Гиперхромия эритроцитов - что это такое?
Обновлено: 08.06.2024
В понятие общего анализа крови входит комплекс показателей, позволяющих оценить систему кроветворения, насыщение крови гемоглобином, выявить воспалительные реакции и др. Общий анализ крови является первым обязательным лабораторным исследованием, которое назначается любому человеку независимо от возраста, цели обследования, предполагаемого заболевания.
Гемоглобин - сложный белок, являющийся основным компонентом эритроцитов. Гемоглобин участвует в процессах связывания и транспорта кислорода. Он не только переносит кислород от легких к периферическим тканям, но и ускоряет транспорт углекислого газа от тканей к легким.
Концентрация гемоглобина у здорового человека зависит от возраста и пола. При патологии уровень гемоглобина может значительно изменяться. Так, снижение гемоглобина наблюдается при различных видах анемий, о характере которых судят по нескольким лабораторным показателям и клиническим данным.
Повышенная концентрация гемоглобина характерна при:
- заболеваниях крови с избыточным синтезом эритроцитов;
- симптоматических эритроцитозах (например, при пороках сердца, тяжелой сердечно-легочной недостаточности, заболеваниях почек, при пребывании на высокогорье);
Эритроциты или красные кровяные тельца, представляют собой безъядерные клетки. Основная функция эритроцитов - транспортировка кислорода и углекислого газа. Эта функция обеспечивается специальным пигментом - гемоглобином, имеющим в своем составе железо. Кроме того, эритроциты участвуют в транспорте аминокислот, антител, токсинов и ряда лекарственных веществ.
Количество эритроцитов - один из наиболее важных показателей общего анализа крови. Снижение числа эритроцитов в крови (эритроцитопения) является одним из признаков анемии. Степень эритроцитопении варьирует при различных формах анемии. Так, при железодефицитной анемии на почве хронической кровопотери количество эритроцитов может быть в норме или незначительно снижено.
При острой кровопотере, В12-дефицитной, гипопластической и гемолитической анемиях количество эритроцитов в крови снижается значительно, что может потребовать проведения неотложных лечебных мероприятий (переливание крови и др.). Кроме анемий, относительное снижение количества эритроцитов может наблюдаться при увеличении объема циркулирующей крови при беременности ( но чаще имеет место железодефицитная анемия беременных), гипергидратации ( избыток жидкости, например при массивной инфузии растворов, острой почечной недостаточности и т.д.) и некоторых других состояниях.
Повышение количества эритроцитов в крови (эритроцитоз) - один из типичных признаков эритремии (заболевание крови с избыточным синтезом эритроцитов). Кроме того, увеличение числа эритроцитов нередко наблюдается при хронических заболеваниях легких, пороках сердца, наличии аномальных гемоглобинов, чрезмерной физической нагрузке, пребывании на больших высотах, ожирении. Некоторые злокачественные заболевания печени и почек также могут сопровождаться эритроцитозом.
Относительный эритроцитоз (вследствие уменьшения объема циркулирующей крови ) может наблюдаться при дегидратации (обезвоживании), алкоголизме и некоторых других состояниях.
Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах. В норме значение цветового показателя равно 0,86-1,05.
Снижение цветового показателя (гипохромия) наблюдается при:
- дефиците железа в организме;
- уменьшении объема эритроцитов (микроцитозе);
- неусвоении железа клетками костного мозга, приводящем к нарушению синтеза гема и, следовательно, гемоглобина (встречается при талассемии, гемоглобинопатиях, нарушении синтеза порфиринов, отравлении свинцом);
Повышение цветового показателя (гиперхромия) наблюдается при:
- макроцитозе (увеличение объема эритроцитов);
- мегобластных анемиях (например, В12-и фолиеводефицитная анемия);
- гипопластических анемиях (этот вид анемий чаще всего связан со злокачественными заболеваниями) и др.;
- приеме некоторых лекарственных препаратов, например, цитостатиков, контрацептивов, противосудорожных средств.
Гематокрит отражает долю эритроцитов в общем объеме крови.
Повышение его концентрации наблюдается при эритроцитозах, дегидратации (заболеваниях желуочно-кишечного тракта, сопровождающиеся профузным поносом, рвотой; диабет), уменьшение объема циркулирующей плазмы (перитонит, ожоговая болезнь).
Понижение наблюдается при анемиях, повышении объема циркулирующей плазмы (сердечно-сосудистая и почечная недостаточность, поздние сроки беременности), хронических воспалительных процессах, травмах, длительном постельном режиме, голодании, онкологических заболеваниях.
Лейкоциты или белые кровяные клетки, образуются в костном мозге и лимфатических узлах. Основной их функцией является защита от чужеродных агентов. Определенные типы лейкоцитов обеспечивают уничтожение микробов, инородных веществ и продуктов распада клеток, а также участвуют в формировании иммунитета. Эти клетки способны к активному перемещению. Током крови они разносятся по всему организму, проникают в различные органы и ткани, где проявляют наибольшую активность. Лейкоциты неоднородны, среди них выделяются разные типы клеток, о количестве которых можно судить по лейкоцитарной формуле.
Содержание лейкоцитов в циркулирующей крови - важный диагностический показатель. Их количество зависит от образования этих клеток в костном мозге и скорости их выхода в ткани. У здорового человека число лейкоцитов может значительно меняться в зависимости от приема пищи, физического и умственного напряжения.
Увеличение количества лейкоцитов в периферической крови называют лейкоцитозом. К основным причинам лейкоцитоза относятся: - инфекции (бактериальные, грибковые, вирусные); - любые воспалительные состояния; - травмы; - заболевания крови (лейкозы, при которых число лейкоцитов в крови увеличивается в десятки раз); - злокачественные новообразования.
Снижение числа лейкоцитов в крови называется лейкопенией. Заболевания и состояния, сопровождающиеся лейкопенией: - вирусные инфекции (корь, краснуха, инфекционный мононуклеоз и др.); - аплазия и гипоплазия костного мозга, угнетение его функций при длительной полихимиотерапии, облучении и др.; - длительный прием некоторых антибактериальных, противовоспалительных, противосвертывающих препаратов; - ионизирующее излучение; - истощение костномозговых резервов лейкоцитов при некоторых длительнотекущих острых инфекциях (тиф, паратиф, сальмонеллез и др.).
Тромбоциты - кровяные пластинки, основной функцией которых является тромбообразование. Тромбоциты способны «прилипать» к поврежденному участку сосудистой стенки, склеиваться между собой и таким образом формировать первичный тромб, который позже укрепляется плазменными факторами свертывания крови. При дефиците тромбоцитов эти процессы нарушаются, и у человека появляется кровоточивость.
Наиболее часто снижение уровня тромбоцитов отмечается при:
- заболеваниях крови (некоторые виды анемий, острый лейкоз, др.);
- наследственном дефиците тромбоцитов;
- аутоиммунных заболеваниях (антифосфолипидный синдром , коллагенозы, др.);
- некоторых инфекциях (преходящие тромбоцитопения при септических процессах, вирусных инфекциях);
- метастатическом поражении костного мозга;
- лекарственных влияниях (прием аспирина и других дезагрегантов, некоторых антибактериальных средств, др.).
Возможно незначительное кратковременное снижение числа тромбоцитов в крови в предменструальный период и первые дни менструаций.
Увеличение количества тромбоцитов характерно для многих злокачественных процессов, некоторых заболеваний крови, инфекций. Относительный тромбоцитоз возможен при сгущении крови (например, при обезвоживании).
Гиперхромия эритроцитов
Описание
Гиперхромная анемия характеризуется резким снижением количества эритроцитов при одновременном увеличении содержания в них гемоглобина.
При микроскопическом изучении морфологии эритроцитов врач не только обращает внимание на размеры и форму кровяных телец, но и отмечает степень окрашивания красных клеток крови. Насыщенная окраска, закрывающая срединное просветление, которое должно быть в норме (нормохромия), в лабораторном деле носит название - гиперхромия. Гиперхромия, как правило, свидетельствует о том, что у человека развивается (или уже набрала полную силу) гиперхромная анемия. Скорее всего, она будет макроцитарной или даже мегалобластной, что в принципе, одно и то же, и что также увидит врач, разглядывая препарат (неестественно увеличенные эритроциты). И все же для окончательного уточнения диагноза понадобятся еще и другие лабораторные (и не только) методы исследования.
Гиперхромия > гиперхромная анемия.
Нормальные значения
Норма цветного показателя и у взрослых, и у детей, исключая малышей до 3 лет, по разным источникам колеблется от 0,8 до 1,1, хотя некоторые авторы утверждают, что 0,8 это уже мало, а 1,1 уже переходит допустимые границы.
Норма ЦП у ребенка до 3 лет несколько ниже и составляет 0,75 - 0,96.
Патогенез
Гиперхромия является ведущим лабораторным признаком гиперхромных анемий и чаще всего сочетается с макроцитозом (гиперхромная макроцитарная анемия). В первую очередь в категорию подобных состояний попадают авитаминоз В12 и дефицит фолатов (фолиевой кислоты — витамина B9). Это типичные представители гиперхромных макроцитарных (мегалобластных) анемий. Почему мегалобластных. Потому что клетки значительно увеличены в размерах и представлены мегалобластами и мегалоцитами, а их диаметр (>10мкм) куда больше макроцитов (клетки с диаметром 7-8 микрон - нормоциты, больше 8 микрон - макроциты, меньше 7 мкм — микроциты), то есть, мегалобластная, значит, макроцитарная, но макроцитарная — не всегда значит мегалобластная.
Таким образом, при морфологическом исследовании образцов крови, взятых от больных с гиперхромной макроцитарной анемией, можно обнаружить:
Красные клетки крови (о них, собственно, и речь), насыщенные хромопротеином (гемоглобином) настолько, что он (Hb) стирает центральное просветление - гиперхромия (гиперхромазия).
Диаметр эритроцитов превышает 10 микрон (макроциты и мегалоциты).
Заметны фрагменты красных кровяных телец (шизоцитоз), анизоцитоз (о чем при автоматической обработке пробы свидетельствуют показатели: средний объем эритроцитов - MCV, ширина распределения по объему - RDW, гистограмма), а также изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз).
Нередко можно встретить красные клетки, не потерявшие ядерные субстанции (тельца Жолли, кольца Кебота, полихроматофильные элементы).
Содержание молодых форм эритроцитов - ретикулоцитов, поначалу остается в рамках нормы, однако по мере прогрессирования процесса все больше нарушается дифференцировка и их количество намечает тенденцию к снижению.
При морфологическом изучении нельзя обойти вниманием изменения со стороны белой крови: уменьшение лейкоцитов (нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов), отсутствие базофилов, но некоторое повышение лимфоцитов. В иных случаях в кровь приходят молодые предшественники белых клеток крови - миелоциты и юные (сдвиг лейкоцитарной формулы влево).
В тромбоцитарном звене также (в умеренной степени) могут присутствовать неестественные явления (тромбоциты приобретают гигантские размеры, но общее их количество - снижено).
Всю эту ситуацию (и гиперхромию, и макроцитоз, и сдвиг лейкоцитарной формулы) создает мегалобластический тип кроветворения в костном мозге, который является общим признаком всех анемий подобного рода (связанных с нарушением образования ДНК). Анемии эти могут передаваться по наследству или приобретаться в процессе жизни.
Причины
• Авитаминоз В12 формируется от недостатка поступления цианокобаламина с продуктами питания, нарушения всасывания в кишечнике, конкурентного поглощения столь ценного вещества паразитирующими в организме гельминтами, нарушениях функции поджелудочной железы, в результате других заболеваний ЖКТ и воздействия токсических веществ. Какая-то часть в числе всех В12-дефицитных состояний передается по наследству.
• Что касается фолиеводефицитной анемии, то большей степени рискуют вегетарианцы, люди в возрасте, страдающие алкоголизмом люди всех возрастов, а также женщины в период беременности.
• Мегалобластная анемия с гиперхромией имеет место при нарушении активности ферментов, обеспечивающих продукцию пуриновых и пиримидиновых оснований, что нарушает синтез ДНК и РНК.
• Причиной гиперхромии (и макроцитоза) могут стать тяжелые поражения печени, влекущие значительные витаминные нарушения, ведь там (в печени) запасаются многие витамины, в том числе В12 и В9, которые являются участниками синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований.
• Появление такого лабораторного признака в красных кровяных тельцах, как гиперхромия, не исключается при миелодиспластическом синдроме или отдельных видах гемолитических анемий, однако данный признак в подобных случаях не является стабильным показателем, все зависит от стадии процесса и его формы.
Клиническая картина
Общие для всех подобных состояний симптомы (слабость, головные боли, бледность, тахикардия).
И частные — специфические (жжение языка, неуверенность походки).
При В12-дефицитной страдает кровь, желудочно-кишечный тракт и нервная система (триада синдромов), хотя для фолиеводефицитного состояния изменения со стороны нервной системы не характерны.
Лечение
Проводя морфологическое исследование эритроцитов под микроскопом, гематолог отмечает не только их физические параметры, но и оттенок окраски. Если цвет кровяных клеток насыщенный, он перекрывает срединное просветление, типичное для нормальных кровяных клеток, фиксируется такое состояние, как гиперхромия. Её констатация - признак того, что у человека в полной мере развилась гиперхромная анемия, или она находится в стадии формирования.
При обнаружении увеличенных эритроцитов ставится диагноз «макроцитарная или мегалобластная анемия». Для его подтверждения потребуются дополнительные методы обследования.
Гиперхромия - гиперхромная анемия
Изменение окраски эритроцитов вследствие чрезмерного насыщения их гемоглобином фиксирует цветовой показатель (ЦП).
Нормохромия - ЦП: 0,85-1,05, гиперхромия - ЦП выше 1,1. Эритроцитарные индексы МСН, МСНС, определяемые гематологическим анализатором, также не останутся неизменными.
Гиперхромия - ведущий признак макроцитарных (мегалобластных) гиперхромных анемий:
Макроцитоз (гиперхромная макроцитарная анемия);
Дефицит фолиевой кислоты, или витамина B9.
При этих состояниях эритроциты представлены мегалобластами и мегалоцитами с диаметром свыше 10 мкн, тогда как норма - 7-8 микрон.
Картинка ниже показывает эритроциты в крови:
Параметры гематологического анализа, типичные для больных гиперхромной макроцитарной анемией:
Гиперхромазия (гиперхромия) - насыщение эритроцитов хромпротеином (Hb) до стирания центрального просветления;
Появление среди кровяных клеток макроцитов и мегалоцитов;
Фиксация шизоцитоза (фрагментов кровяных клеток), анизоцитоза, пойкилоцитоза (изменения формы эритроцитов);
Фиксация эритроцитов, не потерявших ядерные субстанции;
Снижение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и нарушение их дифференцировки;
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево: появление юных клеток крови и миелоцитов, отсутствие базофилов, уменьшение числа лейкоцитов;
Изменения в тромбоцитарной формуле (приобретение тромбоцитами гигантской величины на фоне снижения их количества).
Все изменения спровоцированы мегалобластным типом кроветворения в костном мозге. Это общий признак генетически обусловленных или приобретённых анемий, связанных с нарушениями образования ДНК.
Что происходит в костном мозге?
При мегалобластическом типе кроветворения возникает гиперхромная макроцитарная анемия.
Процессы кроветворения на примере дефицита B12:
Присутствие в костном мозге высокой клеточности, неэффективного эритропоэза и мегалобластического кроветворения.
Нарушение деления клеток, готовящихся стать полноценными эритроцитами, преобразование их в мегалобласты, разновременное созревание ядра и цитоплазмы.
Изменчивость созревания мегалобластов, разновременная зрелость клеток, появление такого признака, как «синий» костный мозг, когда эритроциты представлены промиелобластами или базофилами.
Насыщение цитоплазмы мегалобластов раньше нормы (гемоглобинизация цитоплазмы) на фоне нетронутого нежного ядра.
Формирование в ядрах дегенеративных процессов типа митозов и распада клеточного ядра, вследствие чего они становятся уродливыми и неполноценными, рано погибают, едва «родившись».
Образование мегалоцитов и макроцитов - признаков гиперхромной макроцитарной анемии.
Негативное влияние клеточного деления на процесс образования эритроцитов (неэффективный эритропоэз), хотя синтез красного пигмента остаётся при этом в норме.
Нарушения синтеза ДНК в белых кровяных клетках: изменение размера миелоцитов, юных, промиелоцитов и палочек, зрелых сегментоядерных лейкоцитов.
Перемены, аналогичные изменениям, происходящим при дефиците B12, происходят и при дефиците B6.
Причины и симптомы анемии
Анемия - это не самостоятельное заболевание, а клинический синдром, указывающий на дефицит кислорода в организме. Следствием анемии становится ишемия сердца и сердечная недостаточность.
Причины анемического синдрома и гиперхромии:
Авитаминоз B12: дефицит цианокобаламина в продуктах питания, нарушение его всасывания из-за гельминтоза, патологий поджелудочной железы, токсического отравления, заболеваний ЖКТ, наследственной предрасположенности.
Фолиеводефицитная анемия: вегетарианство, алкоголизм, состояние беременности;
Гиперхромия с мегалобластной анемией: подавление синтеза ДНК и РНК из-за нарушения активности ферментов.
Гиперхромия и макроцитоз: тяжёлые патологии печени, ведущие к нарушениям синтеза витаминов, особенно витаминов B12, B6, синтезирующих пуриновые и пиримидиновые основания.
Миелодиспластический синдром, отдельные виды гемолитических анемий.
Гиперхромия может появиться на фоне активного курения, так как организм при этом испытывает хроническую гипоксию.
Частные и специфические симптомы мегалобластной гиперхромной анемии:
Общие: слабость, бледность, тахикардия, головная боль.
Специфические: жжение языка, шаткая и неуверенная походка.
В триаду симптомов B12-анемии входят патологии крови, ЖКТ, нервной системы, тогда как при дефиците фолиевой кислоты нервная система не страдает. Чаще диагностируется комбинированная патология - сочетание B12 и фолиеводефицитной анемии.
Как лечить?
Специфической терапии гиперхромии не существует, врач лечит B12-фолиеводефицитной анемию или эти состояния по отдельности. Основное направление лечения - назначение пациенту препаратов витамина B9. Важно уточнить диагноз, так как излишнее применение фолиевой кислоты принесёт вред организму, обострение симптомов заболевания. Целесообразнее вместо витамина назначить цианокобаламин.
Принципы терапии авитаминоза B 12:
Пополнение дефицита цианокобаламина;
Активное и постоянное пополнение запасов витамина B12;
Профилактика развития анемии во избежание развития патологии.
Обязательным мероприятием становится витаминизация рациона через потребление соответствующих продуктов.
Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Гематолог
Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.
Наши авторы
Читайте также: