Диагностика грибовидного микоза. Дифференциация

Обновлено: 05.06.2024

АННОТАЦИЯ. Целью данной научной работы являлся диагностика и дифференциация подтипов Т-лимфомы, количественный анализ индекса пролиферации и апоптоза клеток, выявление частоты, породности, половое, возрастное различие данного типа лимфомы среди домашних собак в Кыргызской Республике.

Главная / Банк работ / Научные статьи / Сельское хозяйство / Научная статья по теме «Гистологическая диагностика и дифференциация т-лимфомы у собак»

АННОТАЦИЯ. Целью данной научной работы являлся диагностика и дифференциация подтипов Т-лимфомы, количественный анализ индекса пролиферации и апоптоза клеток, выявление частоты, породности, половое, возрастное различие данного типа лимфомы среди домашних собак в Кыргызской Республике. Гистологическими и иммуногистохимическими методами исследования, с применением соответствующего маркера (CD3, SABC метод), в течении с 2011 по 2015 гг. в г. Бишкек диагностированы 11 случаев Т-лимфомы у собак и из них: 6 случаев дифференцировано – как плеоморфная смешенная, 2 – большая гранулярная, 1 – лимфобластная, 1 – грибовидный микоз и 1 случай – неопределенная Т-лимфома. Индекс пролиферации (Ki67) неопластических Т-клеток – 6 случаев показали высокую (21.4–86.7 %), 1 – среднюю (15.8 %) и 4 низкую (0–7%) степень злокачественности. Показатель апоптотических клеток (active Caspase-3) только в одном случае была высокая (46 %), а в других случаях не превышало 5 %. Т-лимфома диагностирована у ротвейлеров (2), французского бульдога (1), немецкой и азиатской овчарки (по 1), китайской хохлаты (1) и у беспородных (5). В возрастном отношении заболевают собаки до 5 лет (6) и старше (5), а в половом отношении самцы (9) заболевают чаще, чем самки (2).

ABSTRACT

Ключевые слова: Т-лимфома, диагностика и дифференциация, пролиферация и апоптоз, собака.

Keywords: T-lymphoma, diagnosis and differentiation, proliferation and apoptosis, dog.

Введение. Превращение Т-лимфоцитов в злокачественную форму называют Т-клеточной лимфомой. Т-лимфома у людей [9] и у собак [4; 5; 13] оценивается плохим прогнозом и короткой продолжительностью жизни больного. По течению развития Т-лимфосаркома бывает: агрессивной и индолентной.

T-клеточная лимфома встречается у собак от 1 до 12 лет, средний возраст 6,9 лет. Особенно к этой лимфоме предрасположена боксерская порода. У собак заболевших лимфомой отмечается – вялость, слабость, снижение веса, увеличение периферических лимфатических узлов, поражение кожного покрова, полиурия, полидипсия [7].

В литературных источниках встречаются исследования, посвященные эпителиотропной [1], крупноклеточной [10], лимфобластной [11], мелкоклеточной [7], плеоморфной [7] и алиментарной [2; 8; 13; 14; 15] Т-лимфоме у людей и собак.

При грибовидном микозе и мелкоклеточной Т-лимфоме отмечаются генерализованная лимфаденопатия [7]. По данным исследователей у заболевших людей и у собак с грибовидным микозом наблюдаются одинаковые микроскопические альтерации [3]. У собак, как и у людей, плеоморфные лимфоидные опухолевые клетки инфильтрируется в эпидермис и поверхностный слой дермы кожи.

Прогноз Т-клеточной лимфомы кожи неблагоприятный и даже при длительном лечении с дорогостоящей химиотерапией новообразование не лечиться [6].

Несмотря на множества исследовательских материалов по Т-лимфоме собак, многие вопросы этиологии и генетики лимфомы остаются открытыми, а в Кыргызстане подобные диагностические исследования данной патологии не проводились.

Смотрите также: Научная статья по теме "Система антиоксидантной защиты и ее особенности у сортов гороха с измененной формой листа"

Цель и задачи исследования. Целью данной научной работы являлся диагностика и дифференциация подтипов Т-лимфомы, количественный анализ индекса пролиферации и апоптоза клеток, выявление частоты, породности, половое, возрастное различие данного типа лимфомы среди домашних собак в Кыргызской Республике. В соответствии с целью, перед нами были поставлены нижеследующие задачи:

микроскопическим методом исследования диагностировать лимфому собак;

ИГХ методом исследования проводит дифференциальную диагностику (фенотипирование) Т-лимфомы у собак;

проводит анализ частоты заболеваемости Т-лимфомой среди различных пород, возраста и пола животного;

Закажите работу от 200 рублей

Если вам нужна помощь с работой, то рекомендуем обратиться к профессионалам. Более 70 000 экспертов готовы помочь вам прямо сейчас.

проводит количественный анализ индекса пролиферации и апоптоза среди разных подтипов лимфомы у собак.

Материал и методы исследования. Работа выполнялась на кафедре ветеринарно-санитарной экспертизы, гистологии и патологии КНАУ им. К.И. Скрябина. Материал набирался в ветеринарных клиниках г. Бишкек в течение 2011–2015 гг.

Биопсионный материал получен от 240 случаев с новообразованием собак, из них 11 диагностирован и иммунофенотипирован как Т-лимфома.

Полученные тканевые пробы фиксировались в 10 % ном водном растворе нейтрального формалина. Обезвоживание, просветление и уплотнение кусочков производилась в специальной машине карусельного типа Automatic tissue processor LeicaTP 1020. Приготовление парафиновых блоков выполнялась с помощью аппарата Leica EG1150. Серийные срезы готовились на автоматическом микротоме Rotary Microtome Leica RM2255 толщиной 2–5 мкм. Для общего анализа, полученные гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином.

Для иммуногистохимических окрашиваний срезов восстановление антигена производили с помощью рисоварки (20 минут, +90–1000С) при использовании антиген восстанавливающих буферных растворов (EDTA (PH 9.0) или цитратный буфер (PH 6.0)) в соответствии с протоколом окраски.

Для выявления Т-лимфоцитов использовали антитело – Polyclonal Rabbit Anti-Human T cell, CD 3. Code No. A. 0452; для выявления пролиферации клеток – антитело Monoclonal Mouse Anti-Human Ki67. Clone MIB-1; для выявления апоптоза клеток — антитело Monoclonal Rabbit Anti-Human (Aps 175) active Caspase 3 и использовали SABC (Streptavidin and Biotinylated horseradish peroxidase macro molecular Complex) метод иммуногистохимии.

Срезы дополнительно окрашивали гематоксилином Майера, дифференцировали 1 % раствором соляной кислоты на 700ном спирте.

При классификации Т-лимфомы нами использована обновленная Киль классификация (Updated Kiel classification, 2002), так как она основана на морфологических данных клетки и на данные иммунофенотипирование.

Изучения индекса пролиферации и апоптоза атипичной лимфоидной ткани при разных фенотипах и подтипах лимфом собак, необходимо для определения степени злокачественности и прогнозирования болезни. Исходя из этой цели нами выполнено количественный анализ атипичных пролиферативно-активных клеток и клеток в состоянии апоптоза. Количество позитивных и негативных клеток подсчитывали вручную, а сам процесс количественного анализа проводили следующим образом: из четырех разных участков получали микрорисунки одного размера и увеличения (х250). Позитивные и негативные клетки на Ki67 или Caspase 3 подсчитывали вручную с помощью компьютерной программы Paint и все подсчитанные клетки обрабатывали с помощью компьютерной программы Microsoft Excel 2010, где получали общую количеству подсчитанных клеток, количеству негативных и позитивных клеток, и средний процентный показатель по конкретному случаю.

Результаты исследования. В данной научной работе гистологическими и иммуногистохимическими методами исследования диагностированы и дифференцированы 11 случаев Т-лимфомсаркомы у собак. В результате нами получены нижеследующие подтипы Т-лимфосаркомы, что указано на рисунок 1.


Рисунок 1. Количественное и процентное соотношение подтипов Т-лимфосаркомы собак диагностированные в Бишкеке с 2011 по 2015 гг.

Микроскопически плеоморфная смешенная Т-лимфома характеризуется диффузной инфильтрацией мелкими, средними и большими клетками с ядрами неправильной формы и светлой цитоплазмой. Их ядра в основном имели эксцентричное расположение, лишь в незначительных атипичных лимфоцитах они имели центральное расположение. Формы ядер – округлая, удлиненно-овальная, неправильно четырех- или шестиугольная. Хроматин имел глыбчатую структуру, а в единичных клетках он уплотнен. Ядра имели несколько ядрышек, отдельные из них окрашивались в розовый цвет. Границы клеток четко просматривались.

Нужна работа? Есть решение!

Более 70 000 экспертов: преподавателей и доцентов вузов готовы помочь вам в написании работы прямо сейчас.

Смотрите также: Научная статья по теме "Селекционно-генетические характеристики кроликов пород серебристый и советская шиншилла"

По количественному соотношению малых, средних и больших лимфоцитов плеоморфная Т-лимфома нами классифицировано как плеоморфная смешенная, где они сравнительно в одинаковом количестве, плеоморфная мелко- и крупно клеточная, где преобладают количество малых и больших лимфоцитов и плеоморфная мелкоклеточная. В рисунке 2 приведен пример плеоморфной мелко- и крупноклеточной Т-лимфомы собаки. Все 11 случаев подтверждены маркером иммуногистохимии анти CD3 (рис. 2 Б и 2 В), анализирован интенсивность окраски, в количественном и качественном отношении, пролиферативно-активных клеток (рис. 2 В и 2 Г) и клеток в состоянии апоптоза (рис. 2 Г).


Рисунок 2. Парафиновый срез тощей кишки собаки с плеоморфной мелко- и крупноклеточной Т лимфомой.

А – локализация злокачественных лимфоцитов в слизистой оболочке органа. Отмечались единичные гигантские клетки (указаны стрелкой). Гематоксилин и эозин. х250;

Б – злокачественные CD3 позитивные клетки. Polyclonal Rabbit Anti-Human Tcell, CD 3. Code No. A. 0452. SАВС метод. х250;

В – незначительное количество злокачественных Ki67 позитивных лимфоцитов. Monoclonal Mouse Anti-Human Ki67. Clone MIB-1. SАВС метод. х250;

Г – единичные Caspase-3 позитивные клетки. Monoclonal Rabbit Anti-Human active Caspase-3. Aps 175. SАВС метод. х250

Большая гранулярная Т-лимфома в основном представлена большими округло-овальными или неправильной формы атипичными лимфоцитами. В цитоплазме атипичных лимфоцитов отмечаются гранулярные структуры, которые окрашиваются в фиалетово-красный (азурофильные) цвет, они мелкие или сравнительно крупные (рис. 3 Б).

Лимфобластная форма Т-лимфомы представлена диффузно-инфильтративными незрелыми бластными клетками со скудной цитоплазмой, уплотненным (сгущенным) хроматином, свёрнутой спиралью ядерной мембраной, нечетко выраженными ядрышками. Формы ядер атипичных клеток овальные, округлые или неправильно удлиненные.


Рисунок 2. Парафиновый срез кожи собаки большой гранулярной Т-лимфомой.

А – глубокая деструктизация эпидермиса и дермы кожи. Гематоксилин и эозин. х62,5;

Б – злокачественные крупные атипичные лимфоциты в дерме. Гематоксилин и эозин. х250;

В – злокачественные CD3 позитивные клетки. Polyclonal Rabbit Anti-Human T cell, CD 3. Code No. A. 0452. SАВС метод. х250;

Г – злокачественные Ki67 позитивные лимфоциты. Monoclonal Mouse Anti-Human Ki67. Clone MIB-1. SАВС метод. х250

Грибовидный микоз характеризуется эпидермальными и интрадермальными абсцессами с примесью атипичных клеток. Выявлены в малом количестве атипичные клетки с церебриформными ядрами. Но из разнородной массы клеток значительное количество клеток относилось к «микозным клеткам» – это атипичные лимфоидные клетки с крупными хорошо окрашенными ядрами, неправильной формы. Встречались крупные полиморфные клетки с мульти дольчатыми ядрами и ободком базофильной цитоплазмы. Отмечалась скрученность ядер, а местами азурофильные цитоплазматические гранулы и полиморфизм атипичных неопластических клеток.

Один случай дала положительную реакция на маркер CD3, но мы не смогли ее дифференцировать его согласно обновленной Киль классификации (Updated Kiel classification, 2002) и определили как Т-лимфома неопределенной формы.

Индекс пролиферации (Ki67) неопластических Т-клеток – 6 случаев показали высокую (21.4–86.7 %), 1 – среднюю (15.8 %) и 4 низкую (0–7 %) степень злокачественности. Показатель апоптотических клеток (active Caspase-3) только в одном случае была высокая (46 %), а в других случаях не превышало 5 %.

Результаты наших исследований показали, что Т-лимфома диагностирована: у ротвейлеров – 2 случая, французского бульдога – 1, немецкой – 1, азиатской овчарки – 1, китайской хохлаты – 1 и у беспородных 5. В возрастном отношении Т-лимфомой заболевают собаки до 5 лет (6 случаев) и старше (5 случаев), а в половом отношении самцы (9 случаев) заболевают чаще, чем самки (2 случаев).

Скидка 100 рублей на первый заказ!

Акция для новых клиентов! Разместите заказ или сделайте расчет стоимости и получите 100 рублей. Деньги будут зачислены на счет в личном кабинете.

Узнать стоимость

Смотрите также: Научная статья по теме "Оценка влияния антиоксидантной композиции на формирование продуктивности озимой пшеницы"

В заключении можно отметить, что точная диагностика, дифференциация, определение степени злокачественности и прогнозирование Т-лимфомы у собак достигается комплексно-клиническими, патоанатомическими, патогистологическими и иммуногистохимическими (маркеры – CD3, Ki67, Caspase-3) методами исследования.

Выводы.

1.В Кыргызской Республике, в г. Бишкек, с 2011 по 2015 годы диагностировано и фенотипировано 11 случаев Т-лимфомы собак: это – плеоморфная смешанная (55 %), большая гранулярная (18 %), лимфобластная (9 %), грибовидный микоз (9 %), и неопределенная форма Т-лимфомы (9 %).

2.Определение индекса пролиферации и апоптоза при Т-лимфоме служить показателем злокачественности и прогнозирования данной патологии.

3.Т-лимфома идентифицировано в 6 случаях у беспородных и 5 случаях породистых собак. В возрастном отношении собаки заболевают Т-лимфомой одинаково, а в гендерном самцы болеют чаще (9 случаев), чем самки (2 случаев).

Список литературы:

1. Campbell H.L., Weeks J.R., Hagan A.K. Impact of strip-till into various cover crops on disease development and yield in peanut // Phytopathology, 2004. 94: S. 13.

2. Coyle K., Steinberg H. Characterization of lymphocytes in canine gastrointestinal lymphoma // Vet Pathol., 2004. 41: 141–146.

3. Day M.J. Immunophenotypic characterization of cutaneous lymphoid neoplasia in the dog and cat // J Comp Pathol., 1995. 112: 79–96.

4. Dobson J., Samuel S., Milstein H., Rogers K., Wood J. Canine neoplasia in the UK: estimates of incidence rates from a population of insured dogs // Journal of Small Animal Practice, 2002. 43: 440–446.

5. Dobson J.M., Blackwood L.B., Mc. Innes E.F., Bostock D.E., Nicholls P., Hoather T.M., Tom B.D. Prognostic variablein canine multicentric lymphosarcoma // Journal of Small Animal Practice, 2001. 42: 377–384.

6. Fontaine J., Bovens C., Bettenay S., Mueller R. Canine cutaneous epitheliotropic T-cell lymphoma review // 2008 DOI: 10.1111/j.1476-5829.2008.00176.

7. Fournel-Fleury C. et al. Canine T-cell lymphomas: a morphological, immunological, and clinical study of 46 new cases // Vet Pathol., 2002. 39: 92–109.

8. French R.A., Seitz S.E., Valli V.E. Primary epithelio-tropic alimentary T-cell lymphoma with hepatic involvement in a dog // Vet Pathol., 1996. 33: 349–352.

9. Jaffe E.S. Surgical Pathology of the Lymph Nodes and Related Organs // 2nd ed., PA Saunders, Philadelphia, PA, 1995.

10. Kaldrymidou E. et al. Malignant lymphoma in nasal cavity and paranasal sinuses of a dog // J Vet Med A Physiol Pathol Clin Med., 2000. 47(8): 457–62.

11. Nathwani B.N. et al. Lymphoblasticlymphoma. A clinicopathologic study of 95 patients // Cancer, 1981.48: 2347–2357.

12.& Phillips B.S. et al. Apoptotic and proliferation indexes incanine lymphoma // Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, 2000. 12: 111–117.

13. Shepherd N.A. et al. Malignant lymphoma with eosino-philia of the gastrointestinal tract // Histopathology, 1987. 11: 115–130.

14. Steinberg H., Dubielzig R., Thomson J., Dzata G. Primary gastrointestinal lymphosarcoma with epitheliotropism in three Shar-pei and one boxer dog // Vet Pathol., 1995. 32: 423–426.

15. Valli V.E., Jocobs R.M., Parodi A.L.. Histoligical classification of hamatopoietic tumors of domestic animals // Armed Forces Institution of Pathology and the World Health Organization: Washington, D.C. 2002.

Диагностика грибовидного микоза. Дифференциация

В работе представлены результаты сравнительного анализа данных клинического, гистологического и иммуногистохимического исследований биоптатов больных мелкобляшечным парапсориазом, крупнобляшечным парапсориазом и грибовидным микозом. Впервые установлено, что увеличение уровня экспрессии антигена лимфоцитов, ассоциированных с кожей Heca-452 (что по данным отдельных авторов считается признаком ранней стадии грибовидного микоза) имеет место также при мелкобляшечном парапсориазе и крупнобляшечном парапсориазе. Проведен сравнительный анализ экспрессии маркера макрофагов CD68, Т-лимфоцитов CD3, цитотоксических Тлимфоцитов CD8, антигена незрелых дендритных клеток СD209/DC-Sign, при парапсориазе и грибовидном микозе. Впервые обнаружена экспрессия антигена ВЭБ у больных мелкобляшечным парапсориазом и крупнобляшечным парапсориазом.

1. Cerroni L., K.Gatter and Kerl.H. Skin Lymphoma: The Illustrated Guide - 3th ed. Published Blackwell Publishing ISBN. 2009- 28.

2. Christoph Sch., Ochsenbein A., Kaelin U., Akmal S. Hassan.et al. High numbers of CD-209 DC-Sign+ dendritic cells in lesional skin of cutaneous T-cell lymphoma // J. Am. Acad. Dermatol. 2010.- Vol.62, P. 995-1004.

3. DI Trolio R., DL Lorenzo G., Barbiero E., Lacono A., Franco R., Armiento D.M., et al. Expression of HECA-452 in parapsoriasis and mycosis fungoides // Int. J. Immunopathol. Pharmacol. 2006. - Vol.19, P. 105-10.

4. Gambichler T., Bischoff S., Bechara F.G., Altmayer P., Kreuter A. Expression of proliferation markers and cell cycle regulators in T-cell lymphoproliferative skin disorders // J. Dermatol. Sci. 2008.- Vol.49, P.125-32.

Введение

В последние годы в мировой дерматологии значительно вырос интерес к первично возникающим в коже Т-клеточным лимфомам, в частности грибовидного микоза (ГМ), в связи их резким учащением (Сerroni L., 2009) [1]. Cреди дерматозов, которые наиболее часто имитируют ГМ, является парапсориазы. В настоящее время в зарубежной литературе выделяют два типа парапсориазов: крупнобляшечный (КБП) и мелкобляшечный (МБП). Эти заболевания рядом авторов считают предлимфоматозными кожными состояниями, из-за их биологического поведения (в ряде случаев перехода в ГМ) (Vakeva L. et al., 2005) [5]. Трудности дифференциального диагноза КБП и МБП с ГМ в начальной стадии их развития общеизвестна и продолжает существовать до сих пор. В современных условиях в дифференциации этих заболеваний, используются молекулярная иммунология, иммунофенотипирование и генотипирование.

Используемые при иммунофенотипировании биоптатов кожи как значимый маркер в диагностике ГМ увеличение соотношения CD4/CD8 не является показательным, так как возрастает лишь в бляшечной стадии и не изменяется в премикотической стадии (Gambichler T. et al., (2008) [4]. В этих случаях в диагностике ГМ авторы Di Trolio et al., (2006) [3] предлагают использовать Heca-452 (СLA - антиген лимфоцитов, ассоциированных с кожей), который выявляется лишь при ГМ и не обнаруживается при КБП.

В последнее время особое внимание уделяется роли дендритных клеток у больных с Т-клеточной лимфомой кожи и парапсориазом. Особенно большой интерес вызвала работа Christoph Sch. et al., (2010)[5] посвященная определению незрелых дендритных клеток (CD209/DC-SIGN) у больных с ГМ. По их данным, обнаружено значительное число этих клеток среди опухолевого инфильтрата, имеющих тесный контакт с опухолевыми клетками; они считают, что подобный контакт приводит к защитной иммунной реакции по отношении к клеткам опухоли; авторы указывают на важность обнаружения этих маркеров в случаях развития ГМ.

Таким образом, сложность диагностики ГМ на ранних стадиях болезни, а также дифференциальной диагностики ГМ и парапсориаза диктует необходимость дальнейшего изучения клинико-морфологических проявлений указанных заболеваний с использованием современных методов, наиболее перспективным из которых является иммуногистохимическое исследование.

Материалы и методы исследования

В настоящей работе было изучено 50 наблюдений, больных МБП, КБП и различными формами ГМ, проходивших обследование и лечение на базе городского и областного кожно-венерологических диспансеров Санкт-Петербурга и в отделении дерматологии НИИ Микологии им. П.Н. Кашкина в период с 2003 по 2011 гг. Критериями отбора случаев явились наличие типичных для этих заболеваний клинических проявлений, а также анамнестические и катамнестические данные. У части больных была проведена верификация диагноза с помощью гистологического и гистохимического исследований пораженных участков кожи. Учитывались продолжительность основного заболевания и последовательность появления клинических проявлений, проводились их всесторонняя оценка и дифференциальная диагностика с дерматозами со сходной симптоматикой. Анализировались также характер, объем, длительность и эффективность терапии. Часть больных наблюдалась в динамике при повторной госпитализации.

При оценке клинической картины определялись cтепень поражения кожных покровов, преимущественная локализация и характер первичных морфологических изменений, а также размер, величина и окраска очагов поражения кожи. Учитывался характер элементов, возникающих на ранее неизмененной коже или на месте уже существующих высыпаний и время их появления.

Для обследования пациентов с МБП, КБП и ГМ был разработан алгоритм, включающий клинические характеристики, результаты общеклинических и биохимических анализов крови, а также данные гистологического и иммуногистохимического исследований.

Лабораторные исследования включали клинический и биохимический анализы крови, а при ГМ проводились тест на толерантность к глюкозе и определение уровня лактатдегидрогеназы. У части больных проводилась также ФЛГ грудной клетки и УЗИ брюшной полости для исключения вовлечения внутренних органов. Пациенты, включенные в исследование, не получали системных и топических глюкокортикостероидов в течение 2-х месяцев до взятия биопсии кожи.

Гистологическое и иммуногистохимическое исследование проводилось на кафедре патологической анатомии с курсом судебной медицины Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета. Во всех наблюдениях биопсийный материал подвергался стандартной проводке с последующей парафиновой заливкой.

В 26 наблюдениях было проведено иммуногистохимическое исследование (ИГХ) биоптатов, взятых из пораженных участков кожи в период прогрессирования заболевания. В 1-й группе биопсии были взяты у 15 человек, во 2-й - у 5 и в 3-й - у 6 больных. Материал забирался из длительно существующих очагов при согласии больного на исследование.

Иммуногистохимическое исследование проводилось на парафиновых срезах по схемам, рекомендуемым фирмами производителями. В работе использовали поликлональные антитела к антигенам вирусов простого герпеса (ВПГ) I и II типов (Dako, США); к антигену NCL-PVp вируса папилломы человека (Novocastro, UK); к антигену Т-лимфоцитов CD3 (Dako,США); антигену цитотоксических Т-лимфоцитов CD8 (Dako,США); антигену лимфоцитов, ассоциированных с кожей Heca-452 (Biolegend, США), моноклональные антитела к маркерам макрофагов и незрелых дендритных клеток: СD68 (Dako, США) и CD209/DC-SIGN (R&D systems, CША) соответственно, а также к антигену вируса Эпштейна-Барр (Novocastro, UK).

Оценка результатов ИГХ исследования проводилась полуколичественным методом с подсчетом числа клеток. Экспрессия исследуемого маркера расценивалась как слабая > при наличии окрашенных гранул в 1-50-ти клетках, умеренная <<++>> - в 51-100 клетках и резко выраженная <<+++>>> - в 101 и более клетках, в четырех полях зрения при увеличении х 400. Оценка степени экспрессии антигенов вирусов проводилась также полуколичественным методом и оценивалась как слабая (+) при выявлении антигенов в 1-10 клетках, умеренная (++) - 11-20 клетках и резко положительная (+++) - при выявлении 21 и более окрашенных клеток по всей площади срезов при увеличении х 400. Результаты ИГХ приведены в таблицах 1 и 2, где в числителе число больных с положительной экспрессией; в знаменателе - отрицательной экспрессией.

Результаты исследования и их обсуждение

Распределение больных по группам. Первую группу составили 25 человек с МБП, вторую группу - 9 больных КБП и третью группу - 16 пациентов с различными формами ГМ (8 человек с пойкилодермической формой, 4 пациента с фолликулотропным вариантом и 4 больных в бляшечной стадии ГМ). Распределение больных ГМ, КБП и МБП по возрасту и длительности заболевания представлено в таблицах 1 и 2.

Клинико-морфологическая характеристика исследуемых наблюдений.

Cредний возраст больных на момент осмотра составил для пациентов с МБП 46,40 лет, для больных КБП - 55,00 и для пациентов с ГМ - 60,63 лет cоответственно (табл. 1). При этом минимальных возраст больных МБП на момент осмотра составил 25 лет, a максимальный - 71 год. Минимальный возраст больных КБП составил 47 лет, максимальный - 63 годa, в то время как у пациентов c ГМ минимальный возраст был 43 года, а максимальный - 85 лет. Средняя продолжительность заболевания составляла в первой группе 42 месяца, во второй группе - 26 и в третьей группе - 47 месяцев соотвественно (табл. 1). Соотношение женщин и мужчин в 1 группе было 0:4, во второй группе - 2:3 и в 3-й группе - 1:1.

Анализ клинических и морфологических проявлений МБП и КБП показал их сходство. Оба заболевания клинически проявлялись появлением разных по величине пятен, гистологически характеризовавшихся хроническим воспалением во всех зонах кожи: эпидермисе, дермо-эпидермальном соединении и в дерме.

В первой группе больных МБП процесс на коже был чаще распространенным. Высыпания преимущественно располагались в области боковой поверхности туловища, передней поверхности бедер и внутренней поверхности плеч. Пятна, как правило, имели розовато-желтоватый или желтовато-коричневый цвет. Размер пятен составлял менее 5-6 см в диаметре.

У больных третьей группы различными формами грибовидного микоза наиболее типичным клиническим проявлением являлось появление пятен с так называемой, твердой текстурой и бляшек, разрешающихся с одной стороны и прогрессирующих с другой и образующих причудливые фигуры или гирлянды, а также папул с остроконечными шипиками (симптом «терки»).

В клинических и биохимических анализах крови у всех больных выраженных отклонений от нормы выявлено не было. Результаты гистологических исследований в третьей группы больных, соответствовали ранее изложенным в литературе описаниям морфологической картины при различных форм ГМ (Разнатовский И.М., 1982; Сerroni L., 2009).

При иммуногистохимическом исследования биоптатов кожи экспрессия антигенов вирусов выявлялась в виде зерен и глыбок на поверхности клеточной мембраны, а также в цитоплазме, реже - в ядре клеток. У пациентов с различными формами ГМ в пораженной коже определялась экспрессия вируса папилломы человека и вируса Эпштейн-Барр, а у пациентов с мелкобляшечным и крупнобляшечным парапсориазом выявлен лишь антиген ВЭБ. У больных ГМ положительная реакция на антиген ВЭБ отмечалась как в клетках базального слоя эпидермиса, так и в цитоплазме лимфоцитов, располагавшихся в дерме, а также в клетках эндотелия сосудов сосочкового слоя дермы. У больных первой и второй группы реакция на антиген вируса Эпштейна-Барр была положительной лишь в клетках базального слоя эпидермиса. Заметная экспрессия, вирусных антигенов может рассматриваться как важный этиопатогенетический фактор в данной группе больных. У больных пойкилодермической формой ГМ в инфильтратах отмечалась также экспрессия антигенов вирусов папилломы человека. Реакция на антигены ВПГ 1 и 2 типов у подавляющего числа пациентов во всех трех группах была отрицательной.

Данные иммуногистохимического исследования кожи у больных крупнобляшечным и мелкобляшечным парапсориазом, грибовидным микозом. Экспрессия антигенов в эпидермисе.

Грибовидный микоз – это самая частая Т-клеточная лимфома. При ней страдает главным образом кожа, внутренние органы и лимфатические узлы изменяются редко и, как правило, после нескольких месяцев, а то и лет болезни. Классическая форма грибовидного микоза, которую описали в разные годы Алибер и Базэн, проявляется красными пятнами, уплотнениями и шелушением кожи. Внешне эти изменения напоминают кожный грибок, отсюда и название «грибовидный микоз». Болезнь протекает очень медленно, годами или даже десятилетиями. Общие симптомы (похудание, потливость, высокая температура) бывают очень редко, поэтому такие больные иногда ошибочно обращаются к специалисту по кожным заболеваниям, который и направляет пациента к гематологу.

Кроме классической формы существуют и другие виды грибовидного микоза. Они внешне отличаются от классической формы. Некоторые из них очень близки друг другу по лечению, течению и прогнозу (гипо- и гиперпигментационная, крупнопузырчатая формы). Другие имеют свои особенности как по лечению, так и по прогнозу (фолликулотропная, педжетоидный ретикулез, синдром Сезари, гранулематозное сморщивание кожи).

Диагноз

Чтобы поставить диагноз, необходимо взять фрагмент измененной кожи для гистологического и иммуногистохимического исследования. Если болезнь протекает долго, то можно найти опухолевые клетки и в крови методом проточной цитометрии. Только такой сложный, комплексный анализ позволяет поставить точный диагноз и провести эффективное лечение.

Чтобы узнать, не затронуты ли болезнью внутренние органы, необходимо сделать компьютерную томографию грудной клетки, брюшной полости и таза.

Лечение

Прогноз и лечение пациента во многом зависит от того, насколько болезнь распространилась по организму к моменту обращения за помощью гематолога. Так, например, если площадь шелушения и покраснения кожи составляет менее 10% поверхности тела, то практически все пациенты (98%) лечатся вполне успешно и живут многие годы.

Если болезнь находится только в коже и размер опухоли мал, то используют, как правило, местное лечение. Применят разные средства, начиная от простых гормональных мазей или мазей с лечебными химиопрепаратами и заканчивая такими сложными и современными методами, как облучение крови с псораленом, фотоферез, облучение всей кожи пучками электронов и другие. Более сильную терапию применяют в случаях, когда у пациента имеются опухоли во внутренних органах или болезнь перешла в более агрессивную крупноклеточную лимфому.

Фолликулотропная форма

При этой форме грибовидного микоза опухолевые клетки больше группируются вокруг волосяных луковиц, поэтому она чаще проявляется на коже шеи и головы. Кожа краснеет, возникают гнойнички, уплотнения, больного мучает сильный кожный зуд, у него могут выпадать волосы. Лечение фолликулотропной формы микоза в целом такое же, как и классической формы. Однако, поскольку опухолевые клетки лежат глубже и лечебным препаратам достигать их труднее, врач предпринимает более активные действия, такие как местное облучение или комбинированная лекарственная терапия.

Педжетоидный ретикулез

При этой форме грибовидного микоза на руках и ногах больного появляются плотные пятна, которые похожи на псориаз. Они растут чрезвычайно медленно, и пациенты живут с ними многие десятилетия. Для данной лимфомы также применяют местное лечение: удаление больных кожных пятен хирургически, местные лечебные химиотерапевтические или гормональные мази, локальное облучение.

Гранулематозное сморщивание кожи

Это чрезвычайно редкий вид грибовидного микоза, который выглядит как покраснение и сморщивание кожи обычно в паху или подмышками. Развивается болезнь крайне медленно – годами или десятилетиями. Лечение также местное.

Синдром Сезари

Признаки этой болезни разнообразны. У больных полностью или частично краснеет кожа, они страдают от кожного зуда, у них увеличиваются лимфатические узлы, в крови плавает большое количество опухолевых клеток. Лечение этой формы грибовидного микоза является одной из самых трудоемких, и лечебных воздействий применяют много. С успехом используют фотоферез (облучение крови специальным прибором), длительно лечат малыми, но достаточными дозами химиопрепаратов.

Лимфомы кожи

Лимфома кожи — это опухоли, развивающиеся из лимфатических тканей. Существуют доброкачественные и злокачественные лимфомы. Злокачественные лимфомы, в зависимости от вида клеток, бывают Т-клеточные и В-клеточные.

Лечение

Наиболее часто для лечения лимфом кожи, как В-клеточной, так и Т-клеточной, применяется полихимиотерапия. Самостоятельно этот метод лечения применяется в терапии ранних стадий заболевания и позволяет добиться ремиссии почти в 100% случаях.

лучевая терапия

Линейный ускоритель Elekta

На более поздних стадиях патологического процесса применяется комбинация методов полихимиотерапии и лучевой терапии (облучение пораженных очагов). Лучевая терапия опухолей подразумевает наиболее щадящий подход — при котором высокие дозы ионизирующего излучения доставляются точно в объем опухоли, при этом здоровые органы и ткани вблизи новообразований остаются максимально защищенными.

Такого эффекта позволяет достичь использование современной технологии IMRT (моделирование по интенсивности подачи дозы излучения) на линейном ускорителе Elekta.

Ввиду уникальности каждого случая заболевания, точное определение тактики лечения происходит на междисциплинарном консилиуме врачей различных специальностей.

Диагностика

Постановка диагноза лимфом кожи осложнена многообразием видов и форм этого заболевания, а также тем, что они похожи на различные хронические доброкачественные заболевания кожи. Развивается большинство злокачественных лимфом кожи медленно, и долго они похожи на экзему, псориаз, атопический дерматит и другие дерматозы. Гистологические, иммунологические, иммуногистохимические исследования на ранних этапах недостаточны для окончательного диагноза, поэтому в специализированных онкологических центрах применяются и другие методы диагностики. Однако участковые врачи и врачи семейной медицины должны по клиническим и гистологическим показателям выявлять лимфоидные заболевания кожи и направлять больного на консультацию к специалисту.


Биопсия — забор образца ткани опухоли для последующего гистологического и цитологического исследования

Первым методом, который применяется в диагностике лимфомы кожи является лабораторное исследование крови. Постановке точного диагноза, в частности, дифференциации типа опухоли, стадии заболевания, способствует гистологический и цитологический анализ образца ткани новообразования, который изымается для исследования путем биопсии, а также лимфатических узлов.

Для определения распространенности онкологического процесса в другие органы и ткани применяются инструментальные методы диагностики: магнитно-резонансная томография (МРТ), компьютерная томография (КТ), а также ультразвуковая диагностика (УЗД).

Все эти методы диагностики позволяют диагностировать заболевание, характер его течения, стадию процесса и разработать тактику лечения, которая будет эффективна в конкретном случае заболевания.

Т-клеточная злокачественная лимфома (грибовидный микоз)

Поражает не только кожу, но и лимфатические узлы, а также внутренние органы. В начальной стадии заболевания на теле и конечностях появляются пятнистые, узелковые, уртикарные образования, по внешнему виду напоминающие экзему, атопический дерматит, псориаз и прочие похожие заболевания.

Эти образования могут формировать ограниченные очаги поражения, покрытые мелкими чешуйками. Цвет таких высыпаний колеблется от розовато-красных до багрово-коричневых.

Лимфоидные образования вызывают у пациентов интенсивный зуд. С течением времени на коже появляются множественные плотные очаги поражения различной величины. Сливаясь друг с другом, они образуют темно-красные или синюшного цвета бляшки с неровными очертаниями. Нередко образуются также многочисленные узелки, пузырьки, пустулы, шелушение, расчесы, серозные и геморрагические корочки. При отсутствии лечения, лимфоидные образования трансформируются в различные по величине опухоли и язвы. Т-клеточная злокачественная лимфома может также протекать в виде эритродермии (покраснение и воспаление всей, или почти всей кожи).

В-клеточные злокачественные лимфомы (ретикулез кожи, ретикулосаркоматоз)

Эти виды лимфом отличаются большим разнообразием. Частым проявлением В-клеточной злокачественной лимфомы являются бляшки различной величины (5-15 см), которые могут срастаться и расти. Цвет бляшек от розово-синего до красно-синюшного оттенка. При В-клеточной злокачественной лимфоме опухолевый процесс начинается рано и активно прогрессирует. При этом возникают многочисленные фиолетово-красные узлы величиной до 8 см и более, склонные к интенсивному росту. Процесс интенсивного роста сопровождается увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, изменениями в клиническом анализе крови и структуры лимфатических узлов.

Причины и факторы риска

По статистике злокачественные лимфомы кожи чаще встречаются у представителей мужского пола, нежели женского. Возраст развития заболевания — от 30 лет. Крайне в редких случаях Т-клеточные и В-клеточные лимфомы кожи встречаются у детей.

Причиной развития лимфомы кожи служит мутация Т- или B-лимфоцитов, в результате чего происходит размножение клеток и их распространение в кожу.

Факторы риска, которые могут привести к развитию лимфомы кожи:

  • ослабленный иммунитет;
  • вирусные инфекции;
  • длительный контакт с канцерогенными веществами, химикатами в промышленной отрасли, сельском хозяйстве, строительстве и т.д.
  • воздействие УФ-излучения.

Заполните всего три поля
и наш специалист Вам перезвонит!

Ваши данные успешно отправлены! Ожидайте нашего звонка.

РАДИОХИРУРГИЯ КИБЕРНОЖ

Инновационный метод лечения,
радиохирургия на системе
"КиберНож" , применяется в
Клинике Спиженко для
дистанционного лечения
опухолей

ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ IMRT

Лучевая терапия опухолей
в Клинике Спиженко
проводится на линейном
ускорителе последнего
поколения Elekta с
функцией IMRT
(максимальной защиты
здоровых тканей)

МАЛОТРАВМАТИЧНАЯ ХИРУРГИЯ - ЛАПАРОСКОПИЯ

Современные методы хирургического лечения онкологических пациентов применяются в Центре
хирургии Клиники Спиженко на постоянной основе, в том числе, малотравматичая лапароскопия

Заболевания кожи I часть

Кожа, на взгляд онколога, – орган, состоящий преимущественно из двух слоев: эпидермиса (многослойный плоский эпителий) и дермы, представляющей собой плотную соединительную ткань с множеством сосудов.
Кроме того, интерес представляют отдельные клетки (меланоциты, гистиоциты и дермальные тучные клетки), а также так называемые придатки кожи (сальные и потовые железы, волосяные фолликулы). Любые из этих тканей/клеток могут являться сайтом/локализацией для развития доброкачественных или злокачественных опухолей 65 .

Классификация

  • Базальноклеточная карцинома.
  • Плоскоклеточная карцинома.
  • Папиллома.
  • Опухоли придатков кожи:
    а) опухоли сальных желез: сальная аденома; сальная эпителиома;сальная аденокарцинома;
    б) опухоли перианальных желез: аденома гепатоидных желез; аденокарцинома;
    в) опухоли потовых желез: апокринная аденома; аденокарцинома;
    г) опухоли волосяных фолликулов: пиломатриксома; трихоэпителиома; внутрикожная ороговевающая эпителиома.
  1. Опухоли фиброзной ткани: фиброма; фибросаркома; гемангиоперицитома у собак.
  2. Опухоли жировой ткани: липома; липосаркома.
  3. Опухоли кровеносных сосудов: гемангиома; гемангиосаркома.
  4. Опухоли нервной ткани: периферическая опухоль нервных оболочек; нейрофибросаркома.
  5. Опухоли гладких мышц: лейомиома; лейомиосаркома.
  6. Опухоли миксоматозной ткани: миксома; миксосаркома.
  1. Доброкачественная меланома.
  2. Злокачественная меланома.
  1. Хорошо дифференцированные.
  2. Умеренно дифференцированные.
  3. Плохо дифференцированные.
  1. Плазмоцитома.
  2. Первичная кожная Т-клеточная лимфома.
  3. Эпителиотропная лимфома (грибовидный микоз).
  4. Гистиоцитарная лимфома.
  5. Лимфоидный гранулематоз.
  1. Кожная гистиоцитома у собак.
  2. Реактивный гистиоцитоз.
  3. Системный гистиоцитоз.
  4. Гистиоцитарная саркома.
  5. Гемофагоцитарная гистиоцитарная саркома 65 .

Вторичные опухоли (метастатические поражения)
Также к изменениям кожи, опосредованным неопластическими процессами, можно отнести паранеопластический синдром, связанный с активностью новообразований. При этом состоянии гистоморфологическое исследование патологических участков кожи не выявляет малигнизированные клетки.

Этиология
Новообразования кожи – самая распространенная опухолевая патология у собак и вторая по частоте встречаемости у кошек. Злокачественными являются 20–40 % новообразований кожи у собак и 50–65 % – у кошек.
По частоте возникновения у собак лидируют мастоцитомы, гистиоцитомы, а у кошек – базальноклеточные опухоли, мастоцитомы, плоскоклеточные карциномы, фибросаркомы 1,3 .

  1. физические факторы (ионизирующее излучение, температурные факторы) 22 42 48 51 55 70 71 ;
  2. биологические факторы, такие как вирусные инфекции, способные индуцировать неопластическую трансформацию (данный эффект проявляется изменением клеточного генома, в частности дестабилизацией белка р53, пролиферацией клеток) 43 67 68 87 88 ;
  3. изменение иммунного статуса организма 10 12 64 ;
  4. тестостерон является сопричиной возникновения опухолей гепатоидных желез у кобелей 64 .
  1. для цитологического исследования: тонкоигольная биопсия (аспирационная, неаспирационная), мазки-отпечатки;
  2. для гистологического исследования: инцизионная биопсия, эксцизионная биопсия, скарификационная биопсия, биопсия с помощью гильотинных игл (core-биопсия), дерматомов (punch-биопсия).

Описанные выше методы позволяют отобрать материал на гистологическое и иммуногистохимическое исследования, которые помогают поставить окончательный диагноз.

При выявлении злокачественности новообразования важным этапом является исследование ткани регионарных лимфатических узлов. Помимо пальпации, регионарные лимфатические узлы должны оцениваться путем морфологического исследования. Размер лимфатических узлов не является прогнозирующим для определения метастатического статуса 51 .
Анализы крови (биохимический, клинический) необходимы для выявления вторичных патологий. Изменения, связанные с опухолевым процессом, могут иметь место при поражении костного мозга (миелофтиз), внутренних органов.
Визуальные методы диагностики позволяют оценить наличие/отсутствие отдаленных метастазов, что важно для определения стадии процесса, лечебного подхода и прогнозов. При выборе наиболее информативных методов, таких так КТ, можно выявить макроскопическую инвазию в окружающие ткани, что помогает грамотно спланировать объем операции или поле облучения.

Стадии
Для большинства образований кожи используется стандартная классификация TNM (аббревиатура от tumor [опухоль], nodus [узлы] и metastasis [метастазы]). Однако следует помнить, что для различных видов опухолей кожи данная классификация может различаться.

  1. T – первичный очаг;
  2. Tis – преинвазивная карцинома (карцинома in situ);
  3. T0 – нет доказательств опухоли;
  4. T1 – поверхность опухоли < 2 см в максимальном диаметре;
  5. T2 – поверхность опухоли 2–5 см в максимальном диаметре или с минимальной инвазией (независимо от размера);
  6. T3 – опухоль > 5 см в максимальном диаметре или с инвазией в подкожную клетчатку (независимо от размера);
  7. T4 – опухоль инвазирует другие структуры, такие как фасции, кости, мышцы и хрящи.
  1. N – регионарные лимфатические узлы;
  2. N0 – нет доказательств метастатического поражения лимфатических узлов;
  3. N1 – подвижные ипсилатеральные лимфатические узлы;
  4. N1a – рассматриваются как пораженные опухолевыми клетками;
  5. N1b – рассматриваются как не пораженные опухолевыми клетками;
  6. N2 – подвижные контрлатеральные или билатеральные лимфатические узлы;
  7. N2a – рассматриваются как пораженные опухолевыми клетками;
  8. N2b – рассматриваются как не пораженные опухолевыми клетками N3 Fixed lymph nodes.
  1. M – отдаленные метастазы;
  2. M0 – нет доказательств опухолевого распространения;
  3. M1 – обнаружение отдаленных метастазов.
  1. T1N0M0 – 1 стадия;
  2. T2N0M0 – 2 стадия;
  3. T3N0M0/T2N1M0 – 3 стадия;
  4. TхNхM1 – 4 стадия.

Базальноклеточная карцинома
Данные опухоли у собак встречаются редко, в отличие от кошек. Термин «базальноклеточная опухоль» в течение многих лет объединял базальноклеточную карциному, базальноклеточную эпителиому, трихобластому, кистозную апокриновую проточную аденому потовых желез и аденокарциному. В настоящее время считается, что у кошек базальноклеточные карциномы редки, т. к. многие из этих новообразований ранее классифицировались как базальноклеточные опухоли 39 . Они составляют 10–26 % от общего количества опухолей кожи у кошек 6 11 19 62 . Характерный возраст животных – от 9,6 до 10,8 лет 11 19 62 . Хотя в одном исследовании сообщалось о предрасположенности к базальноклеточным опухолям у сиамских кошек, в других исследованиях породной предрасположенности обнаружено не было.
Большинство опухолей, классифицированных как базальноклеточная опухоль, являются клинически доброкачественными. Доброкачественный вариант базальноклеточной карциномы – базальноклеточная эпителиома. Заболеваемость составляет 5,5–8,4 % от общего количества опухолей кожи 46 79 . Породы собак с повышенным риском возникновения: кокер-спаниели, пудели. У собак средний возраст пациентов – 9 лет, однако могут быть поражены собаки любого возраста 45 79 .
Клинические признаки. Опухоли представлены в виде бляшек или узлов, часто темнопигментированные. Характеризуются алопецией, иногда изъязвлением.
Вероятность метастазов у кошек низкая. Частая локализация – голова и шея (фото 1).

Диагностика. Морфологически данные опухоли могут содержать воспалительные, плоские, сальные эпителиальные клетки, меланин и меланофаги, при этом клетки могут иметь признаки злокачественного компонента 90 . Также могут присутствовать хорошо дифференцированные фибробласты, реакционноспособные фибробласты и тучные клетки 89 .

Лабрадоры и золотистые ретриверы могут быть предрасположены к развитию плоскоклеточных карцином носовых ходов 52 . Бассет-хаунды, бладхаунды и стандартные пудели показывали предрасположенность к плоскоклеточным карциномам кожи 35 .
Плоскоклеточная карцинома in situ не инвазирует базальную мембрану эпителия и считается индуцированной папилломавирусами 69 . При появлении нескольких очагов классифицируется как карцинома Боуэна. Это заболевание встречается главным образом у кошек, и только несколько случаев описаны у собак 3 10 32 37 62 . Карцинома in situ, которая возникает вследствие воздействия ультрафиолетового излучения, называется актиническим кератозом 38 и может переходить в инвазивную форму.

Для карцином in situ хирургический метод лечения является методом выбора, прогноз при этом благоприятный.
Фотодинамическая терапия эффективна при лечении болезни Боуэна у людей и кошек с частотой ответа до 100% 7 8 78 . Клиническая стадия опухоли является прогностической для выживания.

Фибросаркома
Опухоли, образованные фибробластами, имеют сходное биологическое поведение.
Помимо фибросарком, в группу сарком входят такие типы опухолей, как опухоли оболочек периферических нервов, гемангиоперицитома, липосаркома, миксосаркома и недифференцированная саркома 23 30 55 .
Предрасполагающим фактором является средний возраст 10 лет (диапазон 5–17 лет) у собак 26 60 и 8–11 лет (диапазон 1–17 лет) у кошек 2 14 18 (фото 3, 4).
Породной и половой предрасположенности не выявлено. У собак это заболевание составляет 8–15 % от общего количества новообразований кожи и подкожных опухолей, у кошек – 7–18% 21 63 68 93 .

Клинические признаки. Чаще всего саркомы образуются из клеток кожи и подкожной клетчатки 23 25 49 . Эти опухоли являются локально инвазивными, состоящими, как правило, из веретенообразных клеток с низкой тенденцией к метастазированию (около 20 %) в основном гематогенным путем (предпочтительно в легкие) 17 23 25 55 . Образуют псевдокапсулу с проникновением опухолевых клеток через ее внешние границы в окружающую ткань. Из-за глубокой инфильтрации после удаления новообразования местный рецидив является частым осложнением.
Саркомы обычно представляют собой твердые, фиксированные массы. Часто первичные новообразования растут медленно, и единственные симптомы связаны с локальной инвазией и сдавлением окружающих тканей. Саркомы могут являться причиной дисфункции вовлеченного органа или компрессии окружающих структур.
Диагностика. Цитологическое исследование зачастую позволяет определить лишь новообразование веретеновидных клеток без уточнения нозологической единицы 31 84 . Поэтому некоторые патологоанатомы предпочитают употреблять термин «опухоли мягких тканей из веретеновидных клеток» 57 . Дальнейшая дифференциация должна производиться гистологически с использованием иммуногистохимии 26 30 .

Измерения границ опухоли путем физического обследования, как правило, бывает недостаточно 58 , поэтому для планирования хирургического вмешательства рекомендованы современные методы визуализации.
Лечение. Практически все саркомы плохо реагируют на химиотерапию и лучевую терапию, следовательно, наиболее эффективным методом лечения является хирургия или комбинация хирургического метода и облучения. При метастатическом поражении оправданно химиотерапевтическое лечение 15 17 .
Прогноз саркомы мягких тканей зависит от размера опухоли, гистологической характеристики, локализации, местной инвазии, наличия метастазов и полноты удаления 25 49 . Размер опухоли является предиктором менее благоприятного прогноза, т. к. возможность полного ее удаления при увеличении размеров снижается 49 .
Гистологическая оценка опухоли позволяет определить уровень дифференцировки опухолевой ткани, клеточный плеоморфизм, митотический индекс и количество некрозов 49 55 , а гистологическая оценка чистоты краев резекции – вероятность рецидива 4 17 49 60 86 .

Читайте также: