Формирование (эмбриология) щитовидной железы и ее анатомия

Обновлено: 28.05.2024

Кафедра гистологии, цитологии и эмбрио-логии является ровесником Санкт-Петербур-гского Государственного медицинского университета им. академика И.П. Павлова, поскольку она была создана непосредстенно при основании Санкт-Петербургского Женского Медицинского института в 1897 г. У истоков организации кафедры стоял выдающийся русский ученый профессор Александр Станисла-вович Догель, который стал ее первым заведующим. Имя А.С. Догеля хорошо известно во всем мире благодаря его выдающимся исследованиям нервной системы. Профессор А.С. Догель известен также как основатель первого отечествен-ного морфологического журнала «Русский архив анатомии, гистологии и эмбриоло-гии», который выходит уже в течение 97 лет в Петрограде–Ленинграде–Санкт-Петербур-ге — под названием «Архив анатомии, гистологии и эмбриологии», в настоящее время – «Морфология»). С 2002 г. главным редактором журнала является заведующий кафедрой гистологии СПбГМУ проф. В.Л. Быков.

За почти 115-летнюю историю кафедры гистологии ее имя прославили всемирно знаменитые ученые, которые были ее заведующими. Академик Алексей Алексеевич Заварзин возглавлял кафедру с 1937 по 1945 гг. Он был учеником проф. А.С. Догеля и известен как выдающийся исследователь, основоположник эволюцион-ной гистологии, создавший оригинальную концепцию эволюции тканей, основанную на открытом им принципе параллелизма развития тканей. Академик Николай Григорьевич Хлопин – один из круп-нейших отечественных гистологов, возглав-лял кафедру гистологии 1 ЛМИ с 1945 по 1948 гг. Он получил широкую известность благодаря сформулированной им теории дивергентного развития тканей и разрабо-танной гистогенетической классификации тканей. В настоящее время в научной работе и преподавании кафедра развивает и углубляет концепции, сформулированные выдающимися учеными, возглавлявшими кафедру в разные годы.

Цели и задачи кафедры, направления деятельности

Главной целью кафедры является преподавание дисциплины «Гистология, цитология и эмбриология» студентам всех факультетов университета в соответствии с рабочими программами, содержание которых отражает специфику преподавания предмета на конкретных факультетах.

Цель преподавания дисциплины: формированиеустудентовнаучных представлений омикроскопической функциональной морфологии и развитии клеточных, тканевых и органных систем человека, обеспечивающих базис для изучения клинических дисциплин и способствующих формированию врачебного мышления.

В связи с указанной целью в задачи дисциплины входят:

изучение общих и специфических струк-турно-функциональных свойств клеток всех тканей организма и закономерностей их эмбрионального и постэмбрионального развития;

изучение гистофункциональных характерис-тик основных систем организма, законно-мерностей их эмбрионального развития, а также функциональных, возрастных и защитно-приспособительных изменений органов и их структурных элементов;

изучение основной гистологической между-народной латинской и русской термино-логии;

формирование у студентов умения микро-скопирования гистологических препаратов с использованием светового микроскопа;

формирование у студентов умение иденти-фицировать органы, их ткани, клетки и неклеточные структуры на микроскопичес-ком уровне;

формирование у студентов умение определять лейкоцитарную формулу;

формирование у студентов представление о методах анализа результатов клинических лабораторных исследований, их интерпре-тации и постановки предварительного диагноза;

формирование у студентов навыков самостоятельной аналитической, научно-исследовательской работы;

формирование у студентов навыков работы с научной литературой

Кафедра участвует в создании учебников, учебных пособий и атласов по гистологии, цитологии и эмбриологии. Одним из направлений деятельности кафедры является подготовка специалистов в рамках аспирантуры и соискательства.

Содержание дисциплины, учебные программы

Гистология, цитология и эмбриология является фундаментальной медико-биологической дисциплиной, которая содержит базовые знания, необходимые для освоения смежных физиологических и биохимических дисциплин и лежит в основе клинических знаний. Особое внимание при изучении дисциплины уделено обсуждению структурных механизмов, обеспечивающих важнейшие процессы жизнедеятельности, и возможным клиническим последствиям их нарушения. Существенное значение придаётся рассмотрению вопросов регенерации и адаптации на клеточном, тканевом и органном уровне.

Изучение гистологии, цитологии и эмбриологии базируется на усвоении мате-риала ряда предшествующих дисциплин — медицинской биологии, анатомии человека, нормальной физиологии, физики, общей, органической химии, латинского языка (терминология). Вместе с тем, изучение предмета составляет основу, на которой в дальнейшем создаётся возможность понима-ния сути происходящих патологических процессов и помогает на клинических кафедрах студентам правильно ориенти-роваться в изменениях тканей и органов при том или ином заболевании и правильно выбрать метод и способ лечения пациента. Основные дисциплины, для успешного освоения которых необходимо изучение гистологии, цитологии и эмбриологии: патологическая анатомия, патологическая физиология, микробиология и иммунология, различные клинические дисциплины.

Учебные программы по дисциплине «Гистология, цитология и эмбриология» разработаны в соответствии с действующей примерной программой по предмету и требованиями федерального государственного образовательного стандарта

Возможности самостоятельной работы для студентов

Выделены часы в вечернее время, имеется пособие для самостоятельной работы, наборы препаратов, микроскопы. Некоторые разделы тем студенты изучают самостоятельно, используя учебные пособия, атлас. Степень освоения тем проверяется преподавателем.

Оснащение средствами обучения

Микроскопы, наборы препаратов, электронно–микроскопические фотографии, учебные таблицы, стенды с рисунками и схемами по всем разделам курса. Еженедельно сменяются тематические демонстрации гистологических препаратов.

Организация и направления деятельности

На кафедре регулярно проводятся заседания СНО, на которых заслушиваются и обсуждаются реферативные доклады по цитологии, общей и частной гистологии и эмбриологии, подготовленные студентами. Студентам, прошедшим соответствующую подготовку, предоставляется возможность участия в выполнении научных исследований в рамках тематики кафедры.

Условия применения балльно–рейтинговой системы оценки усвоения дисциплины

Балльно–рейтинговая система основана на учете оценок, полученных в течение изучения курса по разделу цитологии, диагностическим занятиям (разделы общей и частной гистологии, эмбриологии), компьютерному тестированию (тесты по цитологии, общей, частной гистологии и эмбриологии, разделам спецкурса для студентов стоматологического факультета и факультета спортивной медицины), участию в олимпиаде, а также включает экзаменационную оценку.

Экзаменационные вопросы

Имеется пособие, в котором представлены порядок проведения экзамена, экзаменационные вопросы для всех факультетов, список экзаменационных препаратов и электронно–микроскопических фотографий.

Последипломная подготовка

Проводится в рамках очной, заочной аспирантуры и соискательства.

Научная деятельность

Кафедра участвует в выполнении плановых научных исследований по межка-федральной научной теме: «Стромально-сосудистые взаимоотношения в органах экспериментальных животных и человека при повреждении, хроническом воспалении и опухолевом росте». Фрагмент вышеука-занной темы, выполняемый кафедрой: «Клеточные и тканевые механизмы адапта-ции и регенерации барьерных и регуля-торных систем организма». В ходе выпол-нения указанного фрагмента научной темы при использовании гистологических, морфо-метрических, гистохимических, иммуногис-тохимических и цитологических методов, а также электронной микроскопии на экспериментальном материале проводится изучение состояния слизистых оболочек пищеварительного тракта (полости рта, пищевода) и репродуктивной системы (влагалища, шейки матки), а также неко-торых эндокринных желез при гормональных воздействиях, иммунодепрес-сии, введении цитостатиков и регуляторных морфогенетических пептидных факторов. На основании проведенных наблюдений получены новые данные о структурно-функциональной перестройке тканей слизистых оболочек и эндокринных желез при введении иммунодепрессантов, морфо-генов и в восстановительном периоде после их отмены. Проведенные исследования имеют не только фундаментальный харак-тер, но и нацелены на задачи медицины, поскольку раскрывают пути адаптации и регенерации тканей в условиях иммуно-депрессии, введения цитостатиков и пептидных морфогенов. На кафедре прово-дятся также исследования по педагогике высшей школы.

Штат кафедры

Штат кафедры — 9,50 ставок профессорско-преподавательского состава, в том числе:

Зав. кафедрой, профессор — 1 ставка, 6,25 ставок доцентов (7 преподавателей), 0,25 ставки старшего преподавателя, 2,0 ставки ассистента (2 преподавателя)

Быков Владимир Лазаревич — заве-дующий кафедрой. В 1972 г. закончил I ЛМИ им. акад. И.П. Павлова по специаль-ности «Лечебное дело». С 1973 по 1981 г. и с 1989 г. по настоящее время работает на кафедре гистологии, цитологии и эмбриоло-гии — ассистентом, профессором, заведую-щим кафедрой. С 1981 г. по 1989 г. работал заведующим лабораторией морфологии микозов во Всесоюзном Центре по глубоким микозам при МЗ СССР на базе Отдела глубоких микозов с клиникой ЛенГИДУВ. Кандидатская диссертация «Возрастные изменения щитовидной железы (морфомет-рическое, гистохимическое и хронобиоло-гическое исследование), Ленинград, 1977, докторская диссертация «Патоморфогенез кандидоза при эндокринных нарушениях», Ленинград, 1988 г. Профессор по кафедре гистологии — с 1990 г. Член корреспондент РАЕН — 1996 г., академик РАЕН — с 2006 г. С 2002 г. — главный редактор ведущего отечественного журнала «Морфология – Архив анатомии, гистологии, цитологии». Является членом Президиума Правления Всероссийского научного общества анато-мов, гистологов, эмбриологов и его Санкт-Петербургского отделения (зам. Председате-ля), членом Президиума Правления Между-народной Ассоциации Морфологов (быв-шеего Всесоюзного научного общества анатомов, гистологов, эмбриологов) его Координационного Совета, членом коор-динационного учебно-методического совета Минздрава РФ по анатомии и гистологии, заместителем председателя учебно-методи-ческой комиссии Минздрава и соцразвития РФ по гистологии, цитологии и эмбриоло-гии.

Леонтьева Ирина Валерьевна — доцент кафедры, заведующая учебной частью кафедры. В 1999 году закончила IСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова по специальности «лечебное дело». С 1999 по 2000 г. обучалась в интернатуре на кафедре пропедевтики внутренних болезней. На кафедре гистологии, цитологии и эмбриоло-гии работает с 2000 г. в должности ассистента. В 2011 г. защитила диссертацию на соискание ученой степени кандидата медицинских наук на тему: «Морфофунк-циональная характеристика слизистой оболочки полости рта при введении цитостатиков».

Ляшко Ольга Георгиевна — доцент кафедры, ответственная за работу СНО на кафедре. В 1972 году закончила I ЛМИ им. акад. И.П. Павлова по специальности «лечебное дело». В 1972- 1974 гг. училась в аспирантуре на кафедре гистологии, цитоло-гии и эмбриологии. В 1975 г. защитила диссертацию на соискание ученой степени кандидата медицинских наук на тему: «Биологические ритмы состояния эпителия ворсинок тонкой кишки у мышей C57bl. ». C1975 г. по 1990 г. работала в должности ассистента, с 1990 года по настоящее время — доцента кафедры. В 1995 г. присвоено ученое звание доцента по кафедре гистологии, цитологии и эмбриологии.

Степанова Елена Олеговна — доцент кафедры, ответственная за программиро-ванное обучение и контроль знаний. В 1979 г. закончила I ЛМИ им. акад. И.П. Павлова по специальности «лечебное дело». С 1979 г. работала стажером-исследователем на кафедре гистологии, цитологии и эмбрио-логии I ЛМИ. С 1980 г. —старший лаборант кафедры, с 1982 г. — ассистент, с 1992 г. по настоящее время — доцент кафедры. В 1987 г. защитила кандидатскую диссертацию на соискание ученой степени кандидата медицинских наук на тему «Влияние пищевого и светового синхронизаторов на биологические ритмы активности нейросек-реторных клеток паравентрикулярного ядра гипоталамуса у мышей С57 Bl.»

Рехачева Ирина Петровна — доцент кафедры. В 1965 году закончила I ЛМИ им. акад. И.П. Павлова по специальности «сто-матология». С 1973 г. работает на кафедре гистологии, цитологии и эмбриологии в должности старшего лаборанта, ассистента и доцента. В1980 году защитила диссер-тацию на соискание ученой степени кан-дидата медицинских наук по теме: «Возрас-тная динамика ферментативной активности мышечных волокон в мышцах с различной функцией. В 1987 г. ей было присвоено ученое звание доцента по кафедре гистологии. В течение последних 20 лет до 2011 г. заведовала учебной частью кафедры.

Павлова Оксана Мирославна — доцент кафедры, ответственная за проведение Олимпиад по гистологии. В 1986 году закончила Ленинградский государственный университет имени А.А. Жданова по специальности «биология», специализация — «цитология и гистология». В 1985 г. работала старшим лаборантом в Ботаничес-ком институте им. В.Л. Комарова, с 1986- 1992 гг. — в Институте акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта. С 1992 г. работает в СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова в должности старшего лаборанта, затем ассистента и в настоящее время — доцента кафедры гистологии, цитологии и эмбриоло-гии. В 1999–2003 гг. обучалась в заочной аспирантуре РГПУ им. А.И. Герцена. В 2004 г. защитила диссертацию на соискание ученой степени кандидата педагогических наук по теме «Методика преемственного развития цитологических понятий в системе «школа- вуз». В 2008 г. присвоено звание доцента по кафедре цитологии, гистологии и эмбриологии.

Исеева Елена Анатольевна — доцент кафедры, ответственная за научную работу на кафедре. Закончила биолого-почвенный факультет Ленинградского Государствен-ного Университета по специальности «биология» в 1987 г. С 1987 г. работает в СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова младшим научным сотрудником морфологического отдела ЦНИЛ. На кафедре гистологии, цитологии и эмбриологии работает с 1994 г. ассистентом, с 2011 г. доцентом. В 2007 г. защитила диссертацию на соискание ученой степени кандидата биологических наук на тему: «Морфофункциональная характери-стика слизистой оболочки пищевода при введении цитостатиков».

Александрова Регина Александровна — старший преподаватель кафедры, ответ-ственная за коллекцию демонстрационных препаратов. Закончила в 1961 году I ЛМИ им. акад. И.П. Павлова. По окончании инс-титута работала в Петрозаводском госу-дарственном университете старшим лабо-рантом , затем старшим преподавателем кафедры гистологии. В 1972–1975 гг. обуча-лась в очной аспирантуре, в 1982 г. защи-тила диссертацию на соискание ученой степени кандидата медицинских наук на тему: «Анализ изменений пролиферативных процессов в эпидермальных эпителиях после воздействия адреналина». С 1984 г. работает в СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова; сначала в должности м.н.с. ЦНИЛа, с 1987 г. — ассистента, а с 1993 г. по настоящее время — старшего преподавателя кафедры цитологии, гистологии и эмбриологии.

Кулаева Виолетта Валерьевна — доцент кафедры. Закончила тюменскую государственную медицинскую академию в 1989 году по специальности «фармация». До 2002 г. работала старшим лаборантом цнил Хабаровского медицинского универ-ситета. На кафедре гистологии СПбГМУ работает в должности ассистента с 2002 г. В 2007 г. защитила диссертацию на соискание ученой степени кандидата биологических наук на тему: «Морфофункциональная характеристика эпителиев при воздействии пептидного морфогена гидры»

Савищенко Елена Анатольевна — ассистент кафедры. Закончила Санкт-Петербургский Технологический институт в 1996 г. по специальности «молекулярные биотехнологии». С 1996 по 2010 г. работала на кафедре медицинской биологии и генетики, до 2008 — ст. лаборантом, с 2008 г. — специалистом по учебно-методической работе. В 2010 г. защитила диссертацию на тему «Гидрокортизоновые производные в качестве векторов доставки генетических конструкций в животные клетки», на соискание ученой степени кандида-та.биологических наук. С 2010 по 2011 гг. работала преподавателем биологии в Инсти-туте сестринского образования при СПбГМУ, с 2011 г. работает на кафедре гистологии СПбГМУ в должности ассистента.

III. Анатомия и физиология щитовидной железы

Щитовидная железа состоит из двух долей и перешейка. У трети людей имеется добавочная пирамидальная долька, отходящая от перешейка. Боковые доли располагаются в области нижней половины латеральной поверхности щитовидного хряща, перстневидного хряща и трахеи. Нижний полюс их спускается до 5-6 кольца трахеи. Перешеек расположен на уровне 2-4 колец трахеи. Боковые доли железы покрывают a.carotis communis, v.jugularis, n.recurens, околощитовидные железы и примыкают сзади к пищеводу. Представление о топографии щитовидной железы помогает иногда объяснить развитие нарушений со стороны соседних органов в результате их сдавления развившимся зобом. Спереди щитовидная железа прикрыта m.sternocleidomastoideus и platysma .

Щитовидная железа имеет собственную оболочку (tunica fibrosa) от которой вглубь железы отходят соединительнотканные перегородки, разделяющие ее на дольки, и капсулой, происходящей из фасции шеи (capsula extema). Щитовидная железа с капсулой не спаяна, что имеет важное значение при операциях на ней. При помощи связок капсула фиксирует щитовидную железу к перстневидному хрящу и трахее, что обусловливает смещение железы при глотании вместе с гортанью и трахеей. Это облегчает распознавание при пальпации даже небольших образований в щитовидной железе и позволяет дифференцировать нетиреоидные образования шеи. Щитовидная железа снабжается кровью четырех артерий: двумя верхними щитовидными, правой и левой, берущими начало из a.carotis extema, и двумя нижними, правой и левой, происходящими из a. subclavia. Артерии щитовидной железы сильно анастомозируют между собой, что дает возможность при операциях перевязывать несколько сосудов сразу, не опасаясь некроза щитовидной железы. После входа в паренхиму железы, артерии образуют густую сеть мелких артериол, распадающихся на капилляры, которые окружают фолликулы, тесно прилегая к фолликулярному эпителию. Интенсивность кровообращения щитовидной железы значительно превосходит все другие без искючения органы и ткани. При пересчете на единицу веса ткани кровоток через щитовидную железу значительно превышает таковой в миокарде, мозге и почках. Венозный отток из щитовидной железы осуществляется в v. jugularis intema и v.v.brachiocephalicae. Лимфатические сосуды впадают в глубокие шейные, предгортанные, претрахеальные и паратрахеальные лимфатические узлы. Щитовидная железа имеет как симпатическую так и парасимпатическую иннервацию. Волокна симпатической иннервации происходят из шейных ганглиев и образуют верхние и нижние щитовидные нервы. Парасимпатическая иннервация осуществляется ветвями блуждающего нерва — верхним гортанным и возвратным гортанным нервами. Средний вес щитовидной железы взрослого человека составляет 15-ЗОг.

ЭМБРИОЛОГИЯ И ГИСТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗ

Зачаток щитовидной железы у плода образуется на 17-е сутки эмбрионального развития из эпителиального тяжа пищеварительной трубки в месте слепого отверстия и к концу 7-ой недели беременности железа занимает положение, свойственное взрослому организму. Нарушения в эмбриональной закладке щитовидной железы, в последствии реализуются в виде эктопически расположенной щитовидной железы у новорожденного. В развитии щитовидной железы плода выделяют три фазы: преколлоидную, раннюю коллоидную и фолликулярную (от 80 дней беременности и до рождения). Таким образом, начиная с 11-12 недели беременности, щитовидная железа плода приобретает способность аккумулировать йод, синтезировать и секретировать тиреоидные гормоны. В первые три месяца внутриутробного развития обеспечение плода тиреоидными гормонами осуществляется главным образом организмом матери. Гистологически щитовидная железа состоит из фолликулов и соединительно-тканной стромы, сформированной из коллагеновых и эластических волокон с проходящими в ней кровеносными, лимфатическими сосудами и нервами. Структурной единицей щитовидной железы является фолликул, который представляет собой замкнутое образование округлой формы (схема 1). Размеры фолликулов варьируют от 20 до 300 мкм [I]. В полости фолликулов находится вещество - коллоид, продуцируемый эпителиальными или А-клетками. Стенка фолликула сформирована А-клетками (тиреоцитами), которые представляют собой однослойный кубический эпителий. Апикальная часть тиреоцитов, обращена в просвет фолликула, заполненного коллоидом. Основной компонент коллоида представлен тиреоглобулином (тиреоспецифический йодированный гликопротеид), который служит основой для синтеза тиреоидных гормонов и их депонирования. Тироксин (Т4), трийодтиронин (ТЗ) и тиреоглобулин (ТГ) синтезируются А-клетками ЩЖ. При различных заболеваниях в щитовидной железе появляются В-клетки (синонимы: клетки Гюртле-Ашкенази, клетки Ашкенази, оксифильные клетки, онкоциты). Данные клетки никогда не встречаются в нормальной ткани щитовидной железы и характерны для аутоиммунного тиреоидита, диффузного токсического зоба и доброкачественных и злокачественных опухолей из В-клеток f4]. Схема 1.Схематическое изобр.структуры щитов. железы.

Помимо А-клеток, в ткани неизмененной щитовидной железы есть и С-клетки (синоним: парафолликулярные клетки), которые располагаются между фолликулами. С-клетки отличаются от А-клеток как по эмбриогенезу, так и по выполняемой ими функции. Этими клетками вырабатывается кальцитонин, который является основным гормональным фактором в регуляции обмена кальция и фосфора в организме.

ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-ТИРЕОИДНАЯ СИСТЕМА РЕГУЛЯЦИИ

Рисунок 3. Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система регуляции.)

Развитие гипоталамо-гипофизарного контроля функции щитовидной железы у человека происходит в период между 20 и 30-ой неделями антенатального развития и в первом месяце постнатальной жизни. В основе регуляции секреции ТТГ лежит механизм отрицательной и положительной обратной связи: высокие концентрации свободных Т4 и ТЗ ингибируют, а низкие - стимулируют его выброс. Необходимо помнить, что в аденогипофизе дейодирование Т4 с образованием ТЗ идет значительно более интенсивно, чем в периферических тканях. Поэтому, уровень ТТГ, определяемый в крови не претерпевает мгновенных изменений при назначении того или иного лекарственного препарата, а наблюдается только через некоторое время. ТТГ представляет собой гликопротеид с молекулярной массой 28 000, состоящий из двух субъединиц — альфа и бета. Период полураспада ТТГ составляет 40-60 минут. Биологическая активность ТТГ осуществляется его бета-субъединицей. ТТГ оказывает прямое действие на щитовидную железу. Одной из причин изменения секреции тиреоидных гормонов в результате нарушения центральных регуляторных механизмов является повышенная или сниженная секреция ТТГ [12]. На поверхности мембран тиреоцитов присутствуют специфичные для альфа-субъединицы ТТГ рецепторы. Под действием ТТГ образуется циклический моноаминофосфат, запускающий каскад фосфорилирования ряда белковых субстратов, что приводит к реализации биологического эффекта ТТГ — синтезу гормонов щитовидной железы [I]. Принцип обратной афферентации или принцип обратных связей в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе лежит в основе исследования функционального состояния щитовидной железы в норме и при различных заболеваниях. Знание этого принципа необходимо для коррекции проводимой терапии. Например, удаление щитовидной железы или применение тиреостатических препаратов, сопровождается увеличением содержания ТТГ в крови. Соответственно этому при первичном гипотиреозе у людей наблюдается повышенный уровень ТТГ, а нормализация уровня тиреоидных гормонов сопровождается снижением ТТГ. Также, не совсем ясна роль ТТГ в возникновении нетоксического узлового зоба. Долгое время считалось, что развитие зоба зависит от секреции ТТГ, однако, в последнее время было установлено, что уровень ТТГ при узловом зобе чаще всего не изменен и у больных, особенно в возрасте старше 50 лет, имеет место ТТГ-независимая реакция на тиреолиберин. Причина отсутствия реакции ТТГ на тиреолиберин при узловом эутиреоидном узловом зобе не выяснена. Можно предполагать, что эутиреоидное состояние у таких больных поддерживается секрецией ТЗ, а это влияет на состояние системы "обратной связи". С возрастом секреторная функция щитовидной железы снижается. Возрастное уменьшение среднесуточной концентрации общего Т4 в крови и его свободной фракции у мужчин наступает раньше, чем у женщин. Вместе с тем, на введение тиреолиберина сохраняется адекватная реакция щитовидной железы, что свидетельствует об интактности гипоталамо-гипофизарно-тиреоидных связей, а также достаточности функциональных резервов железы. Контроль регуляции тиреоидной функции осуществляется и на уровне щитовидной железы. Йодная недостаточность приводит к гиперсекреции ТТГ, а тиреоидные гормоны могут угнетать функцию щитовидной железы независимо от гипоталамуса и гипофиза. Помимо центральных, гипоталамо-гипофизарных механизмов регуляции функции щитовидной железы, существует периферическая регуляторная система, влияющая на секрецию тиреоидных гормонов. Основная роль в этой системе принадлежит тиреостимулирующим иммуноглобулинам. Действие иммуноглобулинов заключается в увеличении поглощения йода щитовидной железой, ускорением высвобождения тиреоидных гормонов и индукции гистологических изменений в ткани щитовидной железы, неотличимых от действия ТТГ [10].

АНТИТЕЛА К РАЗЛИЧНЫМ КОМПОНЕНТАМ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Антитела к тиреоидным антигенам — это преимущественно иммуноглобулины класса G. В сыворотке крови различными методами определяют: антитела к тиреоглобулину (АтТГ), антитела к микросомальному антигену (АтМА), антитела к рецептору ТТГ (могут быть как тиреостимулирующие, так и тиреоблокирующие) [З].

Развитие щитовидной железы.

Щитовидная железа развивается из выпячивания нижней части стенки глотки на третьей-четвертой неделе внутриутробного развития. На седьмой неделе в ней начинается формирование фолликулов, к 11-й неделе они уже способны накапливать йод, а в конце третьего месяца пренатального развития начинается секреция тироксина в кровь. К этому моменту в крови имеется белок, связывающий йод. У плода щитовидная железа чувствительна к стимулирующему действию ТТГ, а тиреоидные гормоны влияют на тиреотропную активность гипофиза.

Гормоны щитовидной железы важны для развития плода, с ними связаны процессы роста и дифференцировки тканей, особенно ЦНС и нейроэндокринных регуляторных систем гипоталамус — гипофиз — гонады и гипоталамус — гипофиз — надпочечники. При избытке или недостатке тиреоидных гормонов в пренатальном онтогенезе нарушаются развитие ЦНС и процессы окостенения скелета. Недостаточная функция щитовидной железы плода может быть частично компенсирована гормонами материнского организма, однако после рождения ребенка дефицит гормонов опасен для его роста и развития и приводит к кретинизму (рис. 3.8). К моменту рождения щитовидная железа функционально активна.

Рис. 3.8. Кретинизм — результат недостаточности функции щитовидной железы

Масса щитовидной железы у новорожденного составляет 1—5 г. При этом ее тиреоидная активность высока. Такой физиологический гипертиреоз длится одну неделю, затем активность железы снижается. Она несколько уменьшается к шести месяцам, а затем начинается период быстрого ее увеличения, продолжающийся до пяти лет. С шести-семи лет скорость увеличения массы щитовидной железы замедляется, ее активность снижается до уровня взрослого человека. В период полового созревания масса щитовидной железы вновь быстро увеличивается, достигая размеров железы взрослого (рис. 3.9). Активность щитовидной железы максимальна с 21 года до 30 лет, после чего постепенно снижается.

Рис. 3.9. Поперечный срез щитовидной железы на уровне перешейка:

а — у новорожденного; б — у взрослого

Это обусловлено не только падением количества ТТГ гипофиза, но и понижением чувствительности к нему клеток щитовидной железы.

Чувствительность тканей к гормонам щитовидной железы с возрастом увеличивается. В то же время интенсивность реакции на эти гормоны у детей больше, чем у взрослых, что говорит о большей реактивности их тканей по отношению к тиреоидным гормонам.

В пубертатном периоде в связи с быстрым увеличением массы щитовидной железы может возникнуть состояние ги- пертиреоза, проявляющееся в повышении возбудимости, вплоть до невротического состояния, увеличении частоты сердечных сокращений и усилении обмена веществ, ведущего к похуданию. Это временное явление также связано с усилением активности системы гипофиз — гонады.

Синтез и секреция тиреоидных гормонов зависят от половых гормонов. Половые различия в функции железы проявляются до рождения и после него, но особенно — в период полового созревания. Половые гормоны тестостерон и эстрогены влияют на щитовидную железу как непосредственно, так и через гипоталамус и гипофиз. Эстрогены оказывают преимущественно стимулирующее действие, а тестостерон тормозит активность железы.

Околощитовидные железы: нормальное развитие, анатомическое и гистологическое строение

Околощитовидные железы (ОЩЖ) – ключевые регуляторы обмена кальция и фосфора в организме. Впервые они были описаны англичанином Ричардом Оуэном в 1849 г. В большинстве случаев у человека две пары ОЩЖ – верхняя и нижняя. В 13% случаев встречается более четырех ОЩЖ. Железы развиваются между пятой и двенадцатой неделями гестации из клеточного материала выстилки глоточных карманов: верхние железы – из IV, нижние – из III кармана. Продукция паратиреоидного гормона начинается на 8 3/7 неделе гестации. Формирование, миграция, дифференцировка и функционирование ОЩЖ детерминированы рядом генов, изменения в которых могут приводить к дисбалансу этих процессов. При нарушении миграции возможна эктопия ОЩЖ (до 22% случаев), при этом наиболее частыми местами эктопической локализации ОЩЖ являются паренхима тимуса и щитовидной железы. ОЩЖ обладает хорошо развитой сосудистой сетью и окружена тонкой фиброзной капсулой. Паренхима желез представлена в основном двумя типами клеток: главными (активные и неактивные формы) и оксифильными. В течение жизни соотношение типов клеток паренхимы ОЩЖ и их активность меняются, как и характеристики стромы.

Ключевые слова

Для цитирования:

For citation:

Введение

Околощитовидные железы (лат. glandulae parathyroideae, ОЩЖ) синтезируют паратиреоидный гормон (ПТГ), регулирующий обмен кальция и фосфора в организме. Кальций – один из важнейших элементов в жизнедеятельности человека. Его внеклеточная и внутриклеточная концентрация в организме находится в узком диапазоне, что обеспечивает работу многих процессов в организме (сокращение скелетных мышц кардиомиоцитов и гладкой мускулатуры, передача нервного импульса, регуляция обмена веществ, эндо- и экзокринная секреция, деление клеток, регуляция гликогенолиза и глюконеогенеза, минерализация костной ткани и т.п.). Чувствительность к концентрации ионов кальция в сыворотке крови очень высока, и активация компенсаторных механизмов происходит при изменении его уровня даже на 1%. Гомеостаз кальция представляет собой сложный сбалансированный многокомпонентный механизм, который работает посредством специфических кальций-чувствительных рецепторов (CaSR), рецепторов к ПТГ (PTH1-R), витамину D (VDR) и обеспечивается согласованной работой ОЩЖ, кишечника, почек и костной ткани. Концентрация фосфора контролируется менее строго. Он играет важную роль в энергетическом обмене, необходим для работы ферментов и является важным составляющим плазматической мембраны. Две трети фосфора плазмы представлено в основном фосфолипидами, еще треть приходится на неорганические соединения, и 5% составляют комплексы с кальцием или магнием [1, 2].

История открытия околощитовидных желез

ОЩЖ открыты в 1849 г. англичанином Ричардом Оуэном (1804–1892), который обнаружил их, исследуя тело индийского носорога. Он описал ОЩЖ как “небольшое компактное желтое железистое тело, прилегающее к щитовидной железе”. Гистологическое исследование органа не проводилось. 12 февраля 1852 г. Оуэн презентовал свою находку на собрании Зоологического общества в Лондоне, а в 1862 г. опубликовал работу в трудах “Transactions of the Society” [3].

Первое подробное описание и термин “околощитовидные железы” дал швейцарец Ивар Виктор Сандерстрем (1852–1889). В 1877 г. он обнаружил “эпителиальные тельца овальной формы, тесно прилегающие к задней поверхности долей щитовидной железы”, сначала у животных, а в дальнейшем идентифицировал их в ходе 50 аутопсий людей. Несмотря на это открытие, большое внимание новому органу в то время не уделялось, и лишь в начале ХХ века наступила эра изучения и понимая клинической значимости ОЩЖ.

Впервые характерные поражения костей и взаимосвязь их с патологией ОЩЖ систематизировал и представил профессор патологии Страсбургского университета Фредерик Даниель фон Реклингхаузен (1833–1910) в 1891 г. Несмотря на то что сам ученый заблуждался относительно причинно-следственной связи костных поражений и ОЩЖ, синдром был назван в его честь [5]. В 1907 г. венский патологоанатом Джейкоб Эрдгейм (1874–1937) сообщил случаи патологически увеличенных ОЩЖ у пациентов, умирающих от прогрессирующей костной болезни [6]. Лечение костных поражений с помощью удаления опухоли ОЩЖ впервые предложил профессор Фридрик Шлягенхофер (1866–1930). Он обосновал свою гипотезу о первопричине опухоли ОЩЖ в формировании костных изменений, однако его идея не была поддержана медицинским сообществом того времени [7]. Первое целенаправленное удаление аденомы ОЩЖ с целью лечения болезни Реклингхаузена произведено только 30 июля 1925 г. австрийским хирургом Феликсом Мандлемом (1892–1957) из университетской хирургической клиники Вены [8]. В постоперационном периоде был подтвержден регресс костных изменений, что подтвердило предположение Ф. Шлягенхофера о первопричине патологии ОЩЖ в развитии костных проявлений при первичном гиперпаратиреозе (ПГПТ). В России впервые хирургическое лечение ПГПТ произведено в 1925 г. Владимиром Андреевичем Оппелем, однако целью операции являлась безуспешная попытка коррекции таким образом артериальной гипертензии.

Необходимо упомянуть капитана Чарльза Мартелла (Charles Martell), который стал известным клиническим примером пациента с ПГПТ, описанным Олбрайтом. Мартелл жаловался на плохое самочувствие, слабость, приступы почечных колик, а после перелома надколенника вследствие небольшой травмы был диагностирован ПГПТ. Доктора шесть раз потерпели неудачу в поиске опухоли ОЩЖ во время хирургических вмешательств. На седьмой раз им удалось обнаружить эктопированную ОЩЖ в средостении, однако капитан Мартелл скончался [9].

Хирургические вмешательства на ОЩЖ стали выполняться в США, Европе, СССР, однако ввиду редкого выявления ПГПТ мастерство хирургов в паратиреоидэктомии совершенствовалось медленно, и к 1950 г. насчитывалось лишь несколько врачей, имевших опыт проведения подобных операций [7]. Со временем число успешных паратиреоидэктомий постоянно увеличивалось. Олег Владимирович Николаев (1903–1980) многие годы руководил отделением хирургии Института экспериментальной эндокринологии и химии гормонов (ныне ФГБУ “НМИЦ эндокринологии” Минздрава России) и активно оперировал пациентов с гиперпаратиреозом, подчеркивая, что 95% времени операции занимает поиск измененной железы. В 80-х гг. профессор кафедры факультетской хирургии им. И.М. Сеченова Олег Сергеевич Шкроб уделял много внимания предоперационному поиску паратиромы.

После включения кальция в стандартное биохимическое исследование крови (в США и в Европе) в 70-е гг. XX столетия ПГПТ вышел из категории орфанных заболеваний [10]. На сегодняшний день патология ОЩЖ, и в частности ПГПТ, является одним из самых распространенных эндокринных заболеваний.

Эмбриогенез околощитовидных желез

ОЩЖ развиваются между пятой и двенадцатой неделями гестации из клеточного материала выстилки глоточных карманов: верхние железы – из IV, нижние – из III кармана, в связи с этим в литературе можно встретить обозначения ОЩЖ IV и располагающихся к ним каудально ОЩЖ III. Вентральные участки (производные V кармана), образованные ультимобранхиальными тельцами, имеют нейроэктодермальное происхождение и являются результатом миграции клеток нервного гребня. Впоследствии они дифференцируются в кальцитонин-продуцирующие клетки в составе диффузной эндокринной системы. По мере того как ультимобранхиальные тельца включаются в заднелатеральные области щитовидной железы (ЩЖ), давая начало парафолликулярным клеткам (С-клеткам), верхние ОЩЖ вступают в тесное соприкосновение с ЩЖ, прикрепляясь к ее капсуле на этом участке. Развивающиеся железы отделяются от карманов в течение пятой недели онтогенеза и к седьмой неделе спускаются к ЩЖ. Тимус и нижние ОЩЖ имеют общее происхождение и вначале мигрируют вместе по направлению к грудной клетке, затем нижние ОЩЖ отделяются и занимают свое нормальное положение. При нарушении эмбриогенеза отделение происходит несвоевременно, что приводит к эктопическому расположению ОЩЖ [11–19].

Продукция ПТГ начинается через 8 нед и 3 дня от начала гестации (что доказано при проведении иммуногистохимического исследования с антителами к ПТГ, в виде единичных иммунопозитивных клеток). К 17–20-й неделям внутриутробного развития ПТГ продуцируется уже большинством клеток ОЩЖ [19–25].

Генетическая регуляция развития околощитовидных желез

В закладку ОЩЖ вносят вклад как клетки нервного гребя, так и клетки глоточной эндодермы. Развитие ОЩЖ проходит предположительно в три этапа: (I) формирование ОЩЖ, (II) миграция в их конечное местоположение и (III) дифференцировка в ПТГ-продуцирующие клетки. Вероятнее всего, клетки нервного гребня уже содержат информацию о локализации ОЩЖ. Эту информацию они получают от эволюционно консервативного семейства генов Hox, организованных в кластер паралогичных генов (Hox a, b, c и d). Гены Hox экспрессируются в эндодермальном эпителии, а также в нервном гребне до, во время и после миграции ОЩЖ в глоточные арки [26]. В результате исследований на мышиных моделях было сформировано определенное представление о генетической регуляции развития ОЩЖ.

Этап I. Ген Rae28 необходим для правильной экспрессии гомеотических генов вдоль передне-задней оси. Мыши с недостаточностью Rae28 характеризуются такими пороками развития тканей, сформированных из нервного гребня, как изменение нормальной локализации ОЩЖ, гипоплазия тимуса и пороки сердца [27]. Впервые аномалии ОЩЖ, связанные с делецией в результате неправильной гомологичной рекомбинации в эмбриональных стволовых клетках мыши, были описаны у Hoxa3-дефицитных животных, у которых отсутствовали ОЩЖ, тимус и наблюдалась гипоплазия ЩЖ [28]. Экспрессия Hoxa3 не влияет ни на число нейронных клеток гребня, ни на их миграцию. Мутантные клетки быстрее теряют способность индуцировать дифференцировку окружающих тканей [29]. При отсутствии транскрипции Pax9 у мышей также наблюдается отсутствие ОЩЖ и тимуса [30].

Этап II. ОЩЖ развиваются нормально у мышей, у которых наблюдается недостаточность паралогичных геномных кластеров Hoxb3 и Hoxd3. Однако дальнейшее удаление одного аллеля Hoxa3 приводит к неспособности нормальной миграции ОЩЖ на свое место рядом с ЩЖ [29].

Этап III. Ген Gcm2 (Glial cell missing 2) у мыши регулирует дифференцировку клеток ОЩЖ и начинает экспрессироваться примерно на 10-й эмбриональный день (Е10) в глоточной эндодерме [31]. У Gcm2-дефицитных мышей ПТГ не экспрессируется в зачатке ОЩЖ, несмотря на присутствие паратироцитов [32]. Это ярко отражает важное значение Gcm2 для дифференцировки клеток-предшественников ОЩЖ. Интересно, что ПТГ-позитивные клетки также могут быть обнаружены в тимусе мутантных мышей, что говорит о существовании по меньшей мере двух путей дифференцировки ПТГ-продуцирующих клеток [26]. Gcm1 экспрессируется в тимусе более выраженно, вероятно для компенсации функции Gcm2. Интересно, что первая гомозиготная мутация человека в GCM2 была выявлена у пациентов с гипопаратиреозом [33].

Также обнаружено, что у новорожденных мышей с дефицитом Pax1 ОЩЖ значимо уменьшены в размерах [34]. Еще более резкое сокращение размеров ОЩЖ наблюдалось при сочетании дефицита Hoxa3 и Pax1, при котором ОЩЖ отсутствовали на поздних стадиях гестации [34]. У Hoxa3-дефицитных эмбрионов вообще отсутствует сигнал Gcm2 [34]. Следовательно, Hoxa3 необходим для индукции Gcm2, в то время как и Hoxa3, и Pax1 являются важными для поддержания правильной экспрессии Gcm2. С другой стороны, экспрессия Pax1 в зачатке ОЩЖ значительно снижена у мышей с дефицитом Hoxa3, что ставит Hoxa3 выше Pax1 в генетической линии [22, 29, 34].

Cиндром ДиДжорджи сочетает в себе дисплазию или отсутствие ОЩЖ и тимуса, а также пороки развития сердца. Считается, что у большинства пациентов наблюдается гомозиготная делеция центрального участка длинного плеча хромосомы 22 (22q11.2) размером 1,5–3 млн п.н. Однако известны случаи делеции 10р13, 17р13, 18q21 и др. с теми же клиническими проявлениями. Выделены гены-кандидаты, одновременно участвующие в развитии нескольких компонентов синдрома ДиДжорджи [35–36]. Среди них TBX1, экспрессирующийся в глоточной эндодерме [35–37]. Мыши с гетерозиготной мутацией Tbx1 имели пороки развития аорты, в то время как у мышей с гомозиготной делецией наблюдалась гипоплазия ОЩЖ [35, 36, 38]. Вероятнее всего, при синдроме ДиДжорджи имеют место гемизиготные делеции, что указывает на наличие других генов в этом локусе, также способствующих развитию фенотипа этого синдрома. Так, D.L. Guris и соавт. продемонстрировали, что у мышей с гомозиготной мутацией Crkol наблюдаются врожденные пороки сердца, дефекты развития ОЩЖ и тимуса [39].

Топография околощитовидных желез

В большинстве случаев у человека две пары ОЩЖ – верхняя и нижняя, однако в 13% встречается более четырех желез (описаны случаи, когда число ОЩЖ достигало 12), которые могут быть не только рудиментарными остатками нормально заложенных желез, но и истинными добавочными ОЩЖ, расположенными отдельно от основных [40–42].

В норме длина ОЩЖ составляет от 3 до 6 мм, ширина – от 2 до 4 мм, толщина – от 0,5 до 2,0 мм, при этом нижние железы крупнее верхних. Вес отдельных ОЩЖ может варьироваться в диапазоне 35–55 мг, а общая масса составляет 120 ± 3,5 мг у мужчин и 142 ± 5,2 мг у женщин [19]. Железы окружены жировой тканью и отличаются от ткани ЩЖ цветом (как правило, желтовато-коричневого (охряного) цвета) и более плотной консистенцией. В большинстве случаев обе пары ОЩЖ расположены вдоль задней поверхности ЩЖ: верхняя – на уровне средней трети ЩЖ, нижние – на уровне нижней трети. Анатомическим ориентиром для поиска верхней пары является промежуток между ЩЖ и трахеей в радиусе 1 см от места перекреста n. recurrens и a. thyroidea inferior. ОЩЖ плотно прилежат к a. thyroidea inferior в месте, где n. recurrens подходят к гортани. Нижняя пара характеризуется значительно большей вариабельностью своей анатомической локализации в связи с особенностями их онтогенеза. Встречается локализация ниже, латеральнее и кзади от нижнего полюса ЩЖ, в толще фиброзных волокон, соединяющих нижний ее полюс и верхнюю поверхность вилочковой железы, интратиреоидно, внутритимусно, каротидно, в переднем или заднем средостении, в подслизистом слое стенки пищевода и нижних отделов глотки, в перикарде, по ходу блуждающих нервов [40, 41].

Литературные данные указывают, что эктопические железы могут встречаться до 22% случаев [43–46]. Z. Liu и соавт., изучая развитие тимуса и ОЩЖ с начала 6-й недели эмбриогенеза, доказали, что эктопированные ОЩЖ появляются уже на 7-й неделе эмбриогенеза в ходе исследования whole-mount in situ hybridization для Gcm2 [47]. Миграция ОЩЖ во время развития плода из исходного местоположения в конечное юкстатиреоидное объясняет вариабельность локализаций ОЩЖ и ценность опыта хирурга при проведении паратиреоидэктомии.

Большинство исследований указывают, что чаще в нетипичном месте располагаются нижние ОЩЖ [43, 45], что может быть обусловлено нарушением их миграции во время эмбрионального развития, однако есть и работы с противоположными данными [44]. Наиболее частым местом эктопической локализации ОЩЖ является паренхима тимуса и ЩЖ, позади пищеводного пространства (см. таблицу) [43–46].

Таблица. Топография эктопических ОЩЖ в различных исследованиях

Что вы знаете о щитовидной железе?

Мы рады приветствовать тех, кто открыл эту страничку.

Этой статьей мы хотим сформировать у Вас активное, рациональное и ответственное отношение к своему здоровью и мотивации к оздоровлению эндокринной системы вашего организма.

А также благодаря несложному тесту проверить, насколько хорошо вы разбираетесь в анатомии и физиологии щитовидной железы, а также диагностике ее заболеваний.

Прочитайте внимательно следующие утверждения и при ответе «верно» прибавьте 1 балл, «неверно» – 2 балла, «не знаю» – 3 балла.

1. Щитовидная железа – это небольшой орган, расположенный на передней поверхности шеи в нижней ее части?
2. Щитовидная железа вырабатывает гормоны, которые, выделяются в кровь и оказывают влияние на все клетки и ткани в организме?
3. Заболевания щитовидной железы поражают людей, начиная с детского возраста, а если быть точнее, уже в утробе матери и в течение всей жизни?
4. Повышенная утомляемость, слабость, прибавка в весе, отечность лица, сухость кожи, ломкость ногтей и волос, запоры, ухудшение памяти – указанные симптомы могут быть проявлениями патологии щитовидной железы?
5. Учащенное сердцебиение и перебои в работе сердца, похудание, чувство жара и сильная потливость, повышенная эмоциональная лабильность – указанные симптомы могут быть проявлениями патологии щитовидной железы?
6. Патология щитовидной железы может привести к поражению сердца?
7. Патология щитовидной железы может привести к расстройству менструальной функции и бесплодию?
8. Для нормальной работы щитовидной железы важно достаточное употребление йода с пищей?
9. Для возмещения йода в организме необходимо использовать йодированную соль?
10. Потребность в йоде в различные периоды жизни различная?
11. Некоторые заболевания щитовидной железы имеют наследственный характер?
12. Термином «зоб» обозначают только увеличение объема щитовидной железы?
13. В щитовидной железе могут возникать узловые образования?
14. Для определения структуры щитовидной железы необходимо провести УЗИ ЩЗ?
15. Для уточнения функции щитовидной железы необходимо исследовать уровень тиреоидных гормонов в сыворотки крови?
16. При узловом и многоузловом зобе функция щитовидной железы может быть нормальной?

При наборе от 0 до 20 баллов - Вы хорошо осведомлены о роли щитовидной железы в нашем организме, от 20 и выше – Вам необходимо внимательно ознакомиться с нижеизложенной информацией.

Щитовидная железа и ее значение в организме

Щитовидная железа – это небольшой орган, расположенный на передней поверхности шеи в нижней ее части, весом 15-20 грамм. Названа железа так потому, что расположена перед щитовидным хрящом гортани. Она имеет две доли, соединенные перешейком.

Щитовидная железа вырабатывает тиреоидные гормоны – тироксин и трийодтиронин, которые, выделяясь в кровь, оказывают влияние на все клетки и ткани организма, регулируют скорость различных процессов обмена веществ. Эти гормоны отвечают за множество жизненно важных функций: он регулируют деятельность головного мозга, нервной и сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, влияют на репродуктивную функцию, работу молочных и половых желез и много другое.

Увеличение щитовидной железы

Для определения объема щитовидной железы используют ультразвуковое исследование, в норме объем железы не должен превышать 18 мл у женщин и 25 мл у мужчин. Увеличенная в объеме щитовидная железа или «зоб» может быть признаком различных заболеваний щитовидной железы, и сопровождаться как снижением, так и повышением функций. Чаще встречается эутиреоидный зоб - увеличение железы без нарушения ее функций.

Эндемический зоб

Эндемический зоб – это увеличение щитовидной железы, развивающееся в результате недостаточного поступления йода в организм. К человеку йод поступает с продуктами питания и водой. Йод является важной составляющей гормонов щитовидной железы и необходим для их нормальной деятельности. Если потребление йода снижено, щитовидная железа компенсаторно увеличивается, чтобы обеспечить организм достаточным количеством гормонов.

Наиболее опасен дефицит йода в период интенсивного роста детского организма, в период полового созревания, беременности и кормления ребенка грудью. Вся территория России является йоддефицитным регионом, чтобы предупредить развитие зоба, необходимо использовать в рационе питания йодированную соль. Индивидуальная йодная профилактика подразумевает прием йодсодержащих препаратов.

Узловой зоб

В щитовидной железе могут возникать узловые образования «узлы». Одним из предрасполагающих факторов их развития является дефицит йода в организме. При узловом или многоузловом зобе функция щитовидной железы может быть нормальной, повышенной или пониженной. «Узел щитовидной железы» - это еще не диагноз, узловым зобом могут проявляться многие заболевания щитовидной железы. Всем пациентам, у которых обнаружены узловые образования в щитовидной железе, которые по данным УЗИ превышает в диаметре 1 см, должна быть обязательно проведена пункционная биопсия с целью определения клеточного состава узла.

Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся нарушением ее функции

Гипотиреоз - это острая недостаточность функции щитовидной железы, это заболевание при котором щитовидная железа не может вырабатывать гормоны в необходимом количестве, что приводит к нарушению и замедлению метаболических процессов в организме.

Имеется множество различных признаков, которые могут указывать на гипотиреоз, это: повышенная утомляемость, слабость, отечность лица, сухость кожи, прибавка в весе, ухудшение памяти, запоры, зябкость. Причиной гипотиреоза может быть много факторов, наиболее частый - хронический аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото) – заболевание, при котором происходит разрушение железы. Другими причинами гипотиреоза являются оперативные вмешательства на щитовидной железе и лечение радиоактивным йодом. Пациентам с недостаточной функцией щитовидной железы должна проводиться заместительная терапия.

Возможен и обратный процесс - гипертиреоз - избыточная активность щитовидной железы по выработке гормонов. Это может быть непродолжительная реакция на физические перенапряжения или психические перегрузки, или же процесс может носить устойчивый характер, в этом случае речь идет о тиреотоксикозе.

Тиреотоксикоз - буквально «отравление тиреоидными гормонами» - состояние, вызванное стойким повышением уровня тиреоидных гормонов из-за гиперактивности щитовидной железы.

Человек становится раздражительным, плаксивым, беспокойным, быстро устает, худеет, несмотря на хороший аппетит, его беспокоят сердцебиение, перебои в работе сердца, повышенная потливость, дрожь в руках или всем теле, кожа становится влажной и горячей. Часто происходит выступание глазных яблок, начинается слезотечение, резь в глазах.

Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб (базедова болезнь) - это аутоиммунное заболевание, которое приводит к увеличению щитовидной железы. Реже причинами являются узловые заболевания щитовидной железы (токсическая аденома, болезнь Пламмера) или ее воспаление.

Диагностика заболеваний щитовидной железы

Диагностика заболеваний щитовидной железы проводится врачом на основании осмотра и сбора анамнеза, для подтверждения и уточнения диагноза назначаются лабораторные анализы (измерение тиреотропного гормона, оценка концентрации трийодтиронина, тироксина, содержания тиреоглобулина, поглощение радиоактивного йода щитовидной железой, различные пробы и анализ на антитела) а также ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы, рентген или компьютерная томография. При подозрении на опухолевые заболевания проводится биопсия.

Если после прочтения данной информации у Вас остались какие-либо вопросы, обязательно обратитесь к специалисту.

Помните, что только квалифицированный врач-эндокринолог может назначить вам правильное лечение, подобрать необходимые лекарства и проконтролировать их результативность.

Читайте также: