Доноры окиси азота для профилактики гестоза. Влияние закиси азота на гестоз

Обновлено: 09.05.2024

Каждый человек испытывает легкое беспокойство приходя на прием к стоматологу . Однако многим детям и взрослым очень трудно преодолеть боязнь лечения. Тревога и страх препятствуют работе врача-стоматолога и часто делают ее невозможной. Если упоминание о стоматологии вызывает у Вас сильный дискомфорт или вообще удерживает от похода к врачу, следует искать решение.

Современная стоматология призвана сделать все манипуляции максимально безболезненными для пациентов. Из-за высокой распространенности одонтофобии ( боязни обращения к стоматологу и лечения зубов) стоматологи всего мира начали задумываться о том, как помочь пациентам. Именно так в стоматологическую практику вошла закись азота . В мире этот метод успешно практикуется уже много десятилетий. Созданный для комфортного лечения детей, он перешел и во взрослую практику, пользуясь высоким спросом в большинстве клиник Европы и Америки.

Если Вы еще не слышали о стоматологическом лечении с применением кислородной смеси или закиси азота , то будете приятно удивлены, ведь теперь забота о здоровой улыбке будет ассоциироваться исключительно с положительными эмоциями.

Мы уделяем внимание не только качеству лечения, но и вашему комфорту. Если Вы имеете негативный опыт лечения зубов и по этой причине отказываете себе в заботе о здоровье, обращайтесь в клинику «Сигма Дент». Наши доктора уважительно отнесутся к вашей проблеме, внимательно выслушают и предложат оптимальную методику седации.

Пациенты часто спрашивают: что такое закись азота? Похож ли ее эффект на общий наркоз? Безопасно ли лечить зубы во сне? Какие показания у данного метода? Имеются ли противопоказания?

Разберемся подробнее!

Закись азота , еще известная как “ веселящий газ” , или ЗАКС (закись азота – кислородная смесь) – это инертный газ, с едва слышным сладковатым запахом, который в сочетании с кислородом обеспечивает безвредную для пациента седацию (лечение в покое). Газ имеет в своем составе озон, который мы так любим вдыхать после грозы. А возникает это вещество, когда кислород О2 превращается в О3 в результате действия статического электричества. Само по себе средство представляет собой смесь 78% азота, 21% кислорода и небольшое количество других инертных газов. Эти безопасные соединения довольно успешно используются в современной стоматологии для того, чтобы и маленькие, и взрослые пациенты чувствовали себя комфортно.

Чем отличается наркоз от седации?

Наркоз – это общее обезболивание, с полной или частичной потерей сознания и болевой чувствительности. Находясь же под маской с закисью азота Вы находитесь в сознании (поверхностной седации ). Этот вид седации кардинально отличается от медикаментозного наркоза или лечения во сне. Обезболивающего эффекта сам газ не имеет. Но проведенная под его действием местная анестезия (обезболивание) воспринимается значительно комфортнее и менее болезненно. Кроме того, благодаря успокаивающему действию закиси, снижается уровень адреналина в крови пациента, что позволяет ввести меньшее количество анестетика во время самой процедуры.

В Cигма Дент мы используем современную систему Matrx от Parker, которая обеспечивает безопасность, простоту использования и надежность, необходимые для подачи оксид азота , обеспечения седативного эффекта, что помогает создать среду без стресса, способствует комфорту пациента и удобству врача.

Этот метод подходит детям и взрослым, которые испытывают страх перед стоматологическим лечением, впечатлительным людям, которые не хотят иметь неприятные воспоминания от визита к врачу, пациентам с выраженным рвотным рефлексом, при имплантации зубов и других различных стоматологических манипуляциях. Также применение ЗАКС позволяет проводить сложное лечение, например, лечение пульпитов, с последующим восстановлением композиционными материалами или стандартными коронками в одно посещение.

Для удаления зубов такая седация также подходит очень хорошо. Эффекта, производимого “ веселящим газом ”, достаточно для того, чтобы пациент чувствовал себя комфортно в состоянии полного расслабления. Именно расслабление жевательных мышц позволяет врачу-стоматологу быстрее и качественнее удалить зуб, так как происходит малое сопротивление и напряжение со стороны пациента. Также у пациентов реже наблюдается отек тканей, что позволяет снизить частоту назначения антибиотиков, облегчая реабилитацию после тяжелого удаления.

Какие показания к процедуре?

Дети дошкольного возраста, которым необходимо проведение местного обезболивания.
Дети и взрослые с негативным стоматологическим опытом в прошлом.
Дети с синдромом гиперактивности. Применение закиси азота увеличивает усидчивость ребенка в два раза.
Пациенты, которым необходимо длительное лечение (сложные удаления, лечение пульпита, имплантация и т.д.), большой объем стоматологических манипуляций, которые могут вызвать дискомфорт (в т.ч. психологический) у пациента (например удаление восьмых зубов (мудрости), хирургическое лечение кист, процедура имплантации и другие)
Низкий порог болевой чувствительности. Но ЗАКС ни в коем случае не исключает использование местной анестезии, а лишь усиливает её эффект.
Сильный страх перед стоматологическими манипуляциями.
Усиление действия местной анестезии и повышение контроля боли (снижается количество необходимого анестетика для проведения эффективного обезболивания).
Повышенный рвотный рефлекс.

Какие противопоказания к процедуре?

Возраст младше 3 лет.
Ребенок может просто не позволить надеть себе дыхательную маску, а эффект от седации может оказаться непредсказуемым.
Дети с сильной тревожностью. Нередко бывает так, что ребенок испытывает панический страх перед лечением, а состояние в полости рта уже не располагает к длительной адаптации ребёнка.
Большой объем стоматологического вмешательства в малом возрасте. Маленькие пациенты просто напросто устают от частых визитов, и к 4 – 5 визиту ребёнок может отказаться от надевания носовой маски и от лечения.
Затрудненное носовое дыхание, насморк, аденоидит, а также другие респираторные заболевания (то есть, заболевания дыхательных путей). Так как кислородно-азотная смесь подается через носовую маску, ребенок должен свободно дышать носом.
Дети с эпилепсией, синдромом Дауна и аутизмом. Для них альтернативным методом лечения является лечение во сне.

Как проводится процедура в Сигма Дент?

Закись азота поступает через специальную маску, которая надевается пациенту на нос, при этом дыхание не нарушается и пациент остается в сознании, пребывая в расслабленном состоянии, теряет чувствительность и находится в состоянии полного покоя . Закись азота влияет на организм, успокаивая его и убирая неприятные ощущения. Далее специалист выполняет всю необходимую работу.

Специалист определяет дозу вещества для каждого пациента индивидуально, и может менять ее в ходе лечения. Смешиваясь с кислородом, оба газа поддерживаются на безопасном для организма уровне. После окончания лечения в течении 5-10 минут пациент полностью возвращается к своему привычному состоянию. Лечение зубов под закисью азота безопасно для здоровья, не вызывает привыкания и побочных эффектов.

Как я буду чувствовать себя во время процедуры?

Перед началом лечения на нос надевается маска, через которую подается чистый кислород. Вскоре к нему примешивается закись азота и доводится до наиболее подходящей для вас концентрации. Эффект наступает в считанные минуты. Пациенты отмечают чувство расслабления, “дезориентирование” и легкого опьянения во время процедуры. Может быть незначительное покалывание в руках и ногах, как свидетельство того, что успокаивающий эффект наступил. Вы остаетесь практически в полном сознании (состоянии полусна), можете общаться. Интенсивность седативного эффекта можно регулировать во время самой процедуры.

После окончания манипуляций врач уменьшает концентрацию закиси азота и Вы возвращаетесь в свое обычное состояние. Некоторое время после процедуры Вам нужно будет отдохнуть в кресле. В некоторых случаях возможно кратковременное ощущение легкого головокружения. Выход из состояния седации происходит плавно и завершается ингаляции 100% кислородом в течение 5-10 минут.

Безопасна ли закись азота при лечении ребенка?

Применение ЗАКС существенно облегчает процесс лечения как ребенку, так и детскому врачу-стоматологу. У детей формируется положительное отношение к стоматологическому приему и культура стоматологического здоровья. Благодаря этому, в следующий раз маленький пациент придет на лечение гораздо охотнее. А вместо страха, как это часто бывает, у него сформируется понимание того, насколько важно своевременно посещать стоматологический кабинет.

Маленький пациент будет чувствовать себя легко и спокойно. В игровой форме ребенку предлагают надеть маску, через которую подается смесь закиси азота и кислорода. Маска имеет приятный запах фруктов, поэтому обычно ребенок не отказывается от ее использования. Вдыхая смесь газов, ребенок постепенно расслабляется. Маска находится на ребенке в течение всего лечения, при этом сознание ребенка полностью сохранено: он разговаривает, шутит, смеется, смотрит мультфильм и при этом лечит зубы. Если ребенок самостоятельно захочет спать – он легко заснет под влиянием седации . Через несколько минут после окончания подачи закиси азота газ будет полностью вытеснен из легких кислородом, и от его влияния не останется и следа.

Процедура седации может потребовать определенной подготовки, о которой расскажет врач во время консультации и планирования стоматологических вмешательств. При планировании стоматологических вмешательств под закисью азота не требуются никакие дополнительные анализы. Однако, перед процедурой обязателен осмотр врача анестезиолога, сбор анамнеза и осмотр пациента.

Что рекомендуется сделать перед началом процедуры

За 4 часа до процедуры не есть, и за 2 часа не пить. Если седация назначена на утреннее время – лучше провести ее натощак.
Проверить проходимость носа, потому что вдыхание газа происходит через носовую маску.
Сообщить анестезиологу о сопутствующих заболеваниях.
При наличии выраженного рвотного рефлекса возможна премедикация по назначению врача-анестезиолога.

Для более подробных советов и рекомендаций рекомендуем проконсультироваться с лечащим врачом.

Как происходит выход из состояния седации в Сигма Дент?

Выход из состояния седации происходит плавно и завершается ингаляцией 100% кислородом в течение 5-10 минут. После окончания лечения пациент полностью возвращается к своему привычному состоянию.

Какой эффект имеет закись азота на организм?

Эффекта, производимого веселящим газом , достаточно для того, чтобы пациент чувствовал себя комфортно в состоянии полного расслабления. Именно за счет эффекта расслабления жевательных мышц врач-стоматолог может быстрее и качественнее удалить зуб, так как происходит малое сопротивление и напряжение со стороны пациента.

имеет обезболивающий эффект, помогает провести болезненные манипуляции ( например, инъекцию анестетика в десны без боли);
седативный эффект – успокаивает встревоженного взрослого или ребенка;
легкий гипнотический эффект – отвлекает ребенка от основной неприятные манипуляции.

наши доктора

Владимир Столярец

Основатель клиники, хирург, имплантолог, ортопед

Наталья Столярец

Главный врач клиники, терапевт, детский терапевт

Арина Николаева

Ортодонт - выравнивание зубов с помощью брекетов и пластин

Андрей Заровский

Стоматолог - эндодонтист, микроскопист, терапевт

Отзывы о сигма дент

ПРО клинику сигма дент

Стоматологическая клиника “Сигма Дент” основана в 2012 году.

В 2019 году произошло полное обновление клиники – новое помещение, новый ремонт, новое оборудование и новое название.

Название символизирует объединение усилий доктора и пациента для достижения необходимого результата. Именно поэтому наш девиз – “Хорошее сотрудничество – отличный результат”.

Клиника основана семьей стоматологов – Натальей и Владимиром и является клиникой семейного типа. Именно поэтому мы ценим каждого нашего клиента и дорожим нашей репутацией, как своей семьей.

Доноры окиси азота для профилактики гестоза. Влияние закиси азота на гестоз

Важную роль в реализации механизмов свертывания крови играют тромбоциты, активность которых во многом определяется влиянием различных гуморальных факторов. Один из таких факторов – оксид азота (NO). Это вещество участвует в регуляции различных физиологических и биохимических процессов. Данные о характере его влияния на гемостаз противоречивы и не дают полного представления о механизмах действия на клеточный компонент свертывания крови. Нами исследовано изменение морфофункциональных характеристик тромбоцитов in vitro в присутствии оксида азота у крыс. В качестве донатора NO использовался нитропруссид натрия в конечной концентрации в инкубационной среде 100 мкмоль/л. Оценивались параметры агрегационной активности тромбоцитов (максимальная степень агрегации, время агрегации, скорость агрегации), морфологические особенности с расчетом индекса омоложения тромбоцитов, интенсивность перекисного окисления липидов тромбоцитарной плазмы. Результаты исследования позволили выявить нарушение функциональной активности тромбоцитов в присутствии оксида азота в концентрации 100 мкмоль/л, что проявляется уменьшением степени агрегации и индекса обновления тромбоцитов. Снижение агрегационной способности тромбоцитов, вероятно, связанное с уменьшением количества «молодых» клеток, свидетельствует об ингибирующем действии NO на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

1. Marfin Y.S., Merkushev D.A., Rumyantsev E.V., Aleksakhina E.L., Tomilova I.K. Interaction of bodipy dyes with the blood plasma proteins. Journal of Fluorescence. 2016. vol. 26. no. 1. P. 255-261. DOI: 10.1007/s10895-015-1707-x.

2. Кузник Б.И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии: монография / под ред. Б.И. Кузник. Чита: Экспресс-издательство, 2010. 832 с.

3. Клинико-лабораторная диагностика нарушений функций тромбоцитов / сост. Васильев С.А., Берковский А.Л., Мелкумян А.Л., Суворов А.В., Мазуров А.В., Козлов А.А.. М., 2013. 76 с.

4. Голубева Е.К., Назаров С.Б. Влияние острой нитритной интоксикации на эритрон в раннем постнатальном онтогенезе у крыс. Вестник новых мед. технологий, 2011. Т.18. №1. С.93-95.

5. Bajraktari G., Burhenne J., Bugert P., Haefeli W.E., Weiss J. Cyclic guanosine monophosphate modulates accumulation of phosphodiesterase 5 inhibitors in human platelets. J. Biochem. Pharmacol. 2017. vol. 1. no. 145. P. 54-63. DOI: 10.1016/j.bcp.2017.08.026.

6. Marjanovic J.A., Li Z., Stojanovic A., Du X. Stimulatory roles of nitric-oxide synthase 3 and guanylyl cyclase in platelet activation. Biol. Chem. 2005. vol. 280. P. 37430-37438.

7. Radziwon-Balicka A., Lesyk G., Back V., Fong T., Loredo-Calderon E.L, Dong B., El-Sikhry H., El-Sherbeni A.A., El-Kadi A. O S, Ogg S., Siraki A.G., Seubert J.M., Santos-Martínez M.J., Radomski M.W., Velázquez-Martínez C.A, Winship I.R, Jurasz P. Differential eNOS-signalling by platelet subpopulations regulates adhesion and aggregation. Cardiovascular Research. 2017. vol. 113. no. 14. P. 1719-1731. DOI:10.1093/cvr/cvx179

8. Мясоедова Е.Е., Голубева Е.К., Пророкова М.В., Назаров С.Б. Влияние нитропруссида натрия на процесс фагоцитоза эритроцитов перитонеальными макрофагами у белых крыс // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2002. Т. 88. №1. С. 32-37.

9. Бондарь Т.П., Цатурян Е.О., Муратова А.Ю. Влияние состояния тромбоцитарного звена гемостаза матери на морфо-функциональные показатели тромбоцитов новорожденных // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2012. № 4. С.57-60.

10. Ko K.M., Godin D.V. Ferric ion-induced lipid peroxidation in erythrocyte membranes: effects of phytic acid and butylated hydroxytoluene. Mol Cell Biochem. 1990. vol.95. no. 2. P. 125-131.

12. Gambaryan S., Tsikas D. A review and discussion of platelet nitric oxide and nitric oxide synthase: do blood platelets produce nitric oxide from L-arginine or nitrite?. Amino Acids. 2015. vol. 47. no. 9. P. 1779-1793. DOI: 10.1007/s00726-015-1986-1.

В организме существуют две относительно самостоятельные системы свертывания крови, благодаря которым происходит остановка кровотечения. Один из механизмов, коагуляционный, осуществляется с помощью биомакромолекул прокоагулянтных белков и завершается формированием фибринового тромба [1]. Второй механизм предполагает участие тромбоцитов крови, которые посредством реакций адгезии и агрегации образуют тромбоцитарную пробку. Эти системы тесно взаимосвязаны. Так, тромбоциты предоставляют свою поверхность для ускорения ключевых реакций коагуляционного гемостаза, а образующийся в результате этого тромбин значительно усиливает агрегацию и приводит к образованию сети фибрина, в которой застревают эритроциты и лейкоциты. Кроме того, тромбоциты играют важнейшую роль в заживлении и регенерации поврежденных тканей, так как выделяют факторы роста, способствуют привлечению клеток-предшественников в зоны повреждения сосудов [2]. Исследование способности тромбоцитов к активации, их структурных и функциональных изменений является важной проблемой, так как понимание механизмов, лежащих в их основе, расширяет возможности профилактики и коррекции нарушений в системе гемостаза, не только отягощающих течение заболевания, но нередко определяющих его исход.

Функциональная активность тромбоцитов, в свою очередь, определяется влиянием различных факторов прокоагулянтного и антикоагулянтного действия. Активации тромбоцитов способствуют различные биологически активные вещества, такие как АДФ, фактор активации тромбоцитов, серотонин, вазопрессин и другие, посредством взаимодействия со специфическими рецепторами на поверхности клеток [3]. Одним из факторов, модулирующих тромбоцитарную активность, является оксид азота (NO), играющий важную роль в регуляции различных физиологических процессов [4]. Разнообразие эффектов оксида азота обусловлено образованием его активных метаболитов и взаимодействием с различными молекулярными мишенями. Данные о характере и механизме влияния NO на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз во многом противоречивы и неоднозначны. Большинство исследователей придерживается мнения об ингибирующем действии оксида азота на этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза [5]. Однако существуют работы, доказывающие, что характер влияния оксида азота на процессы адгезии и агрегации тромбоцитов зависит от концентрации донатора этого вещества [6]. Также доказано существование функционально различных субпопуляций тромбоцитов в зависимости от их способности генерировать и реагировать на оксид азота в [7].

Изучение морфофункциональных особенностей тромбоцитов, характеризующих уровень их активности in vitro в присутствии оксида азота у крыс.

Материал и методы исследования

Работа выполнена на базе научно-исследовательского центра ИвГМА и является частью комплексного исследования механизмов гемостаза. В экспериментах использовано 16 белых беспородных крыс-самцов массой 200-220 г. Животные содержались в условиях вивария с соблюдением основных зоогигиенических требований. Этические принципы обращения с животными соблюдались в соответствии с правилами работы с животными («Правила лабораторной практики в Российской Федерации» Приказ МЗ и СР РФ № 708н от 23.08.2010 г.) и «European Convention for the Protection of Vertebral Animals Used for Experimental and Other Scientific Purposes. CETS No. 123».

В экспериментах in vitro оценивалось изменение агрегационной активности тромбоцитов, их морфологии, интенсивности перекисного окисления липидов (ПОЛ) тромбоцитарной плазмы при инкубации с экзогенным донатором оксида азота (нитропруссидом натрия) в конечной концентрации 100 мкмоль/л [8].

Эвтаназия животных осуществлялась посредством дислокации шейных позвонков. Забор крови производился из левого желудочка после вскрытия грудной клетки. Кровь стабилизировали 3,8% раствором цитрата натрия в соотношении 9:1 по объёму. Для получения обогащенной тромбоцитами плазмы кровь центрифугировали в течение 10 мин. при 1500 об/мин. Бедную тромбоцитами плазму получали после 10-минутного центрифугирования оставшейся крови при 3000 об/мин. Плазму, богатую тромбоцитами, помещали в 2 пробирки (по 0,5 мл). В одну из пробирок добавляли 0,1 мл раствора нитропруссида натрия, в другую такое же количество физиологического раствора. Обе пробирки инкубировали в термостате при 37 °C в течение 15 мин.

Агрегационная активность тромбоцитов исследовалась турбидиметрическим методом (оптической агрегометрией) с помощью агрегометра Solar AP 2110 (Беларусь). В основе метода – измерение коэффициента светопропускания перемешиваемой и термостатируемой суспензии клеток (обогащенной тромбоцитами плазмы) против плазмы, бедной тромбоцитами, с выводом результатов на встроенный индикатор и записью агрегатограммы в течение 10 минут (рис. 1). В качестве индуктора агрегации использовался раствор динатриевой соли АДФ в конечной концентрации 5 мкмоль/л. В результате агрегации интенсивность ослабления светового потока уменьшается. Для оценки агрегационной активности тромбоцитов определялись следующие показатели: максимальная степень агрегации (Ст А, %), время максимальной степени агрегации (Вр А, с), скорость агрегации за первые 30 секунд (Ск А, % / мин).

Рис. 1. Агрегатограмма, полученная при исследовании агрегационной активности тромбоцитов с помощью агрегометра Solar

Для морфологического исследования использовались фотографии мазков тромбоцитарной плазмы, окрашенных по Романовскому-Гимзе, полученные с применением иммерсионного объектива. Изображение анализировалось при помощи ImageJ – программы для анализа и обработки изображений. На основании результатов морфологического анализа определялся индекс омоложения тромбоцитов (ИОТр), представляющий собой соотношение количества молодых и старых тромбоцитов. Расчет производился на 500 клеток [9]. При окраске азур-эозином гранулы тромбоцитов имеют фиолетово-красный цвет. Доля структур красного цвета отражает насыщенность тромбоцитов гранулами. Увеличение количества структур, имеющих синюю окраску, указывает на появление большого количества молодых, активных форм тромбоцитов. В условиях гиперкоагуляции ИОТр увеличивается, что свидетельствует об увеличении количества «молодых» форм тромбоцитов и их функциональной активности. В условиях гипокоагуляции отмечается уменьшение этого показателя, следовательно, доля активных форм тромбоцитов уменьшается, что клинически подтверждается кровоточивостью.

Оценка активности процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) производилась посредством определения концентрации малонового диальдегида (МДА, нмоль/мл) в реакции с тиобарбитуровой кислотой [10]. Увеличение концентрации продуктов ПОЛ может свидетельствовать о повышении активности свободнорадикальных процессов, спровоцированном метаболитами оксида азота.

Статистическая обработка проводилась с помощью электронных таблиц Excel и программы Statistica. Для оценки нормальности распределения использовался критерий Шапиро-Уилка. Достоверность различий оценивалась на основании t-критерия Стьюдента, а также непараметрических критериев Колмогорова-Смирнова и Манна-Уитни.

Результаты исследования и их обсуждение

Результаты проведенного исследования показали, что экзогенный донатор NO (нитропруссид натрия) в концентрации 100 мкмоль/л вызывает снижение агрегационной активности тромбоцитов in vitro. Так, достоверно уменьшается степень агрегации (таблица). Скорость агрегации имеет отчетливую тенденцию к снижению.

Закись азота всем известна как «веселящий газ». Закись азота (веселящий газ) – это первый в мире газ, который начали применять для наркоза. Сейчас его используют в медицине, в технических целях, в пищевой промышленности, а также для заполнения воздушных шаров. В медицине веселящий газ используется более 200 лет. Закись азота – это бесцветный газ, с приятным запахом и сладковатым привкусом, тяжелее воздуха, растворим в воде, при температуре ниже нуля и обычной комнатной температуре сжижается. Большой проблемой современного общества является то, что люди стали использовать веселящий газ для получения удовольствия.

Веселящий газ распространяется в клубах в шариках, реализуется в сети Интернет.

Продавцы веселящего газа убеждают нас в его безопасности, объясняя это тем, что он применяется даже в медицине. Соответственно, это «полезно». Люди начали употреблять его на вечеринках как средство, снимающее стресс, доставляющее удовольствие. Но никто не задумывается о вреде, который может причинить организму закись азота. В современной медицинской практике уже достаточно случаев отравления веселящим газом, удуший. К сожалению, в настоящее время законодательство не запрещает его приобретать и распространять, но каждый из нас обязан знать, что такое закись азота и как она влияет на здоровье человека.

Почему в медицинских целях применять закись азота можно, а использовать ее для получения удовольствия крайне опасно?

В медицинских целях закись азота используется как средство для ингаляционного наркоза в хирургии, как обезболивающее средство у тех, кому противопоказаны другие препараты, например, людям страдающим аллергией, а также в акушерской практике. Такая закись азота имеет высокую степень очистки от примесей. Во время операции веселящий газ вводят в организм человека дозированно, пропуская его через фильтры, обязательно закись азота разбавляется кислородом. 30% газа, 70% - кислород.

Как веселящий газ действует на человека?

При вдыхании веселящего газа человек ощущает эйфорию, состояние радости, восторга, безудержный смех, убирает чувство тревоги, вызывает состояние похожее на опьянение. Так как быстро попадает в кровь, действует молниеносно. Длится этот эффект примерно 30 секунд.

Чем веселящий газ опасен для человека?

Один вдох этого газа может привести к серьезным психическим заболеваниям, сердечной недостаточности, бесплодию, а в случае повреждения головного мозга - смерть, может произойти в течение нескольких минут

· Попадая в организм человека, веселящий газ вызывает сильнейшую интоксикацию.

· Регулярное употребление закиси азота может вызвать дефицит витамина B12. Дефицит витамина В может привести к серьезному повреждению нервов.

· Воздействуя на клетки крови, вызывает анемию, которая проявляется слабостью и утомляемостью, снижает количество лейкоцитов, повышает восприимчивость организма к инфекционным заболеваниям.

· Закись азота угнетает дыхание. При накапливании вызывает асфиксию (удушье). Если закись азота вдыхается в ограниченном пространстве, это может вызвать внезапную смерть из-за недостатка кислорода.

· Вдыхание в чистом виде вызывает наркотическое опьянение, галлюцинации. В дальнейшем при систематическом употреблении веселящего газа развивается депрессия, бессонница, которые перерастают в агрессию.

· Даже при небольшой концентрации дезорганизует мыслительную деятельность, затрудняет работу мышц, угнетает зрение.

· Вызывает гипоксию (кислородное голодание), соответственно страдает сердечно-сосудистая система, почки, печень, центральная нервная система. Без кислорода клетки головного мозга необратимо отмирают через 2.5 – 3 минуты.

· Имеет накопительный эффект, образует некоторые соединения, которые накапливаются в костном мозге. Поражает спинной мозг. В будущем может обернуться параличом.

· При употреблении немедицинской закиси азота во время беременности, вызывает уродства у плода

· Так как газ холодный, возможно развитие ангины

· Как и любое вещество, вызывающее эйфорию, может вызвать зависимость. Веселящий газ формирует зависимость у каждого человека.

· При вдыхании большого количества газа может развиться эффект наркоза, который приведет к падению, которое может послужить причиной различных травм, ссадин, ушибов. Закись азота быстро приводит к полной потере двигательного контроля, после вдоха, у человека нарушается координация движения, он начинает качаться и падает.

Признаки употребления веселящего газа:

При краткосрочном применении:

Беспричинный смех, головокружение, частые головные боли, частые падения в обморок.

При долгосрочном применении:

Кратковременная потеря памяти, эмоциональная неустойчивость, нарушение мыслительных процессов, ухудшение слуха, осязания, шаткая походка, невнятная речь, постепенная атрофия языка.

Профилактика:

Для того чтобы сократить употребление веселящего газа среди молодежи, а также детей и подростков, необходимо разъяснить им вред и опасность этого увлечения. Родители должны проводить беседу с детьми, преподаватели должны уделить внимание этой теме на занятиях объяснить, что употребление веселящего газа по эффектам приравнивается к употреблению наркотиков, может привести к гибели. Самостоятельное употребление закиси азота без соответствующих показаний может вызвать серьезные проблемы со здоровьем. Каждый вдох веселящего газа может оказаться последним.

Закись азота или наркоз?

В своей ежедневной практике я часто сталкиваюсь с различными вопросами родителей маленьких пациентов о лечении под закисью азота. Например, является ли этот метод альтернативой медикаментозному сну? Давайте разберёмся.

Закись азота (ЗАКС) – это смесь газов оксида азота и кислорода, известная как «веселящий газ». Она подается через маску, оказывает расслабляющий эффект, быстро выводится из организма и не имеет побочных действий.

Можно ли наркоз заменить седацией?

Принципиальная разница состоит в том, что в первом случае человек находится в сознании, а во втором – нет.

Лечение во сне в клинике Atribeaute Kids проводится с использованием безопасного препарата «Севоран». Во время процедуры ребенок крепко спит под контролем анестезиологической бригады.

При кислородной седации пациент расслабляется, уменьшается уровень стресса, но он находится в сознании, поддерживает контакт с врачом и ассистентом, все рефлексы полностью сохранены.

Выбор метода лечения и седации всегда определяет врач на основании диагноза, показаний и противопоказаний.

Для чего используется закись азота?

Седация ЗАКС детям используется в стоматологии для:
- снятия тревожности и волнения. Кислородная смесь помогает расслабиться, комфортно адаптироваться к лечению и переключить внимание с манипуляций врача на мультфильм/кино.
- уменьшения рвотного рефлекса;
- увеличения продолжительности нахождения ребенка в кресле, если необходимо выполнить большой объем работы;
- облегчения неприятных ощущений при введении анестезии или онемении, а также усиливает действие местных анестетиков.

Когда лечение под закисью азота будет эффективно?

1. Возраст старше 3-х лет. Малыши психологически не готовы к такому виду манипуляций и могут испугаться.

2. Ребенок садится в стоматологическое кресло сам - без панического страха и истерики, но при этом испытывает легкий дискомфорт. В этом случае кислородная смесь поможет расслабиться и отвлечься от неприятных ощущений.

3. Носовой тип дыхания. Маска должна находиться на лице на протяжении всей процедуры, плотно закрывая нос. Это обусловлено тем, что действие газа наступает постепенно. Сначала пациент дышит чистым кислородом, потом анестезиолог постепенно меняет соотношение газов, повышая концентрацию азота. Если периодически снимать или поправлять маску, нужного эффекта не будет.

Какие противопоказания к кислородной седации?

1. Возраст до 3 лет. Во всем мире для работы с маленькими детьми используется Севоран.!

2. Высокий уровень тревожности. Если даже попытка осмотра вызывает у него негатив (закрывает рот, сжимает губы, отворачивается), то седация не повлияет на готовность к лечению.

3. Ротовой тип дыхания, заложенность носа.

4. Большой план лечения. При необходимости проведения более 4 сеансов специалисты Atribeaute Kids рекомендуют наркоз.

5. Наличие тяжелых патологий. Для детей с эпилепсией, синдромом Дауна, ДЦП и аутизмом альтернативой является медикаментозный сон.

Итак, лечение под закисью азота подойдет детям, которые испытывают дискомфорт у стоматолога, но при этом психологически готовы к нему. Кислородная седация не может заменить наркоз, если прогнозируется большой объем вмешательства, ребенок панически боится, не может контактировать с врачом в силу возраста или сопутствующих заболеваний.

Применение L-аргинина в акушерской практике (обзор литературы)

В настоящее время имеются многочисленные данные о роли дисфункции эндотелия в патогенезе таких осложнений при беременности, как привычное невынашивание, плацентарной дисфункции (ПД), синдром задержки развития плода (СЗРП), поздний гестоз. Дисфункция эндотелия, развивающаяся у беременных, страдающих сахарным диабетом, гипертонической болезнью, аутоиммунными заболеваниями, приводит к нарушению микроциркуляции в плаценте и препятствует нормальному течению беременности[1,3,6,8,9,10,11,14,21,24]. При физиологической беременности наблюдаются стимуляция и активация фетоплацентарного комплекса, что приводит к возрастанию коагулянтного потенциала почти в 2 раза увеличивается содержание всех факторов свертывания на фоне снижения фибринолитической и антикоагулянтной активности. Начиная со II триместра беременности отмечается повышение продукции эндотелием и секреции в кровь фактора Виллебранда, тромбоксана, эндотелина-1, тромбомодулина и фибронектина, что позволяет высказать предположение о формировании синдрома эндотелиальной дисфункции в фетоплацентарном комплексе даже при физиологическом течении беременности[1,6,22]. Эндотелий – это не просто слой клеток, а отдельный эндокринный орган, самый крупный в организме, от нормального функционирования которого зависят важнейшие системы организма.

Эндотелий — внутренняя выстилка сосудов, выполняющая различные функции[1,11,16,22]:

регуляция тонуса сосудов (синтез вазоактивных медиаторов),
поддержание их анатомического строения (синтез и ингибирование факторов пролиферации),
сохранение гемостаза (синтез и ингибирование факторов фибринолиза и агрегации тромбоцитов);
участие в процессах местного воспаления (выработка про- и антивоспалительных факторов).

В норме антикоагулянтная и антитромботическая способность эндотелия преобладает над его прокоагулянтными свойствами. Однако под действием повреждающих факторов изменяется фенотип эндотелиального слоя и проявляется его прокоагулянтная активность. Повреждение эндотелия может быть результатом воздействия различных факторов: механической травмы сосудов, воздействия провоспалительных цитокинов, эндотоксинов и других компонентов клеточной стенки бактерий, иммунных комплексов, атерогенных стимулов (липопротеины низкой плотности, гомоцистеин)[3,11,13,21].

Эндотелиальная дисфункция отражает генерализованное нарушение всех функций эндотелия, что сопровождается нарушением регуляции сосудистого тонуса, проницаемости, увеличением прокоагулянтной, проагрегантной, антифибринолитической и противовоспалительной активности эндотелиального слоя[2,4,18,19].

Процесс имплантации, инвазии трофобласта и дальнейшее успешное функционирование плаценты являются сложным процессом эндотелиально-гемостазиологических взаимодействий со сложной регуляцией, который объективно нарушается при тромбофилии и сахарном диабете и часто приводит к развитию гестоза, ПД, СЗРП [1,8,9,10,11,16,22].

Нарушение процессов инвазии трофобласта не приводит к физиологической перестройке спиральных артерий, и они остаются чувствительными к патологическим изменениям гемодинамики материнского организма. Прогрессирование беременности в таких условиях ведет к нарушению плацентарной перфузии и формированию последующих осложнений — гестоза, ПД, СЗРП, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты (ПОНРП), гипоксии плода, дистресса плода. Важное значение отводится недостаточному синтезу простациклина (PGI2) в трофобласте, фетоплацентарном комплексе и пупочных артериях. Это приводит к отложению фибрина и развитию эндотелиоза клубочков почек, а также развитию ДВС-синдрома[5,19].

Гестоз является наиболее сложной патологией в акушерстве. D.A. Davey отмечает, что гестоз наблюдается в 2,3-28,5% случаев, и этот показатель не имеет тенденции к снижению [17]. При высоком уровне медицинских технологий в мире ежегодно умирает около 50 тыс. женщин от причин, связанных с беременностью и родами. К сожалению, несмотря на современные успехи в профилактике, диагностике и лечении, перинатальная смертность при гестозе в 3-4 раза превышает популяционную и составляет от 18 до 30%. Перинатальная заболеваемость также не имеет устойчивой тенденции к снижению.

Преэклампсия осложняет течение от 3 до 5% всех беременностей и представляет собой основную причину материнской и перинатальной заболеваемости и смертности во всем мире [18]. Недооценка степени тяжести гестоза, а следовательно, неадекватное лечение и запоздалое родоразрешение являются основными причинами материнской смертности при данном осложнении беременности. Для беременных с гестозом характерна циркуляция в крови множества маркеров активации эндотелия, включая сниженный уровень PGI2 и оксида азота, повышенный уровень эндотелина-1, клеточного фибронектина и тромбомодулина, повышение экспрессии молекул адгезии. В условиях эндотелиальной дисфункции нарушается баланс про- и антикоагулянтных механизмов. При этом поверхность эндотелия приобретает прокоагулянтную активность. В условиях эндотелиопатии при гестозе наблюдается снижение экспрессии важнейших естественных антикоагулянтов, включая протеины C и S, антитромбина III. Важнейшую роль в дисбалансе коагуляционного каскада у беременных с гестозом играют ингибиторы фибринолиза. Так, концентрация ингибитора активатора плазминогена 1-го типа (PAI-1), синтез которого во время беременности в основном осуществляется плацентой, и PAI-2 повышается у беременных с гестозом. В ответ на повреждение или активацию эндотелиальные клетки экспрессируют гликопротеины экстрацеллюлярного матрикса с прокоагулянтной активностью, такие как фибронектин, фактор Виллебранда. Уровень PAI, тромбомодулина и фибронектина, эндотелина-1 четко коррелирует с тяжестью гестоза [1,3,5].

Эндотелиальные повреждения все чаще стали рассматриваться как важнейшие факторы разнообразных осложнений беременности, в том числе и синдрома потери плода[3,8]. В первую очередь возникают многочисленные повреждения эндотелиального покрова ворсин плаценты, что приводит к нарушению целостности щеточной каймы и повреждению синцитиотрофобласта и соответственно к нарушению функции плаценты. Дальнейшее неблагоприятное воздействие повреждающих факторов вызывает оголение базального слоя и даже стромы ворсин и высвобождение дополнительных плацентарных коагулирующих агентов (тромбоксана А2, тканевого фактора, коллагена). Обнажение коллагена базального слоя ворсин, который является мощным активатором фактора Хагемана, приводит к запуску внутреннего пути коагуляции материнской крови в межворсинчатом пространстве. Клинически это проявляется первичной или вторичной плацентарной недостаточностью, случаями замершей беременности, угрозой аборта и преждевременными родами, СЗРП, ПОНРП и другими тяжелыми осложнениями беременности и родов[5].
Основным фактором, который приводит к генерализованной дисфункции, является дефицит оксид азота (NO), который образуется в сосудистом эндотелии и является мощным вазодилятатором. Аминокислота L-аргинин — субстрат для синтеза оксида азота. Аргинин — условно незаменимая аминокислота. Средний суточный уровень ее потребления составляет 5,4 г. Он служит необходимым предшественником для синтеза белков и многих биологически важных молекул. Однако главная роль аргинина в организме человека — быть субстратом для синтеза оксида азота (NO). Физиологическая сосудистая адаптация к беременности (увеличение объема крови, минутного объема сердца и снижение сосудистой резистентности) сопровождается увеличением эндогенной продукции NO и повышением чувствительности к NO гладкомышечных клеток сосудов. Экспериментальные исследования показали роль усиления оксидативного стресса и снижения биодоступности таких вазодилататоров как NO в патогенезе сердечно-сосудистой дисфункции во время беременности[1,3,6,8,9,10,11,14,21,24].|

Эндотелиальная, или сосудистая теория возникновения таких осложнений беременности:

Эндотелий сосудов является одним из главных факторов регуляции сосудистого тонуса, состояния микроциркуляции и всех ее составляющих
При нормальном течении беременности происходит физиологическая интенсификация в системе L-аргинин/оксид азота, которая направлена на поддержание оптимального маточно-плацентарного кровотока.
При эндотелиальной дисфункции (нарушении в системе L-аргинин/оксид азота) происходит генерализованный спазм сосудов с повышением периферического сопротивления и внутрисосудистыми коагуляционными нарушениями.
Возникающая гипоперфузия тканей вследствие вазоконстрикции, гиповолемии, нарушений реологических свойств крови и гиперкоагуляции неизбежно приводит к ишемическим повреждениям в тканях различных органов, в том числе матке и плаценте.

Все перечисленное приводит к:

уменьшению маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока;
снижению кровоснабжения плаценты и плода;
ограничению газообмена и метаболизма в фетоплацентарном комплексе;
нарушению процессов созревания плаценты;
развитию дистресса плода;
рождению детей с низкой массой тела;
развитию ряда осложнений периода новорожденности, включая высокую детскую летальность.

Особый интерес вызывают публикации и признание медицинской общественностью в США и в странах Европы результатов исследований, в ходе которых появилась возможность достоверно прогнозировать преэклампсию за 5 нед до развития ее клинических проявлений. Так, в 1992-1995 гг. R. Levine et al. [19] провели в пяти медицинских центрах США двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование с участием 120 здоровых женщин с первой беременностью на сроках 13-21 нед. Пациентки были обследованы в отношении определения содержания ангиогенных факторов – общего уровня растворимой fms-подобной тирозинкиназы-1 (sFlt-1), концентрации свободного плацентарного фактора роста (ПФР) и свободного сосудистого эндотелиального фактора роста (СЭФР). Как известно, sFlt-1 является эндогенным антиангиогенным белком, который вырабатывается в плаценте и нейтрализует проангиогенные белки СЭФР и ПФР. Повышение содержания сывороточных sFlt-1 (с одновременным снижением уровня свободных фракций ПФР и СЭФР) обнаружено при преэклампсии и предшествует ее развитию. Эти изменения начинаются за 5 нед до манифестации симптомов заболевания, содержание sFlt-1 составляет 4382 пкг/мл, в то время как в аналогичные сроки при нормальной беременности – 1643 пкг/мл (p < 0,001). Обратные тенденции имеют место по уровню сывороточной концентрации ПФР, которая у пациенток с последующим развитием преэклампсии снижается по сравнению с контролем уже с 13-16-й недели беременности, составляя в среднем 90 и 142 пкг/мл соответственно (р < 0,01).

По мнению A. Wikström et al., эти изменения более значительны при раннем возникновении преэклампсии и рождении ребенка с синдромом задержки внутриутробного развития [20]. K. Spencer et al. сообщают, что крайне важным элементом в прогнозировании исходов беременности при преэклампсии являются показатели кровотока при допплерометрии маточных артерий, особенно при одновременной оценке ангиогенного профиля. При диагностировании на 22-26-й неделе беременности признаков двусторонних нарушений кровотока в маточной артерии (по наличии диастолической выемки на допплерограмме) и одновременного снижения концентрации ПФР до уровня ниже 280 пкг/мл на основании результатов 3348 проспективных исследований с высокой точностью была показана возможность прогнозирования умеренной и тяжелой формы преэклампсии [21].

Норвежские исследователи представили данные национального регистра, включавшие сведения о 636 372 родах за 1967-1992 гг., с помощью которых удалось получить представление о риске смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в результате преэклампсии. Так, за 25 лет от этого осложнения беременности погибли 4350 женщин, среди них пропорция между перенесшими преэклампсию при срочных родах составила 6,6/1000, при преждевременных – 15,5/1000 [23].

Следует подчеркнуть, что объем профилактических мероприятий зависит от степени риска развития акушерский осложнений. В обследовании необходимо предусмотреть изучение показателей системы гемостаза, поскольку доказана высокая прямая корреляционная связь между их значениями и маркерами эндотелиальной дисфункции. Е.В. Мозговая и соавт. [6,12] считают, что выявление многих маркеров эндотелиальной дисфункции является трудоемким и дорогостоящим, однако проведение некоторых исследований, в частности определение количества десквамированных эндотелиоцитов и фактора Виллебранда, вполне доступно большинству стационаров.

Итак, согласно результатам нашего обзора, профилактику гестоза, У ПБ, ПД, ЗВУР следует проводить пациенткам с наличием

гестоза тяжелой степени в анамнезе;
соматической патологии с эндотелиальной дисфункцией;
отягощенном гинекологическом анамнезе;
наследственности в генезе гестоза (гестоз во время беременности у мамы или сестры беременной, у мамы или у предыдущей жены партнера);
двух и более генов предрасположенности к гестозам;
беременности наступившей вследствии ЭКО;
использование донорских ооцитов и донорской спермы;
суррогатное материнство;
патологических изменений при клинико-лабораторном исследовании;
клиники прегестоза.

В настоящее время наиболее эффективным патогенетическим методом коррекции эндотелиальной дисфункции является применение физиологического донатора оксида азота — L-аргинина, который способствуют улучшению состояния эндотелия и тем самым нормализуют кровообращение как в системном, так и в маточно-плацентарном кровотоке. Единственным препаратом L-аргинина на украинском фармацевтическом рынке в необходимой дозировке является отечественный препарат Тивортин (L-аргинин 4,2 г – 100 мл). Тивортин позволяет проводить как ступенчатую терапию для пациентки с осложненным течением беременности, так и профилактические мероприятия с помощью питьевой формы – Тивортин аспартат (L-аргинин 1 г – 5 мл). [7,8,9,10,11,24].

Показано отсутствие тератогенного эффекта данного препарата, что позволяет его применять на ранних сроках беременности[1,7,24] . Назначение L-аргинина в сроке с 10 по 37 неделю беременности предупреждает развитие гипертонических состояний, снижение на 79,2% возникновения преэклампсии, снижение признаков внутриутробной гипотрофии на 16% и частоты снижения дистресса плода на 10%, снижение частоты преэклампсии средней степени с 16% до 0%, снижение угрозы преждевременных родов в 3 раза, уменьшение % прерывания беременности на ранних сроках на 12%, снижение частоты развития ЗВУР в 4 раза, нормализация показателей доплерометричекого исследования маточно-плацентарного кровотока [1,7,8,9,10,24].

Таким образом, высокая клиническая эффективность применения Тивортина и Тивортина аспартат с целью коррекции дисфункции эндотелия и профилактики осложненного течения беременности делает его перспективным для более широкого использования в акушерской практике.

Читайте также: