Двумерная ЭхоКГ при дилатационной кардиомиопатии (ДКМП)

Обновлено: 20.05.2024

Цель исследования. Определить значение комплексного анализа электрокардиографических (ЭКГ) и эхокардиографических (ЭхоКГ) параметров у больных с блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) в прогнозировании успеха сердечной ресинхронизирующей терапии (СРТ). Материалы и методы. В исследование включено 39 пациентов (22 мужчины и 17 женщин, средний возраст 61,49±9,0 года), с синусовым ритмом и БЛНПГ, QRS ≥130 мс, с фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) ≤35%, с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) II-IV функционального класса (по NYHA). Все пациенты получали оптимальную медикаментозную терапию в течение как минимум 3 мес. Всем больным имплантированы устройства для проведения СРТ с функцией дефибриллятора (СРТ-Д). Исходно у всех пациентов оценивалось наличие или отсутствие ЭКГ-критериев БЛНПГ, предложенных D.G. Strauss и соавт. Кроме стандартных ЭхоКГ-параметров с целью изучения деформационных свойств ЛЖ проводилась обработка ЭхоКГ-изображений с использованием технологии двумерного стрейна исходно и через 6 мес после имплантации СРТ-Д. ЭхоКГ-критерием положительного результата СРТ считалось уменьшение конечно-систолического объема (КСО) ЛЖ >15% через 6 мес после имплантации. Результаты и обсуждение. В зависимости от ЭКГ-морфологии БЛНПГ у 29 (74%) пациентов выявлены ЭКГ-критерии БЛНПГ, предложенные D.G. Strauss и соавт. ЭхоКГ-модель сокращения ЛЖ, соответствующая истинным проявлениям БЛНПГ, выявлена у 25 пациентов, т. е. у 64% от всех включенных в исследование. У всех этих пациентов отмечались более выраженные проявления продольной диссинхронии и более выраженная глобальная продольная деформация миокарда ЛЖ до имплантации СРТ-Д (р ×

Об авторах

Светлана Юрьевна Каштанова

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

Наталия Александровна Миронова

к.м.н., с.н.с. отд. клинической электрофизиологии и рентгенохирургических методов лечения нарушений ритма сердца Москва, Россия

Виктор Николаевич Шитов

м.н.с. отд. ультразвуковых методов исследования Москва, Россия

Елена Михайловна Гупало

к.м.н., м.н.с. отд. клинической электрофизиологии и рентгенохирургических методов лечения нарушений ритма сердца Москва, Россия

Вячеслав Георгиевич Киктев

Марина Абдулатиповна Саидова

д.м.н., проф., руководитель отд. ультразвуковых методов исследования Москва, Россия

Сергей Павлович Голицын

д.м.н., проф., руководитель отд. клинической электрофизиологии и рентгенохирургических методов лечения нарушений ритма сердца Москва, Россия

Список литературы

Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

КАРДИОМИОПАТИИ

Существует множество причин, приводящих к возникновению дилатационной кардиомиопатии (ДКМП); выделяют первичную (идиопатическую) и вторичную формы.

Основные причины ДКМП у новорожденных:

1. Дисфункция сердечной мышцы (асфиксия, транзиторная миокардиальная ишемия, сепсис, гипогликемия, гипокальциемия).

2. Гематологические заболевания (анемия, синдром повышенной вязкости крови).

3. Патология сердечного ритма (суправентрикулярная тахикардия, врожденная полная атриовентрикулярная блокада).

4. Врожденный миокардит, болезнь Помпе.

5. Эндокардиальный фиброэластоз.

6. Эндокринные заболевания (гипотиреоидизм, адреналовая недостаточность).

7. Почечная недостаточность.

8. Структурные аномалии сердца (аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии).

Основные причины ДКМП у детей старше года:

1. Инфекционный эндокардит.

3. Диффузные заболевания соединительной ткани (коллагеноз).

5. Хроническая почечная недостаточность.

6. Нейромышечные заболевания.

8. Желудочковые тахиаритмии.

ЭхоКГ критерии

Одномерная ЭхоКГ:

Увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического диаметров левого желудочка.
Уменьшение ударного выброса левого желудочка.
Дилатация левого предсердия (особенно при относительной недостаточности митрального клапана).
Дилатация правого желудочка и правого предсердия.
Усиление эхосигнала от эндокардиальной поверхности левого желудочка.
Гипокинезия перегородки (при отсутствии митральной недостаточности).
Гипокинезия задней стенки левого желудочка.
Увеличение митрально-септальной дистанции (точка Е митрального клапана-левая сторона МЖП) (рис.3).
Волна В на передней створке митрального клапана.
Постепенное смыкание створок аортального клапана к концу систолы.
Снижение показателей систолической функции левого желудочка: ФВ, Vcf.

Двухмерная ЭхоКГ:

Округлой формы левый желудочек, гипокинезия его стенок.
Относительная недостаточность митрального клапана (рис.145).

Дилатационная
кардиомиопатия:
увеличение
митрально-септальной
дистанции.

Дилатационная
кардиомиопатия,
относительная
недостаточность
митрального клапана,
пассивное движение
межжелудочковой
перегородки.

Допплер-ЭхоКГ:

Оценка систолической и диастолической функции левого желудочка.
Определение сопутствующей митральной регургитации.
Оценка степени легочной гипертензии.

Сопутствующие изменения:

Легочная гипертензия (рис.146).
Выпот в перикарде.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Различают первичную (идиопатическую) и вторичную формы ГКМП.

С морфологической точки зрения выделяют симметричную и асимметричную (гипертрофический субаортальный стеноз, рис.147), а также обструктивную и необструктивную формы ГКМП.

Дилатационная
кардиомиопатия,
вторичная высокая
легочная гипертензия.

Известны следующие заболевания, сопровождающиеся ГКМП.

Гликогеновая болезнь (болезнь Помпе)
Карнитиновая кардиомиопатия
Дефицит ацетилкоэнзимдегидрогеназы
Дефицит пируватдегидрогеназы
Митохондриальная патология (комплекс 1,3,4)
Мукополисахаридоз (преимущественно при 1,2,6 типах)
Муколипидоз
Фукозидоз
Маннозидоз
Генерализованный ганглиозидоз
Болезнь Тея-Сакса
Болезнь Фабри
Болезнь Нимана-Пика
Х-сцепленная кардиомиопатия
Атаксия Фридрейха
Периферический тип нейрофиброматоза
Туберозный склероз
Гиперпаратиреоидизм
Гипотиреоз
Синдром Берардинелли
Синдром ЛЕОПАРД
Синдром Нуна

Гипертрофический субаортальный стеноз

Гипертрофический
субаортальный стеноз
(схема).

Асимметричная септальная гипертрофия
- а) утолщение перегородки (более 15 мм);
- б) диспропорциональное утолщение перегородки (Тмжп:Тзслж 1,3).
Переднесистолическое движение передней митральной створки (рис.148).

Гипертрофический
субаортальный
стеноз, одномерная
ЭхоКГ.

Уменьшение фракции систолического утолщения межжелудочковой перегородки ( 30%).
Уменьшение экскурсии межжелудочковой перегородки.
Уменьшение дистанции от передней створки митрального клапана до межжелудочковой перегородки (Е-МЖП) в диастолу и систолу.
Уменьшение полости левого желудочка.
Ранне- или среднесистолическое прикрытие аортальных створок.
Уменьшение EF наклона передней створки митрального клапана.

Гипертрофический
субаортальный стеноз
аорты,
патологическая
гипертрофия
перегородки.

Непосредственная визуализация величины прикрытия просвета аорты гипертрофированной межжелудочковой перегородкой (рис.149).
Оценка степени сужения левожелудочкового выходного тракта.
Позволяет дифференцировать гипертрофический субаортальный стеноз от дискретного стеноза аорты.
Позволяет выявлять верхушечную форму гипертрофической кардиомиопатии.

Определение величины обструкции выходного тракта левого желудочка (см. клапанный стеноз аорты).
Выявление сопутствующей митральной регургитации.

Рестриктирвная кардиомиопатия

Данная форма КМП проявляется в первую очередь нарушением функции диастолы.

Амилоидоз сердца
Гемохроматоз
Эндомиокардиальный фиброз
Эндокардит Лефлера
Саркоидоз
Фиброэластоз эндокарда

ЭхоКГ критерии:

Умеренное увеличение толщины перегородки и задней стенки левого желудочка.
Маленькая или нормальная полость левого желудочка.
Дилатация левого и правого предсердий.
Снижение фракции систолического утолщения перегородки и задней стенки левого желудочка.
Увеличение толщины папиллярных мышц.
Гранулярные уплотнения в миокарде.
Усиление эхосигнала от эндокарда левого желудочка.
Небольшой перикардиальный выпот.
В-волна на передней створке митрального клапана (признак повышения конечно-диастолического давления) (рис.150).

Рестриктирвная
кардиомиопатия,
выпот в перикарде,
в-волна на передней
створке митрального
клапана.

Укорочение времени децелерации (от пика Е до конца волны) кривой трансмитрального потока.
Удлинение времени изоволюметрической релаксации.

Амилоидоз сердца

1) увеличение толщины перегородки и задней стенки левого желудочка,
2) утолщение свободной стенки правого желудочка,
3) нормальный или уменьшенный размер левого желудочка,
4) уменьшение фракции систолического утолщения перегородки и задней стенки левого желудочка,
5) небольшой перикардиальный выпот,
6) наличие перикардиальных узелков,
7) дилатация левого и правого предсердий,
8) увеличение толщины папиллярных мышц,
9) утолщение атриовентрикулярных и полулунных клапанов,
10) утолщение межпредсердной перегородки,
11) гранулярные уплотнения в миокарде.

Выявляет недостаточность полулунных и атриовентрикулярных клапанов: митральная регургитация встречается в 70 %, трикуспидальная-43 %, недостаточность аортального клапана-23 %, клапана легочной артерии-23 %.
Оценка систолической и диастолической функции левого желудочка (увеличение времени изоволюметрической релаксации, уменьшение пика Е и увеличение пика А трансмитрального потока,уменьшение отношение Е:А.

Гемохроматоз сердца

1) увеличение толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка,
2) нормальный или увеличенный размер левого желудочка,
3) дилатация левого предсердия,
4) гипертрофия и дилатация правого желудочка,
5) легочная гипертензия.

Эндокардиальный фиброэластоз

1) утолщение и плотные эхосигналы от эндокарда,
2) плотный внутренний контур левого желудочка,
3) дилатация предсердий,
4) снижение ударного выброса левого желудочка,
5) тромбоз верхушки левого желудочка (наблюдается в 40 % случаев),
6) парадоксальное движение межжелудочковой перегородки,
7) быстрое раннедиастолическое движение задней стенки левого желудочка.

Допплер эхоКГ:

Увеличение пика Е, укорочение времени децелерации, увеличение Е:А отношения на кривой трансмитрального потока.

Двумерная ЭхоКГ при дилатационной кардиомиопатии (ДКМП)

ГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского», Москва

Случай повторного тромбоза камер сердца у больного с постмиокардитической дилатационной кардиомиопатией

По результатам первого эпидемиологического исследования ЭПОХА-ХСН, распространенность хронической сердечной недостаточности (ХСН) I—IV функционального класса (ФК) в европейской части РФ составила 12,3%, а тяжелой ХСН III—IV ФК — 2,3% [4]. При этом распространенность клинически выраженной ХСН II—IV ФК составила 5,5%, что в 2,5 раза выше европейских данных (В.Ю. Мареев, 2003; И.В. Фомин, 2006). Согласно последним данным (ЭПОХА-ХСН, госпитальный этап), диагноз ХСН в РФ имеют 7% больных, причем II—IV ФК — у 4,5%, III—IV ФК — 2,1% (Национальные рекомендации ВНОК и ОССН, 2014) [1, 2]. Тромбозы камер сердца (ТКС) в 0,5—3,0% случаев осложняют течение ХСН различной этиологии. Частота ТКМ возрастает с увеличением ФК ввиду снижения насосной функции левого желудочка (ЛЖ) и расширением камер сердца. Кроме того, рост частоты нарушений ритма, таких как мерцательная аритмия, способствует тромбозу предсердий. Наиболее часто наблюдается тромбоз ушка левого предсердия (ЛП) 5—7%, реже — верхушки Л.Ж. Лечение данного осложнения малоэффективно и сопряжено с высоким риском тромбоэмболических осложнений.

Больной Ш., 33 года, поступил в отделение заболеваний миокарда ГУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского» 03.04.07 из кардиологического отделения ЦРБ Клина с диагнозом: постмиокардитическая дилатационная кардиомиопатия. ТЭЛА. ХСН IV Ф.К. Предъявлял жалобы на одышку в покое и при незначительной физической нагрузке, кашель с незначительным количеством густой мокроты, быструю утомляемость. Считает себя больным с февраля 2006 г., когда после перенесенного простудного заболевания, осложнившегося правосторонним гидропневмотораксом, впервые при рентгенографии обнаружено увеличение сердца в размерах, увеличение ЛЖ до 6,7 см; снижение фракции изгнания (ФИ) ЛЖ по эхокардиограмме (ЭхоКГ) до 31%. В дальнейшем состояние постепенно ухудшалось, нарастала одышка, присоединилась декомпенсация кровообращения по большому кругу (гепатомегалия и отеки нижних конечностей). При повторной ЭхоКГ в мае 2006 г. обнаружены тромбы округлой формы в области верхушек правого (ПЖ) и ЛЖ (рисунок, а). Динамики в регрессии тромбов камер сердца нет. С 4 мая 2007 г. начата терапия клексаном в дозе 80 мг 2 раза в сутки подкожно. Через 2 нед лечения на контрольной ЭхоКГ в ПЖ и ЛЖ отмечено уменьшение в объеме тромбов, уплотнение и уменьшение их подвижности. Через 19 сут от начала терапии клексаном на повторном исследовании (см. рисунок, б) данных о наличии тромбов в полостях сердца нет. Сохраняется дилатация ЛЖ, снижение локальной и глобальной функции Л.Ж. Конечный диастолический объем (КДО) — 283 мл, конечный систолический объем (КСО) — 213 мл, УО — 58 мл, ФИ — 21,5%. Динамика мозгового натрийуретического пептида (ВNР) — уменьшение с 1930 до 253 пг/мл: 04.04.07 (начало терапии клексаном) — 567 пг/мл, после завершения курса, 24.04.07 — 236,1 пг/мл. При К.Т. от 16.07.07 данных о поражении коронарных артерий нет. 19.04.07 проведена эксцизия костного мозга из гребня для дальнейшего культивирования и интракоронарного введения. Выписан домой с рекомендацией постоянного приема варфарина 5 мг (под контролем МНО — международного нормализованного отношения) наряду с кардиальной терапией.

Больной Ш. Двухмерная эхокардиограмма. а — до лечения; б — после лечения.

Повторно консультирован через 6 мес. Жалоб нет, работает. При осмотре: состояние удовлетворительное. Артериальное давление (АД) — 130/80 мм рт.ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) — 74 уд/мин, признаков декомпенсации сердечной недостаточности нет. При обследовании: ВNР — 36 пг/мл, МНО 2,44. При обследовании отмечается уменьшение КДО до 200 мл, КСО 140 мл, ударный объем (УО) — 67 мл, ФИ — 37%, уменьшение степени митральной недостаточности (МН) с 3-й до 0—1-й степени. Пиковое давление в легочной артерии — 30 мм рт.ст., ЛП — 3,2 см. Сохраняется диффузный гипокинез в нижней стенке Л.Ж. При велоэргометрии (ВЭМ) с газоанализом и ЭХО анаэробный порог потребления кислорода на уровне — 44% от пикового, что соответствует уровню здорового детренированного человека. Метаболический объем выполненной нагрузки — 20,4 мл/кг/мин, что составило 49% от индивидуально возможной нагрузки. Заключение: резерв кардиореспираторной системы не менее 40%, что соответствует I—II ФК.

Повторное ухудшение состояния произошло через 7 лет. После 2-недельного отдыха в Египте, совпавшего с нарушением приема антикоагулянтов, больной Ш. отметил постепенное нарастание одышки, сердцебиения, быстрой утомляемости. Стал отмечать появление отеков нижних конечностей. 06.03.14 произошло острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), сопровождавшееся неадекватным поведением, возбуждением, моторной дисфазией, глубоким правосторонним гемипарезом. Заподозрена тромбоэмболия в сосуды головного мозга. При осмотре в отделении реанимации ЦРБ Клина состояние тяжелое. Одышка в покое до 40 уд/мин, в легких при аускультации жесткое дыхание, ослабленное в заднебоковых отделах с правой стороны. Тоны сердца приглушенные, ритм «галопа», ЧСС — 115—120 уд/мин, АД —100/80 мм рт.ст. Гепатомегалия — 5—6 см ниже края реберной дуги, асцит, отеки голеней и стоп. При двухмерной ЭхоКГ обнаружены тромбы в верхушках обоих желудочков сердца, аналогичные с исследованием от 2007 г. (см. рисунок, а). Начата комплексная кардиотропная терапия, включавшая антикоагулянтную терапию клексаном в дозе 80 мг 2 раза в сутки под кожу живота. Проводили активную диуретическую терапию — инспра 50 мг + диувер (торасемид) 20 мг, лазикс до 60 мг/сут; кардиальная терапия — карведилол 25 мг/с, диован 40—80 мг/сут, коррекция водно-электролитного баланса и белкового состава крови. 04.04.14 выполнено повторное ЭхоКГ — тромбов в желудочках сердца нет. Дважды обследован, в ноябре и декабре 2014 г. Жалоб нет. Объективно декомпенсации кровообращения нет. Получает плановое лечение, включая варфарин — 5 мг (МНО — 2,8). Показатели внутрисердечной гемодинамики представлены в таблице. Отмечено улучшение насосной функции ЛЖ (ФИ 42%, уменьшение полости ЛЖ).

Динамика показателей ЭхоКГ и BNP у больного Ш. Примечание. КДР — конечный диастолический размер, КДО — конечный диастолический объем; КСР — конечный систолический размер; КСО — конечный систолический объем; ПЖ — правый желудочек; ЛА — легочная артерия; ФВ — фракция выброса левого желудочка; ЛП — левое предсердие; BNP — мозговой натрийуретический пептид.

Данное наблюдение показывает возможности успешного комбинированного лечения ХСН, осложненной тромбозом камер сердца, при помощи комплексного лечения низкомолекулярным гепарином (клексаном) и кардиотропными препаратами. Удалось не только ликвидировать внутрисердечный тромбоз, но и значительно улучшить насосную функцию ЛЖ, уменьшить его размеры, регрессию митральной недостаточности и легочной гипертензии. В таблице показана динамика показателей ЭхоКГ и уровня BNP. Отмечена корреляция между степенью клинических и эхографических показателей. Так, в двух эпизодах прогрессирования сердечной недостаточности со снижением ФИ ЛЖ, появления ЛГ и МН отмечался значительный рост BNP — до 1930 и 2165 пг/л соответственно. И наоборот, при обратном ремоделировании ЛЖ, роста ФИ ЛЖ отмечается нормализация уровня BNP (до 43 и 29 пг/мл). Такая прямая корреляция между уровнем BNP и степенью ХСН позволяет не только объективизировать данные клинических проявлений заболевания, но и определять долгосрочный прогноз лечения. Эти данные совпадают с рядом исследований [1—5]. Динамика в исчезновении тромбов из полостей сердца в сроки более 2 мес от момента их появления с помощью лечения низкомолекулярным гепарином (клексаном) совпадает с рядом публикаций [4—8].

Эхокардиографическое исследование проводят во всех случаях диагностики болезней сердца.

Эхокардиографическое исследование или УЗИ сердца относится к визуальным методам диагностики, то есть дает представление о строении сердца и его работе. Эхокардиография — это стремительно развивающийся высокотехнологический диагностический метод, являющийся ведущим инструментом в кардиологии.

Этот метод является одним из наиболее совершенных способов исследования сердечной деятельности и позволяет изучать динамику движения клапанов, стенок сердца и межжелудочковой перегородки, измерять размеры различных структур сердца, а также определять основные параметры насосной функции сердца. Эта методика безопасна и не требует инвазивного вмешательства.

В нашей клинике специалисты, проводящие диагностику сердца, принимают пациентов каждый день.

Прием специалиста производится по предварительной записи

Сердце не болит

Дарья Анатольевна раскроет все тайны сердца вашего любимца

Предоставляем понятные протоколы обследования, которые вы сможете показать в других клиниках.

Результаты обследований созраняются в личном кабинете

Подробно ответим на ваши вопросы

Эхокардиографическое исследование желательно выполнять без наркоза, поэтому, если ваше животное очень нервничает во время исследования, желательно предварительно получить консультацию о способах подготовки по телефону.

Сердце – полый орган, наполненный кровью, и объем циркулирующей крови определяет его размеры и функцию, поэтому в день исследования не убирайте у своего любимца еду и воду. Эхокрдиографию вполне можно делать на полный желудок.

Для проведения исследования необходима дополнительная фиксация

Чтобы провести ЭХО сердца требуется 2 человека (владельца) для правильной фиксации питомца

Аппарат УЗИ экспертного уровня Philips CX50 xMATRIX CompactXtreme

Производитель аппарата — компания Philips, являющаяся лидером в разработке передовых ультразвуковых систем. Система CX50 xMATRIX специально создавалась для проведения диагностических, интервенционных, хирургических и педиатрических ультразвуковых исследований.

Метод ультразвукового сканирования сердца является одним из наиболее совершенных способов увидеть структуры и функции органа при максимальном удобстве для пациента.

Метод был предложен в 1954 году шведскими учеными И. Эдлером и К. Хертцем и называется также эхокардиографическим исследованием (ЭхоКГ) или сонографией сердца. Этот метод

В основе эхокардиографии лежит принцип эхолокации. Высокочастотные (ультразвуковые) волны, генерируемые с помощью пьезоэлектрического кристалла ультразвукового датчика, проникают вглубь тела, где частично рассеиваются, а частично отражаются на границе сред с разной акустической плотностью. Отражение звуковых волн происходит, в частности, от стенок камер сердца, створок сердечных клапанов, форменных элементов крови и других структур. Отраженные волны воспринимаются кристаллом датчика, поляризованные частицы которого начинают вибрировать, приводя к образованию переменного электрического тока. Таким образом, механическая энергия переводится в электрическую, а компьютерная система обработки информации формирует на дисплее ультразвукового прибора изображение исследуемого объекта.

Очень важной особенность эхокардиографии является возможность увидеть быстрые движения сердца в режиме реального времени и оценить не только анатомические характеристики органа, но и параметры его функции.

Одной из ключевых функций эхокардиографии служит допплеровская оценка кровотока, которая необходима для определения скорости и направления потоков крови в сердце, что дает неоценимую информацию о правильности внутрисердечного кровообращения.

Особенности аппарата

Высокое качество визуализации

Благодаря современным технологиям, используемым при производстве аппарата, врач на экране видит полную информацию об исследуемой ткани. При этом высочайший уровень качества изображений позволяет врачу без труда рассмотреть даже мельчайшие анатомические детали, необходимые для диагностики, и обеспечить высокую клиническую точность результатов.

Сокращение времени обследования

Это возможно благодаря удобному интерфейсу системы, подсказкам для врача, избавляющим его от повторных действий, а также программному обеспечению, позволяющему производить количественную оценку анатомии и функции сердца.

Мобильность

Аппарат имеет компактный размер и специальную тележку на колесах, благодаря чему врачу легко маневрировать при операциях, он может производить обследование в любом помещении клиники, также он может обследовать животное в стационаре, не тревожа его.

3D-моделирование

Врач может проводить измерения, поворачивать и обрезать изображение, а также получать срезы в нужных проекциях. Благодаря этому существенно возрастает уровень надежности постановки диагноза и дальнейшего лечения.

Набор удобных датчиков

Датчики системы помогают до, во время и после операций, а также с их помощью легко визуализировать сосуды в области пункции или при поиске бляшек.

Визуализация в хирургии

Аппарат предоставляет хирургам и анестезиологам большой объем информации, облегчающий планирование хирургических операций. А из набора трехмерных изображений можно получить двумерные срезы, уточняющие информацию о различных дефектах.

Дилатационная кардиомиопатия у собак (ДКМП)

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — заболевание сердечной мышцы, сопровождающееся нарушением насосной функции сердца с развитием застойной (хронической) сердечной недостаточности.

Дилатация (от латинского dilatatio) — это расширение, растяжение камер сердца. При ДКМП происходит расширение преимущественно левого желудочка сердца, а по мере развития сердечной недостаточности и остальных камер. ДКМП — это истончение стенок желудочков по причине развития дистрофических процессов в мышечных волокнах, в результате чего происходит нарушение их сократительной функции и снижается систолическая функция.

Предрасположенность

К заболеванию ДКМП у собак предрасположены собаки крупных и гигантских пород, преимущественно самцы. У собак существует породная предрасположенность к развитию ДКМП, например у доберманов, боксеров, кокер спаниелей.

Причина возникновения ДКМП

Истинная причина развития ДКМП у собак неизвестна, однако рассматривается роль дефицита таурина и L-карнитина. В некоторых случаях заболевание носит вторичный характер и развивается при других заболеваниях сердца, например, миокардите — воспалении сердечной мышцы после перенесенных инфекционных болезней или при заболеваниях других органов.

ДКМП может передаваться генетически, но основными причинами являются:

Тяжелая форма ишемической болезни сердца;
Болезни щитовидной железы;
Сахарный диабет;
Патологии клапанного аппарата сердца;
Инфекционные заболевания;
Токсичные лекарственные средства.

Когда истинную причину невозможно выяснить, то патологию относят к идиопатическому проявлению. Большинство случаев ДКМП идиопатические.

Признаки дилатационной кардиомиопатии

Основными клиническими симптомами ДКМП на ранних стадиях проявления заболевания являются:

В более поздние сроки развития патологии:

появляется кашель;
снижается вес;
прогрессирует одышка (появляются признаки застойных явлений в легких).

Терминальная стадия характеризуется правожелудочковой недостаточностью с развитием асцита.

Приступы острой сердечной недостаточности при ДКМТ

Для ДКМП характерны периодические приступы острой сердечной недостаточности, которые могут привести к внезапной смерти животного. Они сопровождаются:

резким развитием общей слабости, вплоть до потери сознания с судорожным синдромом (синкопальные приступы),
частым дыханием,
бледностью или цианозом слизистых оболочек.

Причиной данных приступов обычно являются тяжелые аритмии, которые осложняют течение ДКМП. Аритмии возникают из-за повреждения нормальной структуры сердечной мышцы, что создаёт благоприятные условия для нарушения процессов возникновения и проведения электрического импульса и возбуждения мышечных волокон. При ДКМП часто развиваются различные формы желудочковых аритмий, в том числе угрожающие жизни желудочковые тахикардии, вплоть до фибрилляции желудочков. Кроме этого, более чем у половины собак с ДКМП развивается мерцательная аритмия.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии

Фото 1. Рентгенограмма. Дилатационная кардиомиопатия у собаки.

Обычно используется комплексный подход в диагностике ДКМП у собак, который включает в себя клинические и инструментальные методы. Инструментальные методы предполагают проведение рентгенографии грудной полости, УЗИ сердца (ЭХО КГ) и ЭКГ.

На рентгенограмме, как правило, определяется расширение границ тени сердца и предсердий. Дорсальное смещение тени трахеи, а в тяжелых стадиях отмечаются застойные явления в легких (фото 1).

Основным информативным методом диагностики ДКМП является ЭХО КГ. При ДКМП на ранних стадиях отмечается расширение полости левого желудочка с усилением сократительной способности миокарда и недостаточностью митрального клапана. В более поздние сроки, при развитии декомпенсации, наблюдается расширение полости левого и правого желудочка со снижением сократимости миокарда, недостаточность митрального клапана, повышение давления в легочной артерии, расширение предсердий, аритмии.

На ЭКГ прослеживаются аритмии в виде желудочковых экстрасистолий и признаки расширения полостей сердца (расширение интервала Р и комплекса QRS).

Лечение дилатационной кардиомиопатии у собак

ДКМП — заболевание с крайне тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом, а современное медикаментозное лечение эффективно на ранних стадиях. Чем раньше выявлена патология, тем проще контролируется развитие болезни.

Лечение ДКМП проводится под строгим динамическим контролем ветеринарного специалиста.

Основные задачи лечения ДКМП

обеспечение замедления развития хронической сердечной недостаточности,
уменьшение активации нейрогормональных систем,
борьба с задержкой жидкости в организме,
кардиопротекция,
контроль возникновения аритмий,
предупреждение образования тромбов в полостях сердца.

В некоторых случаях нами проводится хирургическое лечение с использованием внешних поддерживающих эластичных каркасов, которые позволяют создать благоприятные условия для сокращения миокарда, тем самым продлевая функциональную активность сердца.

Лечение кардиологических заболевания у животных в Москве в ветцентре Воронцова

При любых подозрениях на кардиомиопатию — приходите к нам в ветеринарный центр. Ветклиника Воронцова находится в ЮАО, недалеко от пересечения МКАД и Каширского шоссе. Точный адрес: Совхоз им. Ленина, дом 3а (смотрите схему проезда), метро Домодедовская, Орехово, Зябликово, Красногвардейская.

Читайте также: