Диабетическая энцефалопатия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Обновлено: 08.06.2024

Диабетическая энцефалопатия - нарушение функций головного мозга метаболического характера, постепенно развивающееся у больных сахарным диабетом 1 и 2 типа.

Термин «диабетическая энцефалопатия» предложил R. de Jong в 1950 году. По данным литературы, частота данной патологии колеблется от 2, 5 до 78%.

Причины

Диабетическая микро- и макроангиопатия
Нарушение метаболизма

Клинические проявления -

Нарушения когнитивных функций (Снижение памяти и внимания, замедленность мышления и др)
Астенический синдром (слабость, быстрая утомляемость, пониженная работоспособность, неустойчивость эмоциональной сферы, нарушения сна).
Депрессия (более 32% пациентов, страдающих сахарным диабетом, подвержены депрессии)
Возможно развитие деменции
Цефалгический синдром (головная боль)
Возможен очаговый неврологический дефицит

Для диагностики необходимо выявление неврологической симптоматики при обследовании специалистом, проведение электроэнцефалограммы, в ряде случаев компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Данные инструментального обследования более четко выявляют структурные изменения головного мозга при значительной степени выраженности энцефалопатии.

МРТ-признаки сосудистой деменции

Лечение диабетической энцефалопатии

Этиотропная терапия: сахароснижающие препараты, диета
Патогенетическая терапия:

Коррекция гиперлипидемии (диета, статины)
Контроль артериального давления (гипотензивные препараты)
Антиоксидантная терапия (препараты альфа-липоевой кислоты)
Улучшение когнитивных функций (ноотропные, холинергические препараты)
Улучшение реологических свойств крови (антиагреганты)

Симптоматическая терапия: антидепрессанты, анксиолитики, нейротропные витамины группы В.

Прогноз

При появлениях дисциркуляторной энцефалопатии её полное излечение маловероятно. Возможно ее замедление прогрессирования благодаря адекватной терапии, сохранение приемлемого самочувствия и трудоспособности больного сахарным диабетом. При многолетнем течении и недостаточном контроле могут страдать навыки самообслуживания, требоваться посторонняя помощь.

Диабетическая энцефалопатия — это диффузное дегенеративное поражение головного мозга, возникающее на фоне сахарного диабета. Характеризуется нарушением памяти, снижением интеллектуальной сферы, неврозоподобными изменениями, астенией, вегето-сосудистой дисфункцией, очаговой симптоматикой. Диагностируется у диабетиков в результате неврологического осмотра, комплексного анализа данных ЭЭГ, РЭГ, церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне противодиабетической терапии, включает сосудистые, метаболические, витаминные, антиоксидантные, психотропные, противосклеротические медикаменты.

МКБ-10

Общие сведения

Взаимосвязь между когнитивными нарушениями и сахарным диабетом (СД) была описана в 1922 г. Термин «диабетическая энцефалопатия» (ДЭ) введён в 1950 г. Сегодня ряд авторов предлагает считать осложнением диабета только энцефалопатию, развивающуюся вследствие дисметаболических процессов. Церебральную патологию, обусловленную сосудистыми расстройствами при СД, предложено относить к дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Однако в отечественной неврологии понятие ДЭ традиционно включает все патогенетические формы энцефалопатии: метаболические, сосудистые, смешанные. В таком широком понимании диабетическая энцефалопатия наблюдается у 60-70% диабетиков.

Причины диабетической энцефалопатии

Этиологический фактор ДЭ — сахарный диабет. Энцефалопатия относится к поздним осложнениям, развивающимся спустя 10-15 лет от дебюта СД. Её непосредственной причиной являются типичные для диабета обменные нарушения, приводящие к поражению мозговых тканей и сосудов. Возникновению ДЭ способствуют:

Диабетическая дислипидемия. Характерна для диабета 2-го типа. Дисметаболизм липидов и холестерина приводит к образованию сосудистых атеросклеротических бляшек. Прогрессирующий системный и церебральный атеросклероз отмечается у диабетиков на 10-15 лет раньше, чем в среднем в популяции.
Диабетическая макроангиопатия. Изменения сосудистой стенки затрудняют кровоток в церебральных сосудах, являются причиной хронической ишемии мозга, повышают риск инсульта.
Острые гипо-, гипергликемические состояния. Гипогликемия и кетоацидоз негативно влияют на состояние нейронов, увеличивают риск ДЭ и деменции. Исследования показали, что наряду с уровнем глюкозы имеет значение концентрация в крови инсулина и С-пептида.
Артериальная гипертензия. Наблюдается в 80% случаев СД. Является следствием диабетической нефропатии или носит эссенциальный характер. Негативно отражается на мозговом кровоснабжении, может выступать причиной инсульта.

Патогенез

Диабетическая энцефалопатия имеет многофакторный механизм развития, включающий сосудистый и метаболический компоненты. Сосудистые расстройства вследствие макро- и микроангиопатии ухудшают церебральную гемодинамику, вызывают кислородное голодание мозговых клеток. Реализующиеся при гипергликемии патобиохимические реакции обусловливают активацию анаэробного гликолиза взамен аэробного, приводят к энергетическому голоданию нейронов. Появляющиеся свободные радикалы оказывают повреждающее действие на церебральные ткани. Образование гликозилированного гемоглобина, меньше связывающего кислород, усугубляет гипоксию нейронов, возникающую в результате сосудистых нарушений. Гипоксия и дисметаболизм ведут к гибели нейронов с формированием диффузных или мелкоочаговых органических изменений церебрального вещества — возникает энцефалопатия. Разрушение межнейрональных связей влечёт постепенно прогрессирующее снижение когнитивных функций.

Симптомы диабетической энцефалопатии

ДЭ возникает постепенно. В молодом возрасте её проявления нарастают после гипер- и гипогликемических эпизодов, у пожилых — в связи с перенесёнными ОНМК. Клиническая симптоматика неспецифична, включает когнитивные расстройства, астению, неврозоподобные симптомы и очаговый неврологический дефицит. В начале заболевания пациенты жалуются на слабость, утомляемость, тревожные ощущения, головные боли, проблемы с концентрацией внимания.

Неврозоподобные состояния обусловлены соматическими (плохое самочувствие) и психогенными (необходимость постоянного лечения, факт развития осложнений) факторами. Типичны сужение интересов, концентрация на заболевании, приступы злобно-тоскливого настроения. При первичном обращении депрессивный невроз диагностируется у 35% больных, по мере развития СД количество пациентов с депрессивными нарушениями увеличивается до 64%. Возможно возникновение истерического, тревожно-фобического, ипохондрического невроза. В отдельных случаях один вид переходит в другой. Тяжёлые психические отклонения отмечаются редко.

Астенический синдром характеризуется вялостью, апатией, сочетается с вегето-сосудистыми расстройствами, синкопальными состояниями. Нарушения когнитивной сферы проявляются снижением памяти, рассеянностью, замедленным мышлением. Среди очаговых симптомов преобладают недостаточность конвергенции, анизокория (разный диаметр зрачков), атаксия (головокружение, шаткость ходьбы), пирамидная недостаточность (слабость конечностей, повышение тонуса мышц).

Осложнения

Нарастание когнитивных нарушений ведёт к интеллектуальному снижению и деменции (слабоумию). Последняя является причиной значительной инвалидизации больных, ограничивает их самообслуживание. Ситуацию усугубляет невозможность самостоятельного осуществления пациентом противодиабетической терапии. Осложнениями ДЭ выступают острые расстройства церебральной гемодинамики: транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты, реже — внутричерепные кровоизлияния. Следствием ОНМК являются стойкие двигательные расстройства, поражение черепно-мозговых нервов, нарушения речи, прогрессирование когнитивной дисфункции.

Диагностика

Диабетическая энцефалопатия диагностируется неврологом по результатам обследования неврологического статуса у пациентов с СД. Оценка степени функциональных и органических изменений церебральных структур производится при помощи инструментальных методов.

Электроэнцефалография. Отражает диффузный характер изменений. Отмечается уплощение ЭЭГ, редукция альфа-ритма, появление патологических тета- и дельта-волн.
МРТ головного мозга. В начальной стадии соответствует норме. В последующем выявляет неспецифические мелкоочаговые диффузные органические изменения дегенеративно-атрофического характера.
Исследование церебральной гемодинамики. Осуществляется при помощи реоэнцефалографии, дуплексного сканирования, УЗДГ сосудов головы, МР-ангиографии.
Лабораторные анализы. Позволяют оценить метаболические нарушения. Определяется уровень глюкозы, липидов, холестерина, С-пептида, инсулина.

Дифференциальная диагностика ДЭ направлена на исключение инфекционных поражений и опухолей головного мозга. Проводится по клиническим данным, подтверждается в ходе магнитно-резонансной томографии.

Лечение диабетической энцефалопатии

Терапия ДЭ проводится неврологом совместно с эндокринологом (диабетологом). Необходимое условие лечения — поддержание адекватной концентрации глюкозы крови путём соблюдения соответствующей диеты, приёма сахароснижающих препаратов, при необходимости — инсулинотерапии. Неврологическое лечение направлено на улучшение мозговой гемодинамики, поддержание метаболизма нейронов, повышение их устойчивости к гипоксии. Проводятся регулярные курсы комплексной терапии с применением вазоактивных, антиагрегантных, антиоксидантных, ноотропных фармпрепаратов.

Назначаются стимуляторы энергетического обмена, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, витамин Е. При наличии нарушений двигательной сферы рекомендованы антихолинэстеразные средства (неостигмин). По показаниям терапия дополняется гипотензивными средствами (при стойкой артериальной гипертензии) и антисклеротическими препаратами из группы статинов. Фармакотерапия неврозоподобных состояний требует адекватного подбора препаратов, поскольку седативные средства негативно влияют на когнитивные функции. Применяются преимущественно атипичные транквилизаторы (мебикар). Рекомендована консультация психотерапевта, иногда — психиатра.

Прогноз и профилактика

Диабетическая энцефалопатия — хроническое прогрессирующее заболевание. Скорость усугубления симптоматики напрямую зависит от тяжести течения СД. Систематическое наблюдение эндокринолога и невролога, адекватное сахароснижающее лечение, регулярные курсы неврологической терапии позволяют приостановить или замедлить прогрессирование церебральной симптоматики, предотвратить развитие осложнений. Профилактика заключается в своевременном выявлении и корректном лечении диабета, коррекции гипертензии, терапии сосудистых нарушений.

Диабетическая энцефалопатия - дегенеративное заболевание мозга, возникающее при сахарном диабете (СД). Независимо от того, какой тип эндокринного расстройства у пациента и чем он вызван.

Главные симптомы диабетической энцефалопатии совпадают с общими для такой патологии проявлениями: изменение сознания, ухудшение когнитивных способностей, интеллекта, характера. Диагностируется при осмотре неврологом и эндокринологом. Нуждается в комплексном длительном лечении, которое способно затормозить развитие, но не устранить уже проявившиеся проблемы.

Патология со стороны капилляров и метаболизма, возникающая при таком диагнозе, приводит к снижению питания мозговых тканей кислородом и необходимыми веществами, ухудшает способность к самоочищению, что способствует постепенной гибели нейронов.

Причины

Ключевой причиной развития энцефалопатии такого типа считается наличие у человека диабета с повышенным уровнем глюкозы на протяжении 10-15 лет. При адекватной сахароснижающей терапии, неврологические расстройства возникают еще позже.

Так что это - позднее осложнение СД, развивающееся под воздействием патологических явлений:

Микроангиопатия - повреждение капилляров и мелких сосудов. Стенки сосудов изменяются, эритроциты в них застаиваются, нарушается обмен кислорода с нейронами. В тяжелых случаях подобное сосудистое отклонение приводит к инфарктам мозга.
Макроангиопатия - в крупных и средних сосудах откладываются бляшки атеросклеротического типа. Просвет артерий критически сужается.

Дислипидемия - прогрессирование истинного атеросклероза по причине хронически высокого уровня холестерина в крови. Характерно для диабета второго типа.
Хроническая артериальная гипертензия, характерная для обоих типов диабета, наблюдается в 80% случаев. Оказывает системное негативное действие, видоизменяет сосуды со временем, что снижает норму кислорода, поступающего в мозг. . Серьезно влияют на здоровье мозговых тканей, значительно увеличивая шанс на развитие деменции, ДЭ.

Большую опасность являют гипогликемические состояния. Возникают, когда больные люди допускают передозировку сахароснижающих средств (таблеток, инсулина). Уровень глюкозы крови снижается настолько, что у человека развивается кома. Последствия бывают непредсказуемыми.

Любого типа диабет, даже при правильном систематическом лечении и соблюдении всех рекомендаций врача, считается опасным. Провоцирует негативные изменения в организме, поэтому стоит регулярно проводить профилактические обследования на уровень глюкозы крови.

Симптомы

Диабетическая энцефалопатия (ДЭ) - это такое нарушение работы мозга, что часто пропускается при ранних симптомах, требует серьезной диагностики, выбора лечения.

Людям, знающим о своих проблемах с сахаром, необходимо обращать внимание на безобидные, на первый взгляд, изменения в самочувствии. Нужно не дать болезни развиться до точки невозврата, когда врачи не смогут остановить развитие патологии.

Симптомами начальной стадии являются:

головокружение, легкий периодический шум в ушах;
чувство усталости днем, сонливость;
бессонница в ночные часы;
раздражительность;
снижение зрения.

Часто люди списывают подобные ощущения просто на усталость. Но со временем, патологические явления прогрессируют.

На 2 и 3 стадии у пациентов появляются:

регулярные головные боли;
нарушение внимания, резкое снижение интеллектуальных способностей;
ухудшение памяти, человек не может вспомнить события последних суток, на последних стадиях забывает близких и самого себя;
эмоциональная подавленность, погружение в апатию;
внезапные приступы агрессии, раздражения; ;
снижение четкости речи;
проблемы с моторикой - меняется походка, снижается ловкость и способность к ориентации в пространстве.

Иногда у пациентов при диабетической энцефалопатии бывает рвота. Появление такого симптома указывает на грубые нарушения со стороны организма, человека нужно немедленно доставить в больницу. Рвотой осложняется кетоацидоз, приступы гипертонии, инсульты.

Все описанные выше симптомы свидетельствуют о проблемах с веществом головного мозга. Обращение к врачам для выяснения причин и лечения болезни - жизненно необходимо.

Основной диагностики в данном случае является опрос пациента и сбор анамнеза.

История давнего диабета у пациента со “свежими” признаками энцефалопатии подскажет, что за патология появилась и как ее остановить.

После выяснения обстоятельств, влияющих на состояние пациента и ускоряющих отмирание нейронов в коре головного мозга, проводятся лабораторные и аппаратные исследования:

анализ крови на уровень глюкозы и холестерина;
количество гликозилированного гемоглобина;
анализ мочи, выявляющий глюкозу, уровень содержания белка;
МРТ, показывающая степень поражения тканей мозга и локализацию очагов;
реоэнцефалография помогает оценить адекватность кровоснабжения мозга, найти “узкие” места, мешающие поступлению кислорода к нейронам.

При диагностике крайне важно учитывать особенности состояния пациента и протекание у него диабета.

Лечение

Полностью избавиться от признаков болезни, восстановить погибшие нейроны невозможно даже на 1 стадии. Диабет будет непрерывно провоцировать прогрессирование энцефалопатии.

Остановить развитие диабетической энцефалопатии помогут новые методы лечения сосудов. В отдельных вариантах патологии, врачам удастся остановить прогрессирование мозговых нарушений, уменьшить проявление симптомов.

Используется комплексная терапия, которая подбирается каждому пациенту, в зависимости от его состояния и сопутствующих болезней.

Немедикаментозные методы нельзя рассматривать как достаточные, однако их применяют:

снижение уровня глюкозы в крови подбором диеты;
массажи, улучшающие кровообращение в мозгу;
магнитная терапия;
иглоукалывание и другие методики рефлексотерапии;
ЛФК.

Прием препаратов сахароснижающего спектра - неотъемлемая часть курса лечения:

инсулинотерапия;
вазоактивные лекарства;
антиоксиданты;
ноотропы;
седативные препараты по назначению психологов и психиатров.

Список лекарств и немедикаментозных методик составляется с учетом особенностей организма каждого пациента.

Лечение диабетической энцефалопатии длится на протяжении всей жизни. Так как без врачебной поддержки, патология начинает прогрессировать, приводя к серьезным осложнениям.

Читайте также: