Асептический менингит. Криптококковая инфекция. Лечение криптококковой инфекции.

Обновлено: 16.05.2024

Основные возбудители острого бактериального менингита :
Пневмококк (30 - 50 % случаев у взрослых, 10 - 20 % - у детей и около 5 % - у новорожденных). Повышают риск развития пневмококкового менингита : средний отит, пневмония, ликворея, серповидно-клеточная анемия, лимфогранулематоз, миелома, алкоголизм.
Менингококк - наиболее частая причина менингита у детей и подростков (25 - 40 %). У взрослых отмечается в 10 - 35 % случаев. Реже встречается у новорожденных. Характерны эпидемии.
Haemophilus influenzae тип В - наиболее частая менингеальная инфекция в возрасте от 2 месяцев до 3 лет (40 - 60 %). У взрослых встречается редко, за исключением лиц с подавленным иммунитетом, сахарным диабетом, алкоголизмом или с анатомическими нарушениями черепа (переломом, дермальным синусом).
Золотистый стафилококк чаще осложняет нейрохирургические операции и проникающие ранения черепа. Эпидермальный стафилококк - в 75 % случаев основная причина шунт-менингитов.
Грамотрицательные бактерии чаще являются возбудителями абсцесса мозга, эпидурального абсцесса. Сопутствуют нейрохирургическим вмешательствам и тромбофлебитам мозговых синусов и вен.
Listeria monocytogenes вызывает менингиты у пожилых лиц, иммуносупрессированных, алкоголиков и при диабете.
Основные возбудители асептического менингита: энтеровирусы (Коксаки и ECHO), арбовирусы, вирусы эпидемического паротита, вирусы лимфоцитарного хориоменингита, вирус простого герпеса 2 типа и 1 типа, вирус ВИЧ. Реже причиной асептического менингита могут стать : аденовирусы, цитомегаловирус, вирус Эпштейна - Барра, вирусы гриппа, ветряной оспы, кори, парагриппа.
Клинические признаки. Симптомы заболевания развиваются быстро (в 25 % случаев гнойных менингитов - молниеносное течение в течение 24 часов) или, как в случае туберкулезной или грибковой инфекции, в течение недель. Клиника заболевания складывается из симптомов раздражения мозговых оболочек, повышенного внутричерепного давления, а также септических симптомов. Могут развиться судороги и поведенческие нарушения.
Менингеальные симптомы : головная боль, усиливающаяся при движениях; светобоязнь, ригидность мышц шеи, симптом Кернига - Брудзинского (могут быть слабо выражены у пожилых, маленьких детей); опистотонус.
Симптомы повышенного внутричерепного давления : интенсивная головная боль, рвота, угнетение сознания, судороги, нарушения дыхания, позже застойные диски зрительных нервов.
Септические симптомы : лихорадка, артралгии, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз, ДВС-синдром.
Кожная сыпь может сопутствовать менингитам, вызванным различными микроорганизмами (пневмококковым, гемофилюсным, стафилококковым и ECHO-вирусным), но геморрагическая пурпура характерна для менингококкового менингита (встречается примерно в 50% случаев).
Дополнительные методы исследования. Абсолютным показанием является люмбальная пункция с исследованием ликвора. При наличии очаговых симптомов ей должна предшествовать компьютерная томография. Ликвор собирают в три пробирки (по 4 капли в каждую) для : срочного мазка по Граму, окрашивания на кислотоустойчивые бактерии, бактериологического и вирусологического анализа, определения уровня глюкозы. К специальным методам исследования ликвора относятся: латекс-агглютинация и коагуляционные пробы, выявляющие бактериальные антигены менингококков, пневмококков и гемофилюса; серологические реакции на сифилис; иммунологические пробы для выявления грибковых антигенов.
Анализ крови: клеточный состав, СОЭ, глюкоза, электролиты, мочевина. Посев крови (положителен в 40 - 60 % случаев при H. infl., meningococcus, pneumococcus). Серологическое исследование крови на боррелиоз, сифилис и риккетсиозы. Туберкулиновый тест. Толстый мазок крови на плазмодий малярии.

Возбудители инфекций ЦНС и изменения в ликворе

Прогноз зависит от причины менингита. Выживаемость хуже при пневмококковом менингите и выше при менингококковом и гемофильном. При бактериальном менингите отсрочка начала лечения сказывается на выживаемости.

ВИРУСНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Клинические признаки. Часто имеет место продромальное состояние, сопровождающееся головной болью, сонливостью, недомоганием. Постхинфекционный энцефалит (при кори, ветряной оспе, паратите, гриппе) развивается в течение 14 дней после начала инфекции.
Лихорадка 38 - 40 ° С.
Менингеальный синдром : головная боль, усиливающаяся при движениях головы, боли в пояснице, светобоязнь, ригидность мышц шеи, симптомы Кернига, Брудзинского; опистотонус.
Синдром повышенного внутричерепного давления : интенсивная головная боль, рвота, угнетение сознания, судороги, нарушения дыхания, позже застойные диски зрительных нервов.
Очаговые неврологические симптомы : афазия, гемипарезы, поражения черепно-мозговых нервов, мозжечковая атаксия, подкорковые автоматизмы.
Судороги. Психические нарушения.
Дифференциальный диагноз проводят с энцефалопатией, абсцессом и опухолью мозга.
Дополнительные методы обследования. Люмбальная пункция (ЛП) производится после компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии. Результаты ЛП : содержание белка в ликворе повышено; лимфоцитарный плеоцитоз 10 - 1000/мм 3 .
Данные КТ : при герпетическом энцефалите может быть выявлен отек мозга в области височной и лобной долей. Для герпетического энцефалита характерны изменения электроэнцефалограммы : периодическая островолновая активность в височной доли на фоне локального или диффузного замедления ритма.
Вирусологические и иммунологические исследования ликовра и крови могут быть использованы для подтверждения диагноза.

Прогноз у большинства пациентов хороший, хотя неврологические нарушения могут сохраняться. Наиболее плохой исход наблюдается у больных с герпесным энцефалитом, уровень смертности при котором достигает 15 - 20 %.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Криптококкоз

Криптококкоз (ранее: торулез, европейский бластомикоз, болезнь Буссе–Бушке) – инфекционное заболевание, вызываемое дрожжевым грибом Cryptococcus neoformans отдела Basidiomycota, относится к глубоким микозам. Криптококк не является представителем нормальной микрофлоры человека; его выделение всегда указывает на клинически выраженную или субклиническую инфекцию (в том числе у людей без нарушений иммунитета). C.neoformans является одной из основных причин поражений ЦНС у пациентов с иммунодефицитами. Выделяют четыре серотипа возбудителя – A, В, С и D. Серотипы A и D обозначают как C.neoformans var. neoformans, ceротипы В и С – C.neoformans var.gattii. У больных ВИЧ-инфекцией, особенно в Европе и Америке, выделяют преимущественно C. neoformans var. neoformans.

Природный источник C.neoformans var. neoformans – почва, содержащая помет голубей, реже – гниющие овощи, фрукты, растения. Инфицирование человека от животных, также как передача возбудителя от человека человеку (за исключением случаев пересадки зараженных органов) не доказаны. Основной путь передачи – воздушно- пылевой, возможно заражение через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Чаще всего входные ворота инфекции — легкие. Проникшие в легкие криптококки (обычно мелкие бескапсульные формы, достигающие альвеол) создают первичный очаг инфекции, откуда возбудители разносятся гематогенным путем в различные органы и ткани. Имеются данные, что у людей без нарушений иммунитета криптококки могут находиться в неактивной форме в легких неопределенно долго, а активация латентной инфекции происходит только при неблагоприятных условиях.

Инкубационный период заболевания составляет от нескольких дней до нескольких месяцев. Клинические проявления заболевания зависят от локализации поражений и выраженности иммунодефицита. Самая частая клиническая форма криптококкоза — менингит (до 90% всех случаев криптококкоза), который развивается у 2,0–7,5% больных СПИДом. Заболевание обычно носит генерализованный характер, кроме ЦНС, возбудитель часто поражает легкие и кожу, реже — другие органы (костный мозг, лимфатические узлы, печень, почки, надпочечники, суставы, миокард, перикард, селезенку). Криптококковый менингит — самое частое грибковое поражение ЦНС при ВИЧ-инфекции. Приблизительно у 50% больных ВИЧинфекцией, страдающих криптококковым менингитом, развивается криптококковая пневмония. Описаны случаи бессимптомного течения болезни.

Криптококковая инфекция у лиц с нормальным иммунным статусом протекает доброкачественно и во многих случаях самоэлиминируется, выявляясь в основном при профилактическом рентгенологическом исследовании в виде остаточных явлений в легких. Исключение составляет криптококковый менингит, который при несвоевременных диагностике и лечении заканчивается летальным исходом, либо оставляет резидуальные изменения.

Факторы риска развития криптококкоза: иммунодефицитные состояния, связанные с ВИЧ-инфекцией, длительным применением глюкокортикоидов и иммуносупрессоров, трансплантацией органов и тканей, некоторыми гемобластозами (острый лимфобластный лейкоз, лимфома). Риску заболевания подвержены также люди с декомпенсированным сахарным диабетом, печеночной и почечной недостаточностью, саркоидозом, коллагенозами.

Показания к обследованию

Больные ВИЧ-инфекцией на поздних стадиях болезни (количеством CD4+ лимфоцитов менее 200 клеток/мл); лица с иммунодефицитными состояниями другой природы с признаками поражения ЦНС или пневмонией.

Дифференциальная диагностика

Токсоплазмоз, лимфома, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, ЦМВИ, туберкулез, пневмоцистоз, саркоидоз и др.

Материал для исследования

СМЖ, биоптаты костного мозга, мокрота, моча, сыворотка/плазма крови, материал из очагов поражения кожи и др – микроскопические исследования, выявление АГ, выявление ДНК;
сыворотка крови – определение АТ.

Этиологическая лабораторная диагностика включает визуальное выявление микроорганизма с использованием микроскопии, посев биологического материала с дальнейшей культуральной и биохимической идентификацией патогена, выявление АГ или ДНК C.neoformans, обнаружение АТ к C.neoformans.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики, показания к применению различных лабораторных исследований и особенности интерпретации их результатов

Для окраски препаратов с целью визуального выявления C.neoformans используют разные методы: окраска по Граму, нигроззином или тушью по Бурри, муцикармином или конго красным. Клетки криптококков диаметром 4–12 мкм располагаются преимущественно в макрофагах. Диагностическая чувствительность микроскопического исследования СМЖ с окраской тушью по Бурри составляет 40–70%. При использовании названного метода для истинной идентификации C.neoformans необходимы высококвалифицированные специалисты лабораторной диагностики.

Для выявления C.neoformans используют посев с дальнейшей культуральной и биохимической идентификацией возбудителя, исследованием чувствительности штаммов к антимикотическим препаратам. На стандартных средах колонии C.neoformans обычно выявляют через 3–10 дней. Чтобы отличить C.neoformans от других видов этого рода при выделении культуры, а также в целях быстрой идентификации, определяют фенолоксидазную активность на средах с птичьим кормом или кофеиновой кислотой. Диагностическая чувствительность при выявлении возбудителя из СМЖ составляет 50–70%.

В целях экспресс-диагностики криптококкоза используют определение АТ и АГ. Антиген C.neoformans в СМЖ удается выявить в 95% случаев при менингите; столь же демонстративные результаты могут быть получены при сочетании менингита с пневмонией. Для выявления АГ применяют метод РА. Ложноположительные результаты определения возможны при развитии злокачественных новообразований, высоком уровне ревматоидного фактора в крови, а также при инфекциях, обусловленных Trichosporon spp., Capnocytophaga canimorsus и Stomatococcus mucilaginosis. Для определения специфических АТ к C.neoformans (суммарных или отдельных классов) применяют методы ИФА и РНИФ. Титры АТ при криптококкозе бывают достаточно высокими — 1:1000 и выше. У больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции с выраженным иммунодефицитом (СПИД) определение АТ не всегда бывает эффективным.

Высокую диагностическую значимость имеет обнаружение ДНК криптококка методом ПЦР в СМЖ и других биологических жидкостях. Выявление специфического фрагмента ДНК C.neoformans позволяет при однократном тестировании подтвердить клинический диагноз криптококкоза. Метод ПЦР позволяет выявлять ДНК C.neoformans var. neoformans и ДНК C.neoformans var.gattii, идентифицировать штаммы с одинаковой диагностической чувствительностью. Для мониторинга эффективности проводимой этиотропной терапии возможно применение ПЦР для определения концентрации ДНК возбудителя в динамике болезни.

Криптококкоз – это легочная или диссеминированная инфекция, приобретенная при вдыхании почвенной пыли, зараженной инкапсулированными дрожжевыми грибками Cryptococcus neoformans or C. gattii. Симптомы – такие же, как и при пневмонии, менингите или поражении кожи, костей или внутренних органов. Диагноз является клиническим, подтверждается при микроскопическом исследовании с окрашиванием неподвижной ткани или культуры. Лечение – азолы или амфотерицин B (возможно в сочетании с флуцитозином).

C. neoformans является распространенным во всем мире; он присутствует в почве, загрязненной пометом птиц, особенно голубей.

Факторы риска криптококкоза включают

Долгосрочная терапия кортикостероидами

Криптококкоз является СПИД-индикаторной оппортунистической инфекцией (обычно это связано со снижением количества CD4-клеток

C. gattiiC. gattii в первую очередь связаны с деревьями, особенно эвкалиптом, и в отличие от C. neoformans не связаны с птицами, они чаще вызывают заболевания у иммунокомпетентных пациентов. Однако результаты одного небольшого исследования инфекции, вызванной C. gattii в Канаде показали, что заболевание чаще встречалось у людей с ослабленным иммунитетом (например, у пациентов с ВИЧ/СПИД, с инвазивным раком в анамнезе, или у тех, которые принимали иммунодепрессанты), у людей с другими заболеваниями легких, старше 50 лет или курильщиков ( 1 Общие справочные материалы Криптококкоз – это легочная или диссеминированная инфекция, приобретенная при вдыхании почвенной пыли, зараженной инкапсулированными дрожжевыми грибками Cryptococcus neoformans or C. Прочитайте дополнительные сведения

Вспышки заболевания инфекции, вызванной C. gattii, имели место на Тихоокеанском Северо-Западе, в Папуа-Новой Гвинее, северной Австралии и в средиземноморском регионе Европы.

Общие справочные материалы

1. MacDougall L, Fyfe M, Romney M, et al: Risk factors for Cryptococcus gattii infection, British Columbia, Canada. Emerg Infect Dis 17(2):193–199, 2011. doi: 10.3201/eid1702.101020

Патофизиология криптококкоза

Криптококкоз попадает в организм при вдыхании и, соответственно, поражает, как правило, легкие. У многих пациентов наблюдаются малосимптомные, самолимитирующиеся первичные поражения легких. У иммунокомпетентных пациентов изолированные поражения легких обычно исчезают спонтанно, без распространения и даже без противогрибковой терапии.

После попадания в дыхательные пути Cryptococcus может гематогенно диссеминировать в головной мозг и мягкие мозговые оболочки, как правило, проявляясь микроскопическими полифокальными внутрицеребральными поражениями. Могут формироваться менингеальные гранулемы и большие очаговые поражения головного мозга. Если поражение легких редко бывает опасным, то криптококковый менингит Криптококковый менингит Подострый менингит развивается в период времени от нескольких дней до нескольких недель. Хронический менингит продолжается в течении ≥ 4 недель. Возможные причины включают в себя грибковое заражение. Прочитайте дополнительные сведения крайне опасен для жизни и требует активной терапии.

Очаговые поражения могут также появиться на коже, концах длинных костей, в суставах, печени, селезенке, почках, простате и других тканях. За исключением тех, которые проявляются на коже, эти поражения обычно вызывают немногочисленные или вообще никаких признаков. Изредка формируется пиелонефрит с почечным папиллярным некрозом.

Пораженные ткани, как правило, содержат кистозные массы дрожжей, которые кажутся студенистыми из-за скопления криптококкового полисахарида в капсуле, но острые воспалительные изменения минимальны или отсутствуют.

Симптомы и признаки криптококкоза

Проявления криптококкоза зависят от зоны поражения.

Центральная нервная система.

Поскольку воспаление не обширно, лихорадка обычно не высокая или отсутствует, менингизм нехарактерен.

У пациентов со СПИДом криптококковый менингит может протекать при минимальных симптомах или при их полном отсутствии, однако часто возникает головная боль и иногда медленно прогрессирующие изменения психического состояния.

Поскольку большинство симптомов криптококкового менингита являются следствием отека мозга, они обычно неспецифичны (например, головная боль, затуманенное зрение, помрачение сознания, депрессия, возбуждение, другие изменения в поведении). За исключением глазных или лицевых параличей, очаговые проявления редки и появляются относительно поздно в ходе прогрессирования заболевания. Слепота может развиться из-за отека мозга или непосредственного поражения зрительных трактов.

Легкие

Криптококковая легочная инфекция у многих пациентов протекает бессимптомно. Однако у тех, у кого развивается пневмония, обычно наблюдается кашель и другие неспецифические респираторные симптомы. Напротив, связанная со СПИДом криптококковая легочная инфекция может манифестировать как тяжелая, прогрессирующая пневмония с острой одышкой и рентгенологической картиной, указывающей на инфицирование Pneumocystis.

Дерматологические поражения могут проявиться в виде пустул, папул, узелков или неизъязвленных изменений кожи, которые иногда напоминают акне Вульгарные угри Обыкновенное акне – это совокупность комедонов, папул, пустул, узлов и/или кист в результате обструкции и воспаления пилосебацейного комплекса (волосяные фолликулы и примыкающая к ним сальная. Прочитайте дополнительные сведения или карциному базальной клетки Базальноклеточная карцинома Базалиома – это поверхностная медленно растущая папула или узелок, возникающий из определенных клеток эпидермиса. Базальноклеточные карциномы возникают из кератиноцитов вблизи базального слоя. Прочитайте дополнительные сведения

Диагностика криптококкоза

Культуральное исследование спинномозговой жидкости (СМЖ), мокроты, мочи и крови

Окрашивание образцов биопсии ткани

Выявление криптококкового антигена в сыворотке и ЦСЖ

Клинический диагноз криптококкоза предполагает наличие симптомов легкой инфекции у иммунокомпетентных пациентов и более тяжелой, прогрессирующей инфекции у пациентов с ослабленным иммунитетом. Рентгенография грудной клетки, анализ мочи и поясничная пункция являются первоочередными исследованиями.

Культура C. neoformans является определяющей. Для этого исследуется ЦСЖ, мокрота и моча, кровь, где может быть выявлен возбудитель, особенно у пациентов со СПИДом. При диссеминированном криптококкозе с менингитом C. neoformans часто культивируется из мочи (простатические очаги инфекции иногда сохраняются, несмотря на успешный клиренс грибков из центральной нервной системы). Диагноз требует экспертной оценки опытных специалистов, которые подтверждают выявление заключенных в капсулу цветущих дрожжей в мазках жидкостей тела, выделениях, выпоте или в других образцах. В фиксированных образцах тканей инкапсулированные дрожжи также могут быть выявлены и подтверждены как C. neoformans положительным результатом на окрашивание муцикармином или методом Массон-Фонтана.

Для криптококкового менингита характерными являются повышенный белок в ЦСЖ и мононуклеарный клеточный плеоцитоз. Уровень глюкозы часто низкий, а заключенные в капсулу дрожжи, формирующие почкующиеся клетки с суженным основанием, могут быть определены при окрашивании мазка индийскими чернилами у большинства пациентов, особенно у больных СПИДом (у которых, как правило, заболеваемость грибковыми болезнями выше, чем у пациентов без ВИЧ-инфекции). У некоторых пациентов со СПИДом параметры ЦСЖ нормальные, за исключением присутствия многочисленных дрожжей при окрашивании индийской тушью.

Латексный анализ на криптококковый антиген в капсуле является положительным в ЦСЖ или пробах крови или обоих образцах у > 90% пациентов с менингитом и является специфичным, хотя ложно-положительные результаты могут быть, обычно с титрами ≤ 1:8, особенно если ревматический фактор также присутствует.

Лечение криптококкоза

При криптококковом менингите применяется амфотерицин В с флуцитозином или без него, затем - флуконазол

При неменингеальном криптококкозе — флуконазол (который, как правило, эффективен)

Пациенты без СПИДа

Пациенты могут не нуждаться в лечении при ограниченном, асимптоматическом легочном поражении, подтвержденном нормальными параметрами ЦСЖ, отрицательными культурами ЦСЖ и мочи и отсутствием признаков кожных, костных или других внелегочных поражений. Некоторые специалисты дают курс флуконазола, чтобы предотвратить распространение по крови и сократить курс лечения болезни.

Пациентов с симптомами поражения легких следует лечить флуконазолом в дозе 200-400 мг перорально 1 раз в день в течение 6-12 месяцев

У пациентов без менингита локализованные поражения кожи, костей или других локализаций требуют системной противогрибковой терапии, как правило, в виде флуконазола в дозе 400 мг перорально 1 раз в день в течение 6-12 месяцев При более тяжелой болезни амфотерицин B 0,5–1,0 мг/кг внутривенно 1 раз в день с флуцитозином 25 мг/кг перорально каждые 6 часов назначают в течение нескольких недель.

Стандартный режим при менингите заключается в следующем:

Индукции амфотерицином B 0,7 мг/кг внутривенно 1 раз в день с флуцитозином 25 мг/кг перорально каждые 6 часов в течение 2─4 недель

После этого назначают консолидационную терапию флуконазолом в дозе 400 мг перорально 1 раз в день в течение 8 недель.

Затем поддерживающая терапия флуконазолом 200 мг перорально 1 раз в день в течение 6-12 месяцев

Повторная люмбальная пункция важна для снижения повышенного "давления открытия".

Пациенты со СПИДом

Все пациенты со СПИДом требуют лечения.

При менингите или тяжелом заболевании легких стандартная схема лечения состоит из:

Амфотерицин В в дозе 0,7 мг/кг внутривенно (или липосомальный амфотерицин В 3-4 мг/кг внутривенно) 1 раз в день плюс флуцитозин в дозе 25 мг перорально каждые 6 часов в течение первых 2 недель лечения (более длительный режим индукционной терапии может понадобиться в случае медленного клинического ответа или если посев культуры остается положительным).

Затем следует флуконазол 400 мг перорально 1 раз в день в течение 10 недель

Как только индукционная терапия закончена, требуется долгосрочная супрессорная (поддерживающая) терапия.

Пациентов с легкими и умеренными симптомами ограниченного легочного поражения (подтвержденного нормальными параметрами ЦСЖ, отрицательными культурами ЦСЖ и мочи и отсутствием признаков кожных, костных или других внелегочных поражений) можно лечить флуконазолом в дозе 400 мг перорально 1 раз в день в течение 6-12 месяцев.

Почти все больные со СПИДом нуждаются в поддерживающей терапии, пока количество клеток CD4 не превысит 150 мкл. Флуконазол 200 мг перорально 1 раз в день предпочтительно, но итраконазол в такой же дозировке приемлем; однако уровни итраконазола в сыворотке должны измеряться, чтобы удостовериться, что препарат абсорбируется.

Основные положения

C. neoformans распространен во всем мире; он попадает в организм в результате вдыхания почвенной пыли, загрязненной пометом птиц, особенно голубей.

У иммунокомпетентных пациентов инфекция, как правило, протекает бессимптомно и самостоятельно проходит без лечения.

У пациентов с иммунодефицитом Cryptococcus может распространяться во многие участки, чаще всего в мозг, мозговые оболочки и на кожу.

Диагностику проводят с помощью культурального исследования, окрашивания и/или выявления криптококкового антигена в сыворотке и спинномозговой жидкости.

При локализованной болезни легких применяют флуконазол.

При менингите или другой тяжелой инфекции используют амфотерицин В с флуцитозином или без него, затем флуконазол.

Дополнительная информация

Ниже следует англоязычный ресурс, который может быть информативным. Обратите внимание, что The manual не несет ответственности за содержание этого ресурса.

Как распознать симптомы менингита?

Менингит – это воспаление оболочек (мембран), окружающих головной и спинной мозг. Это крайне опасное заболевание, которое вызывает разнообразные симптомы. В самых тяжелых случаях оно повреждает мозг и способно привести к инсульту и даже смерти.

По словам специалистов из Центра по контролю и профилактике заболеваний ( CDC ), если причина болезни скрывается в бактериальной инфекции, смерть может наступить в течение нескольких часов. Поэтому при появлении симптомов нельзя ждать или заниматься самолечением – нужно срочно вызывать скорую.

Симптомы менингита

Нередко первоначальные симптомы очень сильно напоминают грипп. Они могут развиваться за несколько часов или несколько дней. Если причиной стала бактериальная инфекция, чаще всего симптомы появляются в течение 3-7 дней после заражения.

Среди возможных признаков этого заболевания, которые появляются у любого больного старше 2-х лет:

Внезапно «подскочившая» высокая температура,
Затвердевание мышц шеи,
Сильная головная боль, которая не похожа на обычную,
Головная боль с тошнотой и рвотой,
Спутанность сознания или трудности с концентрацией внимания,
Припадки и конвульсии,
Сонливость или трудности с пробуждением от сна,
Повышенная чувствительность к свету,
Отсутствие аппетита или желания пить жидкость,
Иногда – кожные высыпания.

Симптомы менингита у новорожденных включают:

Высокую температуру,
Постоянный плач,
Чрезмерную сонливость или раздражительность,
Отсутствие активности или медлительность,
Плохой аппетит,
Выпуклость в мягком месте на верхней части головы (родничок),
Затвердевание шеи и других частей тела.

Младенцев бывает очень трудно успокоить – они могут даже еще сильнее плакать, когда их держат на руках.

Все эти признаки менингита являются строгим показанием к вызову скорой помощи. Отсроченное лечение увеличивает риск необратимого повреждения мозга или смерти.

Важно отметить, что это заболевание передается от человека к человеку. Поэтому при контакте с больным нужно обратиться к врачу. В этом случае человеку понадобится принимать лекарства, чтобы предотвратить инфекцию.

Каковы причины менингита ?

Самые частые виновники – вирусы, за ними следуют бактериальные инфекции и редко – грибковые. Поскольку бактериальные инфекции могут нести опасность для жизни, своевременно установленный диагноз и лечение просто необходимы.

Бактериальный менингит

Бактерия, которая попадает в кровоток и достигает головного и спинного мозга, вызывает острую бактериальную инфекцию. Однако болезнь может развиваться и в том случае, когда бактерия проникает непосредственно в мозговые оболочки. Такое бывает после инфекции уха или околоносовых пазух (синусит), перелома челюсти и очень редко – после некоторых хирургических процедур.

Несколько штаммов бактерий могут вызвать острый бактериальный менингит . Чаще всего виноваты:

Пневмококк (streptococcus pneumoniae) . Это наиболее распространенная причина болезни среди новорожденных, маленьких детей и взрослых. Чаще всего она вызывает пневмонию, инфекцию уха и придаточных пазух носа. Чтобы предотвратить этот тип инфекции, необходимо проходить вакцинацию.
Менингококк (neisseria meningitidis). Это вторая по распространенности причина развития болезни бактериального типа. Обычно этот тип бактерий вызывает инфекцию верхних дыхательных путей, но при попадании в кровоток они вызывают менингококк . Это крайне заразная инфекция, которая поражает в основном подростков и взрослых. Она способна вызвать локальную эпидемию в общежитиях университетов, школах-интернатах и военных частях. Для ее профилактики также нужно проходить вакцинацию.
Гемофильная палочка ( haemophilus influenzae ) . Когда-то этот тип бактерий был основной причиной менингита у детей. Но после разработки вакцины количество случаев заражения значительно сократилось.
Листерии ( listeria monocytogenes ). Данную разновидность бактерий можно обнаружить в непастеризованных сырах, хот-догах и мясных закусках. Самые уязвимые к этой бактерии – беременные женщины, новорожденные, пожилые и люди с ослабленным иммунитетом. Листерия способна пересекать плацентарный барьер, а инфекция на поздних сроках беременности может быть смертельной для ребенка.

Вирусный менингит (асептический)

Обычно этот тип инфекции не несет опасности и зачастую проходит сам по себе. В большинстве случаев виноваты энтеровирусы, которые активизируются в самые жаркие дни лета и первую половину осени. Также к этой форме болезни могут привести: вирус простого герпеса, ВИЧ, эпидемический паротит и другие вирусные инфекции.

Хронический менингит

Эту форму болезни вызывают медленно растущие организмы (такие как грибки и микобактерии туберкулеза), которые проникают в мембраны и окружающую мозг жидкость. На развитие болезни уходит 2 и более недель. Среди признаков хронического менингита : головные боли, высокая температура, рвота и помутнение рассудка.

Грибки относительно редко вызывают развитие этого заболевания. Но у грибковой формы болезни есть особенность – она не передается от человека к человеку. Криптококковый менингит является распространенной грибковой формой заболевания, поражающей людей с иммунодефицитом (СПИД). Если это состояние не лечить противогрибковыми препаратами, человек рискует умереть.

Остальные причины менингита включают:

Неинфекционные заболевания, например, реакции на химические вещества, включая аллергию на лекарства,
Некоторые разновидности рака,
Воспалительные болезни, например, саркоидоз.

Среди факторов риска:

Пропуск или отказ от вакцинации детьми и взрослыми.
Возраст. Большинство случаев вирусного менингита встречаются среди детей в возрасте до 5 лет. Бактериальная форма болезни распространена среди людей в возрасте до 20 лет.
Жизнь среди большого количества людей. Бактерия менингококка передается через дыхательные пути и быстро распространяется через большие группы людей.
Беременность. У женщин в положении возрастает риск развития листериоза, который в свою очередь способен стать причиной менингита .
Ослабленный иммунитет. Среди болезней и факторов, которые ослабляют иммунитет: СПИД, алкоголизм, сахарный диабет, использование иммунодепрессантов. Еще один фактор риска, который ослабляет иммунитет – удаленная селезенка. По этой причине для минимизации рисков любой человек, которому удалили селезенку, должен пройти вакцинацию.

Лечение менингита

При бактериальной форме нарушения требуется незамедлительная терапия. Необходимо внутривенное введение антибиотиков, способных пересечь гематоэнцефалический барьер (оболочка, которая предотвращает проникновение вредных микроорганизмов и химических веществ в головной мозг). Иногда назначают и кортикостероиды. Антибиотики уничтожают бактерию, а кортикостероиды ускоряют восстановление и снижают шансы развития отека мозга и судорог.

Выбор конкретного антибиотика или их комбинации зависит от штамма бактерии, который вызвал менингит . Если потребуется, врачи дренируют инфицированные придаточные пазухи носа или сосцевидные отростки – кости за наружным ухом, которые соединяются со средним ухом.

При вирусной форме антибиотики не назначают. В большинстве случаев требуется только наблюдение за больным. Состояние обычно улучшается само по себе – в течение нескольких недель. В легких случаях лечение менингита вирусной формы требует:

Постельного режима,
Питья большого количества жидкости,
Приема безрецептурных обезболивающих, чтобы «снять» боли в теле и снизить температуру.

Для уменьшения отека в головном мозгу врачи могут назначить кортикостероиды, а для контроля судорог – противосудорожные препараты. Если причиной болезни стал вирус простого герпеса, потребуется прием противовирусных средств.

Для лечения хронической формы нарушения грибковой природы назначают противогрибковые средства. Если причина болезни не была установлена, для лечения менингита назначаются и противовирусные, и антибиотики. В это время лабораторные исследования помогут разобраться, что именно стало виновником. Если причина имеет неинфекционное происхождение, больному назначают кортикостероиды.

Каковы осложнения менингита ?

Последствия этой болезни бывают очень тяжелыми. Чем дольше человек находится без лечения, тем выше риск необратимого повреждения нервной системы. Если вовремя не пройти лечения, осложнения могут включать:

Потерю слуха,
Провалы в памяти,
Потерю способностей к обучению,
Повреждение головного мозга,
Нарушение походки,
Припадки,
Почечную недостаточность,
Наступление шокового состояния,
Смерть.

Ни в коем случае не игнорируйте признаки менингита . Если есть хотя бы малейшие подозрения, лучше сразу же вызывайте скорую помощь. И, конечно же, не забывайте про своевременную и полноценную вакцинацию. Будьте здоровы !

Асептический менингит. Криптококковая инфекция. Лечение криптококковой инфекции.

Врач-нейрохирург Алексей Владимирович Димерцев в ходе онлайн-лекции рассказал об опухолях головного мозга.

СПИД — инфекция, вызываемая ВИЧ типа (ВИЧ-1), реже — типа (ВИЧ-2). Неврологиче-ские нарушения встречаются у 1/2-2/3 больных. Они могут возникнуть в любой стадии заболевания, но чаще — в последней. Причины первичных неврологических осложнений СПИДа различны: прямое повреждающее действие вируса на ЦНС, аутоиммунные процессы, нейротоксический эффект, который оказывают как компоненты вируса, так и продукты иммунных реакций. Вторичные осложнения связаны с оппортунистическими инфекциями и опухолями, а также нейротоксическим действием противовирусных средств.

Острая инфекция

Поначалу ВИЧ-инфекция ЦНС обычно протекает бессимптомно, однако в ряде случаев именно неврологические нарушения бывают первым проявлением СПИДа, возникая в период сероконверсии, когда иммунологические показатели еще нормальны. К таким нарушениям относятся:

Обратимая ВИЧ-энцефалопатия, проявляющаяся оглушенностью, снижением памяти и аффективными расстройствами.
Острый асептический менингит с головной болью, ригидностью затылочных мышц, светобоязнью и артралгиями, иногда — с папуло-макулезной сыпью.
Нейропатии отдельных черепных нервов, в том числе паралич Белла, а также острый восходящий или поперечный миелит.

Хроническая инфекция

Примерно у 30% больных СПИДом, почти исключительно при тяжелом нарушении иммунитета, развивается СПИД — ассоциированный когнитивно-двигательный комплекс, или (СПИД-дементный синдром). Он проявляется прогрессирующей деменцией подкоркового типа, иногда с нарушением равновесия и слабостью в ногах. У части больных развиваются мания, органический психоз или реже кататония. Эпилептические припадки бывают вызваны непосредственно ВИЧ, однако такой диагноз ставится лишь методом исключения после клинического обследования, КТ и МРТ. Часто встречаются хватательный рефлекс и другие симптомы поражения лобных долей, тремор, симптом зубчатого колеса, проводниковые расстройства (например, рефлекс Бабинского), нарушение тонких движений, миоклония. КТ обычно выявляет диффузную корковую атрофию и расширение желудочков. При МРТ на T2-изображениях находят многоочаговое или диффузное увеличение интенсивности сигнала от белого вещества. Для ВИЧ-энцефалита патогномонично присутствие многоядерных гигантских клеток (синцитий из инфицированных макрофагов).

Рецидивирующее или хроническое раздражение мозговых оболочек может сопровождаться нейропатией черепных нервов, особенно V, VII и VIII.

ВИЧ-миелопатия (вакуолярная миелопатия) клинически напоминает фуникулярный миелоз при дефиците витамина B12. Характерны спастический парапарез и нарушение проприоцептивной и вибрационной чувствительности (за счет поражения задних столбов) в отсутствие болевого синдрома. Иногда присоединяется недержание мочи и кала. Заболевание прогрессирует в течение нескольких недель или месяцев. Миелопатии часто сопутствует деменция. Дифференциальный диагноз проводят с дефицитом витамина B12, нейросифилисом, миелопатией, вызванной человеческим T-клеточным лимфотропным вирусом типа, опухолью спинного мозга.

Нейропатии часто встречаются при ВИЧ-инфекции. Некоторые нейропатии, вероятно, обусловлены иммунологическими реакциями, другие (особенно прогрессирующая пояснично-крестцовая полирадикулопатия) — вторичной инфекцией. Токсические нейропатии часто наблюдаются при применении антиретровирусных препаратов (диданозина или зальцитабина) и химиотерапевтических средств, используемых для лечения саркомы Капоши.

Пояснично-крестцовая полирадикулопатия иногда непосредственно связана с ВИЧ-инфекцией, и в этом случае она заканчивается спонтанной ремиссией. Однако гораздо чаще она является излечимым, но потенциально летальным осложнением оппортунистической цитомегаловирусной инфекции.

Диагностика. СМЖ при ВИЧ-инфекции

У серопозитивных больных, даже в отсутствие неврологических нарушений, в СМЖ часто выявляют легкий или умеренный лимфоцитоз, повышение концентрации белка и небольшое снижение концентрации глюкозы (но не ниже 35 мг%).

Нет зависимости между выраженностью цитоза и вероятностью выделения ВИЧ из СМЖ, а также между выделением вируса и неврологическими проявлениями.

При ВИЧ-инфекции в СМЖ чаще всего обнаруживают неспецифические изменения. В то же время очаговые неврологические симптомы, снижение числа T-лимфоцитов CD4 ниже 200, триада изменений в СМЖ, включающая цитоз, повышение концентрации белка и низкое содержание глюкозы, могут указывать на излечимую оппортунистическую инфекцию.

Выявлена корреляция между прогрессирующей деменцией и присутствием в СМЖ вирусного антигена p24.

Лечение ВИЧ-инфекции

Зидовудин ингибирует обратную транскриптазу ретровирусов и активен против ВИЧ-1.

Диданозин и зальцитабин так же, как и зидовудин, ингибируют обратную транскриптазу ретровирусов и активны в отношении ВИЧ-1.

Лечение оппортунистических инфекций при СПИДе проводят по общим правилам, единственная особенность — более длительная терапия. По окончании обычного курса лечения криптококкового и туберкулезного менингита или токсоплазмоза ЦНС большинство врачей продолжают лечение антибиотиками в низких дозах (как правило, препараты назначают раза в неделю).

Читайте также: