Функция почек при острой сердечной недостаточности. Ухудшение функции почек при сердечной недостаточности

Обновлено: 30.06.2024

Значительное количество пациентов имеют одновременное нарушение функции сердца и почек. Взаимное влияние в случае острой или хронической дисфункции этих органов является важной клинической проблемой, поскольку происходит взаимное отягощение дисфункции этих систем органов и изменяется в ответ на стандартное медикаментозное лечение. Сочетание нарушения функции сердца и почек носит название кардио-ренального синдрома.

Пять типов кардио-ренального синдрома

Кардио-ренальний синдром 1 типа (острый КРС) характеризуется быстрым ухудшением функции сердца, которое приводит к развитию острого повреждения почек (ОПП). Наблюдается при острой сердечной недостаточности вследствие инфаркта миокарда, повышенного артериального давления (АД), при быстром прогрессировании хронической сердечной недостаточности (ХСН), кардиогенном шоке.

Причиной острого повреждения почек при КРС 1 типа является неадекватное кровоснабжение почек вследствие низкого сердечного выброса и/или повышение венозного давления, что приводит к застою в сосудистом русле почек.

Кардио-ренальний синдром 2 типа (хронический КРС) характеризуется хроническим нарушением функции сердца (например при ишемической болезни сердца, клапанных пороках), что приводит к прогрессированию хронической почечной недостаточности. Частота дисфункции почек при ХСН составляет около 25%. Причиной развития КРС 2 типа является длительное снижение кровоснабжения почек. Независимыми прогностическими факторами ухудшения функции почек являются пожилой возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет и острый инфаркт миокарда.

Кардио-ренальний синдром 3 типа (острый рено-кардиальный синдром) характеризуется внезапным и первичным ухудшением функции почек (например, острое повреждение почек или гломерулонефрит), что приводит к острой сердечной дисфункции (например аритмия, стенокардия). ОПП может влиять на функцию сердца несколькими путями. Задержка жидкости в организме может быть причиной острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности и отека легких, а гиперкалиемия – причиной аритмий. Нелеченная уремия снижает сократимость миокарда, ацидоз приводит к сужению легочных сосудов, что ухудшает течение правожелудочковой сердечной недостаточности.

Кардио-ренальний синдром 4 типа (хронический рено-кардиальный синдром) характеризуется первичной хронической болезнью почек (например, хронический гломерулонефрит), которая приводит к снижению функции сердца, гипертрофии камер сердца, повышение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Кардио-ренальний синдром 5 типа (вторичный КРС) характеризуется наличием комбинированной дисфункции сердца и почек в результате острого или хронического системного заболевания. КРС 5 типа наблюдается при сепсисе, сахарном диабете, системной красной волчанке, амилоидозе и саркоидозе.

Развитие кардио-ренального синдрома меняет общепринятые подходы к лечению сердечно-сосудистых заболеваний. Для успешного решения этой клинической проблемы необходимо глубокое понимание причин и механизмов ее возникновения, ведь это позволяет сформировать обоснованные подходы к диагностике и лечению каждого конкретного случая. В клинике EuReCa для лечения таких пациентов применяется мультидисциплинарный подход с привлечением специалистов по кардиологии, нефрологии и интенсивной терапии; проводится тщательный контроль за состоянием сердечно-сосудистой системы, показателями нарушения функции почек, электролитного и водного баланса, коагуляции и кислотно-основного состояния.

Специалисты клиники EuReCa имеют более чем десятилетний опыт в лечении пациентов с кардио-ренальним синдромом. Наличие современного оборудования позволяет проводить неинвазивный круглосуточный мониторинг эффективности работы сердца, широкое использование аппаратных методик замещения утраченной функции сердца или замещения утраченной функции почек и рациональная индивидуализированная медикаментозная терапия. Все это позволяет достигать положительных результатов лечения, который соответствуюет уровню ведущих европейских клиник.

Предварительный осмотр врачом, при необходимости собирается команда, в которую может войти врач, который направил пациента

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность — это внезапное или постепенное, частичное или полное нарушение фильтрационной, секреторной и выделительной функций почек. Может развиваться по многим причинам. Характеризуется изменениями водно-электролитного баланса в организме и нарастающей интоксикацией, приводит к дисфункции других внутренних органов с развитием необратимых последствий вплоть до летального исхода.

Специалисты сети медицинских центров «СМ-Клиника» владеют самыми современными данными по диагностике и лечению почечной недостаточности. В короткий срок они выставят правильный диагноз, выявят заболевание, которое легло в основу нарушения функции почек, и назначат лечение, получая которое вы вскоре почувствуете себя лучше.

О заболевании

В зависимости от особенностей течения патологического процесса выделяют два вида почечной недостаточности – острую и хроническую. При резком угасании функций органа говорят об острой почечной недостаточности. При постепенном развитии патологического процесса и снижении деятельности почек недостаточность характеризуют, как хроническую.

Острая почечная недостаточность (ОПН) встречается примерно у 150-200 человек из одного миллиона. Чаще ее диагностируют у пожилых людей. 50% пациентов с острыми нарушениями функции почек нуждаются в гемодиализе (подключению к аппарату «искусственная почка»). Изменения в мочевыделительной системе при острых нарушениях считаются условно-обратимыми – при своевременном начале терапии и быстром устранении причинного фактора есть вероятность полного восстановления функции почек.

В основе хронической почечной недостаточности (ХПН) лежит постепенная гибель клеток почек с замещением паренхиматозной ткани соединительной. Снижение функции коррелирует с объемами и скоростью распространения патологического процесса. Чаще ХПН развивается на фоне длительного течения заболевания почек. Особенностью этой формы является необратимость изменений. Количество больных, страдающих ею, ежегодно увеличивается.

Почечная недостаточность влияет на работу всего организма: ведет к изменениям состава и реологии крови (анемия, нарушения свертывания), дисфункции сердца и сосудов (гипертензия, сердечная недостаточность), пищеварительных органов, нервной системы, иммунитета, опорно-двигательного аппарата, может стать причиной развития угрожающих жизни состояний (гнойно-септические процессы, внутренние кровотечения).

Виды почечной недостаточности

Классификация острой почечной недостаточности базируется на факторах, вызывающих резкое снижение функции почек. В зависимости от локализации основного патологического процесса выделяют следующие формы ОПН:

Преренальная. Не связана с заболеваниями почек и чаще развивается вследствие серьезных гемодинамических нарушений.
Ренальная. Обусловлена одновременной гибелью большого количества нефронов в результате воздействия на орган токсинов или ишемии.
Постренальная. Возникает на фоне нарушений пассажа мочи в результате обструкции мочевыводящих путей.

У хронической почечной недостаточности выделяют 4 стадии в зависимости от скорости клубочковой фильтрации и уровня альбумина. Это помогает врачу определить верную тактику лечения.

Симптомы почечной недостаточности

Симптомы острой почечной недостаточности наслаиваются на проявления основного заболевания, которое привело к дисфункции почек. Это может быть травма, отравление и прочее.

Клиника острой недостаточности почек на начальных этапах включает неспецифические симптомы (слабость, утомляемость, тошноту, снижение аппетита).
В дальнейшем наблюдается существенное снижение диуреза (менее 0,5 л мочи в сутки) при серьезных нарушениях состава мочи.
Метаболический ацидоз проявляется симптомами интоксикации (диарея, тошнота, рвота). На этом этапе возможны осложнения в виде комы, инфекционно-воспалительных поражений внутренних органов, кровотечений.

При благоприятном развитии событий функция почек восстанавливается. Первым признаком улучшения состояния пациента является увеличение диуреза (до 2 и более литров за сутки). Полное восстановление занимает 6-12 месяцев.

Симптомы хронической почечной недостаточности проявляются при значительном снижении показателей клубочковой фильтрации. До этого момента клинические признаки болезни неярко выражены и включают:

общую слабость;
быструю утомляемость;
ощущение сухости во рту.

Усугубление дисфункции усиливает перечисленные симптомы, в результате чего появляются:

выраженная слабость;
сонливость;
сильная жажда;
сухость и бледность кожи.

На терминальной стадии имеет место интоксикация организма продуктами обмена веществ, в результате которой кожа пациента приобретает желто-серый оттенок, человек отмечает проблемы с концентрацией внимания и выполнением привычных действий. Нередко в этот период наблюдаются такие признаки почечной недостаточности:

выраженный зуд кожи;
апатия, сменяющаяся возбуждением;
тремор конечностей;
слабость мышц;
хрупкость костей;
характерный запах аммиака изо рта;
инфекционно-воспалительные осложнения, патологии внутренних органов;
нарушения сознания пациента вплоть до комы.

Причины почечной недостаточности

Причины развития острой почечной недостаточности:

снижение сердечного выброса при сердечной недостаточности, тромбозе легочной артерии, нарушениях сердечного ритма, кардиогенном шоке;
снижение количества межклеточной жидкости при обезвоживании вследствие острой кровопотери, обширных или глубоких ожогов;
расширение сосудов при анафилактическом, токсическом шоке;
повреждение почечной паренхимы при отравлении ядами, грибами, солями тяжелых металлов, употреблении нефротоксичных препаратов, применении рентгенконтрастных веществ на фоне заболеваний почек;
нарушения выделения мочи при закупорке просвета мочеточников камнями или опухолью, при уретрите, простатите;
последствия обширных травм: сепсис, шок, гемотрансфузии.

ХПН возникает вследствие заболеваний, поражающих обе либо единственную почку. К ним относятся:

нефриты при системных заболеваниях соединительной ткани;
амилоидоз;
поликистоз;
гломерулонефрит;
хронический пиелонефрит;
нефроангиосклероз и прочие.

Получить консультацию

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону:

Хроническая почечная недостаточность

Угасание почечной функции становится причиной нарушения нормальной жизнедеятельности, на которое различные системы организма отвечают осложнениями. В частности, хроническая почечная недостаточность, симптомы которой могут заключаться в общем недомогании, отеках, тошноте, рвоте, потере аппетита, со временем приводит к сердечной недостаточности.

Заболевание имеет четыре стадии: латентную, компенсированную, интермиттирующую, терминальную. Во время диагностики проводят ультразвуковое исследование почек, биохимические, клинические анализы и др. Лечение хронической почечной недостаточности состоит из нескольких процессов:

лечения главного заболевания;
симптоматической терапии;
проведения курсов экстракорпоральной гемокоррекции.

Радикальным методом является пересадка почки.

Классификация хронической почечной недостаточности

Выделяют несколько стадий ХПН. Латентная фаза заболевания обычно не выдает явных симптомов. Обнаружить их можно, проведя ряд глубоких клинических исследований. В этом случае отмечается протеинурия, а также наблюдается снижение клубочковой фильтрации в пределах 50-60 мл/мин.

Когда наступает компенсированная стадия заболевания хроническая почечная недостаточность, проявление ее симптомов позволяют сделать определенные выводы. Больной быстрее утомляется, у него постоянно пересыхает во рту. Объем мочи возрастает, а плотность, наоборот, уменьшается. Можно наблюдать увеличение количества мочевины, креатинина, а клубочковая фильтрация снижается до 49-30 мл/мин.

При интермиттирующей стадии симптомы заболевания невозможно игнорировать. Хроническая почечная недостаточность прогрессирует, присоединяются различные осложнения. Отмечается уверенное возрастание уровня креатинина, наблюдается ацидоз, клубочковая фильтрация опускается до значения 29-15 мл/мин.

В терминальной стадии выделяют отдельные периоды:

Диурез более одного литра в сутки. Показатель клубочковой фильтрации равняется 14-10 мл/мин, наблюдается диурез более одного л на 24 часа.
Выделяется меньше мочи, суточный объем сокращается до 0,5 л. Проявляются признаки, свидетельствующие о задержке жидкости, возникает гиперкальциемия, гипернатриемия, декомпенсированный ацидоз.
Ярче проявляются симптомы. Часто возникает сердечная недостаточность, в легких и печени наблюдаются застойные явления.
Фиксируется выраженная уремическая интоксикация, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипохлоремия. Сердечная недостаточность прогрессирует, присоединяется полисерозит, возникает дистрофия печени.

Поражение органов и систем при ХПН

Изменения крови. Хроническая почечная недостаточность вызывает понижение уровня гемоглобина. Кроветворение угнетается, продолжительность жизни эритроцитов уменьшается. Также может наблюдаться ухудшение свертываемости крови, снижается уровень протромбина, возникает тромбоцитопения.

Реакция со стороны сердца и легких. У большинства пациентов можно наблюдать артериальную гипертензию, миокардит, перикардит. Возникает застойная сердечная недостаточность, а в запущенном случае — уремический пневмонит.

Осложнения со стороны нервной системы. На ранних стадиях в ЦНС могут возникнуть такие изменения, как нарушение сна, проблемы с концентрацией внимания, дальше возможна путаница в сознании, заторможенные реакции, в сложных случаях начинаются галлюцинации, пациент бредит. Также наблюдается периферическая полинейропатия.

Изменения в ЖКТ. На протяжении первых фаз часто снижается аппетит, во рту пересыхает. Со временем возникает стоматит, постоянная тошнота, заканчивающаяся рвотой, частая отрыжка. Раздраженная слизистая приводит к проявлениям энтероколита, атрофического гастрита. В результате возникают поверхностные язвы кишечника, желудка, часто провоцирующие кровотечения.

Проблемы с опорно-двигательным аппаратом. При ХПН часто возникают различные формы остеодистрофии: остеопороз, фиброзный остеит, остеосклероз, остеомаляция. Заболевания могут найти проявления в артрите, сдавливании позвонков, неожиданных переломах, деформации скелета, мышечных болях, отдающих в кости.

Изменения в иммунной системе. Хроническая почечная недостаточность нередко сопровождается лимфоцитопенией. Из-за угнетения защитных сил организма развиваются различные гнойно-септические осложнения.

Причины ХПН

Причиной появления хронической почечной недостаточности нередко признают нефриты (наследственные, при системных заболеваниях), диабетический гломерулосклероз, хронические гломерулонефрит и пиелонефрит, амилоидоз и поликистоз почек, нефроангиосклероз, а также ряд прочих заболеваний, нарушающих работу одной или обеих почек.

Патогенез являет собой прогрессирующую гибель нефронов. Заболевание развивается постепенно, для начала снижается эффективность процессов, со временем функции нарушаются до полного угасания. Паренхима гибнет (это подтверждают гистологические исследования), ее место занимает соединительная ткань.

Хроническая почечная недостаточность зачастую развивается после продолжительного периода хронической болезни почек, способного длиться несколько лет. Выделяют несколько стадий заболевания, различающихся не только степенью поражения и симптоматикой, но и особенностями лечения.

Симптомы заболевания

До развития ХПН, несмотря на часто имеющиеся хронические болезни почек, у пациента почечные функции остаются в норме, клубочковая фильтрация тоже не отклоняется от нормальных показателей. С возникновением хронической почечной недостаточности клубочковая фильтрация стабильно снижается, процесс концентрации мочи ухудшается, другие процессы также претерпевают изменения. При этом общее состояние организма продолжает оставаться стабильным. Клиническая картина, позволяющая диагностировать ХПН, проявляется только тогда, когда клубочковая фильтрация существенно снижается, достигает уровня до 50-60 мл/мин.

При латентной фазе заболевания больной, как правило, не отмечает ухудшения самочувствия. Иногда снижается работоспособность, чаще возникает чувство усталости, но изменения незначительны, беспокойства не вызывают. На компенсированной стадии эти признаки становятся ярче, нарушают ритм жизни, к ним присоединяется сухость во рту.

Интермиттирующая стадия характеризуется часто возникающей слабостью, пациент постоянно хочет пить, аппетит пропадает. Можно заметить изменения, связанные с кожными покровами, а именно: сухость и нездоровый бледный цвет.

Терминальная стадия сопровождается интенсивной потерей массы тела, кожа приобретает сероватый оттенок, теряет упругость, часто раздражается, зудит. Мышцы слабеют, руки иногда дрожат. К постоянной жажде прибавляется сонливость, полная апатия, потеря концентрации внимания.

Интоксикация со временем приводит к возникновению характерного аммиачного запаха изо рта. Наблюдается тошнота, рвота. У больного волнообразные скачки настроения, приступы заторможенности сменяются периодами сильного возбуждения, отсутствует адекватное восприятие действительности. У пациента нередко возникает жар, признаки дистрофии, развивается афтозный стоматит, аппетит пропадает, голос сипнет. Характерным признаком становится вздутие живота, диарея, учащенная рвота. Кал темный, с резким запахом. Судороги, раздраженность кожи, анемия усиливаются. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности часто можно наблюдать кровотечения в желудке, кишечнике, миокардит, энцефалопатию, перикардит, отек в легких. Иногда доходит до уремической комы.

Диагностика ХПН

Поставить диагноз хронической почечной недостаточности позволяют наблюдения за показателями клубочковой фильтрации и уровнем креатинина и мочевины. Проба Зимницкого позволяет обнаружить изогипостенурию. Обязательной мерой является проведение УЗИ почек для оценки изменения их размера, толщины паренхимы. Эходопплерография сосудов почек дает возможность определить снижение магистрального и внутриорганного кровообращения в почках. Назначается нефросцинтиграфия, обеспечивающая получение данных о скорости и количестве накопления радиофармпрепаратов в каждой из почек.

Рентгеноконтрастных методов стараются избегать, ведь большинство препаратов в этом случае может спровоцировать интоксикацию. Риск в связи с такими исследованиями не является оправданным, поскольку из-за снижения выделительной функции увидеть полную картину мочевых путей не удается.

Лечение хронической почечной недостаточности

Лечение хронической почечной недостаточности, проведенное вовремя, позволяет замедлить прогрессирование, предупредить возникновение некоторых признаков. На ранней стадии акцент делается на купирование воспалений. На дальнейших этапах внимание уделяется симптоматической терапии. Обязателен прием гипотензивных препаратов, антибиотиков. Назначается санаторно-курортное лечение, определенный режим питания. Клубочковая фильтрация постоянно находится под контролем. Также периодически измеряют количество креатинина, мочевины, оценивают кровоток.

Особое питание

Пациенты с хронической почечной недостаточностью должны придерживаться диеты. Она состоит в сокращении потребления белков. При клубочковой фильтрации менее 50 мл/мин разрешается до 40 г белка в сутки, при уровне клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин допустимо только до 25 г белка в сутки. Соль употреблять по минимуму (не больше трех граммов в сутки), а при сильном повышении артериального давления она исключается из рациона полностью. Питание должно быть калорийным, обязательно содержать аминокислоты. Их принимают в виде специальных добавок, также просто едят куриные яйца, употребляют рыбий жир, часть белка заменяют соей.

Симптоматическая терапия

Остеодистрофию, возникающую при ХПН, корректируют с помощью приема витамина D, глюконата кальция. При этом учитывают угрозу кальцификации внутренних органов, спровоцированной большими дозами витамина D в сочетании с гиперфосфатемией. С последней борются, принимая альмагель, при условии обязательного контроля над уровнем фосфора и кальция в крови.

Кислотно-щелочной состав корректируют 5%-ным раствором гидрокарбоната натрия, его вводят внутривенно. Олигурию лечат различными препаратами (лазиксом). Он же вместе с традиционными медикаментами используется для нормализации артериального давления.

Анемия требует приема препаратов железа, андрогенов, фолиевой кислоты. Переливания эритроцитной массы назначают при существенном падении уровня гематокрита. Особого внимания требует дозировка препаратов. Она варьируется, отталкиваясь от метода выведения. Ампициллин, пенициллин, сульфаниламиды, цепорин, метициллин принимают в количестве, уменьшенном в два раза. Некоторые препараты противопоказаны, например, полимиксин, неомицин, мономицин, производные нитрофуранов. Их не назначают в связи с риском развития осложнений.

Сердечная недостаточность иногда корректируется гликозидами. Препараты применяют осторожно, в значительно уменьшенной дозировке.

Гемодиализ показан при интермиттирующей стадии хронической почечной недостаточности. Нормализовав с его помощью состояние больного, его переводят на консервативную терапию. Особенно эффективно показали себя курсы плазмафереза.

Терминальная стадия подразумевает симптоматическое лечение. В случаях отсутствия положительной динамики прибегают к регулярному гемодиализу, который проводят до трех раз в неделю. Важно, что наличие осложнений делает эффект от гемодиализа менее существенным, также иногда является противопоказанием к пересадке почки.

Пересадка органа

Стабильное улучшение состояния, качества жизни наступает только после успешного проведения лечения гемодиализом или после трансплантации органа. Решение об использовании таких методов принимают специалисты.

Перед операцией пациенту иногда проводят не гемодиализ, а перитонеальный диализ. Хирург ставит в брюшную полость катетер, он подает диализирующий раствор. Это позволяет убрать излишки воды, вредные вещества.

Операции по пересадке почки являются распространенными в современной медицине. Они спасают сотни жизней ежегодно. Не во всех случаях возможны такие меры. Операцию по пересадке нельзя проводить при наличии следующих заболеваний:

туберкулез легких;
обострение язвенной болезни;
внепочечная активная инфекция;
атеросклероз (с выраженными признаками);
злокачественные образования;
хронический гепатит, цирроз;
СПИД;
некоторые заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной систем;
психические расстройства.

Множество заболеваний и состояний может стать относительным противопоказанием к операции. Среди них злокачественная гипертония и некоторые системные заболевания. Перед операцией больной проходит полное обследование, позволяющее исключить любые противопоказания. Необходимы не только клинические исследования, но и консультации различных специалистов. Что касается материала, то чаще всего используют трупную почку, но также иногда привлекаются доноры, состоящие в родственных связях.

Ответственным является реабилитационный период после операции из-за сочетания неблагоприятных факторов: вред, нанесенный терминальной стадией ХПН, существенная медикаментозная терапия (в том числе иммунодепрессивная), пересаженный орган, отторгаемый организмом. Все это требует постоянного наблюдения со стороны медработников.

Само хирургическое вмешательство переносится довольно хорошо. Процессы восстанавливаются достаточно быстро, при том условии, что трансплантированная почка наделена хорошими функциями. Но иногда может возникать отторжение, обструкция мочевых путей и прочие осложнения.

Отторжение органа является самым известным осложнением, которое может возникнуть сразу после операции или через некоторое время после нее. Оно бывает острым, сверхострым, ускоренным или хроническим. Большинство больных сталкивается с одним из видов. Поэтому после пересадки обязательно проводят иммунодепрессивную терапию, длящуюся до полугода.

Иногда среди других осложнений возникают инфекционные и хирургические. Среди последних наиболее распространенными являются урологические. Также в качестве осложнений могут развиться нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, минерального обмена, возникнуть новообразования. Лечение осложнений зависит от времени их обнаружения. Если изменения неспецифические, признаки, позволяющие определить наличие осложнения, возникают не сразу.

Прогноз в этом случае зависит от сочетания нескольких факторов: характера течения основного заболевания, спровоцировавшего ХПН, выраженности клинических проявлений, большое значение имеют осложнения, особенно инфекционные и со стороны сердечно-сосудистой системы.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

ХПН — синдром необратимого нарушения всех функций почек длящееся в течение месяцев или лет, приводящего к расстройству водного, электролитного, азотистого и др. видов обмена, обусловленное развитием склероза почечной ткани вследствие различных почечных заболеваний.

ХБП — повреждение почек (микроальбуминурия более 30 мг/сут, гематурия) либо снижение их функции в течение 3 месяцев и более [1]. Определение и классификация ХБП внедрены Национальным почечным фондом, National Kidney Foundation (NKF) и рабочей группой по улучшению исходов почечных заболеваний, Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) в 2002 2.

Дальнейшее обсуждение протокола проводится согласно новой классификации ХБП.

Дата разработки протокола – 2013 год

Категория пациентов: Пациенты в возрасте 18 лет и старше с хронической почечной недостаточностью, в исходе диабетической нефропатии, гипертонического нефроангиосклероза, первичного и/или вторичного болезни почек (гломерулярными, тубулоинтерстициальными, поражениями почек при системных заболеваниях, кистозные болезни почек), врожденных аномалии развития мочевыделительной системы (ВАРМС), и пациенты с почечным трансплантатом.

Пользователи протокола: нефрологи, специалисты отделения гемодиализа, урологи, терапевты, кардиологи, эндокринологи, ревматологи, реаниматологи, ВОП.

Хроническая болезнь почек

Почки представляют собой два органа фасолеобразной формы длиной около 10–12 сантиметров (размером с кулак), расположенные по обе стороны от позвоночника под нижней парой ребер.

У почек три задачи: они выступают, во-первых, как очистная станция организма, во-вторых, как фильтр организма, и, в-третьих, как станция регулирования организма.

Очистка

Почки круглосуточно очищают кровь от вредных веществ. За несколько минут через них проходит больше литра крови, а за день почки фильтруют около 180 литров жидкостей организма. Организм здорового человека выделяет от 1 до 3 литров мочи в день. Моча содержит «отходы», в том числе токсины, остатки лекарственных препаратов и отходы от переваривания пищи, которую мы едим. При нарушении функции почек уровень отходов в организме может увеличиваться, что приводит к накоплению токсических веществ в крови (уремии).

Фильтр

В каждой почке находится около одного миллиона маленьких структур, вырабатывающих мочу, — так называемых нефронов. Нефрон состоит из переплетения капилляров (клубочка) и почечного канала (канальца). Клубочек — это микроскопический «фильтр», задача которого заключается в очистке крови от отходов. Канальцы можно сравнить с канализационными трубами, через которые выводятся отфильтрованные избыточная жидкость и отходы. Каждый нефрон соединен с более крупными почечными каналами. По ним моча перемещается в мочеточники и дальше в мочевой пузырь. Все важные вещества, которые должны остаться в организме, во время фильтрации отделяются и возвращаются в кровь.

Регулирование

Функция почек заключается в выработке веществ и регулировании процессов. Почки обеспечивают функционирование клеток за счет регулирования уровня соли в крови и ее кислотности, а также контроля количества поглощаемых или выделяемых организмом веществ, в том числе натрия, калия и ионов водорода.
Почки вырабатывают два важных гормона: эритропоэтин, который стимулирует выработку эритроцитов в костном мозге, и ренин, который регулирует резистентность и тонус кровеносных сосудов и, следовательно, кровяное давление. Работа почек также имеет важное значение для скелета. Кальций, получаемый из пищи, способен всасываться в кишечнике только при помощи витамина D, который вырабатывается в коже под воздействием солнца и активируется почками.

Работа почек зависит от правильного сокращения и расслабления сердца, обеспечивающего поддержание в них кровотока. Поэтому при сердечной недостаточности часто наблюдается нарушение взаимодействия сердца и почек. Сердечная недостаточность и хроническая болезнь почек часто сопутствуют друг другу и развиваются под воздействием одних и тех же факторов риска. Нарушение функции почек сопряжено с повышенным риском неблагоприятных последствий. Одновременное наличие заболеваний сердца и почек может стать причиной ухудшения прогноза. Такие пациенты требуют тщательного наблюдения.
Поскольку многие лекарственные препараты для лечения сердечной недостаточности оказывают существенное непосредственное влияние на функцию почек, во время лечения острой и хронической сердечной недостаточности важно регулярно проходить проверку функции почек в своем медицинском учреждении (главным образом посредством сдачи лабораторных анализов).

Дисфункция почек при хронической сердечной недостаточности

Несмотря на достижения современной кардиологии, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) по-прежнему остается прогностически неблагоприятным состоянием. Смертность среди пациентов с ХСН в 4-8 раз выше, чем в общей популяции, половина всех пациентов умирают в течение 5 лет после установления диагноза. У пациентов с ХСН IV функционального класса (ФК) смертность в течение полугода достигает 44% 1.

Поражения сердца и почек широко распространены в популяции и часто сосуществуют, повышая смертность, риск осложнений. Развитие дисфункции почек (ДП) – одно из наиболее часто встречающихся состояний, коморбидных с ХСН. Снижение сократительной способности миокарда приводит к ухудшению функционального состояния почек [6, 7], что, в свою очередь, может вызвать прогрессирование ХСН.

В ряде ретроспективных исследований установлена связь между течением ХСН и ДП, что сопровождается ухудшением прогноза выживаемости пациентов [8, 9]. Считается, что наличие ДП у пациентов с ХСН может быть предиктором неблагоприятного клинического исхода [1]. Однако степень ДП не указывается в диагнозе и не проводится ее коррекция.

ДП при ХСН может быть связана с присоединением сопутствующей патологии почек и почечных сосудов, однако более чем у двух третей больных ХСН без сопутствующей первичной патологии почек выявляется хроническая болезнь почек (ХБП) [10], распространенность которой среди больных с декомпенсацией ХСН составляет 50-70% 11. ДП значительно ухудшает прогноз у лиц с ХСН и низкой фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Рандомизированные исследования SOLVD и SAVE показали связь между ДП и смертностью пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ [14]. При снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ)

ДП является независимым предиктором плохого прогноза ХСН, хотя патогенез преходящего ухудшения ренальной функции при декомпенсации ХСН остается не до конца выясненным. С одной стороны, у пациентов с сердечно-сосудистой патологией развивается ДП как следствие сердечной патологии, приводящей к развитию ХБП. С другой стороны, у лиц с хроническим поражением почек, возникшим на фоне заболевания мочевыводящей системы, развивается повреждение сердечно-сосудистой системы, усугубляющее течение основного заболевания. Очевидно, первичность заболеваний почек и сердечно-сосудистой системы носит условный характер (кардиоренальный или ренокардиальный синдром), так как поражение одного органа неизменно приводит к ухудшению функции другого.

В настоящее время почки стали рассматривать как орган, способствующий не только формированию отечного синдрома, но и прогрессированию дисфункции миокарда. Это связано с тем, что почки, увеличивая преднагрузку, способствуют дилатации ЛЖ, а вырабатывая ренин и активируя ренин-ангиотензин-альдостероновую систему – развитию гипертрофии и фиброза миокарда.

Со временем у больных ХСН может развиваться ДП, в ряде случаев прогрессирующая вплоть до хронической почечной недостаточности (ХПН) [3]. Функция почек при ХСН страдает в основном вследствие падения сердечного выброса и нейрогуморальной активации.

В проведенных ранее исследованиях показано, что на ранних стадиях ХСН сужение выносящих артериол превалирует над сужением приносящих. Оксид азота, натрийуретические пептиды, простагландины Е2 и Е12 оказывают сосудорасширяющее действие на приносящие артериолы. В результате этого, несмотря на снижение почечного кровотока, на ранних стадиях ХСН повышается почечное перфузионное давление и фильтрационная фракция (ФФ), СКФ не изменяется. При прогрессировании ХСН, сопровождающемся дальнейшим падением сердечного выброса, а также истощением местных сосудорасширяющих систем, почечный кровоток снижается настолько, что почечное перфузионное давление, ФФ и СКФ снижаются и увеличивается концентрация креатинина сыворотки крови.

То есть со временем у значительного количества пациентов с ХСН развивается ХПН. Существует мнение, что снижение СКФ характерно для поздних стадий ХСН, когда происходит резкое снижение почечного кровотока и срыв компенсаторных механизмов [1, 3, 17].

Значение ДП как прогностического фактора длительное время недооценивалось или игнорировалось. Даже самые крупные исследования (CONSENSUS, SOLVD) не рассматривали влияние ДП на выживаемость пациентов с ХСН. Впервые прогностическое значение концентрации креатинина в сыворотке крови у больных ХСН было показано в середине 1990-х гг. В 2000 г. Hillege и соавт. [18] рассчитали СКФ по формуле Cockroft-Gault у больных с ХСН III-IV ФК по NYHA и ФВ ЛЖ 76 мл/мин. D.L. Dries и соавт. [19], ретроспективно проанализировав данные исследований SOLV’D Treatment и SOLVD Prevention, подтвердили, что расчетные значения СКФ являются важным фактором, определяющим выживаемость больных ХСН. В других исследованиях также показано, что снижение СКФ может служить независимым предиктором сердечно-сосудистой смертности при ХСН [20, 21]. По мнению некоторых исследователей [3, 19, 22], состояние почек должно рассматриваться как возможный «медиатор прогрессирования ХСН». Существуют данные о наличии прямой корреляционной зависимости между тяжестью ХСН и нарушением функции почек [1] и о том, что при ХСН значимость ДП как предиктора неблагоприятного прогноза так же велика, как ФВ ЛЖ и ФК ХСН.

В 2001 г. L.M. Ruilope и соавт. [23] предложили два основных критерия диагностики ДП: повышение концентрации креатинина в сыворотке крови или снижение СКФ и наличие микроальбуминурии (МАУ) или макроальбуминурии (протеинурии).

Наиболее ранним маркером поражения почек считается МАУ. Существует гипотеза, что МАУ представляет собой проявление генерализованного нарушения проницаемости эндотелия и повышает риск развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. В настоящее время МАУ рассматривается как один из важных предикторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений и может применяться в диагностике ДП при ХСН [24, 25].

Что же касается определения СКФ (по уровню креатинина), то согласно имеющимся данным повышение уровня креатинина в сыворотке крови не всегда отражает изменения СКФ. Однако кроме СКФ (по уровню креатинина), которая зависит от антропометрических и гендерных данных пациентов, в протоколах обследования нет других методов и маркеров определения ДП. Однако считается, что цистатин С – сильный и независимый предиктор кардиальной смертности у пациентов с тяжелой ХСН и имеющих нормальные или мягко нарушенные ренальные функции 26, он рассматривается как более надежный при выявлении нарушений клубочковой фильтрации, по этому показателю рассчитывают СКФ без учета антропометрических и гендерных данных. A. Moran и соавт. [29] считают, что уровни цистатина С линейно связаны с риском прогрессирования систолической СН, а о темпе риска быстрого прогрессирования диастолической СН можно судить по появлению высоких концентраций цистатина С.

В качестве раннего маркера ДП при ХСН можно рассматривать также определение белка альфа‑1-микроглобулина (A1M) в моче.

Содержание A1M в моче отражает тяжесть и степень поражения почечных канальцев, увеличение его концентрации в моче указывает на умеренные и обратимые изменения, не связанные с нарушением гистоморфологического строения почек. A1M признан ранним чувствительным маркером доклинической патологии почек, развивающейся при осложнении ИБС, его увеличенная экскреция с мочой может предшествовать повышению уровней сывороточного креатинина [30]. В одном из исследований [31] определена прямая зависимость между показателями дисфункции эндотелия, ФК ХСН и выраженностью протеинурии, измеренной по содержанию A1M в моче. Следовательно, можно рассматривать A1M и как показатель нарушения функции эндотелия у пациентов с ХСН. Очевидно, что для определения ДП у пациентов с ХСН можно использовать определение A1M в моче и цистатина С в сыворотке крови, а также СКФ (по уровню цистатина С).

Существующие исследования проводились в основном с участием пациентов с коморбидной патологией, и фактически нет работ по изучению ДП у пациентов с ХСН при отсутствии почечной и эндокринной патологии. Поэтому мы решили оценить показатели функции почек у пациентов с ХСН при отсутствии первичной почечной и/или эндокринной патологии.

Цель исследования: изучить кардиоренальные взаимосвязи у пациентов с ХСН.

Материал и методы
В исследование включено 130 пациентов с наличием клинических признаков ХСН II, III ФК по NYHA ишемического генеза с ФВ ЛЖ 50,9±7,68%. Из них 73 (56,2%) пациента – с ХСН II ФК (ФВ ЛЖ 52,2±5,09%) и 57 (43,8%) пациентов – с ХСН III ФК (ФВ ЛЖ 47,2±6,61%), средний возраст составил 60,5±7,2 года. Давность перенесенного крупноочагового (с зубцом Q) инфаркта миокарда – 4,06±3,27 года.

Число госпитализаций за последний год составило в среднем 1,05±0,32. Констатацию ХСН и оценку степени ее тяжести (ФК) осуществляли согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению острой и хронической СН (2012).

Все исследования проводились с информированного согласия пациентов. Критерии исключения: первичная патология почек и мочевыводящих путей, нестабильная стенокардия, перенесенное в ближайшие 6 мес острое нарушение мозгового кровообращения, гемодинамически значимые пороки сердца, тяжелые нарушения функции печени, артериальная гипертензия выше 2 степени, сложные нарушения ритма, постоянная форма фибрилляции предсердий, сахарный диабет.

У всех пациентов отсутствовали патологические изменения в анализах мочи и при УЗИ почек. Медикаментозное лечение включало β-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или антагонисты рецепторов ангиотензина, дезагреганты, статины, мочегонные.

Всем пациентам проводились общеклинические исследования. УЗИ сердца проведено на аппарате Vivid‑7 (GE, США – Бельгия) по стандартной методике. Биохимические исследования выполнены на анализаторе Olympus: уровень цистатина С определяли с использованием лабораторных наборов Randox (норма – 0,571,05 мг/л), концентрацию креатинина – с использованием наборов Bеckman (норма – 44,0110,0 мкмоль/л), уровень NT-proBNP в сыворотке крови определяли на автоматическом иммуноферментном анализаторе mini Vivad (норма – до 125 пг/мл). СКФ по уровню креатинина рассчитывали по формуле Cockroft-Gault, СКФ по уровню цистатина С – по формуле СКФ=-4,32+80,35/цистатин С. Для определения МАУ (в утренней порции мочи >30 мг/л) использовался анализатор Olympus, уровня A1M в моче – метод прямого твердофазного иммуноферментного анализа с использованием пары моноклональных антител ИФА-А1М (норма – до 10 мг/л). Вазомоторную функцию эндотелия определяли ультразвуком высокого разрешения по методу D.S. Celermajer, скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) – с помощью компьютерного комплекса «Импекард-М» (норма – до 10,2 м/с).

Статистический анализ проведен с применением общепринятых методов математической статистики с помощью статистического пакета программ Statsoft Statistica 6.0 for Windows (США), MS Excel XP. Результаты представлены в виде среднего арифметического (М) и среднего стандартного отклонения (SD). Для сравнения количественных показателей двух независимых групп при нормальном распределении признака применяли критерий Стьюдента (t). Различия считались достоверными при р

Результаты
Уровни мочевины, глюкозы крови, ферментов были в пределах нормальных значений у всех обследованных пациентов. Уровень NT-proBNP у пациентов составил в среднем 268,07±92,16 пг/мл. Средние значения креатинина (99,80±11,67 мкмоль/л) и цистатина С (0,93±0,09 мг/л) в группе обследованных не превышали нормальных значений. Однако средние значения СКФ по уровню креатинина и по уровню цистатина С – ниже нормальных значений (83,12±12,78 и 84,25±11,87 мл/мин/1,73 м 2 соответственно) и свидетельствуют о наличии у пациентов снижения СКФ и нарушений клубочковой фильтрации почек. Снижение СКФ (легкое и умеренное), определяемое по уровню цистатина С, отмечалось у 63,8% больных. Следовательно, большинство пациентов с ХСН ишемического генеза имели хроническую ДП при отсутствии первичной почечной патологии. Умеренное снижение СКФ (по уровню цистатина С) наблюдалось у 8,5% пациентов – эти пациенты имеют поражения органов-мишеней при отсутствии клинических проявлений. Отмечались также повышенные уровни A1M (15,4% больных) и МАУ (13,8% больных). Также у 91,7% пациентов наблюдалось нарушение вазомоторной функции эндотелия, что проявлялось недостаточной вазодилатацией в ответ на реактивную гиперемию, а также ее отсутствием (26,5% больных), наличием вазоконстрикторной реакции (18,9% больных) и турбулентностью потока (11,4% больных). Коэффициент чувствительности плечевой артерии к напряжению сдвига был ниже нормы (р<0,05). Дисфункция эндотелия, характеризующаяся нарушением эндотелийзависимой вазодилатации, в значительной степени связана с повышением жесткости артерий. СРПВ в среднем составила 10,32±2,58 м/с, что несколько превышает нормальный уровень этого показателя. Однако у 39,4% пациентов регистрировался повышенный уровень СРПВ, что может свидетельствовать о сниженной эластичности (повышенной жесткости) артериальных сосудов.

А, как известно, и риск сердечно-сосудистых заболеваний, и артериальная жесткость увеличиваются даже при незначительном снижении функции почек [32].

Заключение
По данным проведенных ранее исследований, даже небольшое снижение функции почек значительно усугубляет течение основной кардиальной патологии, увеличивая частоту осложнений и риск смерти. В нашем исследовании у большинства пациентов с ХСН ишемической этиологии имеются признаки ДП при отсутствии клинических проявлений. При ХСН III ФК признаки ДП определяются на фоне дисфункции эндотелия и повышенной артериальной жесткости. Возможно, что тесная взаимосвязь ДП с тяжестью клинического состояния пациентов с ХСН частично объясняет роль ДП как фактора прогрессирования ХСН, что подчеркивает важность комплексного обследования почек у больных с ХСН и включения методов оценки почечной гемодинамики в число методов диагностики ДП.

Тем более исследование НОРЕ (Heart Outcomes Prevention Evaluation) показало, что даже незначительное нарушение функции почек независимо от других факторов риска и лечения связано с увеличением кардиоваскулярных событий на 40% [34].

Согласно результатам нашего исследования определение уровня цистатина С, МАУ и А1М позволяет выявлять начало почечной дисфункции у пациентов с ХСН. Цистатин С обладает наибольшей чувствительностью в отношении выявления ранних нарушений функции почек и может использоваться как маркер ранней ДП при отсутствии клинической картины. Вероятно, цистатин С, МАУ и А1М можно рассматривать как ранние маркеры ДП при ХСН, которые связаны с риском развития систолической СН. Следовательно, ДП можно рассматривать как возможный маркер прогрессирования ХСН и тактику предотвращения прогрессирования ХСН следует направлять на поддержание оптимальной функции почек.

Журнал "Серцева недостатність та коморбідні стани" № 3, грудень 2017 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія

Сьогодні в рамках оцінки чинників ризику серцево-судинних (СС) захворювань дедалі більший інтерес наукового світу прикутий до ендотелію та його функції. Ендотелій уражається насамперед унаслідок артеріальної гіпертензії (АГ), це проявляється розвитком його дисфункції та морфологічною перебудовою артеріальної стінки. Добре відомо, що з віком підвищується судинна жорсткість, що пов’язують зі зниженням в артеріальній стінці вмісту еластину та підвищенням кількості колагену 3. У разі АГ перебіг цих процесів значно прискорюється – судинний вік починає випереджати хронологічний (паспортний). Тому дедалі більше науковців для опису функціонального та морфологічного стану серцево-судинної системи використовують термін «синдром раннього старіння судин», або EVA‑синдром (early vascular aging), як модель старіння судин, яка більш точно відображає структурні та функціональні зміни, що відбуваються в організмі в міру його старіння [1].

Ішемічна хвороба серця (ІХС) є провідною причиною інвалідизації та смертності від серцево‑судинних захворювань (ССЗ). У розвинених країнах Європи на 1 млн населення припадає 30-40 тис. хворих, які страждають на ІХС [1]. До того ж немає пояснень для показників смертності українських чоловіків і жінок, які в 14 і 23 рази більше, ніж у Франції [2]. Крім базисної терапії пацієнтів з ІХС, потенційним напрямом лікування є застосування підходів, які здатні покращити енергозабезпечення кардіоміоцитів, мікроциркуляцію та функцію ендотелію судин [3].

COVID‑19 чинить суттєвий негативний вплив на серцево-судинну (СС) систему. Наявні у пацієнтів серцево-судинні захворювання (ССЗ) до інфікування COVID‑19 та вірусне навантаження асоційовані з пошкодженням міокарда й гіршими результатами. Пандемія триває, зокрема, з’являються нові варіанти коронавірусу, тож розуміння патофізіології та відповідних клінічних наслідків допоможе розширити уявлення про основні механізми розвитку хвороби. Вирішальне значення також мають встановлення нових біомаркерів СС-ускладнень і розробка ефективних методів лікування COVID‑19. Пропонуємо до вашої уваги консенсусний документ Європейського товариства кардіологів (ESC) та Асоціації невідкладної кардіологічної допомоги (ACVC) у співпраці з Європейською асоціацією серцевого ритму (EHRA) 2021 р., у якому підсумовано сучасні відомості про ураження СС-системи на тлі COVID‑19 та його постгострі наслідки. .

Незважаючи на сучасні методи відновлення коронарного кровотоку, показники смертності після перенесеного гострого коронарного синдрому (ГКС) залишаються досить високими, що пов’язують з ушкодженням міокарда під час реперфузії. Відповідно до сучасних уявлень, провідною причиною цього явища є ішемічний каскад, який може запускати процеси загибелі кардіоміоцитів і бути відповідальним за 50% кінцевого розміру зони некрозу при ГКС, виникнення реперфузійних аритмій, систолічної мікросудинної дисфункції. Саме тому адекватне блокування ішемічного каскаду, спрямоване на елімінацію активних форм кисню, активацію антиоксидантів, на сьогодні вважається важливою складовою менеджменту пацієнтів із ГКС. .

Читайте также: