Дезоксипиридинолин в моче (средняя порция), (ДПИД, Pyrilinks-D) - что означает этот показатель в результатах анализа

Обновлено: 24.04.2024

Для устранения влияния вариаций мочеобразования результаты определения ДПИД должны быть сопоставлены (нормализованы) к концентрации креатинина в моче и выражены как нмоль/л ДПИД делённые на мкмоль/л креатинина (нмоль ДПИД / мкмоль креатинина). Креатинин определяется в той же пробе мочи (энзиматический метод).

Костный коллаген характеризуется наличием поперечных связей между отдельными молекулами коллагена, которые играют большую роль в его стабилизации и представлены в виде деоксипиридинолина (лизилпиридинолина, ДПИД) и пиридинолина (оксилизилпиридинолина, ПИД). Поперечные связи формируются экстрацеллюлярно после отложения молекул коллагена в матрикс. Деоксипиридонолин является перекрёстной пиридиновой связью, присущей зрелому коллагену и не подвергающейся дальнейшим метаболическим превращениям.

Выход ДПИД и ПИД в сосудистое русло из кости происходит в результате её разрушения (резорбции) остеокластами — разрушение коллагена.

Наиболее специфичным для костей является ДПИД, поскольку он содержится преимущественно в костях и лишь в небольшом количестве в дентине, аорте и связках. ПИД же помимо костей в достаточном количестве находится еще и в хрящах. В кости ДПИД и ПИД в кости находятся в соотношении 4:1.

ДПИД и ПИД выводятся с мочой в свободной форме (около 40%) и в связанном с пептидами виде (60%). В костной ткани постоянно идут процессы синтеза и резорбции, которые тесно связаны между собой и подвержены гормональной регуляции (паратгормон, кальцитонин, витамин Д, тиреоидные гормоны, гормон роста, половые гормоны, глюкокортикоиды и др.). Измерение специфических продуктов деградации костного матрикса характеризует скорость костного метаболизма. В условиях патологии эти процессы разобщаются и, если резорбция превышает образование, наблюдается потеря костной массы. ДПИД и ПИД в настоящее время считаются самыми адекватными (особенно ДПИД) маркёрами резорбции кости.

Уровни ПИД и ДПИД у детей, в связи с большей скоростью костного метаболизма, значительно выше, чем у взрослых. У женщин в постменопаузальном периоде вследствие снижения уровня эстрогенов часто развивается постменопаузальный остеопороз, характеризующийся повышенной резорбцией кости и изменением структуры костной ткани, что вызывает увеличение вероятности переломов костей. Это состояние коррелирует с повышенной экскрецией ДПИД. Характер диеты не оказывает влияния на величину экскреции ДПИД, поскольку ДПИД и ПИД, поступающие с пищей, в кишечнике не всасываются.

Поскольку конечный результат ДПИД мочи выдается в пересчете на 1 ммоль креатинина мочи, предел указания точных цифровых значений расчетного показателя может варьировать в зависимости от уровня креатинина в пробе.

Pyrilinks-D (дезоксипиридинолин) - специфическое вещество, обеспечивающее скрепление между собой нитей белка-коллагена, являющегося одним из основных структурных компонентов костной ткани. При интенсивных процессах разрушения костной ткани в организме (резорбции) повышенные концентрации данного вещества обнаруживаются в крови.

Синонимы русские

Пиридиниум, пиридинолин, диоксипиридинолин, соотношение DPD/креатинин.

Синонимы английские

Метод исследования

Диапазон определения DPD: 7-300 нмоль/л.

В случае получения концентрации DPD ниже диапазона измерения расчет соотношения DPD/креатинин невозможен.

Единицы измерения

Нмоль DPD/ммоль креат. (наномоль DPD на миллимоль креатинина).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Среднюю порцию утренней мочи.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Подготовки не требуется.

Общая информация об исследовании

Определение биохимических маркеров костной ткани используется в диагностике и лечении костных заболеваний. Они служат показателями хрупкости костей и риска перелома.

Целью анализа является диагностика остеопороза, а также наблюдение за возможным уменьшением массы костей и определение риска дальнейшего развития болезни. При менопаузе и гормональном дефиците данный тест помогает выявить сопутствующие заболевания скелета, которые могут способствовать потере костной ткани (или усиливать ее). Анализ выполняется и для контроля за потерей прочности костной ткани, а также для оценки состояния костей при переломах и для мониторинга эффективности лечения остеопороза.

Костная ткань обновляется со скоростью около 10 % в год. Она состоит главным образом из коллагена первого типа (сети белков, которые придают костям прочность и формируют их структуру) и фосфата кальция (минерального комплекса, который делает кости твердыми). Сочетание коллагена и кальция придает костям твердость и в то же время достаточную гибкость, чтобы они выдерживали большой вес и противостояли нагрузке. Более 99 % кальция содержится в костях и зубах, оставшийся 1 % находится в крови.

В течение всей жизни человека костные ткани постоянно разрушаются (резорбция) и замещаются новыми, что обеспечивает их нормальную структуру. При резобции костной ткани клетки, называемые остеокластами, растворяют небольшое количество ткани посредством того, что их ферменты разрушают белковые сети. Затем начинается формирование костей при помощи клеток остеобластов. Они секретируют компоненты, формирующие новые белковые сети, которые позже минерализуются при помощи кальция и фосфатов и таким образом формируют новые кости. Трансформация происходит на микроскопическом уровне во всех костях организма, она способствует тому, чтобы кости сохранялись здоровыми.

В раннем детстве и подростковом периоде новая костная ткань образуется быстрее, чем разрушается старая. В результате кости становятся длиннее, тяжелее и плотнее. Формирование костной ткани преобладает над ее резорбцией до достижения пика костной массы (максимальной плотности и прочности костей), который приходится на период между 25 и 30 годами. После этого разрушение превосходит формирование костной ткани, что постепенно ведет к ее потере. У женщин процесс потери костной ткани наиболее интенсивен через несколько лет после наступления менопаузы, однако продолжается он и в постклимактерический период. У мужчин же значительная потеря костной ткани происходит только после 70 лет.

Для чего используется исследование?

При выяснении интенсивности резорбции.

Чтобы выяснить, уменьшилась ли потеря костной ткани в результате лечения.

Анализ мочи на дезоксипиридинолин (ДПИД) - это наиболее специфичный для костной ткани маркер резорбции. Исследование этого гормона в моче является «золотым стандартом» в диагностике ранних стадий остеопороза.

ДПИД входит в состав коллагеновых волокон костной ткани и обеспечивает связь пептидов между собой. Он является конечным звеном, связующим коллагеновые молекулы, и не подвергается дальнейшей трансформации.

Наряду с дезоксипиридинолином к связующим молекулам относится пиридинолин (ПИД). Но ПИД помимо костей обнаруживается еще и в хрящевой ткани. А ДПИД — только в костной, поэтому он является более специфичным исследованием. Патологические процессы в костях приводят к высвобождению ДПИД и его циркуляции в крови, а затем выведению. Увеличение в моче этого гормона говорит о разряжении и деградации костной ткани, снижении адсорбции костями кальция, разрушении коллагена I типа.

Подготовка к исследованию:

Провести туалет наружных половых органов
Собрать утреннюю порцию мочи в стерильный контейнер

Тип биоматериала: моча.

Синонимы (rus): Дезоксипиридинолин, ДПИД, маркер резорбции костной ткани.

Синонимы (eng): Pyrilinks-D.

Методы исследования: иммуноферментный анализ.

Единицы измерения: Нмоль/л.

Сроки выполнения: 7-10 дней.

Что такое дезоксипиридинолин?

Дезоксипиридинолин (ДПИД) - специфическое вещество, обеспечивающее скрепление между собой нитей белка-коллагена, являющегося одним из основных структурных компонентов костной ткани. Из связок, аорты и коллагена дезоксипиридинолин попадает в русло сосудов из тканей. Это происходит под влиянием остеокластов. При интенсивных процессах разрушения костной ткани в организме (резорбции) концентрация ДПИД повышается в моче.

Дезоксипиридинолин (ДПИД) в моче является непосредственным показателем обмена веществ, происходящих в костных тканях организма. Основные показания к применению:

отслеживание активности процессов растворения элементов костной ткани;
оценка эффективности лечения заболеваний, вызванных разрушением тканей, таких как остеопороз, болезнь Паджета и остеомаляция при гипотиреозе.

В костях, связках и аорте постоянно происходит обновление костной ткани. Это вполне нормальный и естественный для организма процесс. Патологии происходят, когда ткань неотвратимо начинает разрушаться, без появления новой. Для стабильной работы коллагена, содержащегося в костях и тканях, необходим гормон дезоксипиридинолин и его поперечные связующие элементы. При разрушении костной ткани и коллагена дезоксипиридинолин выходит в русло сосудов, создавая тем самым развитие остеопороза, нефрозов и других заболеваний.

Когда начинают развиваться и становиться необратимыми процессы расщепления и растворения костной ткани, кости теряют свою массу и объем. Так как дезоксипиридинолин в большинстве своем содержится в костной ткани (в меньших количествах в хрящах, аорте, связках, сухожилиях и коллагене), то он является непосредственным маркером процессов метаболизма всех этих составляющих организма. Однако все эти составляющие кроме костной ткани имеют вполне медленный метаболизм и их вложения в секрецию дезоксипиридинолина ужасно малы и ничтожны. У женщин количество дезоксипиридинолина в моче больше, в отличие от мужчин. А во время беременности и менопаузы эти показатели у женщин увеличиваются ещё в несколько раз. Для того, чтобы выявить наличие развития заболеваний, необходимо провести анализ мочи на дезоксипиридинолин. Чтобы точно обнаружить заболевание, нужно знать, во сколько раз повышается или понижается уровень дезоксипиридинолина. Так, при болезни Педжета эти показатели увеличиваются в целых 10-12 раз, при гиперпаратиреозе первого типа - в 3-4 раза, а во время развития обычного гиперпаратиреоза - приблизительно в 5-6 раз. Также дезоксипиридинолин в моче увеличивается при следующих заболеваниях:

Секреция дезоксипиридинолина в моче может снизиться при своевременном и благоприятном лечении этих болезней. Если вовремя обнаружить наличие изменений в маркерах резорбции (дезоксипиридинолина (ДПИД)), то можно произвести анализ о том, насколько быстро происходит потеря костной массы, а также предсказать и предотвратить переломы костей. К тому же эти знания помогают провести диагностику и назначить терапию.

Почему важно делать анализ мочи на дезоксипиридинолин

При резобциях посредством остеокластов происходит транспорт дезоксипиридинолина (ДПИД) по организму, а затем выводится вместе с мочой. Однако при этих процессах дезоксипиридинолин (ДПИД) не подвергается никаким изменениям и превращениям, он выходит из организма в своем первозданном виде. Если смотреть на практике, то дезоксипиридинолин (ДПИД) врачи и специалисты могут обнаружить только в коллагене и в костной ткани. При этом гормоны пиридинолин и дезоксипиридинолин соотносятся друг с другом как 4 к 1.

Показатели дезоксипиридинолина (ДПИД) в моче у женщин намного больше, чем у мужчин. С возрастом уровень этого гормона только увеличивается. К тому же у пожилых женщин развитие и секреция дезоксипиридинолина (ДПИД) увеличивается в несколько раз (примерно в 3 раза), по сравнению с молодыми девушками.

Анализ на определение количества дезоксипиридинолина (ДПИД) в моче проводится для отслеживания деградационных процессов, происходящих в костях, их тканях, сухожилиях и хрящах. Однако не только для этого необходимо это исследование, но и для того, чтобы вовремя диагностировать заболевания, а в дальнейшем провести соответствующее лечение. Если секреция данного гормона снизится больше чем на 20-25%, то лечение ещё может пойти на пользу и быть при этом эффективным. В противном же случае пациенту специалисты уже ничем не смогут помочь. Поэтому так важно вовремя выявить любые изменения в показателях дезоксипиридинолина (ДПИД) в моче.

Показания к исследованию дезоксипиридинолина (ДПИД) в моче

Исследование уровня дезоксипиридинолина показано:

ДПИД секретируется из организма с мочой в неизменном виде. Большей частью связанный с пептидами. Поэтому для исследования берется вторая порция утренней мочи (в период с 7 до 11 часов).

Интерпретация результатов анализа ДПИД (дезоксипиридинолин) в мое

Взрослые:

у женщин уровень ДПИД равен 3,0-7,4 нмоль/ммоль креатинина;
у мужчин - 2,3-5,4 нмоль/ммоль креатинина;
в детском возрасте уровень ДПИД может достигать 40-50 нмоль/ммоль креатинина.

Дезоксипиридинолин повышается при остеопорозе, причинами которого являются:

постменопаузального период;
пожилой возраст;
остеомаляции;
гиперсекреции паращитовидных желез;
тиреотоксикоза;
длительного приема глюкокортикоидов;
злокачественные новообразования, в том числе и метастазы;
остеопороза при нарушении абсорбции кальция;
аутоиммунные заболевания соединительной ткани;
деформирующая остеодистрофия, известная как болезнь Педжета.

Наиболее распространен постменопаузальный остеопороз. Его причиной является снижение эстрогенов в крови. Показатель ДПИД при постменопаузальном остеопорозе увеличивается в два раза.

Исследование ДПИД проводится не только для диагностики остеопороза, но и для оценки проводимой терапии и скорости деградации костной ткани. Так, понижение содержания дезоксипиридинолина в моче говорит о положительной динамике в течении заболевания. Снижение уровня ДПИД на четверть за 3-6 месяцев свидетельствует об успешном лечении. Кроме того, этот анализ используется для оценки почечной фильтрации и выявления патологии мочевыделительной системы.

Россия, Краснодарский край,
г. Сочи, ул. Старонасыпная, 22.
Размещенная на сайте информация и прейскурант не являются публичной офертой.

Читайте также: