Электромеханическая диссоциация. Мозг при остановке кровообращения.

Обновлено: 27.03.2024

Клиническая смерть. Обратимое (потенциально) прекращение жизнедеятельности организма. Клиническая смерть представляет своеобразное переходное состояние между жизнью и смертью, которое ещё не является смертью, но и нельзя назвать жизнью. В состоянии клинической смерти происходит обратимое (потенциально) торможение всех отделов ЦНС вследствие гипоксии головного мозга.

Клиническая картина

Сознание отсутствует, самостоятельное дыхание и пульсация на центральных артериях (кровообращение) не определяются. Рефлексы отсутствуют, зрачки широкие, кожные покровы синюшние или резко бледные. Продолжительность клинической смерти в обычных условиях без проведения реанимационных мероприятий - не более 4-6 минут, так как происходит необратимая гибель клеток органов и тканей организма (прежде всего головного мозга).

Состояние клинической смерти развивается как следствие либо острой остановки сердца, либо острой остановки дыхания. Пока остаётся открытым вопрос о правомочности понятия внезапная мозговая смерть.

Этиология острой остановки сердца

Экстракардиальные причины - состояния, не связанные с заболеваниями или повреждениями сердца:

Рефлекторная (вагусная) остановка;

Выраженные (декомпенсированные) ацидоз или алкалоз;

Воздействие электрическим током;

Экзогенные и эндогенные отравления и интоксикации;

Резкое снижение объема циркулирующей крови;

Тромбоэмболия основного ствола и крупных ветвей легочной артерии.

2. Интракардиальные причины - заболевания сердечной мышцы, эндокарда, перикарда, клапанной системы, повреждения сердца (ранения), тампонада сердца, электрические воздействия на сердце, нарушения сердечного ритма и проводимости.

Варианты острой остановки сердца

Остановка сердца - один из основных компонентов патогенеза многих форм остро развивающейся смерти (асфиксия, утопление, интоксикация). Независимо от конкретной причины, острая остановка сердца развивается по трём основным вариантам:

"Остановка здорового сердца" - острое нарушение координированных сокращений миокарда вследствие воздействия случайных причин без предшествующего повреждения механизма сокращения (электротравма и др.).

"Остановка потенциально здорового сердца" - остро развивающееся ухудшение условий для сокращения миокарда (ацидоз, гипоксия, интоксикация и др.).

"Остановка больного сердца" - срыв механизмов компенсации собственной сердечной патологии.

Механизмы острой остановки сердца

Трепетание и фибрилляция желудочков (ФЖ).

Гемодинамически неэффективная электрическая активность сердца - отсутствие пульса при наличии электрической активности, отличающейся от ФЖ и желудочковой тахикардии:

Электро - механическая диссоциация (неэффективное сердце, ЭМД ).

Полная поперечная атриовентрикулярная блокада 3 степени или неполная атриовентрикулярная блокада 2 или 3 степени с редкой частотой желудочковых сокращений,

Медленный идиовентрикулярный (желудочковый) ритм,

Синусовая брадикардия без пульса (редко) и т.д.

В момент наступления смерти последняя, как правило, обусловлена фибрилляцией желудочков и трансформирующимися в нее желудочковыми аритмиями (примерно 75 - 80% случаев) и реже - брадиаритмиями, переходящими в асистолию сердца. Редким механизмом внезапной остановки кровообращения является электромеханическая диссоциация сердца. Точное распознавание механизма остановки кровообращения имеет важное значение при оказании экстренной реанимационной помощи таким больным.

Признаками остановки сердца, т. е. наступления клинической смерти, являются: 1) отсутствие пульса на сонной артерии; 2) расширение зрачка с отсутствием его реакции на свет; 3) остановка дыхания; 4) отсутствие сознания; 5) бледность, реже цианоз кожных покровов; 6) отсутствие пульса на периферических артериях; 7) отсутствие артериального давления; 8) отсутствие тонов сердца. Время для установления диагноза клинической смерти должно быть предельно коротким. Абсолютными признаками являются отсутствие пульса на сонной артерии и расширение зрачка с отсутствием его реакции на свет. При наличии этих признаков следует сразу же приступить к реанимации.

Клиническая картина острой остановки сердца

Исчезновение пульса и артериального давления - на 5 секунде;

Нарушение сознания - на 10 сек.;

Расширение зрачка - на 25-30 сек.;

Нарушение дыхания - на 35-40 сек.

Угасание нервной системы. Максимально чувствительны к гипоксии кора головного мозга и мозжечка. Под воздействием кислородного голодания мозга сначала возникают возбуждение и эйфория, сменяющиеся оглушенном, сопором, комой. Проходит 15 секунд с момента выключения кровотока в головном мозге до потери сознания.

Прекращение сердечной деятельности. Прекращение нагнетательной функции сердца возникает в результате асистолии или фибрилляции миокарда. Асистолия может возникнуть внезапно (первичная) или развиться после фибрилляции желудочков (вторичная). После первичной асистолии, как правило, сохраняются резервные возможности для успешного оживления организма. После вторичной — резервов нет, что значительно снижает шансы на успешную реанимацию. Не следует понимать асистолию как изолинию на электрокардиограмме, во первых, это может в ряде случаев дезориентировать врача (неисправность электрокардиографа, случайное отсоединение электродов, низкоамплитудная электрокардиограмма и т.п.), а во вторых, наличие электропродукции сердца не свидетельствует о сохранении кровотока — это явление называется электромеханической диссоциацией и встречается в 30—50 % случаев гемодинамических катастроф. При данном феномене мышца сердца еще генерирует биоэлектрические потенциалы, которые регистрируются на электрокардиограмме, но не сопровождаются при этом сокращениями миокарда.

Другим механизмом развития остановки кровообращения является фибрилляция желудочков. При ней возникают разрозненные, беспорядочные, разновременные и, что самое главное, неэффективные сокращения отдельных мышечных пучков. Спонтанное прекращение фибрилляции желудочков происходит крайне редко, хотя иногда (обычно у больных инфарктом миокардом) регистрируются кратковременные эпизоды фибрилляции (10— 20 сек), прекращающиеся самопроизвольно. Диагноз фибрилляции желудочков ставится по электрокардиограмме, на которой наблюдаются нерегулярные колебания неравномерной амплитуды с частотой 400—600 в минуту. Фибрилляция приводит к остановке кровообращения (не определяются пульс и артериальное давление, останавливается дыхание, наступает потеря сознания, расширяются зрачки). Постепенно, с истощением энергетических запасов, фибрилляция становится слабовыраженной (низкоамплитудной) и переходит в полное прекращение сердечной деятельности (вторичная асистолия). В этом случае компенсаторное резервы миокарда в значительной степени истощены, что значительно снижает шансы на успешное оживление пострадавшего.

Сосудистый компонент. Развитие терминальных состояний и непосредственно остановка кровообращения сопровождаются выраженными изменениями в различных тканях и средах организма. В просвете кровеносных сосудов образуются разного калибра сгустки из форменных элементов крови. Ухудшается деформируемость эритроцитов, которые не могут “протиснуться” в просвет капилляров, что приводит к “блокированию” сосудов микроциркуляторного русла (в норме диаметр эритроцита несколько превышает просвет капилляра; свойство деформироваться позволяет им менять свою форму и проходить через капилляры). Отмечается склеивание элементов крови из-за потери ими электрического заряда. За счет изменения липидной проницаемости эндотелия сосудов и нестабильности липидов сосудистое русло наполняется крупными каплями жира и возникает жировая эмболия. Происходит забивание органных фильтров (прежде всего легких) форменными элементами крови, слущивающимся эндотелием капилляров. Так как капиллярная сеть забита, идет шунтирование кровотока.

Феномен Мешалкина. У больного с остановкой сердечной деятельности наблюдается, так называемый, феномен Мешалкина — происходит маятникообразное перемещение крови из артерий в вены, потом — из вен в артерии.

Нарушения обменных процессов. Крайне опасно развитие повреждения мозга при остановке кровообращения. Развивающаяся ишемия приводит к повреждению структуры тканей и клеток вследствие снижения уровня аденозинтрифосфорной кислоты, перемещения ионов кальция в клетку с активированием фосфолипазы, накопления свободных радикалов О 2 . Накапливаются продукты обмена веществ, кислоты, нарушается газовый состав крови, изменяется сродство гемоглобина к кислороду. Идет истощение углеводных резервов организма и включение в обменный процесс жиров с развитием кетонемии. В организме накапливается до 1, 5 тыс. метаболитов, которых в норме нет. Накопление кислот ведет к снижению рН крови до 7 и ниже (норма 7, 35—7, 45).

Сердечно-легочная реанимация на догоспитальном этапе

Каковы наиболее частые причины внезапной смерти? Что можно сделать в случаях остановки дыхания и кровообращения на догоспитальном этапе? Почему внутрисердечный путь введения лекарственных средств — «путь отчаяния»? Сердечно-легочная реанимация — э

Каковы наиболее частые причины внезапной смерти?
Что можно сделать в случаях остановки дыхания и кровообращения на догоспитальном этапе?
Почему внутрисердечный путь введения лекарственных средств — «путь отчаяния»?


Сердечно-легочная реанимация — это комплекс мероприятий, направленных на оживление организма в случае остановки кровообращения и/или дыхания. Своевременное (в течение первых минут) начало реанимационных мероприятий может предотвратить необратимое повреждение мозга и, возможно, наступление биологической смерти.

Большинство случаев внезапной смерти имеют кардиальную причину.

Основными признаками остановки кровообращения являются потеря сознания, остановка дыхания и отсутствие пульса (следует оценивать наличие пульса на сонных артериях).

Сердечно-легочная реанимация (СРЛ) состоит из двух основных частей.

  • Основные реанимационные мероприятия (ОРМ) или неспецифическая реанимация. Проводится вне зависимости от причины остановки кровообращения и включает в себя поддержание кровообращения (наружный массаж сердца с частотой 80—100 компрессий в минуту следует производить, положив больного на твердую поверхность), а также обеспечение проходимости дыхательных путей и достаточного уровня вентиляции легких (искусственная вентиляция легких — 12 вдохов в минуту методами «рот в рот», «рот в нос» или с помощью дыхательного мешка). Начинать реанимацию следует со вдоха, а затем, в том случае если реанимацию проводит один человек, осуществлять 12—15 компрессий на 2 вдоха, если же два человека — 5 компрессий на один вдох. Вероятность сохранения жизни пациента в случае остановки кровообращения обратно пропорциональна времени, прошедшему до момента начала реанимационных мероприятий.

Алгоритм действий при проведении ОРМ представлен на рис. 1.

  • Специализированные реанимационные мероприятия — использование лекарственных средств и реанимационного оборудования в зависимости от причин, вызвавших остановку кровообращения. Эти мероприятия не исключают, а дополняют ОРМ.

Способы введения лекарственных препаратов при СЛР

Внутривенный. При налаженном периферическом венозном доступе возможно введение лекарственных препаратов в периферическую вену, но после каждого болюсного введения необходимо поднимать руку больного для ускорения доставки препарата к сердцу, сопровождая болюс введением некоторого количества жидкости (для его проталкивания). С целью обеспечения доступа в центральную вену предпочтительно катетеризировать подключичную или внутреннюю яремную вену. Введение лекарственных препаратов в бедренную вену сопряжено с их замедленной доставкой к сердцу и уменьшением концентрации.

Эндотрахеальный. Если интубация трахеи произведена раньше, чем обеспечен венозный доступ, то атропин, адреналин, лидокаин можно вводить зондом в трахею. При этом препарат разводят на 10 мл физиологического раствора, и его доза должна быть в 2–2,5 раза больше, чем при внутривенном введении. Конец зонда должен находиться ниже конца интубационной трубки; после введения препарата необходимо выполнить последовательно 2—3 вдоха (прекратив при этом непрямой массаж сердца) для распределения лекарства по бронхиальному дереву.

Внутрисердечный. «Путь отчаяния» применяется лишь в том случае, если невозможен другой способ введения. Следует по возможности воздерживаться от внутрисердечных инъекций, так как при использовании этого способа в 40% случаев повреждаются крупные коронарные артерии.

Тактика реанимации при фибрилляции желудочков и гемодинамически неэффективной желудочковой тахикардии

Начинать реанимацию необходимо с ОРМ и электрической дефибрилляции (ЭДФ). Дефибрилляцию начинают с разряда мощностью 200 Дж. При сохранении фибрилляции снова используют разряд, но более высокой мощности — 200—300 Дж, затем — 360 Дж. Начинать реанимационные мероприятия сразу с разряда максимальной мощности не следует, чтобы избежать повреждающего действия на миокард.

При неэффективности вышеперечисленных мероприятий возобновляют ОРМ, производят интубацию трахеи, налаживают венозный доступ, вводят адреналин в дозе 1 мг каждые 3—5 минут; можно вводить возрастающие дозы адреналина 1—3—5 мг каждые 3—5 минут или промежуточные дозы 2—5 мг каждые 3—5 минут. Адреналин можно заменить вазопрессином, который вводится в дозировке 40 мг в вену однократно.

При продолжении фибрилляции желудочков используют антиаритмические препараты, которые позволяют снизить порог дефибрилляции:

  • лидокаин 1,5 мг/кг внутривенно струйно, повторное введение через 3-5 минут, в случае восстановления кровообращения налаживают непрерывную инфузию лидокаина со скоростью 2-4 мг/мин;
  • амиодарон 300 мг в вену за 2-3 минуты, при отсутствии эффекта возможно введение еще 150 мг в вену; в случае восстановления кровообращения налаживают непрерывную инфузию в первые 6 часов 1мг/мин (360 мг), в следующие 18 часов 0,5 мг/мин (540 мг);
  • прокаинамид в дозировке 100 мг; при необходимости введение повторяют через 5 минут (до общей дозы 17 мг/кг);
  • сульфат магния 1-2 г в течение 5 минут, при необходимости введение можно повторить через 5-10 минут при тахикардии "пируэт".

После введения лекарства 30—60 секунд проводят ОРМ, а затем повторно проводят ЭДФ (за это время антиаритмик достигает цели). Рекомендуется чередовать введение лекарств с ДФ по такой схеме: антиаритмик — ЭДФ (360 кДж) — адреналин — ЭДФ (360 кДж) —антиритмик — ЭДФ (360 кДж) — адреналин и т. д. Можно использовать не один, а три разряда максимальной мощности. Количество ЭДФ не ограничено.

Алгоритм действий при фибрилляции желудочков представлен на рис. 2.

Широко практиковавшееся ранее введение бикарбоната натрия (как средства борьбы с ацидозом) в настоящее время применяется значительно реже из-за ограниченных показаний:

  • затянувшиеся (более 15 минут) реанимационные мероприятия;
  • отравление трициклическими антидепрессантами;
  • выраженный ацидоз;
  • гиперкалиемия.

Бикарбонат натрия вводится в дозе 1 мэкв/кг в вену (в среднем 140–180 мл 4%-ого раствора).

Тактика при электромеханической диссоциации

Электромеханическая диссоциация (ЭМД) — это отсутствие пульса и дыхания у больного с сохраненной электрической активностью сердца (на мониторе ритм виден, а пульса нет).

К сожалению, прогноз при этом виде нарушения деятельности сердца плохой, если не устраняется причина, вызвавшая остановку кровообращения (ацидоз, гиповолемия, гипоксия, гипотермия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс).

Лечение ЭМД включает ОРМ, внутривенное введение адреналина — 1 мг каждые 3—5 минут и атропина 1 мг каждые 3—5 минут, электрокардиостимуляцию, на 15-й минуте реанимации введение бикарбоната натрия. Необходимо попытаться устранить причину ЭМД.

Тактика при асистолии

Тактика устранения этой причины остановки кровообращения практически не отличается от схемы лечения ЭМД. Необходимо обратить внимание на то, что ЭКГ в одном отведении при мелковолновой фибрилляции желудочков может имитировать экстрасистолию, поэтому асистолия должна быть подтверждена в нескольких отведениях ЭКГ. Электрическая дефибрилляция в этом случае не только не показана, но даже вредна, так как она усиливает ваготонию. Лечение включает ОРМ, в вену вводится адреналин — 1 мг каждые 3—5 минут, атропин — 1 мг каждые 3—5 минут, проводится электрокардиостимуляция, на 15-й минуте реанимации показано введение бикарбоната натрия. Необходимо попытаться устранить причину асистолии. Алгоритм действий при асистолии представлен на рис. 3.

Заключение

В случае успешно проведенных реанимационных мероприятий необходимо:

  • убедиться в том, что имеет место адекватная вентиляция легких (проходимость дыхательных путей, симметричность дыхания и экскурсии грудной клетки; оценить цвет кожных покровов, при наличии пульсоксиметра убедиться, что сатурация кислородом составляет не менее 90%);
  • продолжить введение антиаритмиков с профилактической целью;
  • попытаться выявить, какое патологическое состояние привело к остановке кровообращения, и начать лечение основного заболевания.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук
О. Н. Ткачева
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Сердечно-легочная реанимация у взрослых (И. Г. Труханова, Е. В. Двойникова)

В основе мероприятий, проводимых у пациентов с остановкой кровообращения и дыхания, лежит концепция «цепочки выживания». Она состоит из действий, выполняемых на месте происшествия, при транспортировке, в операционной и отделении реанимации, а также при последующей реабилитации. Самым уязвимым и при этом очень важным звеном является первичный реанимационный комплекс, проводимый на месте происшествия, поскольку через 3-5 мин после остановки кровообращения и дыхания при обычной температуре тела развиваются необратимые изменения головного мозга пострадавшего.

Возможны как первичная остановка дыхания, так и первичная остановка кровообращения. Выявление первичной остановки дыхания (инородные тела дыхательных путей, электротравма, утопление, поражение центральной нервной системы (ЦНС) и др.) маловероятно на догоспитальном этапе, так как к моменту прибытия бригады скорой помощи успевает развиться фибрилляция желудочков или асистолия.

Причиной первичной остановки кровообращения могут быть острый инфаркт миокарда, аритмия различного характера, электролитный дисбаланс, тромбоэмболия легочной артерии, разрыв и расслоение аневризмы аорты и т. д.

Различают три варианта прекращения сердечной деятельности: асистолия, фибрилляция и электромеханическая диссоциация. Асистолия может быть первичной или вторично развиться после фибрилляции желудочков. В первом случае шансов на успех реанимации больше, во втором, при истощении резервов миокарда, — меньше. Иногда изолинию на электрокардиограмме (ЭКГ) воспринимают как асистолию, но она может наблюдаться и при неисправности электрокардиографа, случайном отсоединении электродов, низкоамплитудной ЭКГ и т. п. Электромеханическая диссоциация характеризуется наличием электропродукции сердца, но отсутствием сокращения миокарда.

При фибрилляции возникают разрозненные, беспорядочные, неэффективные сокращения миокарда. И здесь имеют значение применение прекордиального удара и рано выполненная дефибрилляция.

Признаками остановки кровообращения являются: потеря сознания; отсутствие пульса на сонных артериях; остановка дыхания; судороги; расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет; изменение цвета кожных покровов.

Для подтверждения остановки сердца достаточно наличие первых трех признаков.

Сердечно-легочная реанимация (СЛР) не показана, и ее можно не начинать в случаях: если установлено, что с момента остановки сердца (при нормальной температуре окружающей среды) прошло свыше 25 мин; больные заранее зафиксировали свой отказ от СЛР.

В иных случаях при оказании помощи на догоспитальном этапе СЛР начинается немедленно.

Поводом для прекращения СЛР является отсутствие признаков восстановления кровообращения и дыхания при использовании всех доступных методов СЛР в течение 30 мин.

СЛР на догоспитальном этапе

Она включает в себя элементарное поддержание жизни (по П. Сафару) или первичный реанимационный комплекс (по А. Зильберу):

Остановка сердца и мозговая кома: клиническая смерть с точки зрения медицины


Клиническая смерть с точки зрения медицины

Проблемы изучения клинической смерти как пограничного состояния между жизнью и смертью остаются одними из важнейших в современной медицине. Разгадка множества ее тайн трудна еще и потому, что многие люди, пережившие клиническую смерть, не восстанавливаются до конца, а больше половины пациентов с подобным состоянием не удается реанимировать, и они погибают уже по-настоящему – биологически.

Итак, клиническая смерть – это состояние, сопровождающееся остановкой сердечной деятельности, или асистолией (состояние, при котором прекращают сокращаться сначала различные отделы сердца, а затем наступает остановка сердца), остановкой дыхания и глубокой, или запредельной, мозговой комой. С первыми двумя пунктами все понятно, а про кому стоит объяснить подробнее. Обычно врачи в России пользуются так называемой шкалой Глазго. По 15-балльной системе оценивается реакция открывания глаз, а также двигательные и речевые реакции. 15 баллов по этой шкале соответствуют ясному сознанию, а минимальный балл – 3, когда мозг не реагирует на любые виды внешнего воздействия, соответствует запредельной коме.

После остановки дыхания и сердечной деятельности человек умирает не сразу. Практически мгновенно отключается сознание, потому что мозг не получает кислорода и наступает его кислородное голодание. Но тем не менее в короткий период времени, от трех до шести минут, его еще можно спасти. Примерно через три минуты после остановки дыхания начинается гибель клеток в коре головного мозга, так называемая декортикация. Кора головного мозга отвечает за высшую нервную деятельность и после декортикации реанимационные мероприятия хоть и могут пройти успешно, но человек может быть обречен на вегетативное существование.


Фото: ТАСС/Сергей Бобылев

Еще через несколько минут начинают гибнуть клетки других отделов головного мозга – в таламусе, гиппокампе, больших полушариях мозга. Состояние, при котором все отделы головного мозга лишились работоспособных нейронов, называется децеребрацией и фактически соответствует понятию биологической смерти. То есть оживление людей после децеребрации в принципе возможно, но человек будет обречен до конца жизни долго находиться на искусственной вентиляции легких и других поддерживающих существование процедурах.

Другие органы человека, такие как сердце, легкие, печень и почки, могут обходиться без кислорода намного дольше. Поэтому не стоит удивляться пересадке, например, почек, взятых от пациента с уже погибшим мозгом. Несмотря на смерть мозга, почки еще некоторое время находятся в рабочем состоянии. А мышцы и клетки кишечника живут без кислорода на протяжении шести часов.

В настоящее время разработаны методы, которые позволяют увеличить продолжительность клинической смерти до двух часов. Такой эффект достигается при помощи гипотермии, то есть искусственного охлаждения организма.


Фото: ТАСС/Владимир Смирнов

Как правило (если, конечно, дело происходит не в клинике под наблюдением врачей), достаточно трудно определить, когда именно произошла остановка сердца. По действующим нормативам врачи обязаны проводить реанимационные мероприятия: массаж сердца, искусственное дыхание в течение 30 минут от начала. Если за это время реанимировать больного не удалось, то констатируется биологическая смерть.

Впрочем, существует несколько признаков биологической смерти, которые появляются уже через 10–15 минут после гибели мозга. Сначала появляется симптом Белоглазова (при надавливании на глазное яблоко зрачок становится похож на кошачий), а затем высыхает роговица глаз. При наличии этих симптомов реанимацию не проводят.

Сколько людей благополучно переживают клиническую смерть

Может показаться, что большинство людей, оказывающихся в состоянии клинической смерти, благополучно из нее выходят. Однако это не так, лишь три-четыре процента пациентов удается реанимировать, после чего они возвращаются к нормальной жизни и не страдают какими-либо нарушениями психики или утратой функций организма.

Еще шесть-семь процентов пациентов, будучи реанимированными, тем не менее не восстанавливаются до конца, страдают различными поражениями головного мозга. Подавляющее большинство пациентов погибает.

Такая печальная статистика во многом обусловлена двумя причинами. Первая из них – клиническая смерть может возникнуть не под наблюдением врачей, а, например, на даче, откуда до ближайшей больницы как минимум полчаса езды. В таком случае медики приедут тогда, когда спасти человека уже будет невозможно. Иногда невозможно своевременно провести дефибрилляцию при возникновении фибрилляции желудочков сердца.


"Специальный репортаж": За гранью

Второй причиной остается характер поражений организма при клинической смерти. Если речь идет о массивной кровопотере, реанимационные мероприятия практически всегда оказываются безуспешными. То же самое касается и критического поражения миокарда при инфаркте.

Например, если у человека в результате закупорки одной из коронарных артерий поражено более 40 процентов миокарда, смертельный исход неизбежен, потому что без сердечных мышц организм не живет, какие бы реанимационные мероприятия при этом ни проводились.

Таким образом, повысить выживаемость при клинической смерти можно в основном за счет оснащения дефибрилляторами мест скопления людей, а также организацией летучих бригад скорой в труднодоступных районах.

Клиническая смерть для пациентов

Если клиническая смерть для врачей является неотложным состоянием, при котором необходимо срочно прибегнуть к реанимационным мероприятиям, то для пациентов она зачастую представляется дорогой в светлый мир. Многие люди, пережившие клиническую смерть, рассказывали о том, что видели свет в конце туннеля, кто-то встречался со своими давно умершими родственниками, иные смотрели на землю с высоты птичьего полета.

"У меня был свет (да, знаю как это звучит), и я как бы со стороны все видела. Было блаженство, что ли. Никакой боли впервые за столько времени. А после клинической смерти возникло такое ощущение, что я жила какой-то чужой жизнью и сейчас просто скольжу обратно в свою шкуру, свою жизнь – единственную, в которой мне удобно. Она немного жмет, но это приятная теснота, как потертая пара джинсов, которые носишь годами", – говорит Лидия, одна из пациенток, которая перенесла клиническую смерть.


Именно эта особенность клинической смерти, ее способность вызывать яркие образы, до сих пор служит предметом многочисленных споров. С чисто научной точки зрения происходящее описывается довольно просто: возникает гипоксия мозга, что ведет к галлюцинациям при фактическом отсутствии сознания. Какие именно образы возникают у человека в этом состоянии – вопрос строго индивидуальный. Механизм возникновения галлюцинаций пока окончательно не выяснен.

Одно время была очень популярна эндорфинная теория. Согласно ей, большая часть того, что люди чувствуют при клинической смерти, может быть приписана выбросу эндорфинов из-за чрезвычайного напряжения. Поскольку эндорфины отвечают за получение удовольствия, а в частности даже за оргазм, нетрудно догадаться, что многие люди, пережившие клиническую смерть, считали после нее обычную жизнь лишь обременительной рутиной. Однако в последние годы эта теория была развенчана, потому что исследователи не нашли доказательств того, что при клинической смерти выделяются эндорфины.

Есть и религиозная точка зрения. Как, впрочем, и в любых случаях, которые необъяснимы с позиций современной науки. Многие люди (среди них есть и ученые) склонны считать, что после смерти человек попадает в рай или ад, а галлюцинации, которые видели пережившие клиническую смерть, лишь доказательство того, что ад или рай существуют, как и загробная жизнь вообще. Давать какую-либо оценку этим взглядам крайне затруднительно.

Тем не менее далеко не все люди испытывали райское блаженство при клинической смерти.

"Перенес клиническую смерть два раза меньше чем за один месяц. Ничего не видел. Когда вернули, я понял, что был нигде, в небытии. Ничего там у меня не было. Сделал выводы, что там освобождаешься от всего путем полной потери себя, наверное, вместе с душой. Теперь смерть меня не очень волнует, но жизни радуюсь", – приводит свой опыт бухгалтер Андрей.

В целом исследования показали, что в момент человеческой смерти организм незначительно теряет в весе (буквально несколько граммов). Приверженцы религий поспешили заверить человечество в том, что в этот момент от человеческого тела отделяется душа. Однако научный подход гласит, что вес человеческого тела изменяется из-за происходящих в момент смерти в мозгу химических процессов.

Современные стандарты предписывают проводить реанимацию в течение 30 минут после последнего сердцебиения. Реанимация прекращается при гибели мозга человека, а именно на регистрации на ЭЭГ. Мне лично доводилось один раз успешно реанимировать пациента, у которого остановилось сердце. На мой взгляд, рассказы людей, перенесших клиническую смерть, в большинстве случаев являются мифом или выдумкой. Я ни разу не слышал таких рассказов от пациентов нашего лечебного учреждения. Равно как таких рассказов не было и от коллег.

Тем более, люди склонны называть клинической смертью совсем другие состояния. Возможно, люди, которые якобы перенесли ее, на самом деле не умирали, у них просто было синкопальное состояние, то есть обморок.

Основной причиной, которая приводит к клинической смерти (как и, собственно, к смерти вообще) остаются сердечно-сосудистые заболевания. Вообще говоря, такой статистики не ведется, но надо четко понимать, что сначала наступает клиническая смерть, а затем уже биологическая. Поскольку первое место по смертности в России занимают болезни сердца и сосудов, то логично предположить, что именно они чаще всего приводят к клинической смерти.


Так или иначе, феномен переживаний при клинической смерти заслуживает тщательного изучения. И ученым приходится довольно трудно, ведь помимо того, что необходимо установить, какие именно химические процессы в мозгу приводят к появлению тех или иных галлюцинаций, необходимо еще и отличать правду от выдумки.

Прекардиальный удар

С начала 80-х годов в системе здравоохранения МПС СССР стал широко применяться прекардиальный удар. Предлагаем Вам ознакомиться с результатом многомесячного просмотра 32 000 карт вызовов врачебных и фельдшерских бригад за 1990-1996 г.г. Дежурная смена ЦЭП МПС СССР состояла из трех врачебных (один реанимобиль) и трех фельдшерских бригад.

«Согласно записям в картах вызовов, во время оказания экстренной медицинской помощи в 534 случаях был использован прекардиальный удар, в 370 случаях было отмечено восстановление сердечного ритма сразу же после его нанесения.


Примерно в 70% случаев отмечался положительный эффект использования прекардиального удара».

А теперь Вашему вниманию представлен беспрецедентный по своей нелепости документ, подписанный исполнительным директором Национального Совета по реанимации А.Н. Каргиным:

«Остановка сердца до 20% у пострадавших происходит не через фибрилляцию, а через асистолию (электромеханическую диссоциацию), где прекардиальный удар является смертельно опасным действием для пострадавшего»

Какую же смертельную опасность может представлять удар кулаком по грудине для уже умершего человека (от остановки сердца, асистолии, электромеханической диссоциации)?!


Возникает неизбежный вопрос к автору этого перла г-ну А.Н. Каргину — «Какие еще смертельные опасности могут подстерегать уже умершего человека?»

Вопрос отнюдь не праздный. Исполнительный директор Национального Cовета по реанимации наверняка знает и о других смертельных опасностях для мертвых, о которых человечество еще даже не догадывается. Может следует запретить кремацию и похороны?!

Честно говоря, к исполнительному директору Национального Совета по реанимации А.Н. Каргину возникает ещё один вопрос:
что опаснее: нанести удар кулаком по грудине с силой не более 2-3 кг с обязательным контролем пульса на сонной артерии, или сделать серию из 30 толчкообразных надавливаний на грудину при проведении непрямого массажа сердца с силой давления 60-80 кг?

Конечно же, возникает вопрос вопросов — почему подобные деятели от науки так негативно относятся к прекардиальному удару? Достаточно сравнить цену Вашего кулака, который всегда при Вас и дефибриллятора стоимостью до евро, который при лучшем раскладе вряд ли будет на месте происшествия в течение 20 минут, когда он уже превратится в дорогостоящую безделушку. Успех дефибрилляции всецело зависит от времени применения, независимо от ее вида электрической — с помощью аппарата или механической — с помощью удара кулаком. Если удар нанесен в течение первой минуты после остановки сердца, то эффект оживления отмечается в 70% случаев. Учитывая вышеизложенное, следует признать совершенно очевидный факт — там где начинается чистоган, там исчезает здравый смысл и элементарная совесть.


Внезапная остановка сердца
Под внезапной остановкой сердца, требующей немедленной реанимации, принято понимать остановку кровообращения в случаях, когда человек без видимых причин неожиданно потерял сознание, и у него исчез пульс на сонной артерии (в случаях заболеваний сердца). Либо когда остановка сердца произошла в результате поражения электрическим током, утопления, дорожно-транспортного происшествия, падения с высоты и прочего. Это состояние достаточно легко диагностируется обученным очевидцем. При остановке кровообращения последовательно развиваются три этапа умирания организма: клиническая смерть, социальная смерть и биологическая смерть.
Тактика очевидца внезапной остановки сердца — не допустить гибели коры головного мозга и наступления социальной смерти.

Социальная смерть
В случае гибели коры головного мозга наступает социальная смерть — человек превращается в организм-растение. Он способен самостоятельно дышать, у него есть сердцебиение, но интеллект и личность погибли. В этом случае усилия реанимации оказались напрасными.
При появлении признаков социальной смерти реанимация теряет смысл, хотя в отдельных случаях ее продолжают проводить профессиональные медицинские работники для сохранения жизнеспособности донорских органов. Диагноз социальной смерти или смерти коры головного мозга можно поставить только после регистрации потери активности коры головного мозга с помощью специального диагностического оборудования.

Читайте также: