Характеристика нистагма при шейном остеохондрозе

Обновлено: 05.06.2024

Головокружение – иллюзорное восприятие человеком собственных и внешних движений. Данная жалоба встречается у 3-5% пациентов врача общей практики (Drachman D.A., 1998) и у 10% лиц, обращающихся за медицинской помощью к невропатологу. Некоторые исследователи указывают на то, что головокружение в различных возрастных группах составляет от 5 до 30%, при этом его частота повышается с возрастом (Горбачева Е.Ф. и др., 2002).

Причиной головокружения служит дисбаланс сенсорной информации, поступающей от основных афферентных систем, обеспечивающих пространственную ориентацию, – вестибулярной, зрительной и проприоцептивной (Лавров А.Ю., 2001; Dix M.R., Hood J.D., 1989; Brandt T.M., Bronstein A.M., 2001).

Головокружения наблюдаются при различных заболеваниях и состояниях – болезнях внутреннего уха, крови, сердечно-сосудистой и эндокринной патологии, заболеваниях нервной системы, офтальмологической патологии, недостаточном питании, воздействии психогенных факторов, болезнях движения, остеохондрозе шейного отдела позвоночника, хлыстообразных травмах шеи и др. (Мельников О.А., 2000). В клинической практике часто встречается шейное головокружение (cervical vertigo).

История вопроса

Около 70 лет назад было отмечено, что движения шеи могут провоцировать приступы головокружения и вызывать нистагм (de Kleijn A., 1927). Данный вестибулярный синдром был назван шейным головокружением. Были предложены три гипотезы, с помощью которых исследователи пытались объяснить данный феномен: нейроваскулярная, гипотеза нарушения соматосенсорного входа и сосудистая гипотеза.

Нейроваскулярная гипотеза

В 1926 г. J.A. Barre описал так называемый задний шейный симпатический синдром, который включал головную боль, головокружение, звон в ушах и вазомоторные симптомы. Причиной синдрома называли дегенеративные изменения в шейном отделе позвоночника, сопровождающиеся снижением высоты межпозвоночных дисков, краевыми костными разрастаниями, развитием унковертебрального артроза, которые приводили к хроническому раздражению симпатического сплетения позвоночной артерии.

Гипотеза нарушения соматосенсорного входа

С ее помощью описывали вестибулярные нарушения после хлыстообразного повреждения шеи. Данная травма вызывает повреждение связок, межпозвоночных соединений и глубоких шейных мышц, что приводит к патологически повышенной возбудимости тканей и увеличению импульсации от проприорецепторов шеи (de Jong J.M., 1967). Указанное посттравматическое нарушение вызывает расстройс-тва пространственной ориентации, особенно после движений головой и шеей, а также головокружение и нистагм.

Сосудистая гипотеза

Дегенеративные и посттравматические изменения в сегментах шейного отдела позвоночника могут приводить к сосудистым нарушениям в вертебробазилярном бассейне при сдавлении позвоночной артерии (Sheehan S. et al., 1960). Симптомы появляются при запрокидывании или вращении головой. При этом наблюдаются головокружение и атаксия, снижение слуха, зрительные расстройства и даже падения.

Ряд авторов придерживались мнения, что вестибулярные расстройства (головокружение и нистагм) при патологических изменениях в шее провоцируются не одним фактором (вертебробазилярной недостаточностью, нарушениями со стороны шейного симпатического сплетения или активностью проприорецепторов), а сочетанным влиянием данных факторов.

Среди современных концепций вертеброгенного головокружения наиболее часто встречается гипотеза, согласно которой вертеброгенное головокружение – результат рассогласования деятельности вестибулярной, зрительной и шейной афферентации. Этот дисбаланс особенно проявляется при движениях шеи. Причинами развития вертеброгенного головокружения являются изменения состояния проприорецептров в спазмизированных шейных мышцах, ирритация симпатического позвоночного сплетения и позвоночной артерии.

Вертеброгенное головокружение патогенетически связано с дегенеративными изменениями (шейной дорсопатией) и травмами шейного отдела позвоночника (Федин А.И., 1999). Проприорецепторы шеи участвуют в координации движений глаз, головы и положения тела, то есть в пространственной ориентации. Шея содержит образования, непосредственно осуществляющие контроль над равновесием, состоянием сосудистых структур (каротидные и позвоночные артерии), а также сердечно-сосудистой системы. Движения шеи также неизменно связаны с движениями головы. Таким образом, головокружение, связанное с движениями шеи, может быть связано с нарушением вестибулярных, визуальных, сосудистых, нервно-сосудистых или цервикопроприорецепторных механизмов.

Анатомические особенности шейного отдела позвоночника

К анатомическим особенностям шейного отдела относится расположение позвоночных артерий в отверстиях костного канала поперечных отростков шейных позвонков, легко смещающихся относительно друг друга при движениях головы и шеи (Верещагин Н.В., 2003). Артерии тесно прилегают к телам позвонков. При этом даже в обычных физиологических условиях происходит компрессия и ограничение кровотока в одной или обеих артериях. При остеохондрозе шейного отдела часто развивается нестабильность (патологическая подвижность тел позвонков), формируются краевые костные разрастания, унковертебральный артроз, которые приводят к раздражению сплетения позвоночных артерий или их компрессии, развитию недостаточности в вертебробазилярной системе (рисунок).

Компрессия позвоночных артерий возможна также мышцами шеи (лестничными, длинной мышцей шеи, нижней косой мышцей головы), костными образованиями (при врожденных аномалиях, например, платибазии).

Ухудшение кровоснабжения в бассейне позвоночной артерии тесно коррелирует с изменениями в шейном отделе позвоночника (Верещагин Т.В., 2003; Galm R., Rittmeister M., Schmitt E., 1998; Strek P. et al., 1998). Также в ряде работ отмечается появление острых приступов головокружения после проведения мануальной терапии на шейном отделе позвоночника (Young Y.H., Chen C.H., 2003).

Диагностика

При сборе анамнеза необходимо выяснить связь головокружений с движениями в шейном отделе позвоночника, наличие типичных вертеброгенных жалоб – тупой, ноющей боли в шейном отделе позвоночника, ограничение движений головы, усиление боли, появление головокружений при резком сгибании или разгибании шеи, а также при длительной постоянной нагрузке на шейный отдел позвоночника, наличие иррадиации боли в затылочную область головы, верхние конечности, хлыстообразной травмы в анамнезе. При обследовании больных обычно определяются ограничение объема движений в шейном отделе позвоночника (особенно поворотов и наклонов головы), болезненность остистых отростков и паравертебральных точек на уровне позвоночных двигательных сегментов С3-С7, надэрбовских точек, точек позвоночной артерии, звездчатого узла. Часто определяются положительные симптомы Фенца, Бертши-Роше. Для выявления вестибулярных нарушений необходимо проводить пробу де Клейна. Результат пробы оценивается как положительный при появлении спонтанного нистагма при запрокидывании головы назад или поворотах в стороны с последующей ее фиксацией.

Рентгенографическое исследование должно включать переднезаднюю и боковую спондилографию, при необходимости – функциональное исследование шейного отдела позвоночника в положении максимального сгибания и разгибания. Для выявления протрузий, экструзий и пролапсов межпозвоночных дисков проводятся компьютерная и магнитно-резонансная томография шейного отдела позвоночника.

Профилактика и лечение

В профилактике голокружений важное место отводится питанию. Необходимо ограничить потребление соли до 1-2 г в день; исключить или значительно ограничить потребление алкоголя; уменьшить уровень потребляемой жидкости; исключить кофеинсодержащие продукты (кофе, шоколад, кофеинсодержащие лекарственные препараты). Больные, страдающие головокружениями, должны прекратить курение. У некоторых пациентов головокружения могут усиливаться при передозировке аспирина. Если пациент часто принимает аспирин по медицинским показаниям, необходимо уменьшить дозу или подобрать другую схему лечения без аспирина.

Лечение вертеброгенных головокружений должно включать патогенетическую терапию основного заболевания и применение вестибулолитических средств. При остеохондрозе шейного отдела позвоночника с нейрорефлекторными и нейродистрофическими проявлениями необходимо использовать нестероидные противовоспалительные препараты (per os и для локальной терапии), миорелаксанты, при синдроме позвоночной артерии – вазоактивные средства. К вестибулолитическим препаратам относятся бетасерк ® (международное название – бетагистина дигидрохлорид), циннаризин или стугерон (циннаризин), флунаризин (флунаризин), аминазин (хлорпромазин), сибазон (диазепам) и др.

Целесообразно разделять патогенетическое лечение головокружения в острый период и период ремиссии, а также терапию синдрома позвоночной артерии и терапию цервикального синдрома. Терапия синдрома позвоночной артерии включает применение вестибулолитических средств и вазоактивных препаратов, нормализующих гемодинамику. Для нормализации метаболических процессов используются ноотропные лекарственные средства, повышающие устойчивость ткани головного мозга к гипоксии, снижающие выраженность когнитивных и вегетативных расстройств. С целью регуляции обменных процессов целесообразно использовать церебролизин. Терапия цервикального синдрома включает купирование болевого синдрома и мышечного напряжения нестероидными противовоспалительными препаратами. Для снижения мышечного тонуса используют миорелаксанты. Витамины группы В рекомендуются для стимуляции обменных процессов. При выраженном психоэмоциональном напряжении и для купирования вегетативного криза возможно применение малых транквилизаторов. В период ремиссии для лечения цервикального синдрома назначают хондропротекторы.

Эффективным средством лечения головокружения является бетагистина дигидрохлорид (препарат бетасерк ® , Solvaу Pharma), положительный эффект которого уже был отмечен в 1965 г. в лечении болезни Меньера. В дальнейшем клиническая эффективность применения бетасерка ® подтверждена более чем 20 клиническими исследованиями, проведенными на протяжении 40 лет, среди которых двойные слепые контролируемые плацебо исследования. Действие препарата бетасерк ® , являющегося структурным аналогом гистамина, реализуется через гистаминовые рецепторы. В настоящее время известны 3 типа гистаминовых рецепторов – Н₁, Н₂ и Н₃. Рецепторы Н₁ и Н₂ являются постсинаптическими, Н₃ – пресинаптическими. В течение многих лет основным механизмом действия бетасерка ® считался прямой стимулирующий эффект в отношении Н₁-рецепторов, локализующихся в кровеносных сосудах внутреннего уха. Воздействие бетагистина на Н₁-peцепторы приводит к местной вазодилатации и увеличению проницаемости сосудов. В последние годы значительное внимание было уделено взаимодействию бетагистина с Н₃-рецепторами в головном мозге. Н₃-рецепторы регулируют высвобождение гистамина и некоторых других нейромедиаторов, таких как серотонин, который снижает активность вестибулярных ядер. В отличие от других вестибулолитических средств препарат не замедляет психомоторные реакции и может быть назначен пациентам, деятельность которых связана с повышенным вниманием, в частности, с управлением транспортными средствами (Лавров Ю.А., 2001). Кроме того, препарат бетасерк ® улучшает нейропатические процессы мозга, что способствует более быстрому восстановлению вестибулярной функции (Tighilet B., 1995).

В отделе клинической физиологии и патологии опорно-двигательного аппарата Института геронтологии АМН Украины изучали эффективность бетасерка ® в лечении вертеброгенных головокружений. У 15 женщин в возрасте от 46 до 74 лет с остеохондрозом шейного отдела позвоночника изучали влияние препарата в дозе 48 мг/сут на динамику головной боли, головокружений, психологического состояния, тонуса и реактивности сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы, показатели церебральной гемодинамики.

Клиническое исследование включало нейроортопедическое обследование, рентгенографию шейного отдела позвоночника в двух проекциях, анкетирование с использованием анкеты самооценки пациентом своего состояния. Ежедневно утром пациентки оценивали свое общее состояние по 5-балльной системе (5 баллов – состояние отличное, 2 балла – неудовлетворительное), а вечером – выраженность головокружения по 5-балльной системе (0 баллов – отсутствие головокружения в течение суток, 4 балла – головокружение более трех раз в сутки). Для оценки выраженности головной боли использовали Мак-Гилловский опросник боли, визуально-аналоговую шкалу. Психологическое состояние обследуемых изучали при помощи анкеты Спилбергера в модификации Ханина. Также изучали линейную скорость кровотока методом ультразвуковой доплерографии общей сонной, наружной сонной, внутренней сонной и позвоночной артерий. Определяли показатели спектрального анализа вариабельности сердечного ритма (САВСР) и активной ортостатической пробы с анализом показателей САВСР.

Все пациентки получали базисную терапию остеохондроза шейного отдела позвоночника с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов, витаминов. Бетасерк ® назначали в дозе 16 мг три раза в день на протяжении 30 дней. Состояние пациентов изучали до и после курса лечения.

При анализе рентгенограмм шейного отдела позвоночника выявлены наличие остеохондроза С4-С5, С5-С6, С6-С7; спондилез, спондилоартроз. У четырех пациенток обнаружено смещение позвонков шейного отдела С3, С4, С5 кзади. Унковертебральный артроз определялся у 11 больных.

Анализ показателей Мак-Гилловского опросника боли свидетельствует о положительном влиянии применяемого лечебного комплекса на структуру и выраженность головной боли.

Отмечается достоверное снижение выраженности головной боли с 4,3 ± 0,4 до 2,9 ± 0,4. В сенсорной составляющей болевого синдрома отмечалось достоверное уменьшение количества дескрипторов 1-13, в то время как сумма рангов существенно не изменилась. В аффективной составляющей болевого синдрома было отмечено достоверное снижение как количества дескрипторов, так и суммы рангов.

Снижение интенсивности и частоты головокружений способствовало улучшению эмоционального состояния пациентов, о чем свидетельствовали показатели анкеты Спилбергера в модификации Ханина. Отмечено достоверное снижение уровня индивидуальной и реактивной тревожности.

По данным ультразвуковой доплерографии отмечалось увеличение линейной скорости кровотока в бассейне внутренней сонной и позвоночной артерий.

Вегетативные нарушения при остеохондрозе шейного отдела позвоночника развиваются в связи с особыми условиями формирования кровообращения в вертебробазилярном сосудистом бассейне, а также наличием прямых иннервационных связей вегетативных ганглиев шеи с церебральными сосудами.

По данным САВСР, проведенного до лечения, у обследованного контингента пациентов выявили повышение тонуса симпатической и парасимпатической нервной систем. После проведенной терапии достоверных изменений показателей САВСР не отмечали.

Ортостатическая проба давно и широко применяется как функциональный тест для оценки реактивных возможностей сердечно-сосудистой и симпато-адреналовой систем.

Компенсаторное повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и артериального давления (АД) в вертикальном положении во многом определяется исходным тонусом и реактивностью симпатической нервной системы. Следует также учитывать тот факт, что бассейн позвоночной артерии васкуляризирует неспецифические системы лимбико-ретикулярного комплекса, связанные с центром, регулирующим сосудистый тонус. При шейном остеохондрозе в связи с ишемией сосудодвигательного центра нередко отмечается неустойчивость АД при проведении различных нагрузочных проб.

Проведение активной ортостатической пробы у обследованных выявило нарушение гемодинамического ее обеспечения у 9 лиц. У них регистрировался гипосимпатикотонический тип реакции на ортостаз: снижение систолического АД более чем на 10-15 мм рт. ст.; реакция диастолического АД неспецифична – возможно как его снижение, так и повышение; ЧСС учащается незначительно или урежается. После лечения структура гемодинамического обеспечения ортопробы претерпела некоторые изменения: у 7 пациенток с исходным гипосимпатикотоническим типом реакции был выявлен нормотонический тип; у 2 обследованных с исходным недостаточным гемодинамическим обеспечением ортопробы показатели после лечения не изменились; у одной пациентки, исходная реакция которой на ортостаз была нормальной, после лечения был выявлен гипосимпатикотонический тип реагирования.

Cравнивая данные САВСР, проводимого во время ортопробы до и после лечения, достоверных различий в реакции его показателей не наблюдалось, хотя можно отметить, что после лечения были выявлены менее выраженные сдвиги показателей мощности каждой из компонент. В процессе лечения практически не изменился процентный вклад в общую структуру САВСР каждой из составляющих.

Анализ анкет самочувствия пациенток демонстрирует улучшение самочувствия на фоне снижения частоты приступов головокружения.

К завершению курса лечения у 9 пациенток головокружения исчезли полностью, у 5 снизилась частота и интенсивность приступов головокружения, у одной эффект от лечения не был отмечен.

Таким образом, проведенный анализ литературы и результаты собственных наблюдений свидетельствуют, что бетасерк ® является эффективным средством в комплексном лечении пациентов с вертеброгенными головокружениями и способствует улучшению качества их жизни. Препарат оказывает существенное влияние на показатели эмоционального состояния, способствует улучшению мозгового кровообращения в бассейне внутренней сонной и позвоночной артерий, изменяет структуру гемодинамического и вегетативного обеспечения ортопробы.

Для пациентов, страдающих вертеброгенными головокружениями при хронической вертебробазилярной недостаточности, рекомендованы комплексы изометрической гимнастики для мышц шеи и гимнастика бадуаньцзин. Исследования, проведенные авторами статьи, показали, что применение гимнастики бадуаньцзин и изометрической гимнастики для мышц шеи улучшает состояние мозгового кровообращения у пациентов среднего и пожилого возраста, нормализует реографические показатели, положительно влияет на состояние вегетативной нервной системы и гемодинамическое обеспечение ортопробы. Кроме того, упражнения бадуаньцзин улучшают координацию. Движения бадуаньцзин построены так, чтобы посредством растягивания конечностей и всего тела позитивно воздействовать на биологически активные точки организма.

Полный список литературы, включающий 24 пункта, находится в редакции.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) представляет собой клинический синдром, характеризующийся возникновением повторяющихся приступов головокружения в ответ на изменение положения головы в пространстве (например, при поворотах в постели).

В основе заболевания лежит формирование в вестибулярном аппарате свободно перемещающихся частиц (отолитов), состоящих из кристаллов карбоната кальция, которые раздражают при своем движении волоски чувствительных клеток в каком-либо из полукружных канальцев, провоцируя возникновение выраженного головокружения.

Возникновение таких частиц связывают с повреждением лабиринта вследствие черепно-мозговых травм, инфекций или же возрастных дегенеративных процессов. Считается, что отолиты с течением времени естественным образом растворяются.

Типичная клиническая картина ДППГ включает головокружение (с иллюзорным горизонтальным и/или вертикальным движением предметов) и нистагм (непроизвольные движения глазных яблок), возникающие с некоторым латентным периодом (5-20 секунд) при движении головой в пространстве.

Чаще всего головокружение появляется утром после сна или ночью в момент переворота в постели, характеризуется нарастающей интенсивностью, длится не более 1 мин. Приступы ДППГ подчас возникают при запрокидывании головы назад («симптом верхней книжной полки») или ее наклоне вниз. Отличительной особенностью ДППГ является отсутствие нарушения слуха, а также другой выраженной неврологической симптоматики (параличи, нарушение речи и пр.). Первый, а подчас и следующие приступы ДППГ всегда сопровождаются вегетативными проявлениями – тошнота, рвота, лабильность артериального давления и пульса. Непонимание причины симптомов заболевания вызывают у больных тревогу и страх смерти. Они зажмуривают глаза и хватаются руками за кровать.

Практически во всех случаях первый приступ ДППГ заканчивается неотложным обращением в лечебное учреждение. При этом незнание врачами этой патологии, а также целый ряд других обстоятельств (самопроизвольное излечение, неправильная техника проведения диагностических тестов; отказ больного от проведения диагностических тестов в виду выраженности вегетативных проявлений; высокое артериальное давление вследствие тревожного синдрома и вегетативного дисбаланса; желание врачей “перестраховаться” и “не пропустить” тяжелую патологию) ведут к постановке неправильного диагноза:

острое нарушение мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне;
церебральный гипертонический криз;
задний шейный симпатический синдром (Барре-Льеу);
остеохондроз шейного отдела позвоночника с развитием вестибулопатического синдрома;
вегетативно-сосудистая дистония и пр.

Неуверенность врача в поставленном диагнозе или, наоборот, убеждение им пациента в перенесенном инсульте с хорошим восстановлением служат одной из причин развития у больных в последующем стойкого астено-невротического и тревожного синдромов.Более чем у половины пациентов заболевание имеет рецидивирующий характер, при этом часто наблюдается спонтанное выздоровление.

Продолжительность обострения заболевания составляет от 1 суток до 2 лет, в среднем - около 2 недель. В то же время многие пациенты с ДППГ даже после полного прекращения приступов отмечают неустойчивость при ходьбе, страх падения, тревогу.Диагностика ДППГ основывается на характерном анамнезе, клинической картине и подтверждается проведением позиционных тестов. Для верифицирования поражения заднего полукружного канала наиболее часто используется проба Дикса-Холлпайка (Dix–Hallpike).

Проба Дикса–Холлпайка для диагностики ДППГ с поражением правого заднего полукружного канала

(А.) Врач становится справа от пациента и поворачивает его голову на 45° вправо так, чтобы совместить плоскость заднего правого полукружного канала с сагиттальной плоскостью тела.
(В.) Пациента, у которого глаза остаются открытыми, укладывают на спину правым ухом вниз и слегка разгибает его голову. Отмечают время появления головокружения и нистагма, а также их характеристики.

Проба считается положительной при возникновении у пациента в одном из положений (соответственно, при запрокидывании головы вправо или влево) характерного вертикально-ротаторного нистагма и соответствующих субъективных ощущений (системное головокружение, тошнота, вегетативные реакции).

Основу лечения ДППГ составляет применение техники репозиции канала (ТРК), в процессе которой добиваются миграции отолитов из полукружных канальцев в преддверие. Для лечения ДППГ при поражении заднего полукружного канала в нашей клинике наиболее часто используются маневр Эпли.

Медикаментозное лечение ДППГ включает назначение бетагистина дигидрохлорида в дозировке 24 мг 2 раза в день 1-2 месяца. По показаниям используют противорвотные средства (метоклопрамид), транквилизаторы (ноофен). После купирования приступа пациентам с ДППГ рекомендуется в домашних условиях проводить комплекс тренировочных упражнений, чаще всего по методике Брандта-Дароффа.

Утром, после сна, сесть на кровать, выпрямив спину (позиция 1).
Затем необходимо лечь на левый (правый) бок с повернутой кверху головой на 45° (позиция 2). Задержаться в таком положении на 30 секунд или пока головокружение не исчезнет.
Вернуться в исходное положение, сидя на кровати (позиция 3).
Далее необходимо лечь на другой бок с повернутой кверху головой на 45 (позиция 4). Задержаться в таком положении на 30 секунд.
Вернуться в исходное положение, сидя на кровати (Позиция 1).
Повторить описанное упражнение 5 раз.

В случае если во время упражнения головокружение не возникнет, то его целесообразно выполнить только следующим утром. Если же головокружение возникло хотя бы однократно в любом положении, то нужно выполнить упражнения как минимум еще два раза: днем и вечером.

По нашим данным такая терапия эффективна для профилактики обострений заболевания у 90% больных.

Остеохондроз и зрение

Остеохондроз – очень распространённое заболевание позвоночника, которое влечёт за собой множество осложнений. Вся гамма нарушений при остеохондрозе не смертельна, однако может существенно снизить качество жизни.

Среди многих жалоб, таких как боли в шее, нарушение подвижности, головокружения и боли в голове, нередко наблюдается и ухудшение зрения при шейном остеохондрозе.

Как нарушения зрения связаны с остеохондрозом?

В шейном отделе позвоночника проходят позвоночные артерии, питающие мозг. Вследствие дегенерации хрящевой ткани межпозвоночных дисков происходит сдавливание этих артерий и нервных волокон. То есть при нарушении мозгового кровообращения страдают различные отделы мозга, отвечающие за те или иные функции организма, а при раздражении нервных корешков снижается проводимость нервных импульсов, развивается болевой синдром.

Снижение зрения при остеохондрозе

При компрессии позвонков шейного отдела в первую очередь страдают структуры продолговатого мозга, отвечающие за дыхательный и сердечный центры. Но, как известно, в затылочной области также располагается и зрительный анализатор. Именно при гипоксии (недостатке кислорода) этого анализатора может происходить снижение зрения при шейном остеохондрозе.

Очень часто наблюдается синдром позвоночной артерии, который ведёт не только к головокружениям и слабости, но и к нарушениям зрения при шейном остеохондрозе. Больной жалуется на:

мелькание «мушек»,
периодические потемнения в глазах,
появление цветных пятен,
туман перед глазами,
двоения и другие нарушения фокусирования,
уменьшение поля зрения,
снижение остроты зрения,
чувство напряжённости, а иногда и боли в глазах.

Клинические проявления

Большинство людей не придают особого значения головокружениям и периодическим потемнениям в глазах. Тем не менее, такое, казалось бы, повседневное и банальное недомогание может скрывать серьёзные изменения в работе зрительного анализатора.

Сам пациент может заметить, а офтальмолог подтвердить, видимые изменения во внешнем виде и работе глаза:

расширение зрачков и их вялая реакция на свет;
небольшое выпучивание глазного яблока (экзофтальм);
изменение формы глаза;
ограничение движения глаз;
внезапное горизонтальное подёргивание глазного яблока (нистагм);
сужение поля зрения;
двоение в глазах (диплопия);
снижение остроты зрения.

При клинической диагностике часто обнаруживается повышение внутриглазного давления, дегенерация сетчатки вследствие сужения и склерозирования её артерий, отёк зрительного нерва.

Прогноз состояния зрения при шейном остеохондрозе

Лечение остеохондроза способно остановить ухудшение зрения

Конечно, стадии остеохондроза есть разные, и никто не может предсказать, с какой скоростью будет прогрессировать это заболевание у каждого отдельного пациента. Однако отсутствие лечения остеохондроза может привести к серьёзным нарушениям зрения и даже слепоте:

вследствие спазма глазных мышц происходит нарушение фокусирующей способности глаза (аккомодации). То есть у больного не всегда получается сразу сфокусироваться на определённом предмете, а иногда мышцы хрусталика произвольно расслабляются, «размывая» всю окружающую картину. Без лечения этот процесс может усугубиться до атрофии мышц хрусталика, когда зрительный орган уже не в состоянии самостоятельно «наводить резкость»;
существует угроза развития близорукости. Например, если человек всё время слишком близко наклоняется к объекту, с которым работает, формируется функциональная близорукость. Хрусталик привыкает к положению, при котором лучше всего видны ближние объекты. Со временем способность быстро стягиваться и растягиваться для фокусировки на ближних и дальних предметах теряется, и функциональная близорукость переходит в органическую;
повышение внутриглазного давления очень часто влечёт за собой развитие глаукомы. А глаукома без лечения – это практически всегда полная потеря зрения.

Если Вы жалуетесь на нарушения зрения и осведомлены о своём остеохондрозе, на приёме у офтальмолога сообщите о своём диагнозе, так как негативное влияние шейного остеохондроза на зрение – доказанный факт. Таким образом, меньше времени будет потрачено на диагностику причин Вашего глазного недомогания, лечение начнётся раньше, и шансов на выздоровление будет больше.

Профилактика нарушений зрения при остеохондрозе

Больной, у которого диагностирован остеохондроз, всегда имеет риск зрительных нарушений. Обычно мероприятия, направленные на лечение остеохондроза, одновременно являются и профилактикой ухудшения зрения. Для улучшения мозгового кровоснабжения и регенерации хрящевой ткани назначаются:

массаж воротниковой зоны;
электрофорез;
курс ЛФК;
витаминотерапию (с акцентом на витамины группы В);
в сложных случаях – медикаментозное лечение.

В случае уже проявившихся нарушений зрения при остеохондрозе в дополнение к лечению основного заболевания проводят и симптоматическое лечение зрительного анализатора.

Чтобы обезопасить себя от возникновения шейного остеохондроза:

откажитесь от курения;
наполните рацион витаминами;
укрепляйте мышечный корсет;
не держите голову в одном положении дольше получаса;
разминайте шею (нерезкие наклоны, повороты, вращения) в течение 10 секунд;
расстояние от глаз до книги или других предметов должно быть 30-35 см;
соблюдайте зрительный режим (каждые 20 мин делайте перерыв в зрительной нагрузке).

Здоровый образ жизни снижает риск возникновения многих заболеваний, в том числе и остеохондроза.

Международный неврологический журнал 1(17) 2008

Введение

Нарушения координации движений (атаксия) при болях шейной локализации связываются с шейным остеохондрозом, деформирующим артрозом шейных позвоночно-двигательных сегментов (ПДС). Причинами развития вертеброгенного головокружения считаются: 1) стимуляция симпатического позвоночного сплетения [17]; 2) нарушение кровообращения в вертебробазилярной системе [1, 2, 5, 11, 19]; 3) изменение состояния проприорецепторов в верхнешейном отделе позвоночника [14, 23]. Однако появление дискоординационного синдрома у лиц молодого возраста без признаков дегенеративной патологии позвоночника и поражения сосудистой системы, спонтанное его исчезновение способствовали критическому пересмотру сложившейся классической концепции. Имеется мнение, что вертеброгенное головокружение является результатом дисбаланса между вестибулярной, зрительной и цервикальной афферентацией, что проявляется при движении шеи и головы [12, 21, 22]. Это объясняется особенностями вестибулошейного взаимодействия, при котором вестибулярная система детектирует линейные и угловые ускорения головы в пространстве, а шейные проприорецепторы сигнализируют о позиции головы. Взаимодействие двух систем на уровне вестибулярных ядер обеспечивает стабилизацию позы и ориентацию в пространстве. Можно предположить, что патогенез нарушений координации движений в условиях отсутствия ветебральных, невральных, зрительных и вестибулярных расстройств может быть обусловлен наличием дополнительного фактора, способствующего формированию обсуждаемого синдрома.

С учетом изложенного нами оценена роль миофасциального болевого синдрома (МФБС) шейной локализации в происхождении и формировании клинической картины вертеброгенной цервикальной атаксии.

Материал и методика исследования

Материалы настоящего исследования получены в результате клинического и нейрофизиологического обследования 42 больных с миофасциальным болевым синдромом шеи (17 мужчин и 25 женщин) в возрасте от 18 до 35 лет. В обследование не включались больные с активным вертебральным синдромом, актуальной компрессионной корешковой, спинальной патологией и поражением позвоночных артерий. Приобретенная вестибулярная дисфункция также исключалась отоневрологическим обследованием. По классификации синдромов шейного остеохондроза (Я.Ю. Попелянский, 1997) обсуждаемый болевой синдром относится к мышечно-тоническим.

МФБС диагностировался согласно общепринятым методическим рекомендациям на основании клинических проявлений, данных тензоальгезиметрии и переменно-дискретной миотонометрии. Выраженность болезненности мышц оценивалась по 3 степеням [7].

Наряду с общеневрологическим и вертеброневрологическим обследованием нами оценивалась координация движений в пробе Бараньи, вызыванием калорического нистагма, а также стабилометрией.

При продолжительности нистагма больше 25 секунд с выраженной гармоничной или дисгармоничной девиацией рук, выраженным головокружением, вегетативной реакцией в виде побледнения, тахикардии, общей потливости возбудимость вестибулярного аппарата считалась повышенной. Наоборот, при уменьшении времени нистагма до 15 секунд без девиаций рук и остальных составляющих возбудимость вестибулярного аппарата оценивалась как пониженная. Возбудимость вестибулярного аппарата у больных исследуемой группы сравнивалась с показателями контрольной группы. В настоящем исследовании стабилограмма регистрировалась только в позе (тест) Ромберга.

Функциональное состояние центральной нервной системы исследовалось путем регистрации полисинаптического спино-бульбо-спинального (СБС), мигательного (МР) рефлексов [13, 15].

Всем больным проведена рентгенография шейного отдела позвоночника, а также транскраниальная УЗДГ.

Результаты исследования

Жалобы больных заключались в ощущениях несистемного головокружения, особенно во время смены положения лежа на вертикальное и наоборот, периодического пошатывания при ходьбе, общего дискомфорта. Ухудшение самочувствия сопровождалось нарастанием болезненности шеи, чувством тяжести в затылке. Пациенты отмечали «затвердение» мышц шеи и надплечья, уменьшение объема движений головы, в основном поворотов. Попытка преодоления ограничения движения шеи сопровождалась усилением названных жалоб. Характерна метеочувствительность. Стрессовые ситуации, как правило, ухудшали самочувствие. Часто наблюдается нарушение сна. Просмотры телепередач, езда в транспорте самочувствие больных не ухудшали. Обычно ощущение головокружения исчезало в положении лежа на спине. Улучшение самочувствия больными отмечалось при прогревании шеи (сауна), использовании анестезирующих мазей, применении нестероидных противовоспалительных препаратов. Вазоактивные средства, как правило, заметного клинического эффекта не оказывали [24].

Результаты оценки статической и динамической составляющих координации движений представлены в табл. 1.

Как следует из табл. 1, атаксия у большей части больных отмечается в ситуациях, связанных с удержанием прямостояния и сменой положения. Истинное головокружение, переживаемое как вращение собственного тела и окружающих предметов, подавляющая часть пациентов не отмечала.

Качественная характеристика общей тенденции вызванного нистагма у обследованных нами больных с МФБС выявила следующие варианты возбудимости вестибулярного аппарата: нормальная — 34 больных, повышенная — 2 больных, пониженная — 6 больных.

Результаты стабилометрии у больных с МФБС выявили отчетливое нарастание фронтально-сагиттальных девиаций при проведении теста Ромберга с закрытыми глазами.

Анализ амплитудно-временных параметров мигательного рефлекса показал, что у 15 (39 %) больных с МФБС легкой степени электрическая стимуляция надглазничного нерва вызывала в круговых мышцах глаза рефлекторные разряды, аналогичные таковым в группе здоровых. Однако порог вызывания рефлекторного ответа был снижен и составлял в среднем 7,8 мА (Р < 0,05). Амплитуда R2 была отчетливо выше, а сами разряды синхронизированными.

У 3 (8 %) больных с МФБС средней и 4 (12 %) — с МФБС тяжелой степени регистрировался гипорефлекторный вариант мигательного рефлекса с латентным периодом 42,0 ± 2,1 мс, длительностью R2-компонента в среднем 29,0 ± 1,7 мс. Необходимо подчеркнуть, что если в группе здоровых устойчивый R2-компонент появлялся при интенсивности стимуляции 8–12 мА, то у данных больных требовалась интенсивность стимуляции в 25–30 мА.

Таким образом, результаты проведенного исследования по изучению параметров мигательного рефлекса показали, что у больных с МФБС шейной локализации наблюдаются разнонаправленные изменения рефлекторной возбудимости ствола мозга. Это позволило выделить три клинико-нейрофизиологических варианта МФБС и разделить всех исследуемых нами больных на три группы — «низкая полисинаптическая рефлекторная возбудимость», «нормальная полисинаптическая рефлекторная возбудимость» и «высокая полисинаптическая рефлекторная возбудимость». В целом у больных с МФБС шеи с атактическим синдромом наблюдается растормаживание рефлекторной активности бульбарных отделов ретикулярной формации мозга.

Необходимо отметить, что изменения СБС-рефлекторной активности находились в тесной связи с изменениями мигательных рефлексов. Гиперрефлекторный ответ СБС соответствовал гиперрефлекторному мигательному рефлексу.

Увеличение латентности рефлекторного СБС-ответа с параллельным растормаживанием МР, возможно, объясняется перемещением активности нейронов, участвующих в реализации СБС-рефлекса, в вышележащие отделы ствола [8, 9]. Уменьшение латентности и длительности СБС-рефлекса позволяет предположить не только изменение анатомического уровня реализации ответа, но и уменьшение количества активных нейронов.

Результаты проведенного исследования показали, что дискоординация движений при шейном миофасциальном болевом синдроме имеет свои клинические особенности, не укладывающиеся в привычные клинические рамки атактических синдромов. Во-первых, отсутствие системного характера атаксии. При этом влияние зрительной коррекции на атаксию значимо, а экстрацептивный и интенционный компоненты атаксии несущественны. Возбудимость вестибулярного аппарата нормальная или несколько снижена. Статическая и динамическая составляющие атаксии в оформлении клинической картины являются равномерными (эквивалентными). Во-вторых, атактический синдром складывается в результате преобладания субъективных проявлений неустойчивости над объективными симптомами дискоординации движений. Значительную долю в структуре жалоб и клинических проявлений составляет синдром вегетативной дисфункции пароксизмального характера. В третьих, в определенной мере обсуждаемый синдром можно определить как сумму фрагментов сенсорной, вестибулярной, мозжечковой атаксии. Сенсорный (проприоцептивный) компонент атаксии является ведущим. В четвертых, МФБС шейной локализации сопровождается растормаживанием рефлекторной активности супраспинальных и спинальных механизмов рефлекторной регуляции с одновременным угнетением возбудимости вестибулярного анализатора.

Таким образом, вертеброгенная атаксия, формирующаяся при актуальном миофасциальном болевом синдроме шейной локализации, очевидно, является результатом дисбаланса и дефицита проприоцепции из зоны миогенного триггерного пункта и суставно-связочных структур. В этом контексте более адекватным считаем употребление термина «вертеброгенная цервикальная атаксия».

1. Афанасьева С.А., Горбачева Ф.Е. Изолированное системное головокружение // Неврологический журнал. — 2003. — Т. 8, № 4. — С. 36-40.

2. Болезни нервной системы / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман. — 2-е изд. — М.: Медицина, 2005. — С. 124-130.

3. Гайнутдинов А.Р. Клинико-нейрофизиологическая характеристика нейромоторного контура системы дыхания у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких: Дис. д-ра мед. наук. — Казань, 1999.

4. Гокин А.П., Словачек М. Ретикулярные структуры и ретикулоспинальные пути, участвующие в инициации и торможении спино-бульбо-спинальной активности // Нейрофизиология. — 1976. — Т. 8, № 4. — С. 373-383.

5. Головокружение / Под ред. М.Р. Дикс, Дж.Д. Худ. — М.: Медицина, 1989. — С. 15-30.

6. Горбачева Ф.Е., Матвеева Л.А., Чучин М.Ю. О шейном головокружении // Русский медицинский журнал. — 2004. — Т. 12.

7. Иваничев Г.А. Болезненные мышечные уплотнения. — Казань, 1991. — 158 с.

8. Крыжановский Г.Н. Общая патология нервной системы. — М., 1997. — 350 с.

9. Лиманский Ю.П. Рефлексы ствола головного мозга. — К.: Наукова думка, 1987. — 240 с.

10. Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. // Клиническая неврология. — 2002. — Т. 1. — С. 654-657.

11. Неврология / Под ред. М. Самуэльса: Пер. с англ. — М.: Практика, 1997. — С. 94-120.

12. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология). — Казань, 1997. — С.72-169.

13. Старосельцева Н.Г., Иваничев Г.А. Длинно-петлевые рефлексы в механизмах возникновения миогенных триггерных пунктов // Тез. докл. I Российского конгресса по патофизиологии. — М., 1996. — С. 168.

14. Федин А.И. Современные концепции вертеброгенного головокружения // Мат-лы науч. симпозиума. — М.: РГМУ, 2001.

15. Якупов Р.А. Клинико-электронейрофизиологическая характеристика и акупунктурная терапия синдрома хронической боли при заболеваниях периферической нервной системы: Дис… д-ра мед. наук. — Казань, 2001.

16. Ва1оh К.W., Ноnrubiа V., Jасоbsоn К. Benign positional vertigo // Neurology. — 1987. — 37. — 371.

17. Ваrrе J.А. Sur un syndrome Sympathique cervical posterseur et sa cfae frequente: l’arthrite cervicale // Revue de Neurologie. — 1926. — 45. — 1246-1253.

18. Ваrаnу К. Diagnose von Krankheitserscheinungen im Bereich des Otolithenapparates // Acta Otolaryng. — 1921. — 2. — 434-437.

19. Вrаndt Т., Dаroff R.В. The multisensory physiological and patological vertigo sindromes // Ann. Neurol. — 1980. — 7. — 195.

20. Вrаndt Т. Vertigo. Its Multisensory Sindromes. —2nd ed. — Springer, London, 2000. — P. 441-451.

21. Dix М.R, Наllрiке С.S. Тhе Раthologу, Sуmрtomatology аnd Diagnosis оf Сеrtain Соmmоn Disorders of the Vestibular System // Ann. of Otology. — 1952. — 61. — 987-1016.

22. Fisher F.Е. Vertigo in cerebrovascular desiase // Arch. of Otolaringology. — 1967. — 85. — 529-534.

23. Simons D.G. Muscle Pain Sindromes. Раrts 1 аnd II // Аm. J. Phvs Меd. — 1975. — 54. — 289-311; аnd 1976. — 55. — 15-42.

24. Zее D.S. Perspectives оn thе рhаrmасоtегару of vertigo // Arch. of Otolaringol. — 1985. — 111. — 609.

Нистагм и состояния, напоминающие нистагм

Нистагм — это повторные движения глазных яблок, следующие одно за другим. Различают два вида нистагма:

маятникообразный нистагм (плавные синусоидальные колебания)
толчкообразный нистагм (чередование медленной фазы и корригирующей быстрой фазы)

У здоровых лиц нистагм возникает в ответ на вестибулярное и оптокинетическое раздражения. Для выяснения причины нистагма собираются данные анамнеза пациента (сведения о приёме лекарственных препаратов, алкоголя и т.д.) и проводится полное обследование движений его глазных яблок.

Выявление нистагма осуществляется путём слежения за объектом от центра к периферии при неподвижной голове пациента.

Патологический нистагм возникает при повреждении механизмов, обеспечивающих фиксацию взора. Вестибулярная, оптокинетическая системы и система, обеспечивающая следящие целенаправленные движения глаз, взаимодействуют таким образом, чтобы поддерживать устойчивое изображение на сетчатке. Нейрональный интегратор даёт возможность удерживать рассматриваемый предмет в поле зрения. Повреждения этих систем приводят к возникновению нистагма.

Зеленые стрелки - горизонтальный нистагм. Синие стрелки - вертикальный нистагм. Розовые стрелки - вращательный нистагм.

Что такое нистагм?

Нистагм - это состояние, при котором глаза двигаются быстро и неконтролируемо, как правило, ритмично. Движение обычно происходит в обоих глазах и может быть быстрым или медленным.

Другие симптомы нистагма могут включать:

Снижение остроты зрения
Головокружение или проблемы с балансом
Вынужденное положение головы в повёрнутом или наклонённом состоянии
Чувствительность к свету или снижение зрения в темноте
Головокружение (ощущение вращения) или осциллопсия (изображения движутся из стороны в сторону)

Структуры глаза: глаз, роговица, хрусталик, сетчатка, зрительный нерв. Зрительный путь (вид головного мозга снизу): зрительный нерв, зрительный тракт, зрительная лучистость, зрительная кора.

Что вызывает нистагм?

Глаза и определенные части мозга составляют зрительный путь. Нистагм может возникать при дисфункции тех частей этого пути, которые контролируют движения глаз и влияют на стабилизацию зрения.

Врожденный нистагм начинается вскоре после рождения и вызван аномалиями развития структур глаза или зрительного пути.

Приобретенный нистагм начинается в любое время после достижения 6-ти месячного возраста и может иметь медицинские или неврологические причины, включая прием некоторых лекарств, инсульт, травму головы, опухоли головного мозга и проблемы с внутренним ухом.

Лечение нистагма разнообразно и зависит от первопричины. Обратитесь к врачу для подробной консультации и обсуждения вариантов лечения.

Виды нистагма

В клинической практике у неврологических пациентов различают четыре вида нистагма:

Врождённый нистагм

Для врождённого нистагма характерны длительно существующие горизонтальные маятникообразные или толчкообразные движения глазных яблок. В некоторых случаях врождённый нистагм сопровождается повреждениями зрительного пути и ухудшением зрения у пациента. Механизм и локализация поражения при врождённом нистагме не известны.

Лабиринтно-вестибулярный нистагм

Поражение вестибулярного аппарата приводит к появлению медленной плавной фазы и корригирующей быстрой фазы, которые вместе образуют толчкообразный нистагм по типу «зуба пилы». Такое однонаправленное движение медленной фазы нистагма отражает неустойчивость тонической нейрональной активности вестибулярных ядер. Повреждение полукружных каналов внутреннего уха приводит к медленному отклонению глазного яблока в сторону поражения полукружного канала с последующим быстрым компенсаторным движением в противоположную сторону.

Патологическими являются также медленные отклонения глазных яблок в одну и ту же сторону, однако по правилам сторона нистагма определяется направлением быстрого корригирующего толчка (быстрой фазы нистагма). Данная неустойчивость вестибулярного тонуса обычно приводит к системному головокружению и осциллопсии (иллюзорным движениям окружающих предметов) у больного.

Поражение периферических отделов вестибулярной системы почти всегда сопровождается повреждением одновременно несколько полукружных каналов. Это приводит к нарушению равновесия между сигналами, поступающими в головной мозг из отдельных полукружных каналов внутреннего уха. В подобном случае нистагм имеет чаще смешанный характер:

при доброкачественном нистагме положения у пациента обычно развивается смешанный вертикально-вращательный нистагм
при одностороннем разрушении лабиринта у больного возникает смешанный горизонтально-вращательный нистагм

Периферический вестибулярный нистагм уменьшается при фиксации головы и усиливается при изменениях её положения (наклон, поворот, вращение).

В случаях поражения центральных вестибулярных связей возникает центральное расстройство равновесия между сигналами, приходящими из различных полукружных каналов, а также прерываются восходящие вестибулярные или мозжечково-вестибулярные связи. Центральный вестибулярный нистагм визуально может напоминать нистагм, развивающийся при поражении полукружного канала, однако более часто встречаются двусторонний вертикальный (вверх, вниз), вращательный или горизонтальный нистагм. Центральный вестибулярный нистагм незначительно уменьшается при фиксации головы пациента и усиливается или вызывается изменением её положения в пространстве (наклон, поворот, вращение).

Три вида лабиринтно-вестибулярного нистагма имеют важное значение для установления локализации поражения:

Нистагм вниз обычно наблюдается при взгляде прямо и усиливается при взгляде в стороны. Нистагм вниз вызывают аномалии задней черепной ямки, такие как мальформация Арнольда-Киари и платибазия, а также рассеянный склероз, атрофия мозжечка, гидроцефалия, нарушения обмена веществ, семейная периодическая атаксия; нистагм вниз также может возникать как токсическая реакция на приём противосудорожных препаратов.
Нистагм вверх является следствием поражения передних отделов червя мозжечка, а также диффузного поражения ствола головного мозга при энцефалопатии Вернике, менингите или в результате побочного действия лекарственных препаратов.
Горизонтальный (влево, вправо) нистагм в исходном положении (при взгляде пациента прямо), наблюдают при поражении периферического отдела вестибулярного анализатора и лишь иногда при опухолях задней черепной ямки или мальформации Арнольда-Киари.

Нистагм, возникающий при целенаправленных движениях глаз, выявляется при отклонении глазных яблок от центра. Способность удерживать глаза в нужном положении ослабляется вследствие поражения нейронального интегратора в стволе головного мозга. Асимметричный, но содружественный горизонтальный нистагм при целенаправленных движениях глазных яблок возникает в случае одностороннего поражения мозжечка и при опухолях мосто-мозжечкового угла (акустическая невринома или невринома слухового нерва). Частой причиной горизонтального нистагма является также приём седативных и противосудорожных препаратов. Горизонтальный нистагм, при котором быстрая фаза при приведении глазного яблока кнутри происходит медленнее, чем при отведении глазного яблока кнаружи (диссоциированный нистагм), является характерным признаком межъядерной офтальмоплегии.

Конвергирующий (сходящийся) пульсирующий нистагм, усиливающийся при попытке поднять глаза кверху, характеризуется пульсирующими саккадическими движениями глазных яблок по направлению друг к другу. Как правило, сходящемуся пульсирующему нистагму сопутствуют и другие симптомы поражения задних отделов среднего мозга (синдром Парино).

Периодический альтернирующий нистагм

В случае периодического альтернирующего нистагма у пациента наблюдают горизонтальный нистагм при взгляде прямо, периодически (каждые 1-2 мин) меняющий своё направление то в право, то влево. Могут отмечаться также нистагм, возникающий при целенаправленных движениях глаз, и нистагм вниз. Эта форма болезни (периодического альтернирующего нистагма) может иметь наследственный характер и встречается в сочетании с краниовертебральными аномалиями, а также при рассеянном склерозе и отравлении противосудорожными препаратами. При ненаследственном характере периодического альтернирующего нистагма положительный эффект даёт назначение больному баклофена.

Диссоциированный вертикальный нистагм

В случае диссоциированного вертикального нистагма наблюдают альтернирующие движения глазных яблок: в то время как одно глазное яблоко перемещается вверх и кнутри, другое — вниз и кнаружи. Диссоциированный вертикальный нистагм свидетельствует о поражении ядер ретикулярной формации среднего мозга, включая промежуточное ядро Кахаля. Диссоциированный вертикальный нистагм возникает при опухолях, располагающихся над областью турецкого седла (краниофарингиома), травме головы, реже при инфарктах головного мозга. Диссоциированный вертикальный нистагм часто сочетается с битемпоральной гемианопсией.

Состояния, напоминающие нистагм

Нистагм могут напоминать такие двигательные расстройства глаз, как:

судорожные подёргивания глазных яблок с характерным прямоугольным сигналом (мелкими толчкообразными движениями в сторону от точки фиксации и назад)
дрожание глазных яблок (горизонтальные пульсирующие колебания)
опсоклонус (частые саккадические колебания)
миокимия верхней косой мышцы (монокулярные ротаторно-вертикальные движения)
окулярный боббинг (ocular bobbing - быстрая девиация глазных яблок вниз с медленным возвращением наверх)
периодические движения глазных яблок в горизонтальном направлении с изменением направления девиации каждые несколько секунд

Нарушения зрения и движения глазных яблок являются сигналом опасности, распознавание которой в значительной степени увеличивает знания врача невролога и нейрохирурга. Врач невролог или нейрохирург, бдительно относящийся к подобным видимым сигналам, которые может послать глаз, не только распознает и дифференцирует их друг от друга, но и поймёт их клиническое значение.

Читайте также: