Цитокины и нейропептиды влияющие на яичники. Функции

Обновлено: 17.05.2024

Яичники регулируют менструальный цикл и влияют на овуляцию. Любой сбой в их работе свидетельствует о гормональном расстройстве. Нормальный менструальный цикл составляет 21-35 дней. Длительность менструации варьируется от 3 до 7 дней. Кровопотеря составляет не более 150 мл. При любом отклонении от этих параметров следует показаться гинекологу.

Причины, симптомы и методы лечения нарушения функции яичников

Причины

Основная причина нарушения функции яичников — это дисбаланс выработки гормонов (ФСГ, ЛГ и пролактин). Эти нарушения могут происходить под влиянием следующих факторов:

Эндокринные патологии (сахарный диабет, патологии щитовидной железы или коры надпочечников)
Болезни кроветворной системы
Болезни почек
Воспаление фаллопиевых труб, яичников, матки
Эндометриоз , миома, гиперпластические процессы эндометрия
Злокачественные и доброкачественные опухоли
Переутомление
Стресс
Прерывание беременности
Перемена климата и чрезмерное нахождение на солнце
Анорексия или ожирение
Опухоли гипофиза
Психические заболевания
Неправильная постановка ВМС

Любой из этих факторов может спровоцировать сбой в работе яичников.

Симптомы

Нерегулярные менструации
Скудные или обильные менструации
Слишком короткий или длинный цикл
Бесплодие
Невынашивание беременности
Ановуляторный цикл
Боли при овуляции или во время менструации
Тяжелые проявления предменструального синдрома
Аменорея (отсутствие менструации свыше 6 месяцев)

Диагностика

Для диагностики дисфункции яичников применяют следующие методы исследования:

Осмотр гинекологом и сбор анамнеза
УЗИ органов малого таза
Прием эндокринолога
УЗИ надпочечников и щитовидной железы
Анализ на гормоны
Обследование гипофиза (рентген, МРТ и КТ)
Обследование головного мозга
Анализ мазка на микрофлору
Бак.посев мазка
ПЦР диагностика на урогенитальные инфекции
Гистероскопия и гистологическое исследование эндометрия

В каждом случае выбирается своя тактика обследования.

Лечение дисфункции яичников

Лечение включает следующие этапы:

Остановку кровотечения (прием гормонов по схеме или раздельное выскабливание)
Устранение причины дисфункции (антибактериальная терапия, лечение эндокринных заболеваний)
Восстановление гормонального баланса (назначение оральных контрацептивов)
Нормализация цикла

Наши адреса:
Казань, пр. Победы, 152/33
ул. Маяковского, 30

График работы:
Пн.-Пт.: 7.30 - 20.00
Сб.: 9.00 - 18.00
Вс.: 9.00 - 14.00

О возможных противопоказаниях необходимо проконсультироваться с врачом

3D туры по клинике «9 месяцев»

Заказать обратный звонок

Написать директору

Оставить благодарность

Пользовательское соглашение

1. Предметом настоящего Соглашения является предоставление пользователю Клиники «9 месяцев» доступа к содержащимся на Сайте информации и личному кабинету.

2. Использование материалов Сайта регулируется нормами законодательства Российской Федерации.

3. Обязательным условием для использования пользователем (в том числе в форме просмотра содержания) Сайта является полное согласие пользователя с Пользовательским соглашением и Политикой конфиденциальности, размещенными на Сайте.

4. Начиная использовать Сайт (в том числе (но не исключительно) начиная использовать Сайт в любой из следующих форм: просмотр содержания Сайта, регистрация / авторизация на Сайте, заполнение любых форм на Сайте и т.д.) Пользователь считается принявшим условия Пользовательского соглашения и Политики конфиденциальности в полном объеме, без всяких оговорок и исключений, подтверждает, что он ознакомлен со всеми условиями Соглашения и Политики конфиденциальности и в полной мере осознает их значение и возможные последствия нарушения этих условий. В случае несогласия Пользователя с условиями настоящего Пользовательского соглашения и/или Политикой конфиденциальности использование Сайта должно быть немедленно прекращено. В случае если Обществом были внесены какие-либо изменения в Соглашение и/или в Политику конфиденциальности в порядке, предусмотренном настоящим Соглашением, с которыми Пользователь не согласен, он обязан прекратить использование Сайта.

5. Вся информация представленная на Сайте, не может считаться публичной офертой. Использование пользователем форм на сайте не устанавливает отношений между владельцем Сайта и пользователем и не свидетельствует о принятии владельцем Сайта заказа на оказание услуг. Информация, которую пользователь предоставляет через форму, используется для ответа на заданный вопрос, для связи с пользователем. Пользовательский отзыв может быть опубликован на сайте.

6. Использование услуг, предлагаемых на Сайте, может потребовать создания учётной записи пользователя (Личный кабинет пользователя). Для последующего входа на Сайт формируются уникальные авторизованные данные - логин и пароль. Данная информация является конфиденциальной и не подлежит разглашению, за исключением случаев, установленных законодательством Российской Федерации и настоящим Соглашением. При формировании пароля пользователю рекомендуется выбирать пароль достаточной сложности, которая исключает его подбор третьими лицами.

7. Пользователь несет персональную ответственность за сохранение конфиденциальности информации учётной записи, включая пароль, а также за всю без исключения деятельность, которая ведётся от имени пользователя учётной записи.

8. При создании учетной записи пользователь обязуется предоставлять только достоверную и полную информацию о себе, а также поддерживать данную информацию в актуальном состоянии. В случае предоставления недостоверной информации Администрации Сайта имеет право заблокировать либо удалить Личный кабинет пользователя и отказаться от дальнейшего предоставления услуг через сервисы Сайта.

10. Пользователь должен незамедлительно уведомить Администрацию сайта о несанкционированном использовании его учётной записи или пароля или любом другом нарушении системы безопасности.

12. Пользователь подтверждает, что при заполнении форм на Сайте действует от своего имени и в своих интересах, подтверждает согласие на передачу владельцу Сайта своих персональных данных, путем указания их в ответе на запросы интерфейса Сайта, подтверждает достоверность предоставленных персональных данных. Риски, связанные с последствиями предоставления пользователем ложных сведений, несет сам пользователь в полном объеме.

13. Пользователь обязуется:

13.1. не распространять с использованием Сайта любую конфиденциальную и охраняемую законодательством Российской Федерации информацию о физических либо юридических лицах.

13.2. избегать любых действий, в результате которых может быть нарушена конфиденциальность охраняемой законодательством Российской Федерации информации, а также действий, которые приводят либо могут привести к нарушению отдельных положений законодательства Российской Федерации.

13.3. не осуществлять публикацию материалов в вопросах, призывающих к нарушению законодательства.

13.4. не предпринимать действий, которые могут помешать нормальному функционированию работы Сайта.

13.5. не использовать Сайт для распространения информации рекламного характера.

14. За администрацией сайта закреплено право изменения условий настоящего Соглашения в одностороннем порядке в любое время, которые вступают в силу с момента их опубликования.

15. Администрация Сайта не несет ответственность за ущерб, который может получить пользователь при прохождении по ссылкам других интернет-ресурсов, размещенным на Сайте.

16. Администрация Сайта не несет ответственность за ущерб, причиненный пользователю, в результате самостоятельно предпринятых им действий, руководствуясь информацией, размещенной на Сайте.

17. Администрация сайта имеет право раскрыть информацию о пользователе, если действующее законодательство Российской Федерации требует такого раскрытия.

18. Администрация сайта имеет право опубликовать вопрос и ответ на него с обезличенными персональными данными.

19. Любое использование, присвоение, копирование, распространение информации, размещенной на Сайте, не допускается и влечет применение мер ответственности.

20. При цитировании материалов Сайта, ссылка на Сайт обязательна.

21. Пользователь подтверждает, что ознакомлен со всеми пунктами настоящего Соглашения, Политикой конфиденциальности и безусловно принимает их. Пользователь, действуя свободно, своей волей и в своем интересе, а также подтверждая свою дееспособность, дает свое согласие Обществу на обработку своих персональных данных на условиях настоящего соглашения.

22. Персональные данные не являются общедоступными. Цель обработки персональных данных: идентификация пользователя в рамках предоставления платных медицинских услуг; осуществление дистанционного взаимодействия Общества с пациентами и иными заинтересованными лицами в рамках сервисно-информационного обслуживания путем использования телефонной связи, электронной почты, сайта Общества в сети «Интернет», в том числе путем направления уведомления, запросов информации, касающихся Сервиса и оказания услуг; предоставление пользователю сервисов, доступных для использования на Сайте.

23. Персональные данные обрабатываются Обществом в соответствии с положениями Конституции Российской Федерации, Федерального закона от 21 ноября 2011 г. N 323-ФЗ "Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации", Федерального закона "О персональных данных" N 152-ФЗ от 27.07.2006 года и других нормативных правовых актов РФ и локальных нормативных актов Общества.

24. В ходе обработки с персональными данными совершаются следующие действия: сбор; запись; систематизация; накопление; хранение; уточнение (обновление, изменение); извлечение; использование; передача (распространение, предоставление, доступ); обезличивание; блокирование; удаление; уничтожение.

25. Обработка персональных данных может быть прекращена по запросу субъекта персональных данных. Хранение персональных данных, зафиксированных на бумажных носителях осуществляется согласно Федеральному закону №125-ФЗ «Об архивном деле в Российской Федерации» и иным нормативно правовым актам в области архивного дела и архивного хранения.

26. Согласие на обработку персональных данных может быть отозвано субъектом персональных данных или его представителем путем направления письменного заявления в Клинику «9 месяцев» или его представителю по адресу, указанному в п. 21 данного Соглашения.

27. Соглашение вступает в силу с момента принятия пользователем его условий в порядке, установленном пунктом 4 настоящего Соглашения.

Цитокины и нейропептиды влияющие на яичники. Функции

Цитокины в основном продуцируются лейкоцитами и регулируют множество клеточных функций. В яичнике цитокины синтезируются как иммунными клетками, попавшими в строму из кровотока, так и текальными/гранулезными клетками. В регуляции функции яичников участвуют многие из них, например ИЛ-1 и ИЛ-6, а также ФНОа. Оба указанных типа ИЛ в значительных количествах обнаружены в фолликулярной жидкости.

Иммунологическому контрастированию на ИЛ-1 и ИЛ-6 в фолликулярных аспиратах в большей степени подвергаются гранулезные клетки поэтому, вероятно, именно они синтезируют эти цитокины, которые влияют на их функцию. В процессе фолликулогенеза ИЛ-1 стимулирует пролиферацию и угнетает дифференцировку. Овуляцию же он стимулирует за счет повышения продукции хемокинов, стероидов, эйкозаноидов и вазоактивных веществ.

ИЛ-6 оказывает ингибирующее действие на секрецию эстрадиола и прогестерона гранулезными клетками, стимулированными ФСГ. При мочеполовых инфекциях уровень ИЛ-6 повышается, что может иметь связь с репродуктивной патологией. С помощью иммуногистохимических методов была также выявлена экспрессия ФНОа гранулезными клетками антральных и атретичных фолликулов человека. Кроме того, обработка ФНОа in vitro активизировала стероидогенез как в активных, так и в атретичных фолликулах, что предполагает паракринное и/или аутокринное действие ФНОа.
Тем не менее физиологическое значение этих эффектов до сих пор остается неясным и требует дальнейшего изучения.

Нейропептиды

Имеются доказательства существования еще одной независимой оси яичники — центральная нервная система. Электростимуляция гипоталамуса крыс с удаленным гипофизом и надпочечниками приводила к изменениям синтеза стероидов в яичниках, которые не были связаны с изменением внутрияичникового кровотока. Кроме того, оказалось, что текальные клетки мышей способны продуцировать андрогены при адренергической стимуляции.

Адренергичекая иннервация яичника воздействует в основном на текальные интерстициальные клетки через b2-рецепторы синергично с гонадотропинами в плане овариальной продукции андрогенов Это в свою очередь может оказывать влияние на регуляцию выработки эстрогенов гранулезными клетками и, соответственно, на рекрутирование и селекцию фолликулов.

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Взаимосвязь эстрогенов, гормонов роста и инсулиноподобного фактора роста 1-го типа у здоровых женщин и женщин, больных акромегалией, в постменопаузе

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2014;14(5): 32‑38

Зайдиева Я.З., Рифатова А.В. Взаимосвязь эстрогенов, гормонов роста и инсулиноподобного фактора роста 1-го типа у здоровых женщин и женщин, больных акромегалией, в постменопаузе. Российский вестник акушера-гинеколога. 2014;14(5):32‑38.
Zaĭdieva IaZ, Rifatova AV. An association between estrogens, growth factor, and insulin-like growth factor 1 in postmenopausal healthy and acromegalic women. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2014;14(5):32‑38. (In Russ.).

Среди пациентов с акромегалией преобладают женщины в возрасте старше 50 лет. У пациенток с акромегалией в этом периоде жизни чаще возникают гипертрофические и гиперпластические процессы в органах-мишенях репродуктивной системы, более выражены обменно-метаболические нарушения. Представлен обзор литературы о влиянии эстрогенов на секрецию гормона роста (ГР) и инсулиноподобного фактора роста 1-го типа (ИФР-1) у здоровых женщин и у женщин с акромегалией в постменопаузе. Приведен новый механизм регулирующего контроля уровня стероидных гормонов (эстрогенов) на секрецию ГР и цитокинов с участием пути, состоящего из янус-киназы, сигнального белка - трансдуктора и активатора транскрипции. Высокая смертность и ранняя инвалидизация, характерные для акромегалии, снижаются до среднестатистических при адекватном лечении основного заболевания. Исходя из этого, важно своевременно проводить диагностику и лечение этой болезни эффективными методами. К сожалению, не всегда традиционные методы лечения приводят к ремиссии заболевания, и приходится прибегать к альтернативной терапии. В обзоре приведены современные альтернативные препараты (эстрогены, селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов) для лечения акромегалии, резистентной к терапии традиционными методами.

Организм человека представляет собой комплекс физиологических систем (нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, выделительной и др.) [1], и только их слаженная работа обеспечивает сохранность его здоровья.

С увеличением возраста функция большинства систем организма меняется. Изучение данных изменений играет большую роль в понимании как происходящих возрастных физиологических процессов, так и особенностей, характерных для отдельных заболеваний у человека.

Возрастные изменения касаются, в частности, женской половой системы. К гормонам, контролирующим состояние женской репродуктивной системы, относятся не только лютеинизирующий гормон (ЛГ) и фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), но и семейство пептидных гормонов, включающее гормон роста (ГР, соматотропный гормон), пролактин (ПРЛ) и хорионический (плацентарный) лактоген [10]. В настоящее время интенсивно изучается влияние ГР на женскую репродуктивную систему, поскольку и недостаток ГР, и его избыток приводят к сбоям в ее деятельности.

Гормон роста и инсулиноподобный фактор роста 1-го типа

ГР синтезируется соматотропными клетками передней доли гипофиза и представляет собой молекулу белка небольших размеров, включающую 191 аминокислотный остаток в единой цепи. Гормон обеспечивает рост практически всех тканей организма, способных к росту. Стимулирующий эффект ГР проявляется в увеличении как размеров клеток, так и количества митотических делений в клетке, с последующей дифференцировкой соответствующих типов клеток, например, в растущих костной или мышечной тканях.

Помимо главного эффекта (роста), ГР вызывает и другие эффекты, в том числе: 1) увеличение скорости синтеза белка в большинстве клеток организма; 2) возрастание мобилизации жирных кислот из жировой ткани, увеличение количества свободных жирных кислот в крови и их использование для получения энергии; 3) повсеместное снижение скорости утилизации глюкозы в организме, т.е. в итоге ГР увеличивает количество белков, способствует использованию запасов жира и сберегает углеводы [1].

Под влиянием ГР в печени (в незначительных количествах и в некоторых других тканях) образуются мелкие своеобразные белки, названные соматомединами, которые могут стимулировать все процессы роста костей. Во многом влияние соматомединов подобно влиянию инсулина на процессы клеточного роста, поэтому соматомедины еще называют инсулиноподобными факторами роста (ИФР).

Выделено 4 соматомедина, наиболее важным из которых является соматомедин С (также называемый ИФР-1). Его концентрация в крови напрямую связана со скоростью секреции ГР. Действие ГР на клеточном уровне непродолжительно, но пролонгируется влиянием ИФР-1. ГР образует слабые связи с белками плазмы крови, поэтому он быстро поступает из крови в ткани (период его полувыведения составляет менее 20 мин). Напротив, ИФР-1 прочно связан с белком-носителем, который подобно соматомедину С медленно покидает кровь (период его полувыведения превышает 20 ч), что существенно продляет действие ГР, обеспечивающее рост тканей [1, 10].

Синтез и секреция ГР контролируются двумя нейропептидами - рилизинг-гормоном ГР (соматолиберин) и соматостатином, которые вырабатываются клетками гипоталамуса. В течение дня уровень ГР в плазме сохраняется низким; пик содержания ГР отмечается после приема пищи, и его уровень прогрессивно увеличивается на протяжении первых 2 ч глубокого сна.

У растущих детей интегральная суточная продукция ГР существенно выше, чем у взрослых. На протяжении многих лет считалось, что продукция ГР прекращается во взрослом состоянии, что не соответствует действительности. По мере увеличения возраста у пожилых людей продукция гормона медленно снижается до 25% относительно юношеского уровня [1, 3].

Эстрогены

Эстрогены - женские половые гормоны, которые преимущественно секретируются яичниками, но эстрогены в небольшом количестве могут продуцироваться также корковым веществом надпочечников.

У женщины в плазме крови циркулируют эстрогены 3 типов: β-эстрадиол, эстрон и эстриол. Яичники продуцируют главным образом β-эстрадиол, наряду с которым в небольшом количестве секретируется эстрон. Большая часть эстрона образуется в периферических тканях из андрогенов, секретируемых корковым веществом надпочечников и текаклетками яичников. Основным гормоном, циркулирующим в крови женщин репродуктивного возраста, является эстрадиол, тогда как в постменопаузе превалирует эстрон. Эстриол относится к гормонам со слабо выраженными эстрогенными свойствами, и является производным эстрадиола и эстрона, образующихся в печени. Эстрогенная активность β-эстрадиола в 12 раз выше, чем эстрона, и в 80 раз выше, чем у эстриола [3, 10].

Влияние эстрогенов на ГР и ИФР-1

В регуляции роста и развития организма существует тесное взаимодействие между эстрогенами и ГР, что подтверждается в подростковом возрасте. Повышение уровней ГР и эстрогенов запускает быстрый скачок роста, который сопровождается резкими изменениями физического развития, приводя к формированию гендерспецифичного телосложения (A. Juul и соавт., 1994).

Молекулярные основы

Эстрогены регулируют метаболические эффекты ГР. Данные эффекты наблюдаются не только на уровне секреции, но также и на уровне экспрессии рецепторов и сигнальной системы.

В недавно проведенном исследовании установлено, что эстрогены угнетают активацию ГР через JAK/STAT-систему, т.е. путь, состоящий из янус-киназы (JAK) и сигнального белка - трансдуктора и активатора транскрипции (STAT). Данное угнетение дозозависимо и происходит в результате супрессии индуцированного ГР фосфорилирования JAK2, приводящего к редукции транскрипционной активности STAT3 и STAT5 [27]. Эстрогены также стимулируют экспрессию SOCS-2 (2-го белка - супрессора цитокиновой сигнализации), что, в свою очередь, угнетает действие JAK2, который играет ведущую роль в активации большинства сигнальных каскадов рецептора к ГР. Угнетающий эффект действия эстрогенов, опосредованный через SOCS-2, - это относительно недавно открытый механизм стероидной регуляции цитокиновых рецепторов и ГР [22, 27-29].

Особенности периода климактерия

Как известно, в периоде климактерия у женщин происходит постепенное истощение овариального резерва яичников, в результате чего снижается секреция эстрадиола. Вместе с тем в этот возрастной период жизни происходит снижение секреции ГР и ИФР-1. Механизмы, лежащие в основе этого, неясны, хотя полагают, что причиной может быть неустойчивая секреция гипоталамусом соматолиберина и соматостатина в портальный кровоток. Гипофиз продолжает отвечать на прямую стимуляцию нейропептидов, влияющих на секрецию ГР [18], хотя некоторые авторы обнаружили снижение с возрастом ответа ГР на соматолиберин [21, 32].

У женщин уровни ГР и ИФР-1 выше, чем у мужчин аналогичного возраста, но это различие исчезает после наступления менопаузы. Данное явление связывают с влиянием эстрогенов на секрецию ГР и ИФР-1 [26].

В проспективном исследовании установлено, что у женщин, находящихся в периоде перименопаузы, достигших менопаузы уровни ИФР-1 значительно ниже, чем у тех, кто находился в периоде пременопаузы. Это свидетельствует о независимых от возраста эффектах действия эстрогенов на ось ГР-ИФР-1 [31].

Кроме половых стероидов на секрецию ГР у взрослых оказывают сильное влияние такие факторы, как питание, ожирение и физическое состояние. Так как эти факторы значительно различаются между людьми, они могут исказить интерпретацию данных. Жировая масса является независимым предиктором общей суточной секреции ГР. Этим можно объяснить, почему секреция ГР с возрастом падает быстрее у мужчин, чем у женщин, и почему у женщин в периоде менопаузы, когда возможна значительная прибавка висцеральной жировой массы, наблюдается быстрое снижение секреции ГР. Связь между секрецией ГР, составом тела и периферическим метаболизмом сложная и тесно взаимосвязанная, а причинная взаимосвязь скрыта [16].

Влияние эстрогенов на различные системы организма, в частности изменение жировой массы, было изучено рядом исследователей у женщин, вступающих в период менопаузы. Результаты противоречивы, так как в разных публикациях сообщалось о повышении (E. Pochlman и соавт., 1995; C. Ley и соавт., 1992), снижении или отсутствии изменений жировой массы (J. Aloia и соавт., 1991; Q. Wang и соавт., 1994). В большинстве перекрестных сравнений сообщается о более высоком содержании жира и более низкой мышечной массе у женщин в постменопаузе, по сравнению с женщинами периода менопаузального перехода (R. Pasquali и соавт., 1994).

Климактерий

Более ⅓ жизни женщины проходит в так называемом климактерическом периоде. Климактерический период - это физиологический переходный период в жизни женщины, или своеобразная ступень жизни, занимающая период времени между репродуктивным и пожилым возрастом. Репродуктивное старение является длительным процессом, который начинается со снижения и прекращения фертильности, а затем и гормональной функции яичников. Рабочая группа экспертов из 5 стран по изучению этапов старения репродуктивной системы женщин STRAW (Stages of Reproductive Aging Workshop + 10) на симпозиуме, состоявшемся 20-21 сентября 2011 г. в Вашингтоне (США), пересмотрела систему критериев различных этапов функционирования репродуктивной системы женщин, разработанную группой экспертов STRAW в 2001 г., т.е. через 10 лет (+10) после 1-й редакции этой системы, с учетом новых научных достижений. Согласно новой редакции рабочей группы STRAW +10 [35] в климактерии выделяют несколько фаз: менопаузальный переход, менопаузу, перименопаузу и постменопаузу. Постменопаузой называют период после наступления менопаузы (т.е. после последней менструации) [7, 10].

Гормональные параметры постменопаузы

Для постменопаузы характерны следующие гормональные критерии:

- низкий уровень эстрадиола (

- высокое содержание ФСГ, значительно превышающее таковое ЛГ, соответственно, индекс ЛГ/ФСГ менее единицы;

- величина соотношения эстрадиола к эстрону менее единицы, возможна относительная гиперандрогения;

- низкий уровень глобулина, связывающего половые стероиды;

- крайне низкий уровень антимюллерового гормона (АМГ) и ингибина, особенно типа Б [7, 10].

Классификация климактерических расстройств

Среди климактерических расстройств выделяют три группы:

1) ранние симптомы - вазомоторные (приливы жара, ознобы, повышенная потливость, головные боли, гипотония или гипертензия, учащенное сердцебиение) и эмоционально-вегетативные (раздражительность, сонливость, слабость, беспокойство, депрессия, забывчивость, снижение либидо);

2) средневременные симптомы: урогенитальные (сухость во влагалище, боль при половом сношении, зуд и жжение, уретральный синдром, цисталгия, недержание мочи), симптомы нарушения функции кожи и ее придатков (сухость, ломкость ногтей, появление морщин, сухость и выпадение волос) и сексуальная дисфункция;

3) поздние обменные нарушения: сердечно-сосудистые заболевания, постменопаузальный остеопороз, остеоартриты. Большинство данных симптомов и заболеваний связывают с дефицитом эстрогенов [7, 10].

Заместительная гормональная терапия и ее влияние на ГР и ИФР-1

Для купирования симптомов дефицита эстрогенов и профилактики поздних осложнений в период климактерия многим женщинам назначают заместительную гормональную терапию (ЗГТ) [7, 10]. В задачи данного обзора не входило подробное рассмотрение всех аспектов применения ЗГТ при лечении климактерического синдрома. Поэтому мы остановились лишь на вопросах изучения влияния экзогенных эстрогенов на ГР и ИФР-1 в физиологический период угасания функции яичников, тем более что в последние годы в литературе появляется все больше работ по этой теме.

Многие исследования показывают, что эстрогены при приеме внутрь, но не при трансдермальном пути применения, повышают уровни ГР у женщин в постменопаузе [23, 25, 33].

Результаты практически всех клинических исследований свидетельствуют о том, что эстрогены при приеме внутрь снижают концентрацию ИФР-1 в плазме крови на 15-35%, а при трансдермальном применении эстрогенов уровень ИФР-1 не меняется [13, 14, 30] или повышается (A. Weissberger и соавт., 1991).

Читайте также: