Болезнь Хашимото: самые важные факты

Обновлено: 16.05.2024

Болезнь Хашимото - это аутоиммунное заболевание щитовидной железы, вызывающее прогрессирующий гипотиреоз (недостаток гормонов). Обычно это заболевание развивается постепенно и симптомы часто связаны с другими заболеваниями, поэтому болезнь Хашимото может оставаться невыявленной в течение длительного времени. Лечение болезни Хашимото в основном заключается в правильной медикаментозной терапии, дополненной здоровым питанием.

Причины болезни Хашимото

Болезнь Хашимото вызывается нарушением иммунной системы, которая вместо того, чтобы защищать организм от инфекций и болезней, вырабатывает антитела, которые атакуют щитовидную железу. К сожалению, причина этого состояния до конца не известна. Считается, что болезнь Хашимото вызывают как генетические, так и гормональные факторы. Заболевание также может развиться при употреблении некоторых лекарств. Важны также факторы окружающей среды, неправильное питание, чрезмерный и хронический стресс.

У Вас есть вопросы? Свяжитесь с нами!

СВЯЗАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ MY CLINIC RIGA:

Свяжитесь с нашим специалистом

Диагностика болезни Хашимото

Для диагностики этого заболевания необходимо провести несколько исследований:

  • Анализ на тиреотропный гормон (ТТГ) - повышенный уровень этого гормона может указывать на недостаток гормонов щитовидной железы;
  • Уровень тироксина и трийодтиронина - снижение связано с нарушением секреции гормонов щитовидной железы;
  • УЗИ щитовидной железы;
  • Анализ на антитела к тиреопероксидазе (анти-ТПО) - постоянно повышенный уровень в крови может указывать на болезнь, даже если нет других симптомов.

Симптомы дисфункции щитовидной железы

Наиболее частые симптомы, которые могут указывать на дисфункцию щитовидной железы:

  • сонливость, усталость,
  • нарушения памяти и концентрации,
  • увеличение веса,
  • сухая кожа,
  • нарушения менструального цикла,
  • ломкие ногти,
  • выпадение волос,
  • снижение либидо,
  • суставные и мышечные боли,
  • задержка воды в организме, отек,
  • постоянное чувство холода,
  • раздражительность, перепады настроения,
  • проблемы с пищеварением, частые запоры,
  • слишком низкое или высокое артериальное давление,
  • зоб (опухолевидное увеличение щитовидной железы).

Болезнь Хашимото и бесплодие

Нарушения функции щитовидной железы вызывают проблемы с фертильностью как у женщин, так и у мужчин, у которых также может развиться болезнь Хашимото, хотя гораздо реже чем у женщин.

Болезнь Хашимото у женщин в основном влияет на течение менструального цикла, часто дисфункция щитовидной железы может вызвать ановуляцию. Это связано в том числе с уменьшением выработки эстрадиола, который играет важную роль во время овуляции и беременности. По этой причине сложно не только забеременеть, но и сохранить беременность. Гормональные нарушения могут привести к преждевременным родам, аборту, гибели плода и преэклампсии.

Гормоны щитовидной железы также очень важны для мужчин - они влияют на уровень андрогенных гормонов, которые определяют количество и качество спермы. Плохое качество спермы затрудняет зачатие.

Однако болезнь не исключает возможности забеременеть - стимуляция и здоровое питание могут увеличить шансы на беременность. Стоит помнить, что также необходимо следить за своим здоровьем во время беременности, так как запущенный гипотиреоз может способствовать развитию аномалий плода. Именно поэтому так важна ранняя диагностика и соответствующее лечение на ранних стадиях болезни.

Как бороться с болезнью Хашимото?

Лечение главным образом основано на регулировании уровня гормонов, которые не вырабатываются естественным путем, и предотвращении симптомов заболевания.

Обычно пациентам назначают пероральные гормональные препараты, содержащие левотироксин. Следует помнить, что медикаментозную терапию нельзя прекращать и необходимо применять под строгим наблюдением эндокринолога в течение всей жизни. В дополнение к правильному медикаментозному лечению важна здоровая и сбалансированная диета, уменьшающая некоторые характерные симптомы болезни Хашимото.

Из питания следует исключить:

  • жирные продукты,
  • продукты с высоким содержанием глютена,
  • быстрые (простые) углеводы,
  • простые сахара.

В рацион следует включить продукты с высоким содержанием селена, цинка, йода, клетчатки и омега-3 жирных кислот. Также следует ограничить или отказаться от употребления алкоголя и курения - стимуляторы усиливают гипотиреоз и негативно влияют на фертильность. Чтобы максимально увеличить шансы на беременность, полноценную диету необходимо сочетать с правильным образом жизни - регулярной физической нагрузкой, достаточным сном и избеганием чрезмерного стресса.

Похожие статьи


Основными причинами женского бесплодия являются гормональные нарушения, различные заболевания, изменения структуры репродуктивных органов и возраст. Есть много факторов, которые затрудняют или делают невозможной наступление беременности. Точная диагностика позволяет идентифицировать проблемы и составить план лечения бесплодия.

Исследование на антимюллеров гормон (АМГ) назначают женщинам для оценки фертильности. Этот гормон предоставляет информацию о состоянии овариального резерва и тем самым помогает оценить шансы на беременность. Также этот тест помогает диагностировать преждевременное истощение овариального резерва и синдром поликистозных яичников. Тест на АМГ обычно рекомендуется пациенткам, которые страдают от бесплодия, но все чаще это исследование профилактически проводится женщинам, планирующим беременность.

В наше время считается самым распространённым из всех заболеваний щитовидной железы.

К сожалению, можно услышать, что АИТ никак не лечится и пока функция щитовидной железы не нарушена, поддерживать щитовидную железу не нужно. Это не так!

Здесь мы расскажем важные факты, которые нужно знать про АИТ и гипотиреоз.

  1. При приеме препаратов L-тироксин, эутерокс важно знать, что препараты железа, кальция, поливитамины нужно пить не ранее, чем через 4 часа после него.
  1. При выявлении гипотиреоза и АИТ важно проверить уровень ферритина в крови (определяет запасы железа в организме). Именно при нарушении функции щитовидной железы часто развивается железодефицитное состояние в организме даже при нормальном уровне гемоглобина в крови.

Успех всей терапии тироксином может наступить при уровне ферритина 50-70 мкг\л.

При снижении уровня ферритина гормон T4 в избытке переходит в реверсивный (неактивный) Т3, что даёт замедление метаболизма, повышенное выпадение волос, постоянную утомляемость, даже при правильно подобранной дозировке тироксином.

  1. При АИТ нужно ограничить сою и просо, по причине содержащихся в них изофлавонов (фитоэстрогены), которые препятствуют переводу гормона Т4 в Т3. Многие препараты для устранения симптомов менопаузы (дефицита эстрогенов) содержат изофлавоны сои.
  1. При АИТ наиболее часто формируется дефицит витамина Д, что приводит к повышению вымывания кальция из костной системы (снижение костной плотности) — остеопарозу, повышению риска мочекаменной и желчекаменной болезни. Дефицит витамина Д также влияет на снижение обменных процессов в организме — формируется склонность к быстрому набору веса, понижению иммунитета в борьбе с инфекциями и снижению противоопухолевого иммунитета.

Поэтому очень важно регулярно проверять уровень 25 (ОН)D в организме (норма > 75 нмоль/л или 40 нг/мл) и не допускать до формирования дефицита.

  1. Селен очень важный микроэлемент в правильной работе щитовидной железы. Предотвращает развитие аутоиммунных реакций. Мы рекомендуем принимать селен по 100 мкг/день, в течении 2 месяцев для защиты клеток щитовидной железы от воздействия антител.
  1. Искусственные подсластители вредны при АИТ и других аутоиммунных заболеваниях, они повышают уровень ТТГ и антител к щитовидной железе.
  1. Часто АИТ влияет на раннее снижение овариального резерва у женщин. Поэтому при АИТ важно еще в возрасте 20-25 лет определить свой уровень Антимюллерова гормона (АМГ) и знать свой уникальный запас яйцеклеток. При невозможности планирования беременности важно сохранить свой запас яйцеклеток, чтобы иметь возможность зачатия детей в будущем.
  1. Установлено влияние АИТна клетки поджелудочной железы и выработку инсулина. Нужно придерживаться умеренно-углеводной диеты, с целью - снижения желания потреблять много сладкого, и чтобы не допустить развитие резистентности к инсулину, которая разрушает щитовидную железу.
  1. При обнаружении антител к щитовидной железе важно ограничить прием прямых иммуностимуляторов. Поскольку данные препараты вместо укрепления иммунитета могут сильно обострить реакцию своей иммунной системы против щитовидной железы.
  1. Дефицит работы щитовидной железы заставляет клетки чрезмерно реагировать на эстроген. Это может повышать влияние эстрогенов на развитие гормонозависимых образований в молочных железах, матке, эндометрии. Женщинам с АИТ очень важно помнить о таком повышении группы риска и обязательно регулярно проходить УЗИ молочных желез и малого таза, цитологическое обследование.
  1. Очень часто нарушение функции щитовидной железы, развитие АИТ может быть связано с накоплением гомоцистеина и неправильным расщеплением фолиевой кислоты и витамина В12 в организме.

Мы очень рекомендуем определить показатель мутаций MTHFR C677T и A1298C при АИТ. Это анализ сдается раз в жизни и помогает учитывать правильную поддержку щитовидной железы.

У людей с поломкой гена MTHFR, происходит нарушение способности продуцировать фермент MTHFR. Это затрудняет удаление не только синтетической фолиевой кислоты, но и других веществ, таких как тяжелые металлы. Генетическое нарушение способности расщеплять фолиевую кислоту (витамин В9) и В12 приводит к развитию железодифицитного состояния, нарушению работы щитовидной железы, более раннему снижению запаса яйцеклеток у женщин (снижению овариального резерва), снижению качества яйцеклеток и показателю дробления эмбрионов. Может повышать развитие новообразований и склонность к развитию повышения артериального давления.

При нарушении гена MTHFR мы рекомендуем принимать расщепленную (биодоступную форму фолиевой кислоты и витамина В12) метилфолат (метафолин) и метил-B12.

  1. Цинк участвует в продукции гормонов щитовидной железы. Доказано, что повышение содержания цинка в пищевом рационе приводит к улучшению функции щитовидной железы, а дефицит цинка усугубляет проявления йодной недостаточности.

Для правильной работы щитовидной железы очень важен магний.

Без магния многие ферменты щитовидной железы не могут правильно функционировать.

Витамин А способен значительно снизить уровень ТТГ и увеличить Т3, который является самым сильным гормоном щитовидной железы. Защищает ЩЖ, снижая аутоиммунную реакцию.

При АИТ действительно важно ограничить потребление лактозы (убрать из рациона молочные продукты на основе коровьего молока) и глютен (он же — клейковина) — белковое соединение, которое присутствует в зерновых культурах и злаках, таких как пшеница, овес, рожь, ячмень.

Подробную статью о питании при заболеваниях щитовидной железы (аутоимунный протокол) читайте здесь.

Значительное место в практической деятельности врачей- эндокринологов занимают диагностика и лечение заболеваний щитовидной железы. Среди них одним из наиболее частых является аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Распространенность АИТ среди населения разных стран колеблется от 0,1— 1,2% у детей до 6—11% у женщин старше 60 лет (Matsuura и соавт., 1990). По данным A. Weetman (1992), частота АИТ в популяции (клинически явные формы) составляет 1%. В то же время субклинический тиреоидит и циркулирующие антитиреоидные антитела могут быть обнаружены у 10—15% практически здоровых лиц, находящихся в эутиреоидном состоянии. Соотношение болеющих мужчин и женщин составляет 1:4— 1:8 (Р. Langer, 1996).

Ключевые слова

Для цитирования:

For citation:

Классификация. АИТ является одним из наиболее типичных аутоиммунных заболеваний. Впервые он был описан Ха- шимото в 1912 г. Большинство авторов выделяют 2 основные формы АИТ (гипертрофическую — зоб Хашимото и атрофическую — первичную микседему), являющиеся причиной развития спонтанного гипотиреоза. Отдельной формой тиреоидита, также предположительно имеющей аутоиммунную основу, является послеродовой тиреоидит (ПТ). Ниже представлена классификация хронических тиреоидитов.

гипертрофическая форма (зоб Хашимото);

атрофическая форма. Фиброзно-инвазивный тиреоидит (Риделя).

Послеродовой ("молчащий") тиреоидит

Этиология и патогенез. Как и многие аутоиммунные нарушения, АИТ — это взаимодействие генетической предрасположенности и действия факторов окружающей среды, которые в дальнейшем модифицируются под влиянием таких эндогенных факторов, как возраст и уровень секреции половых гормонов (A. Weetman, 1992). Повышенная частота возникновения АИТ у женщин указывает на возможную связь между генами Х-хромосомы и развитием аутоиммунного процесса. Один из вероятных механизмов реализации наследственной предрасположенности может быть связан с влиянием эстрогенов на функцию Т-лимфоцитов. АИТ чаще возникает в возрасте 25—35 лет, однако случаи заболевания могут встречаться в любом возрасте. Наибольшее количество случаев АИТ у женщин отмечается после 60 лет.

АИТ имеет тенденцию проявляться в виде семейных форм болезни. Наблюдение за разнояйцевыми близнецами свидетельствует об одновременном возникновении у них АИТ в 3—9% случаев, а у однояйцевых близнецов — в 30—60% случаев (R. Volpe, 1985).Последний факт является убедительным доказательством наличия инетического фона для развития АИТ. Кроме того, наблюдается сочетание АИТ в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями — пернициозной анемией, аутоиммунным первичным гипокортицизмом, хроническим активным гепатитом, инсулинзависимым диабетом, аллергическим альвеолитом, витилиго, гнездной плешивостью. синдромом Шегрена, ревматоидным артритом и др. (Herrman и соавт., 1990; В. Ghovolensson и соавт., 1994; Р. Langer, 1996). Описаны случаи, когда один из монозиготных близнецов имел диффузный токсический зоб (ДТЗ), другой — тиреоидит Хашимото. В семьях пациентов с ДТЗ всречается много родственников с тиреоидитом Хашимото (R. Volpe, 1988).

При типировании остальных аллелей II класса, особенно DQA1, DQB1 и DPB1. выявлен вариант сильнейшего родственного риска развития АИТ — HLA DQW7. Этот признак оказался более надежным, чем HLA DR3 или HLA DR5. Среди японской популяции отмечено наличие локусов DRW6 и DRW12. Wan и соавт. (1995) обнаружили ассоциацию тиреоидита Хашимото с HLA А2 и DRB4*0101. Названные антигены обнаружены у 97% пациентов с АИТ (японцев) по сравнению с 79% в контроле. Напротив, Tamagi и соавт. (1994) сообщили, что среди японцев, больных АИТ, реже по сравнению с контрольной группой обнаруживались антигены HLA DQAl*0102 (9,5% против 24,9%) и DQB 1*0602 (2,9% против 12,6%). Представленные данные могут свидетельствовать о наличии естественных механизмов защиты против аутоиммунных заболеваний.

  1. R. Volpe в 1997 г. предложена гипотеза развития аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, разработанная на основе клонально-селекционной теории Барнета (1959). Она состоит в следующем: заболевание обусловлено частичным дефектом иммунологического надзора, что связано со специфическим дефицитом Т-лимфоцитов-супрессоров. Этот дефект допускает выживание "запрещенного" клона органоспецифических Т-лимфоцитов, появляющихся в результате случайной мутации. "Запрещенный" клон Т-лимфоцитов взаимодействует с комплементарными органными антигенами, оказывая повреждающее действие на клетки-мишени и запуская тем самым локализованный иммунный процесс по типу гиперчувствительности замедленного типа. Антигенная стимуляция Т-лимфоцитов со стороны клеток-мишеней обусловливвает реакцию бласттрансформации с последующим делением клеток. При этом выделяются медиаторы, которые также оказывают цитотоксическое действие. Т-лимфоциты-хелперы воздействуют соответствующим образом на В-лимфоциты, которые превращаются в плазматические клетки и образуют антитела к тиреоглобулину и микросомальным белковым структурам фолликулярного эпителия. Циркулирующие антитела, кооперируясь на поверхности клеток фолликулярного эпителия с Т-лимфоцитами-киллерами, оказывают цитотоксическое действие на гормонально-активные клетки щитовидной железы, вызывая их деструкцию, постепенное уменьшение их массы и снижение функции щитовидной железы. В ответ на повреждающее действие аутоагрессии наблюдается гиперплазия щитовидной железы, поддерживающая состояние эутиреоза, а иногда сопровождающаяся признаками гиперфункции. Длительный процесс аутоагрессии приводит к постепенному снижению функциональной активности щитовидной железы — прогрессирующему гипотиреозу. По принципу обратной связи нарастает продукция тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом. В конечном итоге это ведет к образованию зоба. Изложенный выше механизм относится к гипертрофической форме тиреоидита Хашимото.

Атрофическую форму АИТ связывают с эффектом блокирующих антител к рецептору ТТГ (Chiovato и соавт., 1990). Циркулирующие в крови аутоантитела к тиреоглобулину и микросомальной фракции не способны оказывать повреждающее действие, пока они нс скооперируются с Т-лимфоцитами- киллерами, которые выделяют цитотоксические факторы, вызывающие разрушение клеток. Этот процесс носит название "антителозависимая клеточноопосредованная цитотоксичность". Сенсибилизированные к специфическим антигенам Т- лимфоциты высвобождают лимфокины, которые участвуют в эффекте цитотоксичности и могут непосредственно повреждать клетки-мишени. К лимфокинам относятся лимфотоксин, фактор хемотаксиса, МИФ-фактор, фактор некроза опухолей и др. Таким образом, в патогенезе АИТ участвуют клеточный и гуморальный компоненты иммунного ответа.

Mackenzie и соавт. в конце 80-х — начале 90-х годов изучали клоны внутритиреоидных Т-клеток у больных с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. При АИТ 59% клонов фенотипически относились к группе супрессоров — цитотоксических клеток, 55% оказывали цитотоксическое действие на аллогенные эритробласты. 55% клонов также реагировали с аутологичными моноядерными клетками периферической крови.

Вместе с тиреоидными антигенами 11% клонов Т-клеток от больных с АИТ реагировали с тиреоглобулином человека, но ни один не взаимодействовал с микросомальным антигеном. 2 клона оказывали цитотоксическое действие на аутологичные, но не аллогенные клетки щитовидной железы. Таким образом, при АИТ большинство Т-клеток щитовидной железы аутореактивно.

Помимо полового и возрастного фактора, существенную роль играют факторы внешней среды, которые могут "запустить" аутоиммунный процесс у генетически предрасположенных лиц. Показано, что распространенность АИТ одинакова в различных географических регионах, однако в тех странах, где отсутствует дефицит йода, относительная частота АИТ может быть выше (Г. Ф. Александрова, 1996).

В литературе продолжает широко дискутироваться вопрос о связи между уровнем потребления йода и частотой АИТ. Так, по мнению J. Rendl и соавт. (1993), прием высоких фармакологических доз йода у генетически предрасположенных животных значительно увеличивает частоту развития АИТ. Однако точные механизмы йодиндуцированной стимуляции тиреоидного аутоиммунитета до сих пор неизвестны. Экспериментальные и клинические исследования показывают, что длительный прием избыточного количества йода может привести к увеличению частоты АИТ и у лиц, имеющих к нему генетическую предрасположенность. Речь идет об очень высоких дозах йода (десятки и сотни миллиграммов), которые содержатся в таких препаратах, как амиодарон (кордарон), рентгеноконтрастных средствах, некоторых антисептиках. Вместе с тем нет оснований считать, что восполнение нормальной потребности в йоде (назначение йода в суточной дозе 100—200 мкг) может увеличивать частоту аутоиммунной патологии щитовидной железы у здоровых лиц (Г. А. Герасимов, Н. А. Петунина, 1993).

Имеются предварительные данные о том, что радиационное воздействие увеличивает как бессимптомное носительство антител к ткани щитовидной железы (микросомальному антигену), так и число пациентов с клинически явными формами болезни (Д. Е. Шилин, Э. П. Касаткина, 1997).

Во многих работах указано на возможную роль бактерий и вирусов как факторов, индуцирующих аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Так, J. Tomer и Т. Davies (1993) показали, что классические аутоиммунные заболевания щитовидной железы (болезнь Грейвса—Базедова и АИТ) развиваются при наличии различных патогенных бактерий (Yersinia enterocolitica, ретровирусы).

По мнению Wilson и соавт. (1990), на развитие аутоиммунных заболеваний щитовидной железы оказывает влияние литий. Ими обследована группа из 40 пациентов, которым была назначена медикаментозная терапия по поводу психического заболевания. В ходе терапии использовались препараты, содержащие литий. Авторы обнаружили повышенное образование антител к ткани щитовидной железы на фоне происходивших одновременно типичных изменений в ткани, характерных для аутоиммунного поражения органа.

В ряде работ показано, что лечение интерфероном может вызвать экспрессию молекул HLA-П-гаплотипа на эпителии щитовидной железы in vitro и in vivo, запуская аутоиммунные реакции. Так, у больных раком щитовидной железы, которые получали лечение а-интерфероном, нередко параллельно развивались аутоиммунные заболевания щитовидной железы (W. Scherbaum, 1993). Всем вышеперечисленным факторам отводится провоцирующая роль на фоне генетической предрасположенности к заболеванию.

Морфология. Типичным морфологическим признаком АИТ является локальная или распространенная инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами. Такие очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Лимфоциты не только контактируют с фолликулами, но и пенетрируют в цитоплазму ацинарных клеток, что не наблюдается в нормальной щитовидной железе. Характерным является также наличие больших оксифильных клеток (Ашкенази и Гюртля). С помощью электронной микроскопии на основной мембране фолликулов выявляются плотные образования, которые представляют собой отложения иммунных комплексов. Встречаются и фибробласты, особенно при атрофической форме заболевания.

  1. Mizurami и соавт. (1992) считают возможным разделять всех больных АИТ по результатам гистологического исследования ткани щитовидной железы на 4 группы: с оксифильным, смешанным, фокальным и гиперпластическим тиреоидитом. При этом авторы выявили связь между результатами гистологического исследования и функциональным состоянием щитовидной железы. Показано, что частота гипотиреоза связана с наличием в тиреоидной ткани оксифильных клеток, а частота гипертиреоза — с наличием гиперплазии эпителия. Больные с фокальным тиреоидитом обычно находятся в состоянии эутиреоза, в то время как у больных хроническим тиреоидитом смешанного типа могут выявляться все формы функционального состояния щитовидной железы (табл. 1).

М. Э Бронштейн (1991) на основе морфологического исследования ткани железы выявила 3 основных гистологических варианта АИТ: 1) классический вариант (собственно зоб Хашимото) в 2 формах — диффузный и диффузно-узловой; 2) хронический лимфоматозный тиреоидит как самостоятельная форма и 3) хронический лимфоматозный струмит. В последнем случае характер и степень выраженности лимфоидной инфильтрации сходны с таковыми при хроническом лимфома- тозном тиреоидите, но сохраняется тиреоидная ткань с выраженными зобными изменениями.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика АИТ основывается на следующих основных клинических, лабораторных и инструментальных методах обследования: наличии характерных клинических и пальпаторных признаков, показателях функционального состояния щитовидной железы, результатах ультразвукового исследования (УЗИ) щитовидной железы, наличии антител к компонентам ткани щитовидной железы, данных пункционной биопсии щитовидной железы.

Следует отметить, что АИТ — это клинический диагноз, устанавливаемый на основе клинических признаков и результатов инструментального и лабораторного исследования. Ни один из методов, даже самый информативный, сам по себе не позволяет диагностировать АИТ. В целом же чем больше у пациента имеется клинических, инструментальных и лабораторных признаков заболевания, тем больше вероятность наличия АИТ.

Клиника. Наиболее типичным для АИТ является присутствие симптоматики гипотиреоза, реже — гипертиреоза. Вместе с тем эти клинические признаки очень неспецифичны, так как у значительной части пациентов с АИТ имеется эутиреоз. При гипертрофической форме АИТ может определяться (пальпаторно и/или визуально) увеличение щитовидной железы, которая имеет плотную, часто неоднородную структуру. Таким пациентам нередко ставят диагноз "узловой зоб”. При наличии достаточных оснований у пациентов с подозрением на АИТ следует провести дополнительное обследование.

Функциональное состояние щитовидной железы. В процессе морфологической эволюции аутоиммунного процесса при АИТ функция щитовидной железы претерпевает стадийные изменения с практически обязательным исходом в гипотиреоз. Гипотиреоз различной степени выраженности диагностирован у 36,5% больных с АИТ; у 40,5% больных с помощью гормональных исследований и пробы с тиролиберином отмечен субклинический гипотиреоз, у 18,9% — состояние эутиреоза и лишь у 4,1% — гиперфункция щитовидной железы (Н. А. Сакаева, 1989). Таким образом, среди пациентов с АИТ преобладают больные с субклиническими и манифестными формами гипотиреоза.

У некоторой части больных АИТ в дебюте заболевания возможно наличие гипертиреоза, который связывают с процессом деструкции ткани щитовидной железы вследствие аутоагрессии и поступлением в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов. Другой причиной транзитор- ного гипертиреоза (называемого также хашитоксикозом) может быть наличие антител, стимулирующих продукцию тиреоидных гормонов. Однако роль этих антител не очень велика: Гистологическая классификация хронических тиреоидитов (по Mizurami и соавт., 1992) Гистологическая группа

Классификация по Woolner Хронический оксифильно-клеточный тиреоидит

Хронический смешанный тиреоидит

Диффузная клеточная инфильтрация: от умеренной до выраженной

Оксифильные изменения эпителиальных клеток: почти всегда

Фиброз: от умеренного до выраженного

Диффузная клеточная инфильтрация: умеренная

Диффузный тиреоидит, оксифильный эпителий

Диффузный тиреоидит, лимфоидный тип

Диффузный тиреоидит, приводящий к эпителиальной деструкции

Диффузный тиреоидит, различные эпителиальные изменения Хронический фокальный, легкий тиреоидит

Хронический гиперпластический тиреоидит

Фолликулярные эпителиальные изменения: различные (оксифильные, гиперпластические и нормальные)

Читайте также: