мг, клопидогрель75 мг, ривароксабан 15 мг, омепразол 20 мг.

Рис. 10. Фибрилляция предсердий нормосистолия. Очаговые изменения передне - боковой стенки л.ж. с переходом на верхушку л.ж.

Распространенность фибрилляции предсердий составляет около 3% у взрослых старше 20 лет и увеличивается с возрастом. ФП резко увеличивает риск развития эмболического инсульта и является важным фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Применение антикоагулянтов: антагониста витамина К варфарина или ПОАК, дабигатрана этексилата, ривароксабана и апиксабана позволяет снизить риск ЭИ более чем на 2/3. Аспирин не дает достоверного снижения риска ЭИ, и не должен применяться с этой целью у пациентов с ФП.

Независимо от формы ФП, в обязательном порядке, проводиться оценка риска тромбоэмболических осложнений по шкале CHA₂DS₂ VASc (таблица 19) и риска геморрагических осложнений в случае проведения антикоагулянтной терапии по шкале HAS BLED (таблица 119).

При риске тромбоэмболических осложнений по шкале CHA2DS2 VASc 2 балла у мужчин и 3 балла у женщин назначение антикоагулянтов является обязательным. При риске 1 балл у мужчин и 2 балла у женщин решение о назначении антикоагулянтов определяется балансом риска ишемических и геморрагических осложнений. При низком уровне геморрагических осложнений назначение антикоагулянтов у этой группы пациентов (

Читайте также: