Эксудация и эксудативные процессы в ходе воспаления.

Обновлено: 18.04.2024

Над статьей доктора Азюковой Марии Вячеславовны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Сальпингит — это воспалительный процесс маточн ых (фаллопиевых) тру б, относится к наиболее частым локализациям воспалительных заболеваний органов малого таза ( ВЗОМТ) . Чаще всего из-за сходной клинической картины и единого патогенеза для сальпингита и оофорита (воспаления яичника) эти заболевания объединяют в сальпингоофорит (аднексит) и не классифицируют как отдельные нозологии.

Причинами заболевания , как правило, являются патогенные и условно-патогенные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, эшерихии, энтерококки, хламидии (25-30 %) , эпидермальный стафилококк (25-60 %), гоноккок (25-50 %), микоплазмы (15 %). Достаточно часто возбудителями являются неспорообразующие анаэробы (бактериоциды, пептококки и др). Чаще всего возбудителей процесса несколько и инфекция смешанная [12][13] .

Предрасполагающих факторов возникновения сальпингита достаточно много. Наиболее частыми являются:

В структуре гинекологических заболеваний сальпингоофорит составляет 60-65 %. Пик заболеваемости наблюдается в возрасте 15-24 лет. После 30 лет частота значительно уменьшается, что может быть связано как с изменением полового поведения, так и с появлением защитных антител в канале шейки матки [14] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сальпингита

Симптомами заболевания при остром процессе являются повышение температуры тела выше 38 °C или ниже 36 °C , ухудшение общего состояния. Иногда озноб, боли внизу живота разной интенсивности, учащение мочеиспускание, боль при мочеиспускании, непродуктивные позывы к мочеиспусканию. В анализах будут признаки воспалительного процесса — сдвиг лейкоцитарной формулы влево (означает , что организм вынужден задействовать в борьбе с патогенными агентами незрелые иммунные клетки ), ускорение СОЭ (скорости оседания эритроцитов).

Клинические проявления бывают различной степени выраженности. Это зависит от нескольких факторов:

от патогенности микроорганизма, вызвавшего процесс (например, гонорейные сальпингоофориты всегда будут иметь гнойный характер);
от выраженности воспалительной реакции;
от характера процесса — гнойный или серозный.

При гнойном течении характерно повышение температуры тела выше 38 °C , озноб, тошнота, рвота, перитонеальные симптомы: боли внизу живота, напряжение передней брюшной стенки и др. При серозном — слабость, недомогание, боли внизу живота, чувство распирания, тяжести внизу живота.

Хронический сальпингит является преобладающей формой, т. к. может быть продолжением острого процесса, если симптомы острого сальпингита были смазаны или не типичны. Если проводилась неадекватная терапия острого процесса или болезнь не долечена, то острый процесс переходит в хронический с разной частотой обострений.

Основными жалобами являются тупые, ноющие боли внизу живота, усиливающиеся при переохлаждении, утомлении, перед или во время менструации, после полового акта. Могут иррадиировать (распространяться) в поясницу, крестец, в паховые области и во влагалище. Также может отмечаться нарушение менструального цикла (полименорея — обильные и длительные менструации; олигоменорея — редкие менструации с интервалом более 40 дней), альгодисменорея — болезненные менструации), что наблюдается у 40-55 % больных. Это связано с вовлечением в процесс яичников (гипофункция яичников, ановуляция и пр.).

Такие симптомы, как снижение либидо, болезненный коитус (половой акт) отмечается у 35-40 % больных. Причинами этих проявлений являются органические изменения в половых органах, описанные в разделе патогенез, изменения в нервной системе, связанные с частотой обострений болезни. При длительном течении хронического процесса нарушаются пищеварительные, мочевыделительные функции, нередко возникают невротические состояния [12] .

Патогенез сальпингита

Патогенез острого сальпингита, как описывалось выше, начинается с инфекционного компонента. При увеличении числа условных патогенов или другой бактериальной флоры происходит инфицирование по восходящему пути слизистой оболочки трубы. Именно это и является началом воспалительного процесса (эндосальпингит). Слизистая оболочка гиперемирована (т. е. имеется покраснение), происходят нарушения процессов микроциркуляции, экссудация (процесс образования жидкости, выделяющейся в ткани или полости организма), образование периваскулярных инфильтратов (отёка тканей вокруг сосудов)

Далее процесс переходит на мышечную оболочку, в результате этого маточная труба удлиняется и утолщается, становится отёчной, при пальпации отмечается резкая боль. Микробы вместе с содержимым маточной трубы через абдоминальный конец переходят на серозный покров трубы (перисальпингит), покровный эпителий яичника и брюшину (периоофорит).

После разрыва фолликула при выходе яйцеклетки инфицируется гранулёзная оболочка фолликула, таким образом воспалительный процесс переходит на яичник и формируется сальпингоофрит.

Если в этот период нет адекватной терапии, то происходит дальнейшее развитие процесса в виде склеивания фимбрий (ворсинок на концах маточных труб, которые направляют яйцеклетку из яичника в трубу) и развития спаек в ампулярной области трубы.

В связи с этим формируются мешотчатые "опухоли" с серозной (гидросальпинкс) или гнойной (пиосальпинкс) жидкостью. Воспалительные образования яичников (кисты, абсцессы) и спаивающиеся с ними гидросальпинкс или пиосальпинкс образуют тубовариальный абсцесс или тубовариальную опухоль. При гнойном процессе образуются сращения с кишечником, сальником (широкой и протяжённой складкой внутренностной брюшины, между которой располагается соединительная ткань, богатая сосудами и жировыми отложениями), париетальной брюшиной малого таза.

При хроническом течении слизистая и мышечная оболочки маточной трубы утрачивают свои функции (сокращение мышечного слоя, способствующее продвижению яйцеклетки по маточной трубе). Происходит развитие соединительной ткани и сужение просвета сосудов. При длительном течении нередко формируется непроходимость маточных труб с образованием гидросальпинкса или без него, с образованием спаечного процесса вокруг яичников. Могут формироваться периовариальные спайки (вокруг яичника), что препятствует высвобождению яйцеклетки, или перитубарные (вокруг маточной трубы) , что препятствует захвату яйцеклетки.

При гистологическом исследовании маточных труб выяснилось, что в первые 2 года хронического процесса происходят компенсаторно-приспособительные изменения микрососудов в виде склероза артери ол (утолщения стенок сосудов со значительным сужением их просвета) и гипертрофии венул. В исходе процесса происхо дит атрофия (уменьшение объёма, снижение функций) гладкомышечных клеток и склероз венул, что ведёт к варикозному расширению сосудов в истмическом (среднем) отделе маточных труб [11] .

Классификация и стадии развития сальпингита

Сальпингиты делят на острые и хронические.

Острый сальпингит

Формы острого сальпингита :

катаральный — характеризуется болью внизу живота, чаще тянущего, ноющего характера, нарушением мочеиспускания, слабостью, недомоганием;
катаральный с явлениями пельвиоперитонита — проявляется резкими болями внизу живота, симптомами раздражения брюшины, тошнотой, рвотой;
острый гнойный сальпингит с явлениями перитонита (воспаления брюшины);

гнойные образования придатков матки (пиосальпинкс, абсцесс) — характерна резкая выраженная боль по всему животу, повышение температуры тела выше 38 °C , тошнота, рвота, возможно нарушение стула.

Стадии развития острого сальпингита:

В клинической картине острого сальпингита можно выделить следующие фазы:

Хронический сальпингит

Хронический сальпингит классифицируется по стадиям: стадия обострения и стадия ремиссии [7] .

Ещё одна классификация стадий хронического сальпингита:

Осложнения сальпингита

Исходя из вышеперечисленных стадий заболевания, можно выделить такие осложнения:

Распространение инфекции на матку, яичники, клетчатку и брюшину таза с воспалением этих органов, что усугубляет состояние и ухудшает прогноз для репродуктивной функции и здоровья женщины.
Непроходимость маточных труб с последующим бесплодием.

Разрыв тубовариальных образований, перитонит.
Расстройства половой и менструальной функции женщины.
Самопроизвольные выкидыши и преждевременные роды, внематочная беременность, фетоплацентарная недостаточнос ть (отклонения в плаценте), внутриутробное инфицирование плода, различная пренатальная патология.
Утрата трудоспособности женщины из-за болевого синдрома.
Спаечный процесс в малом тазу в результате вовлечённости соседних органов в воспалительный процесс. Формирование спаек между трубами и яичниками, телом матки, мочевым пузырём, толстой кишкой. Спайки в малом тазу могут привести к бесплодию, послужить причиной болей при половом акте, формированию хронических болей [5][8] .

Диагностика сальпингита

Диагностика острого сальпингита основывается на данных анамнеза (патологические роды, аборты, введение внутриматочной спирали, диагностическое выскабливание др.), т. к. манипуляции могут быть провоцирующим фактором сальпингита.

Характер жалоб тоже имеют важную роль при диагностике. Общий анализ крови покажет сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (скорости оседания эритроцитов). Мазок на флору, ПЦР диагностика инфекций, передающихся половым путём (ИППП), бактериальный посев поможет выявить возбудителя, спровоцировавшего заболевание и определить чувствительность к антибиотикам.

Ультразвуковая диагностика (УЗД) не информативна в диагностике сальпингита и позволяет выявить только опухолевидную форму (гидросальпинксы, пиосальпинксы) заболеваний. УЗИ считается дополнительным методом исследования, оценивается только в комплексе исследований.

В диагностике сальпингитов помогает диагностическая лапароскопия. Это осмотр органов брюшной полости и малого таза с помощью эндоскопа, введённого через переднюю брюшную стенку. Она показана всем женщинам репродуктивного возраста, планирующим беременность.

Манипуляция происходит под наркозом, через небольшой прокол (от 0,5 до 1 см) передней брюшной стенки с помощью специального оборудования в брюшную полость вводится углекислый газ. Это нужно для того, чтобы стенки брюшной полости раздвинулись и у хирурга было достаточно пространства для осмотра внутренних органов. В то же отверстие вводится лапароскоп — сложный оптический прибор с подсветкой. С его помощью врач видит на экране изображение внутренних органов в реальную величину.

Для лапароскопической картины характерны выраженная гиперемия (покраснение) серозного покрова одной или обеих маточных труб, отёк стенок и фимбрий, наличие экссудата на поверхности трубы или вытекание его из просвета трубы, наличие экссудата в прямокишечно-маточном углублении.

При хроническом процессе диагностика также основывается на сборе анамнеза, чаще женщины отмечают ранее перенесённые воспалительные заболевания придатков. УЗД позволяет выявить только осложнённые формы сальпингита — гидросальпинкс и пиосальпинкс, т. е. наличие жидкости в маточных трубах. Ведущую роль в диагностике также занимает лапароскопия. Она показана женщинам с бесплодием, длительно протекающим и не поддающимся терапии болевым синдромом, с частыми рецидивами и неэффективной антибактериальной терапией [12] .

Лечение сальпингита

Лечение острого процесса должно проводиться в условиях стационара, где создается физический и психический покой, контроль выделительной функции (учёт суточного объёма выделенной мочи и контроль регулярности стула). Основная роль в лечении отводится антибактериальным препаратам, чувствительным к возбудителю. Рекомендуется использовать препараты широко спектра действия или комбинации антибактериальных препаратов с учётом антибиотикограммы (определения чувствительности патогенной микрофлоры к антимикробным препаратам).

Сочетания препаратов подбирают по принципу "бактерицидный препарат с бактерицидным", "бактериостатический с бактериостатическим". Необходимо соблюдать режим дозирования и длительность терапии (не менее 7-10 дней). При выраженных симптомах интоксикации (повышение температуры тела выше 38 °C , озноб, слабость, головокружение, тошнота, рвота) применяют адекватную инфузионно-трансфузионную терап ию (ИТТ), которая подразумевает введение в организм различных растворов, чаще внутривенно. Также возмещают белковые потери, улучшают реологические (текучие) свойства крови и микроциркуляцию.

При тяжёлой степени интоксикации ИТТ проводят в объёме 1500-2000 млсут ежедневно первые 3 дня, затем через день в течение 7-10 дней.

При средней степени интоксикации объём инфузионно-трансфузионно й терапии уменьшается до 500-1000 млсут. При необходимости добавляют витамины, препараты корректирующие кислотно-щелочное состояние. Патогенетически значимым является назначение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Работают они следующим образом:

ограничивают экссудативные проявления воспалительного процесса;
уменьшают активность медиаторов воспаления;
оказывают анальгетический эффект;
препятствуют тромбообразованию;
ослабляют повышенную чувствительность организма (десенсибилизирующее действие);
оказывают антипиритическое (жаропонижающее) действие.

Показано применение антигистаминных препаратов (устраняют симптомы аллергической реакции), седативных и десенсибилизирующих средств, препаратов, улучшающих метаболические процессы в клетках и тканях, участвующих в жировом, белковом, углеводном обменах.

Хирургическая лапароскопия предоставляет возможность эффективной терапии. Техника выполнения такая же, как и при диагностической лапароскопии, но помимо лапароскопа в брюшную полость через дополнительные проколы вводятся троакары — полые трубки, через которые внутрь попадают инструменты (специальные ножи, зажимы, иглы с шовным материалом и т. д.).

В зависимости от обнаруженной патологии в ходе хирургической лапароскопии производят разные терапевтические мероприятия:

орошение маточных труб изотоническим раствором, содержащим антибиотик или антисептик;
разделение нежных свежих спаек, освобождение из спаек фимбрионального отдела труб и яичников;
аспирация гноя (удаление гноя с помощью шприца и иглы) при его наличии;
дренирование (разрез с выпусканием жидкости) пиосальпинкса, опорожнение абсцесса маточно-прямокишечного пространства и другой локализации.

Нередко этот метод способствует восстановлению репродуктивной функции. Самым эффективным методом при наличии гнойного процесса в придатках считается их удаление. В подострой стадии рекомендуется аутогемотерапия (переливание собственной крови), физиолечение: УФ-облучение , лекарственный электрофорез, вибр омассаж, ультравысокочастотная терапия ( УВЧ-терапия) [4][9][10][11][12][13] .

Лечение хронического процесса направлено на обезболивающий и противовоспалительный эффект, повышение защитных сил организма, восстановление половых функций, расстройства нервной, эндокринной и других систем организма.

Существует классификация степеней излеченности , применяемая на практике:

1 уровень — клиническое выздоровление. Улучшение общего состояния: исчезновение болевого синдрома и анатомических нарушений, характерных для обострения; ликвидация воспалительных сдвигов в анализе крови.
2 уровень — нормализация эндокринной функции половой системы (восстановление менструальной функции).
3 уровень — восстановление адаптационно-защитных механизмов, коррекция нарушений гомеостаза и реабилитация репродуктивной функции.

На первом уровне лечение включает применение антибактериальных средств, что показано в следующих случаях:

при обострении воспалительного процесса;
если при лечении в острый период антибиотики были назначены без учёта антибиотикограммы;
при наличии воспаления во влагалище и/или шейке матки;
при инвазивных вмешательствах на органах малого таза у больных хроническим воспалением придатков.

Второй и третий этап требуют длительного лечения и продолжаются под контролем участкового гинеколога в ЖК после стационарного лечения [6][13] .

Хирургическое лечение с целью восстановления фертильности (способности воспроизводить потомство): рассечение спаек, освобождение фимбриальных отделов труб, яичников, удаление экссудата.

Физиотерапия также играет важную роль в лечении хронического сальпингита и должна использоваться шире, чем в острой и подострой фазе. Применяют ультразвук, который оказывает фибринолитический и болеутоляющий эффект. Электрофорез на область придатков с противовоспалительными средствами. Высокочастотная магнитотерапия придатков, нормобарическая гипокситерапия, ультрафонофорез, иглорефлексотерапия , углекислые и радоновые гинекологические орошения. Курортное лечение в грязелечебницах, бальнеотерапия.

С целью нормализации эндокринной функции половой системы назначают комбинированные эстроген-гестагенные препараты по контрацептивной схеме.

Психотерапия сводится к разъяснению сущности патологического процесса и создания у пациенток правильного представления о состоянии своего здоровья [6] .

Прогноз. Профилактика

При своевременной диагностике острого процесса и рациональной терапии прогноз благоприятный, так как сальпингит поддаётся терапии и проходит без последствий для репродуктивного здоровья. При слабовыраженных или смазанных симптомах болезни прогноз неблагоприятный для репродуктивной функции, высока вероятность перехода острой формы в хроническую, формирования гидросальпинкса или пиосальпинкса, непроходимости маточных труб, образования спаечного процесса, нарушения менструальной функции.

Эксудация и эксудативные процессы в ходе воспаления.

2.1.8. Экссудация. Общая характеристика и механизмы развития

Экссудация - это выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Выходящая из сосудов жидкость – экссудат – пропиты-вает воспаленную ткань или накапливается в полостях (плевральной, перито-неальной, перикардиальной и др.).

В зависимости от особенностей клеточного и биохимического состава различают следующие виды экссудата:

1.Серозный экссудат, почти прозрачный, характеризуется умеренным со-держанием белка (3-5%, в основном альбумины), невысоким удельным весом (1015-1020) , рН в пределах 6 - 7. В осадке содержатся единичные сегментоя-дерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.

Серозный экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (сероз-ный плеврит, перикардит, перитонит и др.), а также при ожоговом, вирусном или аллергическом воспалении. Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек.

2. Фибринозный экссудат характеризуется высоким содержанием фибри-ногена, который при соприкосновении с поврежденными тканями переходит в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. На поверхность серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхность сли-зистых оболочек - в виде пленок. В связи с этими особенностями фибриноз-ное воспаление подразделяется на дифтериитическое (плотно сидящие плен-ки) и крупозное (рыхло сидящие пленки). Крупозное воспаление развивается в желудке, кишечнике, бронхах, трахее. Дифтеритическое воспаление харак-терно для пищевода, миндалин, полости рта. Фибринозное воспаление может быть вызвано возбудителями дизентерии, туберкулеза, дифтерии, вирусами, токсинами эндогенного (напр., при уремии) или экзогенного (отравление су-лемой) происхождения.

Прогноз фибринозного воспаления в значительной мере определяется ло-кализацией и глубиной процесса.

На серозных оболочках массы фибрина частично подвергаются аутолизу, а большая часть организуется, то есть прорастает соединительной тканью, в связи с чем могут образовываться спайки и рубцы, нарушающие функцию органа.

На слизистых оболочках фибринозные пленки подвергаются аутолизу и отторгаются, оставляя дефект слизистой оболочки, – язву, глубина которой определяется глубиной выпадения фибрина. Заживление язв может происхо-дить быстро, но в некоторых случаях (в толстом кишечнике при дизентерии) затягивается на длительные сроки.

3. Гнойный экссудат - это мутная воспалительная жидкость зеленоватого оттенка, вязкая, содержащая альбумины, глобулины, нити фибрина, фермен-ты, продукты протеолиза тканей и большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца).

Гнойное воспаление может возникать в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и протекать в виде абсцесса или флегмоны. Скопление гной-ного экссудата в полостях организма носит название эмпиемы.

Этиологические факторы гнойного воспаления разнообразны, оно может быть вызвано стафилококками, стрептококками, менингококками, гонокок-ками, микобактериями, патогенными грибками и др.

5. Гнилостный экссудат (ихорозный) развивается при участии в воспали-тельном процессе патогенных анаэробов. Воспаленные ткани подвергаются гнилостному разложению с образованием дурно пахнущих газов и грязно-зеленого экссудата.

6. Геморрагический экссудат характеризуется содержанием различного количества эритроцитов, вследствие чего он приобретает розоватую или красную окраску.

Геморрагический характер может принять любой вид экссудата, это зави-сит от степени проницаемости сосудов, вовлеченных в воспалительный про-цесс. Экссудат с примесью крови образуется при воспалении, вызванном вы-соковирулентными микроорганизмами – возбудителями чумы, сибирской яз-вы, черной оспы, токсического гриппа. Геморрагический экссудат наблюда-ется также при аллергическом воспалении, при злокачественных новообразо-ваниях.

7. Смешанные формы экссудата – серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный и другие – возни-кают при присоединении вторичной инфекции, при снижении защитных сил организма или прогрессировании злокачественной опухоли.

При воспалении слизистых оболочек образуется экссудат с большим со-держанием слизи, лейкоцитов, лимфоцитов и слущенных эпителиальных клеток. Такой экссудат как бы стекает по слизистой оболочке, поэтому вос-паление называется катаральным (katarrheo – течь вниз). Таковы катаральные ринит, гастрит, риносинусит, энтероколит. По характеру экссудата говорят о серозном, слизистом или гнойном катарах. Обычно воспаление слизистой начинается с серозного катара, который затем переходит в слизистый и гной-ный.

Экссудация служит одним из признаков венозной гиперемии и в то же время определяет характер тканевых изменений в очаге воспаления.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости со-судов в зоне воспаления. Нарастание проницаемости сосудов проходит в две фазы. Первая фаза – ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и достигает максимума на протяжении нескольких минут. Эта фаза обусловлена действием гистамина, лейкотриена Е4, серото-нина, брадикинина на венулы с диаметром не более чем 100 мкм. Проницае-мость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницае-мости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через кото-рые выходит жидкая часть крови и клеток. Вторая фаза - поздняя, замедлен-ная, развивается постепенно в течение нескольких часов, суток и длится ино-гда до 100 часов. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемо-сти сосудов (артериол, капилляров, венул), вызванное повреждением сосуди-стой стенки лизосомальными ферментами, активными метаболитами кисло-рода, простагландинами, комплексом лейкотриенов (МРС), водородными ио-нами.

В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу – процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капе-лек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микросо-судов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосуди-стой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.

Большое значение в развитии экссудации принадлежит осмотическому и онкотическому факторам.

В тканях очага воспаления повышается осмотическое давление, при этом осмотическое давление крови практически не изменяется. Гипер-осмия тка-ней обусловлена повышением в них концентрации осмо-активных частиц - ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация со-лей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный рас-пад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выве-дению осмолей из очага воспаления.

Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается уве-личение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков - альбуми-нов, а по мере повышения проницаемости сосуда - глобулинов и фибриноге-на (Серов В.В., Пауков В.С., 1995).

Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз проис-ходит распад сложных белковых макромолекул, что также способствует по-вышению онкотического давления в тканях очага воспаления.

Фактором, способствующим экссудации, является увеличение гидроста-тического давления в микроциркуляторном русле и площади фильтрации жидкой части крови.

Биологический смысл экссудации как компонента воспаления заключает-ся в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят имму-ноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кини-ны, биологически активные вещества, которые освобождаются активирован-ными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с ткане-выми медиаторами, обеспечивают опсонизацию патогенного агента, стиму-лируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах килинга и лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение раны и последующую репарацию ткани. В экссудате обнаруживаются продукты обмена веществ, токсины, ток-сические факторы патогенности, вышедшие из тока крови, т.е. фокус очага воспаления выполняет дренажную функцию. За счет экссудата происходит сначала замедление кровотока в очаге воспаления, а затем и полная останов-ка кровотока при сдавлении капилляров, венул и лимфатических сосудов. Последнее приводит к локализации процесса и препятствует диссеминации инфекции и развитию септического состояния.

В то же время скопление экссудата может приводить к развитию сильных болевых ощущений, вследствие сдавления нервных окончаний и проводни-ков. В результате сдавления паренхиматозных клеток и нарушения в них микроциркуляции могут возникнуть расстройства функций различных орга-нов. При организации экссудата могут образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и патологию функций различных структур. В ряде случаев течение воспалительного процесса осложняется поступлением экс-судата в альвеолы, в полости тела и приводит к развитию отека легких, плев-рита, перитонита, перикардита.

Воспалительные реакции у рыб при разных заболеваниях

Воспаление – местная защитная реакция в ткани или органе, наступающая в ответ на действие патогенных факторов. Воспаление является основной «спасительной» реакцией живых организмов и присуща не только млекопитающим, но и птицам, рептилиям, рыбам. Неспособность организма отреагировать на патогенное воздействие воспалительной реакцией грозит гибелью.

Воспаление состоит из трех патологических процессов:

повреждения тканей (альтерация),

сосудистых изменении (экссудация),

размножения клеток (пролиферация).

В ходе каждого процесса в поврежденной ткани проходят важные физиолого-биохимические процессы. Воспаление оказывает влияние на весь организм: меняется состав крови, кровоснабжение, обмен веществ.

В процессе альтерации (деструктивный процесс) высвобождается значительное количество химически активных веществ, изменяющих pH лимфы, стимулирующих деятельность фагоцитов, обеспечивающих непрерывность кровотока и развитие гиперемии.

Процесс экссудации сопровождается нарушением проницаемости кровеносных сосудов, выходом из них жидкой фракции плазмы крови и лейкоцитов. В результате экссудации повышается вязкость крови и кровоток замедляется. Жидкость, скапливающаяся в полостях, называется экссудатом, а пропитывающая ткани - инфильтратом.

Процесс пролиферации характеризуется активным размножением клеток в соединительной ткани. Размножающиеся клетки соединительной ткани выполняют роль фагоцитов, а также создают клеточный барьер между очагом воспаления и здоровыми тканями. Воспалительным процессам у рыб присущи все признаки воспаления (покраснение, припухлость, расстройство функций).

Причины воспаления могут быть физические (механические, термические), химические (воздействие токсических веществ,), биологические (воздействие инфекционных и инвазионных патогенных агентов). При инфекционных заболеваниях рыб, таких как аэромоноз, псевдомоноз, вибриоз, или воздействии на организм токсических веществ формируется альтеративное воспаление с острым течением. В нем преобладают дегенеративно-некротические процессы: гиперемия, слущивание эпителия со слизистых оболочек. Особенно четко изменения бывают выражены в паренхиматозных органах рыб - печени, почках, селезенке.

Экссудативное воспаление затрагивает органы с хорошо развитой кровеносной системой (слизистые оболочки, жабры, плавательный пузырь) характеризуется нарушением проницаемости стенок кровеносных сосудов и образованием экссудата. При гнойном воспалении возможно возникновение абсцесса, что происходит при фурункулезе лососевых. Геморрагическое воспаление - это наиболее тяжелая форма, у лососевых рыб наблюдается при некоторых вирусных заболеваниях, у карпа - при эритродерматите.

Пролиферативное воспаление у рыб наблюдается в процессе разрастания местной ткани при проникновении в них различных паразитических животных. При этом воспаление завершается образованием капсулы, окружающей паразита. Подобное явление наблюдается при паразитировании плероцеркоидов цестод, метацеркариев трематод в мускулатуре или во внутренних органах рыб. Со временем в этих соединительно-тканных капсулах проходят дистрофические изменения: они могут обызвествляться, а находящиеся внутри них паразиты погибают и постепенно рассасываются.

Воспаление проявляется в двух формах: острой и хронической. Острое течение характеризуется преобладанием альтеративных и экссудативных явлений, протекает быстро. Хроническое течение обычно растянуто во времени, и в нем преобладают атрофические и пролиферативные изменения. Воспаление может заканчиваться полным или частичным восстановлением ткани и органа.

Наличие и характер воспаления у рыб является одним из клинических проявлений и имеет важное значение при диагностике заболевания и дальнейшей терапии.

- повреждения тканей (альтерация),

- сосудистых изменении (экссудация),

- размножения клеток (пролиферация).

Причины воспаления могут быть физические (механические, термические), химические (воздействие токсических веществ,), биологические (воздействие инфекционных и инвазионных патогенных агентов). При инфекционных заболеваниях рыб, таких как аэромоноз, псевдомоноз, вибриоз, или воздействии на организм токсических веществ формируется альтеративное воспаление с острым течением. В нем преобладают дегенеративно-некротические процессы: гиперемия, слущивание эпителия со слизистых оболочек. Особенно четко изменения бывают выражены в паренхиматозных органах рыб - печени, почках, селезенке.

Экссудативное воспаление затрагивает органы с хорошо развитой кровеносной системой (слизистые оболочки, жабры, плавательный пузырь) характеризуется нарушением проницаемости стенок кровеносных сосудов и образованием экссудата. При гнойном воспалении возможно возникновение абсцесса, что происходит при фурункулезе лососевых. Геморрагическое воспаление - это наиболее тяжелая форма, у лососевых рыб наблюдается при некоторых вирусных заболеваниях, у карпа - при эритродерматите.

Пролиферативное воспаление у рыб наблюдается в процессе разрастания местной ткани при проникновении в них различных паразитических животных. При этом воспаление завершается образованием капсулы, окружающей паразита. Подобное явление наблюдается при паразитировании плероцеркоидов цестод, метацеркариев трематод в мускулатуре или во внутренних органах рыб. Со временем в этих соединительно-тканных капсулах проходят дистрофические изменения: они могут обызвествляться, а находящиеся внутри них паразиты погибают и постепенно рассасываются.

Фото: Дмитрий Лукьянов.

воспаление+стом. Воспаление воспаление

Единственный в мире Музей Смайликов

Самая яркая достопримечательность Крыма

Воспаление (inflammatio (лат.), phlogosis (греч.)) – это типовой патологический процесс, возникающий на местное воздействие повреждающих факторов, направленный на отграничение (локализацию), уничтожение и элиминацию повреждающего агента, а также восстановление поврежденных собственных структур. Воспаление представляет собой наиболее частую форму типового патологического процесса и является ведущим патогенетическим звеном многих недугов.

Экзогенные:

биологические (все инфекционные агенты и продукты их жизнедеятельности),
физические (высокая и низкая температура, электрический ток и т.д.),
механические (инородное тело, сдавление, разрыв и т.д.),
химические (кислоты, щелочи, соли и т.д.).

Эндогенные:

продукты некроза собственных тканей (инфаркты органов),
компоненты тромбов,
компоненты опухолей,
отложения солей в тканях (соли мочевой кислоты при подагре),
конкременты (при мочекаменной, желчекаменной болезнях).

К условиям, способствующим развитию воспаления, можно отнести любые факторы, снижающие резистентность организма (иммунодефицитные состояния, гиповитаминозы, наличие соматических заболеваний, таких как сахарный диабет, сердечная недостаточность и т.д.). К условиям, препятствующим развитию воспаления, относятся факторы, повышающие резистентность организма (наличие поствакцинального иммунитета к какому-либо возбудителю, полноценное сбалансированное питание, закаливание и т.д.).

Развитие и течение воспаления зависит, в том числе, и от возраста. После рождения, особенно в первые месяцы жизни, устойчивость организма к флогогенам еще не сформирована. Поэтому в этот период очень важным фактором, препятствующим развитию воспаления, является грудное вскармливание.

Патогенез.

альтерации,
экссудации,
пролиферации.

Альтерация – это комплекс обменных, физико-химических и структурно-функциональных изменений ткани. Эти изменения являются сущностью повреждения. Выделяют первичную и вторичную альтерации.

Первичная альтерация является результатом непосредственного воздействия на ткань флогогена. Интенсивность повреждения здесь зависит, с одной стороны, от силы и времени действия флогогена, с другой – от резистентности и реактивности тканей в месте воздействия. Первичная альтерация имеет зачастую специфические черты, характерные для того или иного повреждающего фактора. Изменения в этой зоне грубые, чаще необратимые.

Для возникновения вторичной альтерации действие флогогена не является обязательным. В ее основе лежат структурные и функциональные изменения в тканях, являющиеся уже следствием воздействия причинного фактора.

Действие лизосомальных ферментов.

клетки, погибшие от действия флогогена, а также в результате вторичной альтерации;
микроорганизмы (в большинстве случаев зона воспаления нестерильна);
нейтрофилы и макрофаги, мигрирующие в зону воспаления.

Активация перекисного окисления липидов.

Расстройства микроциркуляции в очаге воздействия.

местному высвобождению катехоламинов и спазму микрососудов,
повышению проницаемости микрососудов, локальному сгущению крови, сладжированию форменных элементов,
активации тканевых макрофагов, эндотелиальных клеток - экспрессии тканевого фактора и последующей локальной активации коагуляционного гемостаза,
повреждению эндотелия и тромбоцитов - активации тромбоцитарного звена гемостаза.

Принципиальные отличия первичной и вторичной альтераций представлены в таблице 5.
Таблица 5

Отличия первичной и вторичной альтераций

Признак	Первичная альтерация	Вторичная альтерация
Причина	Непосредственное воздействие флогогена	Действие флогогена не требуется, следствие действия причинного фактора
Механизмы	Зависит от природы флогогена, часто имеет специфические черты	Не зависит от природы флогогена, изменения неспецифичны
Характер повреждений	Чаще грубые структурные изменения, необратимые	Менее выраженные структурные изменения, частично обратимые
Особенности течения	Развивается в момент действия флогогена. Течение зависит от времени и силы воздействия флогогена	Развивается после воздействия флогогена, способна к саморасширению
Локализация	Располагается в месте непосредственного воздействия флогогена	Располагается вокруг зоны первичной альтерации, на границе со здоровыми тканями

отграничение (локализация) действия флогогена, препятствие его генерализации в организме;
микробицидный эффект (лизосомальные ферменты, ПОЛ, активные радикалы уничтожают микроорганизмы, попавшие в зону повреждения);
лизис разрушенных флогогеном компонентов тканей (способствует очищению очага воспаления и последующей регенерации);
образование хемоаттрактантов (продукты разрушения тканей, микроорганизмов) с привлечением в очаг фагоцитов.

Локальная (местная) активация всех видов обмена с преобладанием катаболизма:

углеводный обмен: вследствие гипоксии преобладает гликолиз, что ведет к возникновению энергодефицита, усиливает ацидоз;
жировой обмен: активация ПОЛ, расщепление жиров в условиях энергодефицита приводит к накоплению кетоновых тел, что также потенциирует ацидоз.
белковый обмен: активируется протеолиз, белки денатурируют в кислой среде.

Ацидоз – сдвиг рН в кислую сторону (механизмы его указаны выше).
Гиперонкия (повышение онкотического давления) - обеспечивается за счет накопления в очаге воспаления белков с малой молекулярной массой – продуктов разрушения более крупных молекул, кроме того, в ткань попадают альбумины крови из-за повышения проницаемости сосудистой стенки.
Гиперосмия (повышение осмотического давления) обусловлена накоплением в ткани катионов калия и натрия (вследствие разрушения клеток), а также повышением концентрации низкомолекулярных осмоактивных веществ (недоокисленных продуктов обмена).
Гипергидрия (образование отека) формируется за счет повышенного поступления молекул воды по онкотическому и осмотическому градиенту, а также вследствие высокой проницаемости сосудистой стенки.

По происхождению медиаторы воспаления подразделяются на клеточные и плазменные (таблица 6).
Таблица 6

Медиаторы воспаления

Сосудистые реакции при воспалении – это последовательно развивающийся комплекс изменений на уровне так называемой микроциркуляторной единицы.

Спазм, ведущий к локальной ишемии, развивается сразу в ответ на повреждение, он кратковременный (от 10-20 сек. до нескольких минут). В механизме вазоконстрикции основную роль играют местно освобождающиеся из нервных окончаний и тромбоцитов катехоламины. Спазм несет как положительные (препятствует кровотечению и распространению флогогена), так и отрицательные черты (возникающая ишемия потенциирует повреждение).

Артериальная гиперемия развивается вслед за спазмом. На ранних этапах в патогенезе гиперемии основная роль принадлежит локальным аксон-рефлексам с выделением ацетилхолина (нейротонический механизм). Затем сосуды микроциркуляторного русла достигают своего максимального расширения (в том числе под действием медиаторов воспаления - гуморальный механизм) и перестают реагировать на сосудосуживающие факторы – остаются паретически расширенными (миопаралитический механизм). Артериальная гиперемия также имеет двойственные последствия. С одной стороны, она приводит к увеличению объемного кровотока в ткани, что влечет за собой активацию обменных процессов, приток в зону воспаления клеток крови (особенно лейкоцитов), иммуноглобулинов, белков острой фазы воспаления, т.е. повышает местную реактивность и резистентность. С другой стороны, может привести к генерализации (диссеминации) флогогена.

При артериальной гиперемии происходит активная транссудация жидкой части крови в воспаленную ткань, компоненты которой ее удерживают (вследствие гиперонкии и гиперосмии), развивается отек, сдавливающий стенки венул.
Отек тканей оказывает компрессию на лимфатические сосуды, в результате в них повышается давление и нарушается дренажная функция.
Сгущение крови и ее сладжирование активнее и быстрее развивается в венулах из-за более низкой скорости кровотока в них.
Сдвиг рН в кислую сторону в венулах происходит в большей степени (изначально кровь в венулах имеет меньший рН из-за более высокого содержания углекислоты в ней), что приводит к набуханию эндотелиальных клеток, вследствие чего уменьшается просвет венозных микрососудов.

локализуют флогоген, продукты вторичной альтерации и микроорганизмы в очаге воспаления, препятствуя их генерализации;
из-за нарушения оттока крови в очаге воспаления резко нарастает концентрация медиаторов, иммуноглобулинов и других веществ, повышающих резистентность тканей и имеющих микробицидный эффект;
благодаря резкому замедлению тока крови лейкоциты получают возможность активнее взаимодействовать с молекулами адгезии эндотелия и мигрировать в очаг воспаления.

повышение проницаемости сосудов,
увеличение фильтрационного давления,
повышение онкотического и осмотического давления в воспаленной ткани.

краевое стояние в сосуде,
адгезия к эндотелию,
проникновение через стенку сосуда (нейтрофилы и моноциты – путем диапедеза через межэндотелиальную щель; лимфоциты – через тело эндотелиоцита, путем погружения в большую вакуоль),
движение в очаг по градиенту хемоаттрактантов – хемотаксис.

нейтрофилы,
моноциты/макрофаги,
лимфоциты.

В зависимости от состава выделяют следующие виды экссудатов (табл. 8). Определение вида экссудата носит диагностическое значение, так как косвенно свидетельствует о возможной причине воспалительного процесса.
Таблица 8

разбавление (уменьшение концентрации) флогогена, токсинов в очаге воспаления,
экссудат содержит ферменты, разрушающие токсины, микроорганизмы, некротизированные ткани,
доставка в ткани медиаторов воспаления, иммуноглобулинов,
способствует миграции фагоцитов.

сдавление ткани, сосудов, нервных окончаний,
смещение соседних органов,
боль (в результате сдавливающего и смещающего эффектов),
формирование абсцессов, флегмон.

Важнейшим условием запуска пролиферативных реакций является смена субпопуляций лейкоцитов в очаге: ПМЯЛ – на макрофаги и лимфоциты. Моноциты и макрофаги своими цитокинами (фактор роста фибробластов, трансформирующий фактор роста) активизируют как мезенхимальные клетки стромы и паренхимы органов, фибробласты, так и ограничивают их деятельность, тем самым препятствуя чрезмерному разрастанию ткани (простагланидин Е, коллагеназа).

В последние годы доказано участие в пролиферативных процессах и нейтрофилов: они не только «расчищают» очаг воспаления для последующей регенерации, но и синтезируют лейкоцитарный фактор роста, который стимулирует деление клеток соединительной ткани.

В сущности, пролиферация при остром воспалении на завершающих этапах представляет собой заживление раны (см. в главе «Раневой процесс»).

лихорадку,
лейкоцитоз,
синтез белков острой фазы воспаления (БОФ),
интоксикацию.

В случае, если при воспалении процессы локализации будут несовершенными, возможно распространение флогогена в организме (что происходит при сепсисе).

Клиника.

Клинические проявления воспаления подразделяют на местные (локальные) и общие. Местные признаки воспаления были описаны еще Гиппократом и Галеном, они представлены в таблице 9.

Механизмы возникновения местных признаков воспаления

артериальная гиперемия (на начальных этапах – алый оттенок)
венозная гиперемия (позже – «вишневый» оттенок)

переполнение ткани кровью вследствие венозной гиперемии
отек
скопление экссудата

повышение скорости кровотока (на раннем этапе)
активация в очаге всех видов обмена с преобладание катаболизма
локальное разобщение окисления и фосфорилирования вследствие ацидоза и активации ПОЛ

действие медиаторов воспаления (брадикинин, гистамин, серотонин)
сдавление ткани и нервных окончаний отечной жидкостью и экссудатом
растяжение капсул органов вследствие отека
раздражение нервных окончаний кислыми метаболитами

гибель клеток при альтерации
нарушение кровотока в органе
преобладание катаболических процессов
гипоксия и энергодефицит
изменение архитектоники органа вследствие отека и экссудации

Общие признаки воспаления подразделяют на клинические: лихорадка, интоксикация и лабораторные: лейкоцитоз, диспротеинемия, ускорение СОЭ, изменение концентрации БОФ (см. главу «Ответ «острой фазы» воспаления»).
Хроническое воспаление
Хроническое воспаление может быть исходом острого (вторично-хроническое), а может быть первично-хроническим. Хроническое воспаление чаще развивается во внутренних органах. Основным звеном его патогенеза является накопление в очаге активированных (раздраженных) макрофагов.

Незавершенный фагоцитоз. Может быть связан с особенностями инфекционного агента: некоторые микроорганизмы не погибают в фагосоме, а напротив, персистируют в фагоцитах (гонококки, возбудители туберкулеза, сифилиса и др.). Нарушение фагоцитоза может быть обусловлено генетическими дефектами фагоцитов, приводящими к нарушению синтеза микробицидных медиаторов (болезнь Чедиака-Хигаси – первичный иммунодефицит, при котором нарушается синтез миелопероксидазы в лейкоцитах).
Фагоцитоз неинфекционных частиц, которые макрофаг не может расщепить (кремний при силикатозах, пылевые частицы при силикозах), в эксперименте - декстран, зимозан.
Постоянное (либо длительное) воздействие флогогена, например, повреждение слизистой желчных ходов конкрементами.
Длительная активизация макрофагов под действием лимфокинов (медиаторов сенсибилизированных лимфоцитов из очага воспаления - течет по IV типу аллергических реакций).

являются хемоаттрактантами, привлекающими в очаг новые клетки макрофагального звена,
локально повышают проницаемость сосудистой стенки,
повреждают ткани в очаге,
активизируют другие клетки в очаге воспаления (тучные клетки, тромбоциты, ПМЯЛ),
стимулируют образование моноцитов в костном мозге,
активируют фибробласты, приводя к синтезу компонентов соединительной ткани (волокон различного типа).

создание барьера на пути распространения флогогена (путем вторичной альтерации, экссудации, физико-химических изменений в очаге, лейкоцитарного вала и др.);
активация реактивности и резистентности всего организма (лейкоцитоз, синтез белков острой фазы, лихорадка);
уничтожение флогогена и разрушенных им тканей (путем вторичной альтерации, физико-химических и биохимических изменений в очаге, фагоцитоза, экссудации и др.).

повреждение собственных структур в процессе вторичной альтерации;
сдавление и нарушение функции неповрежденных клеток ткани в очаге и соседних органов вследствие отека и экссудации;
истощение организма вследствие активации катаболических процессов и лихорадки.

Принципы терапии воспаления.

Целью этиотропного лечения является удаление флогогена или уменьшение его воздействия, например: назначение антибиотиков, сульфаниламидов, промывание раны антисептиками. Сюда же можно отнести дренирование, вскрытие полости абсцесса, удаление инородного тела, тромбоэктомию и т.д.

Патогенетическая терапия направлена на звенья процесса. К этому виду лечения относят назначение антиоксидантов для уменьшения интенсивности ПОЛ при альтерации; средств, уменьшающих повреждающие эффекты медиаторов воспаления (блокаторы Н₁-рецепторов гистамина – супрастин, кларитин и др.); местное применение в лечении гнойных ран ферментативных препаратов для их более быстрого очищения от продуктов повреждения; антипиретиков при лихорадке, детоксикационную терапию.

Примером симптоматической терапии является назначение обезболивающих препаратов, сосудосуживающих капель при ринитах и т.п.

Читайте также: