Гиперосмолярное гипергликемическое состояние

Обновлено: 25.06.2024

ГГС – достаточно редкое осложнение сахарного диабета у собак и кошек. Нет крупномасштабных статистических исследований, которые позволили бы определить частоту встречаемости этого осложнения. По данным одного исследования, лишь у 5% из 1250 собак с сахарным диабетом было выявлено ГГС 7 .

Диабетический кетоацидоз (ДКА) и гипергликемическое гиперосмолярное состояние являются наиболее тяжелыми и опасными для жизни гипергликемическими чрезвычайными ситуациями у пациентов с сахарным диабетом. ГГС – термин, рекомендованный Американской диабетической ассоциацией (American Diabetes Association) с целью подчеркнуть различные изменения сознания (меньшие, чем кома), а также факт возникновения этого состояния при легком кетозе и кетоацидозе. Данный синдром характеризуется тяжелой гипергликемией, гиперосмолярностью плазмы и обезвоживанием при отсутствии значительного кетоза. Усиливающаяся вялость в конечном итоге прогрессирует до заторможенного состояния и комы по мере увеличения гиперосмолярности 8 .
Клиническая картина, патогенез и способы лечения ГГС будут описаны на примере клинического случая, с которым нам довелось столкнуться. Фотографии и полная информация из истории болезни представлены с разрешения владельцев этого животного (рис. 1).

Клинический случай

Пациент: некастрированная 9-летняя сука породы фокстерьер по кличке Боня, вес 7 кг, поступила на прием с полиурией и полидипсией (на протяжении 3 месяцев) в анамнезе, а также с прогрессирующими вялостью и анорексией, наблюдавшимися в течение 3 дней (рис. 2).

Снижение выделения мочи способствует уменьшению экскреции глюкозы. Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) наступает вследствие сильной дегидратации.
Низкие или необнаружимые концентрации кетокислот в плазме и моче не вызывают появления клинических признаков, вследствие чего гипергликемия прогрессирует длительнее и владельцы не обращаются в ветеринарную клинику до тех пор, пока не появятся симптомы тяжелой гиперосмолярности.

Диагностика

Отклонения биохимических показателей: Na+ – 175 ммоль/л (реф. зн. – 144,0–160,0), без поправки на гипергликемию; креатинин – 138 мкмоль/л (реф. зн. – 35,0–85,0); мочевина – 38 ммоль/л (реф. зн. – 3,5–8,0); щелочная фосфатаза – 548,0 МЕ/л (реф. зн. – 20,0–150,0); холестерин – 10,5 ммоль/л (реф. зн. – 3,5–7,0); гамма-глутамилтрансфераза – 10,0 МЕ/л (реф. зн. – 0,0–5,0).

Гипернатриемия развивается в результате недостатка воды в сочетании с потерей больших количеств жидкости, превышающей потери электролитов с мочой8. Из-за повышения осмолярности за счет глюкозы вода переходит во внеклеточное пространство, натрий разбавляется, что приводит к ложно заниженному результату. В подобной ситуации необходимо внести поправку на гипергликемию по формуле:
Фактическая концентрация Na+ = 1,6 × (УГК [мг/дл] – 100) / 100 + измеренный Na+. Для того чтобы перевести единицы СИ (ммоль/л) в традиционные единицы (мг/дл), необходимо полученные результаты УГК в ммоль/л умножить на коэффициент 18,0. В нашем случае фактический уровень Na+ составил 194,96 ммоль/л.
Имея значения концентрации Na+ в крови и УГК, можно вычислить эффективную осмолярность (OsmЕ) крови по формуле: 2(Na+) + глюкоза (ммоль/л). OsmЕ = 2(194,96 ммоль/л) + 74,85 ммоль/л = 464,77 mOsm/kg.

Существует несколько способов измерения осмолярности сыворотки или плазмы крови: с помощью осмометров и расчётным способом.
В настоящее время на российском рынке представлены три вида осмометров: мембранные, криоскопические и испарительного типа. По мнению многих специалистов, использование способа определения осмолярности криоскопическим методом является «золотым стандартом».
С помощью криоскопического осмометра точно измеряют температуру замерзания исследуемого раствора (путем сравнения температуры замерзания дистиллированной воды и температуры замерзания образца). Результаты выдают в мосмоль/кг.

Оценка осмолярности расчетным способом: 1) «общая рассчитанная осмолярность» OsmT = (mOsm/kg) = 2(Na+ + K+) + глюкоза + BUN. Натрий и глюкоза – два растворенных вещества, которые в наибольшей степени влияют на тоничность сыворотки, а мочевина считается неэффективным осмолем, учитывая ее способность диффундировать через мембраны. Поскольку гиперосмолярность возникает из-за увеличения концентрации растворенных веществ, которые не проникают через клеточную мембрану, можно использовать следующий способ: 2) «эффективная осмолярность» без учета мочевины и калия: 2(Na+) + глюкоза (ммоль/л).

В общем клиническом анализе мочи (ОАМ) были обнаружены гипостенурия, глюкозурия, умеренное количество бактерий и лейкоцитов, но кетоны отсутствовали (рис. 4).

В клиническом анализе крови лейкоцитоз 32,3×10 в 9 степени/л (реф. зн – 6,0–17,0) без левостороннего сдвига в лейкоцитарной формуле.
При газовом анализе венозной крови был выявлен некомпенсированный метаболический ацидоз.
Поскольку не была измерена концентрация β-гидроксибутирата в крови, а большинство тест-полосок не определяет его в моче, нельзя было достоверно подтвердить факт отсутствия кетоза или кетоацидоза у данного пациента, так как отсутствие кетонов в моче (ацетоуксусной кислоты и ацетона) не гарантирует отсутствие кетоацитоза. Согласно диагностическим критериям Американской диабетической ассоциации, кетоацидоз при наличии ГГС может отсутствовать или быть незначительным. В некоторых исследованиях сообщалось, что только 20% пациентов с тяжелой гипергликемией и гиперосмолярностью имели сочетанные признаки ГГС и ДКА 5 . Одна из теорий отсутствия кетоза при ГГС предполагает существование небольшой популяции β-клеток, способных секретировать инсулин в количестве, недостаточном для предотвращения гипергликемии, но достаточном для предотвращения развития кетоза за счет подавления липолиза 3,4 . Более высокое циркулирующее соотношение инсулин/глюкагон у пациентов с ГГС предотвращает кетогенез и развитие кетоацидоза.
У пациентов с ГГС метаболический ацидоз может развиваться в результате сопутствующего кетоацидоза (при его наличии), повышения уровня лактата в сыворотке или почечной недостаточности 6 .

Лечение

Лечение животных с ГГС и ДКА сходно, а именно: коррекция сильного обезвоживания и восстановление электролитов, устранение гиперосмолярности, введения экзогенного инсулина для нормализации промежуточного метаболизма, а также выявление сопутствующих нарушений и их последующее лечение.
Ключевое отличие в лечении животных с ГГС от пациентов с ДКА – это первоочередная коррекция гиперосмолярности плазмы крови. Восстановление осмолярности плазмы происходит за счет восполнения большого дефицита жидкости, а затем осуществляется коррекция гипергликемии. Именно восполнение дефицита жидкости будет приводить к снижению Na+ и уровня глюкозы за счет повышения скорости клубочковой фильтрации и глюкозурии, а после этого уже начинается инсулинотерапия.

Коррекция терапии в зависимости от дефицита, потерь жидкости и физиологических потребностей организма.
Снижение осмолярности растворов при необходимости.
Контроль электролитов, диуреза, веса пациента каждые 2–4 ч.
Смена (при необходимости) пути введения жидкости с парентерального на пероральное.

Необходимо избегать быстрой коррекции гипергликемии. Быстрое снижение глюкозы с помощью инсулина может привести к резкому уменьшению осмолярности внеклеточной жидкости и, как следствие, к отеку головного мозга.

Собака Боня была выписана из стационара через 12 дней после поступления. Нахождение в стационаре было обусловлено наличием неврологического дефицита, не позволяющего животному самостоятельно удовлетворять физиологические потребности. Несмотря на легкое оглушение и заторможенность перед выпиской, Боня узнала владельцев, у нее была восстановлена способность передвигаться, самостоятельно принимать корм и воду, осуществлять акты мочеиспускания и дефекации (рис. 6).

Заключение

ГГС является редким диабетическим осложнением, которое поражает около 5% собак, страдающих диабетом, и имеет плохой прогноз – 62% по результатам одного из исследований7.
Плохой исход данного осложнения связан с ненормальным психическим состоянием и комой. Гипергликемия и осмотический диурез приводят к сильному обезвоживанию, потере свободной воды и гиперосмоляльности пространства внеклеточной жидкости. Повышенная концентрация глюкозы во внеклеточной жидкости вызывает осмотическое смещение воды из клеток, что приводит к потере внутриклеточной жидкости. Клеточная дегидратация в центральной нервной системе вызывает неврологические нарушения, а в крайних случаях – кому 9 .
У людей существует корреляция между степенью тяжести осмолярности и психических изменений 1,9,10 , однако в исследованиях, проведенных с участием животных, не было отмечено связи между осмоляльностью и ненормальным уровнем сознания, возможно, из-за небольшого размера выборки. Несмотря на то что у собак с ненормальным уровнем сознания исход был значительно хуже, чем у других собак (по аналогии с имеющимися данными у людей с ГГС), этот результат следует интерпретировать с осторожностью.

Острые осложнения диабета: гиперосмолярное гипергликемическое состояние

Гипергликемическое гиперосмолярное состояние (ГГС) – острое, жизнеугрожающее осложнение сахарного диабета, лечение которого осуществляется в стационаре. Для него характерны следующие признаки:

Очень высокий сахар в крови (33.3 ммоль/л и выше)
Повышенная осмоляльность в крови (>320 мОсм/кг, при норме 285-295 мОсм/кг),
Выраженное обезвоживание
Спутанность сознания в различной степени или кома

Иногда ГГС называют гипергликемической гиперосмолярной комой. Такое выраженное нарушение сознания может развиться в 20-30% случаях.

Недостаточная доза инсулина (21-41%)
Инфекции дыхательной и мочеполовой систем, сепсис – самые частые причины ГГС (32-60%)
Инфаркт миокарда
Инсульт
Острый панкреатит
Тромбоэмболия легочной артерии или ее ветвей
Почечная недостаточность
Обширные ожоги
Тепловой удар
Выраженное обезвоживание
Некоторые эндокринные заболевания (акромегалия, тиреотоксикоз, синдром Кушинга)
Прием некоторых лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторы, стероиды, тиазидные диуретики, иммуносупрессоры и другие)
Ранее не выявленный диабет

В отличие от кетоацидоза при гипергликемическом гиперосмолярном состоянии в крови не обнаруживается большого количества кетонов и не происходит значимого изменения рН крови. Причина этого до конца не ясна. Вероятно, при ГГС количества инсулина достаточно для предотвращения образования кетоновых тел, но не достаточно для предотвращения сильного роста уровня глюкозы. Кроме того, повышенная осмоляльность плазмы способствует снижению распада жировой ткани, ограничивая количество свободных жирных кислот – субстрата для образования кетонов.

У пациентов с гиперосмотлярным состоянием уровень глюкозы крови значительно выше, чем при диабетическом кетоацидозе, так как:

ГГК развивается постепенно, в течение нескольких дней или недель. У этого состояния нет ранних выраженных симптомов, как у кетоацидоза. В результате пациенты обращаются за медицинской помощью несвоевременно.
ГГК чаще развивается у пожилых людей со сниженной функцией почек, а значит глюкоза выводиться с мочой медленнее (по сравнению с молодыми пациентами с кетоацидозом)

Симптомы гиперосмолярного гипергликемического состояния:

Учащенное мочеиспускание
Выраженная жажда
Потеря веса
Разнообразные неврологические симптомы: чем выше уровень глюкозы крови, тем сильнее нарушено сознание
Более поздние симптомы: низкое давление, высокий пульс

Борьба с обезвоживанием
Борьба с высоким уровнем глюкозы
Коррекция электролитного баланса (прежде всего, содержания натрия и калия)
Выявление и лечение заболеваний и состояний, спровоцировавших ГГС

• Если вы заболели, не прекращайте введение инсулина и обратитесь к врачу как можно скорее

• Обеспечьте себе достаточное питье, особенно при тошноте, рвоте или диарее

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС)

(Некетотический гиперосмолярный синдром, некетотическая гиперосмолярная кома)

, MD, New York Medical College

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние является осложнением сахарного диабета, которое чаще всего возникает при диабете 2-го типа.

Симптомы гиперосмолярного гипергликемического состояния включают крайнее обезвоживание и спутанность сознания.

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние диагностируется посредством анализов крови, показывающих очень высокие уровни глюкозы и очень концентрированную кровь.

Лечение заключается во введении внутривенных жидкостей и инсулина.

Осложнения включают кому, спазмы и смерть.

Существует два основных типа сахарного диабета, 1 тип и 2 тип. При диабете 1-го типа организм практически не вырабатывает инсулин , гормон, производимый поджелудочной железой, который помогает сахару (глюкозе) перемещаться из крови в клетки. При диабете 2-го типа организм вырабатывает инсулин , но клетки нормально не реагируют на инсулин . При обоих типах диабета количество сахара (глюкозы) в крови повышено.

Если люди с диабетом 1-го типа не получают инсулин , или им необходимо больше инсулина в связи с болезнью, жировые клетки начинают распадаться для обеспечения энергии. Жировые клетки, которые распадаются, вырабатывают вещества под названием кетоны. Кетоны обеспечивают энергией некоторые клетки, но повышают уровень кислотности крови (кетоацидоз). Диабетический кетоацидоз Диабетический кетоацидоз Диабетический кетоацидоз — это острое осложнение диабета, которое возникает в основном у людей с диабетом 1-го типа. Симптомы диабетического кетоацидоза включают тошноту, рвоту, боль в животе. Прочитайте дополнительные сведения — это опасное, иногда представляющее угрозу для жизни, заболевание.

Поскольку у пациентов с диабетом 2-го типа вырабатывается некоторое количество инсулина , кетоацидоз обычно не возникает даже при отсутствии лечения диабета 2-го типа в течение длительного времени. Однако при гиперосмолярном гипергликемическом состоянии уровень глюкозы в крови может значительно повышаться (иногда превышая 1000 миллиграммов на децилитр (мг/дл) или 55,5 миллимоль на литр (ммоль/л) крови). В результате таких очень высоких уровней глюкозы в крови у человека начинается обильное мочеиспускание, которое впоследствии приводит к тяжелому обезвоживанию Обезвоживание Обезвоживание — это недостаток воды в организме. Причинами обезвоживания могут быть рвота, диарея, избыточное потоотделение, ожоги, почечная недостаточность и прием мочегонных препаратов. Когда. Прочитайте дополнительные сведения и делает кровь человека аномально концентрированной (гиперосмолярной). Поэтому эту патологию называют гиперосмолярным гипергликемическим состоянием.

Причины гиперосмолярного гипергликемического состояния

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние может возникать по двум основным причинам:

люди перестают принимать препараты для лечения диабета;

инфекция или другое заболевание вызывает стресс для организма.

Также определенные препараты, такие как кортикостероиды, могут повышать уровни глюкозы в крови и вызывать гиперосмолярное гипергликемическое состояние. Лекарственные препараты, такие как мочегонные средства Диуретики Сердечная недостаточность представляет собой нарушение, при котором сердце не способно удовлетворить потребности организма, что приводит к уменьшению кровотока, скоплению (застою) крови в венах. Прочитайте дополнительные сведения , которые люди часто принимают для лечения повышенного артериального давления, могут усугубить обезвоживание и вызвать гиперосмолярное гипергликемическое состояние.

Симптомы гиперосмолярного гипергликемического состояния

Основным симптомом гиперосмолярного гипергликемического состояния является изменение психического состояния. Изменение варьируется от легкой спутанности сознания и дезориентации до сонливости и комы. У некоторых людей наблюдаются спазмы и/или временный частичный паралич, напоминающий инсульт. До 20 % людей умирают. Другие симптомы, которые могут предшествовать изменению психического состояния, включают частое мочеиспускание и сильную жажду.

Диагностика гиперосмолярного гипергликемического состояния

Анализы крови для измерения уровня глюкозы

Врачи подозревают диагноз гиперосмолярного гипергликемического состояния, когда у людей, у которых недавно развилась спутанность сознания, обнаруживается очень высокий уровень глюкозы в крови. Они подтверждают диагноз, проводя дополнительные анализы крови, показывающие очень концентрированную кровь и низкий уровень кетонов или кислотности в кровотоке.

Лечение гиперосмолярного гипергликемического состояния

Жидкости и электролиты, назначаемые через вену

Инсулин вводится внутривенно

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние лечат практически так же, как и диабетический кетоацидоз Лечение Диабетический кетоацидоз — это острое осложнение диабета, которое возникает в основном у людей с диабетом 1-го типа. Симптомы диабетического кетоацидоза включают тошноту, рвоту, боль в животе. Прочитайте дополнительные сведения . Жидкости и электролиты должны восполняться внутривенно. Инсулин обычно вводят внутривенно, чтобы он быстро начал действовать, и дозу можно часто корректировать. Уровень глюкозы в крови должен постепенно достигнуть нормального, чтобы избежать внезапного перераспределения жидкости в головном мозге. Уровень глюкозы контролируется легче, чем при диабетическом кетоацидозе, и проблемы кислотности крови проявляются не в тяжелой степени.

ПРИМЕЧАНИЕ: Это — пользовательская версия ВРАЧИ: Нажмите здесь, чтобы перейти к профессиональной версии

Гиперосмолярная диабетическая кома (ГДК)

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние – это метаболическое осложнение сахарного диабета, характеризующееся тяжелой гипергликемией, резким обезвоживанием, гиперосмолярностью плазмы и нарушением сознания. Оно чаще всего развивается при сахарном диабете 2 типа, обычно в условиях физиологического стресса. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние диагностируют по высокой гипергликемии и гиперосмолярности плазмы в отсутствие выраженного кетоза. Лечение сводится к внутривенно введению солевого раствора и инсулина. Осложнения включают судороги и кому с возможным летальным исходом.

Гиперосмолярная диабетическая кома (ранее упоминается как гипергликемическая некетоническая гиперосмолярная кома [ГНГК] и некетонический гиперосмолярный синдром [НКГС]) является осложнением сахарного диабета типа 2, и по оценкам уровень смертности составляет до 20%, что значительно выше, чем смертность при диабетическом кетоацидозе Диабетический кетоацидоз (ДКА) Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острое метаболическое осложнение сахарного диабета, характеризующееся гипергликемией, гиперкетонемией и метаболическим ацидозом. Гипергликемия вызывает осмотический. Прочитайте дополнительные сведения (в настоящее время составляет

Преципитирующие факторы включают

Острые инфекции и другие заболевания

Препараты, нарушающие толерантность к глюкозе (глюкокортикоиды) или увеличивающие потери жидкости (диуретики)

Несоблюдение схемы лечения диабета

Кетоновые тела отсутствуют, поскольку уровень инсулина у большинства больных сахарным диабетом 2 типа достаточен для подавления кетогенеза. В отсутствие симптомов ацидоза большинство больных гораздо дольше переносят обезвоживание, не обращаясь к врачу, и, поэтому уровень глюкозы в плазме [ > 600 мг/дл ( > 33,3 ммоль/л)] и ее осмолярность ( > 320 мосмоль/л), как правило, гораздо выше, чем при диабетическом кетоацидозе.

Симптомы и признаки ГГС

Основным симптомом гиперосмолярной комы является изменение сознания (от спутанности и потери ориентации до комы) вследствие резкого обезвоживания с преренальной азотемией, гипергликемией и гиперосмолярностью, или даже без этих признаков. В отличие от диабетического кетоацидоза могут возникнуть локальные или генерализованные судороги и транзиторная гемиплегия.

Диагностика ГГС (гранулематоза Вегенера)

Определение уровня глюкозы в крови

Измерение осмолярности сыворотки

Первые подозрения на гиперосмолярное гипергликемическое состояние должны появиться при обнаружении очень высокого уровня глюкозы (в пробе крови из пальца) у больного с нарушенной психикой. Определяют уровни электролитов, азота мочевины в крови (АМК), креатинина, глюкозы, кетоновых тел, и осмолярность плазмы. Необходим также анализ мочи на кетоновые тела. Уровень калия в сыворотке обычно нормален, но содержание натрия бывает сниженным или повышенным в зависимости от степени снижения объема. Гипергликемия может обуславливать гипонатриемию, поэтому к измеренной концентрации натрия в сыворотке нужно добавлять по 1,6 мЭкв/л (1,6ммоль/л) на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) превышения глюкозы в сыворотке крови более 100 мг/дл (5,6 ммоль/л). Значительно увеличивается уровень АМК и креатинина в сыворотке крови. рН артериальной крови обычно > 7,3, но иногда из-за накопления лактата обнаруживается легкий метаболический ацидоз Метаболический ацидоз Метаболический ацидоз представляет собой первичное снижение уровня бикарбоната (HCO3 − ), обычно сопровождающееся компенсаторным понижением парциального давления углекислого газа (Pco2). Прочитайте дополнительные сведения .

Дефицит жидкости может превышать 10 л, и причиной смерти часто бывает острый циркуляторный коллапс. Нередко при аутопсии находят распространенный тромбоз, и в некоторых случаях вследствие диссеминированной внутрисосудистой коагуляции Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС) включает аномальное, чрезмерное образование тромбина и фибрина в циркулирующей крови. В ходе этого процесса возникает увеличение агрегации. Прочитайте дополнительные сведения наблюдаются кровотечения. К другим осложнениям относятся аспирационная пневмония Аспирационные пневмонит и пневмония Аспирационный пневмонит и пневмония вызваны аспирацией токсичных и/или раздражающих веществ, как правило, содержимого желудка. В результате развивается химический пневмонит, бактериальная пневмония. Прочитайте дополнительные сведения , острая почечная недостаточность Острое повреждение почек (ОПП) Острое повреждение почек представляет собой внезапное снижение функции почек в течение нескольких дней или недель, вызывающее накопление азотистых соединений в крови (азотемия) с или без снижения. Прочитайте дополнительные сведения и острый респираторный дистресс-синдром Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность (ОГДС, ОРДС) Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность представляет собой острую артериальную гипоксемию, которая является стойкой к дополнительной подаче кислорода. Это вызвано внутрилегочным шунтированием. Прочитайте дополнительные сведения .

Лечение ГГС

0,9% солевой раствор

Коррекция гипокалиемии любой степени

Инсулин внутривенно (если уровень калия в сыворотке ≥ 3,3 мЭкв/л [ ≥ 3,3 ммоль/л])

Для лечения используют 0,9% (изотонический) физиологический раствор со скоростью введения от 15 до 20 мл/кг/час в течение первых нескольких часов. После этого должна быть рассчитана корректирующая доза натрия. Если доза натрия для коррекции составляет 135 мЭкв/л ( 135 ммоль/л), то введение изотонического солевого раствора должно быть продолжено со скоростью от 250 до 500 мл/час. Если после корректировки натрий нормальный или повышенный, следует использовать 0,45% солевой раствор (половина нормы).

Когда уровень глюкозы достигает 250–300 мг/дл (13,9–16,7 ммоль/л), следует добавить декстрозу. Скорость инфузии подбирают в зависимости от артериального давления, состояния сердца и баланса между поступлением и выведением жидкости.

Одномоментно внутривенно вводят 0,1 ед/кг инсулина, а после первого литра введенной жидкости начинают его инфузию со скоростью 0,1 ед/кг/час. Гидратация сама по себе иногда сопровождается резким падением уровня глюкозы в плазме; поэтому может потребоваться снизить дозу инсулина . Слишком быстрое уменьшение осмолярности грозит отеком мозга. При гиперосмолярном гипергликемическом состоянии у отдельных пациентов с инсулино резистентным диабетом типа 2 С гиперосмолярным гипергликемическим состянием приходится использовать более высокие дозы инсулина . Когда уровень глюкозы в плазме снизится до 300 мг/дл (16,7 ммоль/л), инфузию инсулина продолжают, но с меньшей скоростью (1-2 ед/час), до полного восполнения дефицита жидкости и восстановления способности больного принимать пищу.

Целевой уровень глюкозы составляет показатель между 250 и 300 мг/дл (13,9–16,7 ммоль/л). После выхода из острого состояния больных обычно переводят на подкожные инъекции инсулина в необходимых дозах.

Восполнение дефицита калия производят как при диабетическом кетоацидозе: при уровне калия в сыворотке 3,3 мЭкв/л ( 3,3 ммоль/л) вводят 40 мЭкв/час, при уровне 3,3–4,9 мЭкв/л (3,3–4,9 ммоль/л) – 20–30 мЭкв/час, а при уровне ≥ 5 мЭкв/л ( ≥ 5 ммоль/л) калий вообще не вводят.

Справочные материалы по лечению

1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al: Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 32: 1335–1343, 2009.

Основные положения

Инфекции, несоблюдение режима лечения, некоторые лекарства могут вызвать у больных сахарным диабетом 2 типа заметное повышение уровня глюкозы, обезвоживание и нарушение сознания.

При адекватной дозе инсулина кетоацидоз не развивается.

Дефицит жидкости может достигать 10 л; лечение начинают с 0,9% физраствора внутривенно и инфузии инсулина .

Целевой уровень глюкозы в плазме в остром периоде лечения составляет 250-300 мг/дл (13,9-16,7 ммоль/л).

В зависимости от уровня калия в сыворотке крови проводят заместительную терапию препаратами калия.

Неотложные состояния при сахарном диабете

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

- диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

- гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

- молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

- гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациентов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого поведения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может занимать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабетический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помутнение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, электролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следующей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

В норме ЭО составляет 285 - 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выраженность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипертриглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных пространств.

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Дифференциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глюкозы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Натрий и калий в плазме - не менее 2 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

Читайте также: