Атеросклероз, артериальная гипертензия, лекарственные средства и эректильная дисфункция

Обновлено: 04.06.2024

Ряд классов препаратов являются эффективными для первоначального и последующего лечения гипертензии:

Препараты, влияющие на адренергические рецепторы

Адренергические модификаторы включают в себя центральные альфа-2-агонисты, постсинаптические альфа-1-блокаторы и периферические неселективные адренергические блокаторы (см. таблицу Препараты, влияющие на адренергические рецепторы при артериальной гипертензии [Adrenergic Modifiers for Hypertension] Препараты, влияющие на адренергические рецепторы, при артериальной гипертензии ).

Альфа-2-агонисты (например, метилдопа, клофелин, гуанабенз, гуанфацин) cтимулируют альфа-2-адренорецепторы в стволовой части мозга и снижают активность симпатической нервной системы, понижая артериальное давление (АД). Из-за центрального действия чаще других антигипертензивных препаратов вызывают сонливость, заторможенность и депрессию, ввиду чего не применяются широко. Клонидин может вводиться посредством трансдермалной системы (назначается 1 раз в неделю) у некомплаентных пациентов (например больных с деменцией).

Постсинаптические альфа-1-блокаторы (празозин, теразозин, доксазозин) более не применяются как препараты первой линии в лечении артериальной гипертензии, т. к. исследования не показали снижения смертности. Более того, доксазозин в монотерапии или в комбинации с другими антигипертензивными препаратами (за исключением диуретиков) повышает риск развития сердечной недостаточности. Однако их можно назначать пациентам с гипертрофией простаты и больным, которые нуждаются в гипотензивном препарате четвертой группы, или лицам с высоким симпатическим тонусом (т.е., с высокой ЧСС и скачками артериального давления), которые уже получают максимальную дозу бета-адреноблокатора.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

Ингибиторы АПФ (см. таблицу Пероральные ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину II для лечения артериальной гипертензии [Oral ACE Inhibitors and Angiotensin II Receptor Blockers for Hypertension] Пероральные ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов к ангиотензину II для лечения артериальной гипертензии ) снижают артериальное давление за счет воздействия на превращение ангиотензина I в ангиотензин II и путем ингибирования распада брадикинина, что приводит к уменьшению периферического сосудистого сопротивления без развития рефлекторной тахикардии. Эти препараты снижают артериальное давление у многих пациентов с артериальной гипертензией независимо от активности ренина плазмы. Благодаря нефропротективному действию указанная группа препаратов является препаратами выбора у пациентов с сахарным диабетом Сахарный диабет (СД) Сахарный диабет характеризуется нарушением секреции инсулина и той или иной степенью инсулинорезистентности, обусловливающими гипергликемию. Ранние симптомы связаны с гипергликемией и включают. Прочитайте дополнительные сведения . Они не рекомендуются для стартовой терапии у афроамериканцев, поскольку, по всей видимости, увеличивают риск инсультов при этой терапии.

Сухой, надсадный кашель является наиболее частым побочным действием, однако ангионевротический отек Ангионевротический отек Ангионевротический отек - это отек глубоких слоев дермы и подкожных тканей. Как правило, это - острая опосредованная тучными клетками реакция, которая может быть вызвана лекарственными препаратами. Прочитайте дополнительные сведения и при приеме калийсберегающих диуретиков, пищевых добавок с калием или нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Ингибиторы АПФ наиболее редко вызывают нарушение эректильной функции Эректильная дисфункция Эректильная дисфункция - это неспособность достижения или поддержания эрекции, необходимой для полового акта. Большинство случаев эректильной дисфункции связано с сосудистыми, неврологическими. Прочитайте дополнительные сведения . Ингибиторы АПФ противопоказаны при беременности. У пациентов с нарушением функции почек необходим мониторинг уровней креатинина и калия в сыворотке не реже, чем раз в 3 месяца. Пациенты с 3-й стадией нефропатии (ожидаемая скорость клубочковой фильтрации [СКФ] < 60 мл/минуту > 30 мл/минуту) при назначении ингибиторов АПФ могут обычно переносить 30-35% повышение уровня креатинина сыворотки от базального уровня. Ингибиторы АПФ могут приводить к острому повреждению почек у пациентов с гиповолемией и выраженной сердечной недостаточностью Сердечная недостаточность (СН) Сердечная недостаточность (СН) - синдром дисфункции желудочков сердца. Левожелудочковая недостаточность приводит к развитию одышки и быстрой утомляемости, правожелудочковая недостаточность -. Прочитайте дополнительные сведения , значимым двухсторонним стенозом почечных артерий Стеноз и окклюзия почечных артерий Стеноз почечных артерий - это уменьшение кровотока в одной или обеих главных почечных артериях и их ветвях. Окклюзия почечной артерии - это полная блокада кровотока по одной или обеим почечным. Прочитайте дополнительные сведения или значимым стенозом почечной артерии единственной почки.

Тиазидные диуретики усиливают антигипертензивную активность ингибиторов АПФ больше, чем другие классы препаратов. Спиронолактон и эплеренон также могут усиливать эффект ингибиторов АПФ.

Лекарственная терапия является причиной каждого четвертого случая эректильной дисфункции Эректильная дисфункция (ЭД) — это неспособность достигать и/или поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворения сексуальной активности. Термин предложен в 1988

Лекарственная терапия является причиной каждого четвертого случая эректильной дисфункции

Эректильная дисфункция (ЭД) — это неспособность достигать и/или поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворения сексуальной активности. Термин предложен в 1988 году Национальным институтом здоровья США вместо слова «импотенция», а к 1992 году принят международными организациями урологов и андрологов. Это определение более полно и точно характеризует разнообразие выраженных половых нарушений. Оно включает в себя не только неспособность удерживать половой член в состоянии эрекции, но и нарушение оргазма (представляющего собой высшую степень сладострастного ощущения, возникающую в момент завершения полового акта) и ослабление либидо (полового влечения).

Если раньше основной причиной ЭД считались различные психологические проблемы, то в последние годы это мнение изменилось. Благодаря исследованиям, прояснившим истинный механизм возникновения эрекции, было показано, что ЭД в 80% случаев возникает как осложнение различных соматических заболеваний (Carrier S. и соавт., 1993; Benet A. E. и соавт., 1995). Наличие ЭД часто связывают с хроническими заболеваниями, в первую очередь с артериальной гипертензией (АГ), сахарным диабетом и атеросклерозом (Feldman H. A. и соавт., 1994). При атеросклерозе стенки сосудов утрачивают эластичность и сужаются за счет покрывающих их атеросклеротических бляшек, что приводит к развитию инфарктов и инсультов. Атеросклеротическое поражение сосудов полового члена препятствует достаточному притоку крови в орган и обусловливает ЭД. С этим заболеванием связывают приблизительно 40% случаев ЭД у мужчин в возрасте старше 50 лет. Нередко различные проявления атеросклероза — например, ишемическая болезнь сердца (ИБС) и ЭД, развиваются параллельно. Так, по предварительны данным Winstrup Р., частота половых актов у мужчин после возникновения сердечного заболевания снижается с 6,9+4,3 в месяц до 2,8+2,0, а частота ЭД возрастает с 20 до 65%. Более того, имеются данные о наличии корреляции между половой активностью и количеством пораженных коронарных артерий (Greenstein А. и соавт., 1997).

Повышенное артериальное давление (АД) может вызывать ЭД независимо от того, страдает при этом человек атеросклерозом или нет. Если длительное время не лечить АГ, стенки сосудов, постоянно подвергаясь воздействию повышенного давления крови, становятся плотными и неэластичными, и сосуды не могут снабжать органы необходимым количеством крови.

В то же время пациент, подозревающий, что медикаментозное лечение послужило причиной возникновения у него половых проблем, может прекратить прием лекарств или уменьшить дозу, не сообщив об этом врачу. Так, по данным Арабидзе Г. Г. (1999), только 30% больных артериальной гипертензией в России через год после подбора гипотензивной терапии продолжают принимать назначенные лекарства, причем в 15% случаев причиной для отказа от терапии послужили сексуальные нарушения.

Основные группы используемых в кардиологии лекарств, которые, как полагают, могут негативно влиять на мужскую половую функцию, представлены в таблице.

ЭД связывают с приемом дигоксина (Guay A. T., 1995), гипотензивных средств — клофелина, тиазидных диуретиков, β-адреноблокаторов (Buffum J., 1986), антигиперлипидемических средств, по-разному влияющих на либидо, эрекцию и эякуляцию. Лекарственный приапизм, вслед за которым нередко наблюдается ЭД, включает приблизительно 30% случаев приапизма и вызывается преимущественно лекарствами, влияющими на a-адренорецепторы — гипотензивными средствами (гл. обр. празозином), а также гепарином (Baanos J. E. и соавт., 1989).

Чаще всего возникновение ЭД связывают с применением различных гипотензивных средств. Так, в ходе Массачусетсского исследования по изучению вопросов старения мужчины (MMAS, 1994) было установлено, что частота ЭД среди мужчин-гипертоников, получающих лекарственную терапию, составляет 15%. До настоящего времени, однако, остается неясным, связана ли эта проблема с самой АГ или с гипотензивной терапией, поскольку далеко не все гипотензивные средства вызывают ЭД. В частности, на сегодняшний день нет указаний на то, что антагонисты кальция и ингибиторы АПФ способны негативно влиять на мужскую половую функцию. Двойное слепое рандомизированное исследование Fogari R. и соавт. (1998) показало, что частота половых актов в месяц на фоне терапии атенололом снизилась с 7,8 до 4,5 через месяц и до 4,2 через 4 месяца. На фоне терапии лизиноприлом соответствующие показатели составили 7,1, 4,0 и 7,7, то есть половая активность полностью восстановилась к концу четырехмесячного наблюдения. Процент больных, отметивших сексуальные расстройства, также был достоверно выше на фоне терапии атенололом по сравнению с группой лизиноприла (17% и 3% соответственно). Что же касается ингибиторов ангиотензиновых рецепторов, то рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование Fogari R. и соавт. (1999) показало, что на фоне приема валсартана наметилась даже тенденция к повышению сексуальной активности мужчин. В исследовании участвовали 94 мужчины-гипертоника в возрасте 40-49 лет с впервые выявленной артериальной гипертензией, ранее не лечившихся. После приема плацебо в течение месяца больные получали антагонист ангиотензиновых рецепторов валсартан (диован) либо α-, β-адреноблокатор карведилол в течение 16 недель. Затем, после приема плацебо в течение 4 недель, больным назначали другой исследуемый препарат и наблюдали за ним в течение еще 16 недель. В группе пациентов, принимавших валсартан через месяц, число половых актов в неделю снизилось с 2,1 до 1,6; по истечении 16 недель показатель сексуальной активности составил 2,7, а после переключения на карведилол к концу исследования он снизился до 0,9. В группе карведилола уровень сексуальной активности снизился с 2,2 до 1,1 к концу первого месяца лечения и до 0,9 к концу 16 недель наблюдения, а после перехода на валсартан повысился до 2,6.

Таким образом, хотя ЭД на фоне гипотензивной терапии и может возникать из-за уменьшения притока крови к половому члену, неясно, однако, является ли это уменьшение следствием снижения системного АД при эффективной гипотензивной терапии, результатом сосудистого заболевания или здесь действуют какие-либо другие неизвестные побочные эффекты лекарственного средства (Bansal S., 1988).

В пользу последнего предположения свидетельствуют результаты исследования Muller S. C. и соавт. (1991), оценивших наличие ЭД у 472 пациентов с АГ. По данным дуплексной сонографии, пациенты, получавшие гипотензивную терапию, демонстрировали худшую артериальную реакцию на интракавернозное введение папаверина, чем те, кто обходился без медикаментозного лечения. Сосудистая реакция на папаверин была более благоприятной у пациентов, получающих комбинацию β-адреноблокатора и вазодилятатора, а прием тиазидных диуретиков в качестве монотерапии или в комбинации с другими гипотензивными средствами ухудшал артериальную функцию. Однако уровень снижения АД не коррелировал со способностью достичь полной эрекции после интракавернозного введения папаверина. В эксперименте Lin S. N. и соавт. (1988) введение собакам в пудентальную артерию низких доз клонидина, неспособных повлиять на системное АД, подавляло вызываемую электростимуляцией эрекцию. Авторы полагают, что это может быть обусловлено локальным сужением артерий полового члена, опосредованным влиянием клонидина на α-адренорецепторы.

Среди гипотензивных средств наиболее достоверно ЭД вызывают тиазидные диуретики. Многоцентровое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование TAIM (1991) показало, что ЭД наблюдалась у 28% пациентов, получавших в течение 6 месяцев хлорталидон. В ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования Chang S. W. и соавт. (1991), посвященного оценке влияния тиазидных диуретиков на качество жизни при мягкой гипертензии у мужчин в возрасте от 35 до 70 лет, через 2 месяца от начала терапии пациенты, получающие мочегонные средства, сообщали о достоверно большей по сравнению с контрольной группой половой дисфункции (включая уменьшенное либидо, трудности достижения и поддержания эрекции, нарушения эякуляции). Статистический анализ показал, что ЭД не была обусловлена гипокалиемией или снижением системного АД.

По клиническим данным (Due D. L. и соавт., 1986), пропранолол вызывал нарушения половой функции в 9% случаев. Kostis J. B. и соавт. (1990), проводившие проспективное плацебо-контролируемое исследование, доказали, что пропранолол (как и клонидин) достоверно подавляют спонтанные ночные эрекции. По данным Croog S. H. и соавт. (1988), при сравнительной оценке влияния каптоприла, метилдофа и пропранолола на нарушения половой функции в течение 24-недельного периода лечения наибольшая частота нарушений половой функции отмечалась в группе пациентов, получающих пропранолол.

Аналогичные результаты получены при изучении влияния на сексуальность мужчин кардиоселективного β-адреноблокатора атенолола. На фоне терапии атенололом супруги молодых пациентов сообщали о достоверно меньшем половом удовлетворении по сравнению с женами пациентов, получавших нифедипин (Testa M. A. и соавт., 1991). Suzuki H. и соавт. (1988) также сообщают о возникновении половой дисфункции на фоне длительной (в течение 1 года) терапии атенололом и отмечают при этом умеренное снижение уровня тестостерона в сыворотке крови. По данным Wassertheil-Smoller S. и соавт. (1991), полученным в ходе многоцентрового рандомизированного плацебо-контролируемого исследования TAIM, связанные с эрекцией проблемы выявлялись у 11% пациентов, получающих атенолол в течение 6 месяцев, что достоверно чаще по сравнению с группой плацебо.

В эпоху медицины доказательств наибольшего внимания, безусловно, заслуживает TOMHS — многоцентровое двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование, в котором приняли участие 557 мужчин-гипертоников в возрасте 45-69 лет. Пациенты получали плацебо или одно из пяти лекарственных средств (ацебутолол, амлодипин, хлорталидон, доксазозин или эналаприл). Половая функция оценивалась при беседе с врачом изначально и затем ежегодно в течение исследования. Изначально 14,4% мужчин сообщили о проблемах с половой функцией; у 12,2% мужчин были проблемы с возникновением и/или поддержанием эрекции, коррелировавшие с возрастом, систолическим давлением и предыдущей гипотензивной терапией. Через 24 и 48 месяцев наблюдения частота ЭД составила 9,5% и 14,7% соответственно и коррелировала с типом гипотензивной терапии. Пациенты, получавшие хлорталидон, сообщили о достоверно более высокой частоте ЭД через 24 месяца по сравнению с группой, получавшей плацебо (17,1% против 8,1%, Р = 0,025). Однако через 48 месяцев частота ЭД оказалась почти одинаковой в обеих группах, различия в группах пациентов, получавших плацебо и хлорталидон, были недостоверными. Самая низкая частота ЭД отмечена при приеме доксазозина, но и здесь не получено достоверных отличий от группы плацебо. Частота ЭД для ацебутолола, амлодипина и эналаприла была такой же, как в группе плацебо. Во многих случаях ЭД не требовала отмены медикаментозной терапии. Исчезновение ЭД у мужчин, страдавших ею изначально, отмечалось во всех группах, но наиболее ярко выражена эта тенденция оказалась среди пациентов, принимавших доксазозин. Таким образом, отдаленная частота ЭД у лечащихся гипертоников относительно невысока. Наиболее часто ЭД встречается на фоне терапии хлорталидоном. По заключению авторов, сходная частота возникновения ЭД в группе плацебо и при длительном использовании наиболее активных гипотензивных лекарственных средств позволяет обоснованно возражать против того, чтобы считать сексуальные проблемы у мужчин-гипертоников следствием медикаментозной терапии (Grimm и соавт., 1997).

Таким образом, лекарственной терапией обусловлен каждый четвертый случай ЭД. Возможное влияние лекарственного средства на половую функцию необходимо открыто обсуждать с пациентами, которые, в свою очередь, должны сообщать о любых побочных эффектах лекарственных средств. При назначении лекарственной терапии внимание следует обращать на анамнез (включая наличие проблем в половой жизни); при повышенном риске развития ЭД не следует назначать препараты, которые заведомо ее вызывают (как, например, тиазиды). При лечении артериальной гипертензии в этой ситуации предпочтение следует отдавать антагонистам кальция, ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента и α-адреноблокаторам, которые в меньшей степени влияют на половую сферу (Weiss R. J., 1991), или ингибиторам ангиотензиновых рецепторов, которые, по-видимому, могут даже несколько повышать сексуальную активность. При необходимости назначения β-адреноблокаторов (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь, нарушения ритма) препаратом выбора у больных с повышенным риском развития ЭД становится бисопролол.

В широком смысле эректильная дисфункция включает в себя не только неспособность удерживать половой член в состоянии эрекции, но и нарушения оргазма, а также ослабление либидо — полового влечения.

Термин «эректильная дисфункция» предложен Национальным Институтом здравоохранения США вместо «импотенции». В 1992 году его приняли международные организации урологов и андрологов. В широком смысле эректильная дисфункция включает в себя не только неспособность удерживать половой член в состоянии эрекции, но и нарушения оргазма, а также ослабление либидо — полового влечения. В связи увеличением продолжительности жизни и формированием социально активного стереотипа поведения даже в пожилом возрасте эректильная дисфункция (ЭД) у мужчин приобретает важное значение, а эрекция воспринимается как символ власти, символ мужского достоинства. Важное значение ЭД имеет и для врача, поскольку эрекция является сосудистой реакцией и ее нарушения бывают отражением наличия у пациента сердечно-сосудистой патологии.

Согласно данным Согласительной комиссии Национального института здравоохранения США, эректильной дисфункцией страдает не менее 30 млн мужчин в этой стране (Nffl Consensus Develohincnt Panel on Impotence/. Amer. Med. Assoc. - 1993. Vol. 270, .№ 1.- P. 83-90). В Массачусетском исследовании но изучению вопросов старения мужчин (Feldman Н.Л. at al., 1994). проводился опрос 1709 мужчин в возрасте от 40 до 70 лет. Результаты исследования продемонстрировали следующие закономерности: эректильная дисфункция отмечалась у 39% лиц в возрасте 40 лет, наблюдалось у 48% мужчин в возрасте 50 лет, у 60-летних эректильная дисфункция встречалась у 57%, а у 70-летних граждан - в 67% случаев. Таким образом, тенденция к прогрессированию эректильной дисфункции усиливалась с нарастанием продолжительности жизни наблюдаемых, т. е. увеличивалась с каждым новым десятилетием. Увеличение продолжительности жизни и формированиее социально активного стереотипа поведения даже в пожилом возрасте приводит к тому, что эректильная дисфункция (ЭД) у мужчин приобретает важное значение, а эрекция воспринимается как символ состоятельности, здоровья, символ мужского достоинства. Результаты специальных проспективных наблюдений (Duke longitudinal study, Swedish study, Caerphilly cohort study) свидетельствуют о том, что у мужчин с относительно низкой частотой половых актов и оргазмов, а также у рано утративших сексуальную активность повышен риск смерти.

Возникновение ЭД дисфункции у пациента имеет важное значение и для врача, поскольку эрекция является сосудистой реакцией и ее нарушения бывают отражением наличия у пациента сердечно-сосудистой патологии. Когда-то предполагалось, что в большинстве случаев ЭД имеет психогенную природу. Но исследования, прояснившие истинный механизм возникновения эрекции, показали, что у пациентов после 40 лет ЭД в 80% случаев возникает, как осложнение различных соматических заболеваний (Щеплев П.А. и соавт., 2002). Наличие тесной корреляции с микро- и макроангиопатиями — безусловное доказательство того, что ЭД является облигатным фактором риска кардиоваскулярных заболеваний. Наличие эректильной дисфункции часто ассоциируется с одним или несколькими сердечно-сосудистыми заболеваниями (артериальной гипертензией, атеросклерозом) и сахарным диабетом (Feldman H.A. et al., 1994). Поражение сосудов полового члена препятствует возникновению эрекции, необходимой для выполнения полового акта. По мнению некоторых авторов, выявление ЭД может свидетельствовать о наличии у пациента латентной формы СД, АГ и ишемической болезни сердца (ИБС), что позволяет рассматривать явную ЭД как вероятный предиктор скрыто протекающего сосудистого поражения сердца и артериальной гипертензии так как диаметр артерий, кровоснабжающих половой член на много меньше диаметра коронарных артерий и поэтому ЭД может служить ранним предвестником сердечно-сосудистых заболеваний, а по степени ее тяжести можно судить о прогрессировании ИБС.

При атеросклерозе стенки сосудов утрачивают эластичность и сужаются за счет атеросклеротических бляшек, что приводит к развитию инфарктов и инсультов. Вследствие атеросклеротического поражения сосудов возникает не только механическое нарушение кровотока, но и нарушается выработка нейромедиаторов, уменьшается эластичность сосудов. Дисфункция эндотелия и недостаточная продукция им оксида азота являются важнейшим патогенетическим звеном как АГ так и васкулогенной ЭД. Развивающееся ремоделирование со снижением эластичности и уменьшением просвета кровеносных сосудов, обеспечивающих кровоток во время эрекции, приводит к развитию васкулогенной ЭД. Нередко различные проявления атеросклероза (ИБС и эректильная дисфункция) развиваются параллельно, поскольку факторы риска эндотелиальнойдисфункции и атеросклероза, поражающего пенильные кровеносные сосуды те же, что и факторы риска ИБС - курение, дислипилемия, сахарный диабет. Риск ИБС у пациентов в возрасте старше 50 лет достоверно повышен при наличии эректильной дисфункции (Speei et al.,2003).

Артериальная гипертония так же способствует возникновению эректильной дисфункции, даже в отсутствие атеросклероза. Международные экспериментальные исследования по изучению артериальной гипертонии и эректильной дисфункции показали, что АГ способствует пролиферации мышечной ткани в кавернозных телах и кровеносных сосудах, вызывает фиброз кавернозной ткани и увеличивает в ней количество коллагена типа III.При этом выраженность этих изменений прямо пропорциональна степени повышения систолического АД.

Прием лекарственных средств, неадекватная гипотензивная терапия может быть причиной эректильной дисфункции в 25% случаев по данным (O”Keefe et al., 1995). Клиническими признаками медикаментозной эректильной дисфункции считают относительно быстрое начало, временную связь с приемом препарата отрицательно влияющего на различные звенья полового акта, уменьшение выраженности расстройства или полное его исчезновение после отмены препарата. Очень часто возникновение эректильной дисфункции связывают с приемом гипотензивных средств, особенно тиазидных диуретиков и в-блокаторов, особенно первых поколений. Предполагается, что эректильная дисфункция может возникать вследствие уменьшения притока крови к половому члену, однако неясно, является ли это уменьшение следствием снижения системного АД при эффективной гипотензивной терапии, результатом сосудистого заболевания или проявлением каких-либо других неизвестных эффектов лекарственного средства. Если бы снижение АД само по себе способствовало развитию эректльной дисфункции, то она развивалась бы на фоне любой гипотензивной терапии. Доказано, однако, что многие гипотензивные средства не вызывают эректильную дисфункцию. Применение блокаторов ангиотензиновых рецепторов достоверно уменьшает изменения кавернозной ткани, отмечена даже тенденция к повышению сексуальной активности мужчин и статистически достоверное увеличение половой удовлетворенности. Считается так же что антагонисты кальция не ухудшают мужскую половую функцию. Во многих случаях изменение режима приема препаратов может помочь больному преодолеть негативные изменения в сексуальной сфере, наблюдающиеся при некоторых видах лечения. Целесообразно выбирать такое гипотензивное лечение, которое не только снижало бы АД, но и сохраняло бы качество жизни.

Практический врач должен помнить о возможности влияния гипотензивной терапии на половую сферу мужчин и обсуждать эту тему со своими пациентами. Не только среди пациентов но и среди врачей широко распространено мнение о высоком риске внезапной смерти больных сердечно-сосудисиыми заболеваниями во время полового акта, однако, как показывает ряд проведенных исследований, эти страхи значительно преувеличены. Физическая нагрузка во время сексуальной активности не так уж велика - в среднем она сходна с прогулкой на 1,6км за 20 мин или подъемом на 2 пролета лестницы (20 ступеней) за 10 сек. Во время полового акта максимальная частота сердечных сокращений (ЧСС) мужчины в среднем достигает 120-130 уд./мин, при этом систолическое артериальное давление (САД) повышается до 150-180 мм рт. ст. Однако эти показатели имеют место в течение лишь 3-5 минут при средней длительности полового акта 5-15 минут. В исследовании J.E. Muller и соавт. (1996) было установлено, что относительный риск развития ИМ во время полового акта и в последующие 2 часа в 2,5 раза, а у больных, ранее перенесших ИМ, почти в 3 раза выше, чем во время иной активности . Расчеты этих исследователей показывают, что у практически здорового (без явной ишемической болезни сердца (ИБС)) 50-летнего мужчины вероятность развития ИМ во время полового акта составляет 1 % на протяжении года, или 1 шанс из миллиона на протяжении часа. Если такой мужчина выполняет половой акт один раз в неделю, то риск развития ИМ во время акта или в последующие 2 часа увеличивается всего до 1,01 % за год (2-3 шанса на миллион в час). Однако у мужчины того же возраста, столь же активного в сексуальном отношении, но уже перенесшего ИМ, исходная величина риска развития повторного ИМ составляет примерно 10 % за год, а во время половой активности и в последующие 2 часа риск возрастает до 10,1 %, т.е. он увеличивается с 10 до 20-30 шансов на миллион в час. По другим данным, риск возникновения ИМ после сексуальной активности у пациента с изолированным сердечно-сосудистым заболеванием (ССЗ) повышается до ~ 30 случаев на миллион/час в течение 2 часов после коитуса. В одном 25 летнем исследовании, проведённом в США, включавшем 270 мужчин и женщин в возрасте 60-94 лет (в среднем 70) на момент начала исследования, было выяснено, что частота половых актов коррелируют с продолжительностью жизни мужчин. В то же время, шведское исследование, включавшее 128 женатых мужчин в возрасте 70 лет, за которыми проводилось наблюдение в течение 5 лет, показало, что раннее прекращение сексуальной жизни (ранее 70 лет) сопровождается с повышенным риском смерти по сравнению с группой продолжающей сексуальную жизнь.

Таким образом можно констатировать, что сексуальная жизнь должна быть и является важным компонентом качественной жизни больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Соблюдение мультидисциплинарного подхода в ведении данной категории больных является залогом эффективного лечения пациентов с сердечно- сосудистой патологией с сохранением высокого качества жизни.

Читайте также: