Исследование вестибуло-окулярного рефлекса. Лабораторные исследования при головокружении.

Обновлено: 20.05.2024

В статье обсуждаются основные причины «сосудистого» головокружения, среди которых есть как хорошо известные заболевания, например инсульт и транзиторная ишемическая атака, так и менее изученные состояния, в частности мигрень-ассоциированное головокружение и вестибулярная пароксизмия. Приводятся сведения о патогенезе этих заболеваний, их диагностические критерии, а также рассматриваются современные подходы к лечению «сосудистого» головокружения.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: головокружение, инсульт, транзиторная ишемическая атака, мигрень-ассоциированное головокружение, вестибулярная пароксизмия, Вазобрал, неврология, кардиология

Головокружение – одна из наиболее частых жалоб, заставляющих больного обратиться к врачу. Причины головокружения могут быть различными, чаще всего это состояние связано с заболеваниями нервной системы и ЛОР-органов. Кроме того, схожие с вестибулярными симптомы могут возникать при сердечно-сосудистых заболеваниях и психических расстройствах. Большое разнообразие этиологических факторов и объективные трудности, связанные с обследованием пациентов с головокружением, приводят к тому, что, как правило, заболевания, вызывающие головокружение, не выявляются. Так, по данным разных исследований, чаще всего своевременно не распознаются доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение и психогенное головокружение [1]. Вместе с тем некоторые заболевания, способные приводить к головокружению, напротив, диагностируются избыточно, например, цереброваскулярные заболевания. В результате под «вертебрально-базилярной недостаточностью» и «гипертоническим церебральным кризом» зачастую скрываются самые разные расстройства, нередко не имеющие никакого отношения к патологии сосудистой системы головного мозга [2, 3]. Тем не менее роль сосудистых заболеваний головного мозга в развитии головокружений, без всякого сомнения, велика. Среди наиболее актуальных «сосудистых» причин головокружения следует назвать инсульт и транзиторную ишемическую атаку в вертебрально-базилярном бассейне, а также мигрень. Кроме того, «сосудистый фактор», несомненно, играет важную роль в этиологии менее распространенного, но хорошо поддающегося симптоматическому лечению состояния – вестибулярной пароксизмии.

Головокружение при цереброваскулярных заболеваниях

Причиной головокружения при цереброваскулярных заболеваниях в большинстве случаев является острое нарушение кровоснабжения центральных отделов вестибулярной системы: вестибулярных ядер ствола мозга или их связей. В таких случаях головокружение обычно сопровождается другими очаговыми неврологическими симптомами: двоением, атаксией, бульбарными расстройствами, гемигипестезией, гемипарезом и т.д. Очень редко головокружение может быть вызвано ишемией периферических отделов вестибулярной системы – лабиринта.

Среди инсультов, проявляющихся головокружением, преобладают ишемические нарушения мозгового кровообращения. Ишемические инсульты в вертебрально-базилярной системе могут быть обусловлены эмболией, атеротромбозом, поражением пенетрирующих артерий или расслоением позвоночной артерии. Реже причиной головокружения становится кровоизлияние в ствол мозга или мозжечок.

Среди инфарктов в вертебробазилярной системе чаще всего наблюдается инфаркт дорсолатерального отдела продолговатого мозга и нижней поверхности полушария мозжечка, возникающий вследствие закупорки позвоночной или задней нижней мозжечковой артерии. Для этого типа инфаркта характерен синдром Валленберга – Захарченко, который в классическом варианте включает в себя головокружение, тошноту, рвоту; на стороне очага – болевую и температурную гипестезию лица, мозжечковую атаксию, синдром Горнера, паралич глотки, гортани и нёба, приводящий к дисфагии, дисфонии, дизартрии; на противоположной стороне – болевую и температурную гемигипестезию. Часто наблюдаются варианты этого синдрома, которые выражаются преимущественно головокружением, нистагмом и мозжечковой атаксией.

Второй по частоте вариант инфаркта мозга в вертебрально-базилярном бассейне, проявляющийся головокружением, обусловлен закупоркой передней нижней мозжечковой артерии. В этом случае, помимо головокружения, обычно наблюдаются следующие симптомы: ипсилатеральные тугоухость, парез лицевой мускулатуры, парез взора в сторону очага; контралатеральное снижение болевой и температурной чувствительности. Кроме того, характерны нистагм, шум в ушах, мозжечковая атаксия, синдром Горнера. Окклюзия начальной части артерии может сопровождаться поражением кортикоспинального пути и, следовательно, гемипарезом.

Значительно реже инсульт в вертебрально-базилярном бассейне проявляется изолированным головокружением (по данным крупного популяционного исследования, только 0,7% случаев изолированного вестибулярного головокружения было вызвано инсультом) [4]. Причиной изолированного головокружения является избирательное поражение узелка мозжечка (эта зона кровоснабжается медиальной ветвью задней нижней мозжечковой артерии) или, еще реже, участка ствола мозга в области входа корешка вестибулярного нерва. Дифференцировать инсульт с поражением мозжечка, проявляющийся изолированным головокружением, от заболеваний периферической вестибулярной системы (прежде всего вестибулярного нейронита) настолько сложно, что в литературе такое состояние нередко называют «вестибулярным псевдонейронитом». Необходимыми для дифференциальной диагностики являются тщательный сбор анамнеза и данные нейровестибулярного обследования. Анамнестические сведения о рецидивирующем характере головокружения в течение более чем трех недель практически исключает диагноз инсульта. При этом впервые возникшее изолированное вестибулярное головокружение у больного с многочисленными факторами риска цереброваскулярных заболеваний (пожилой или старческий возраст, перенесенные ранее транзиторные ишемические атаки или инсульт, стойкая и выраженная артериальная гипертония, мерцание предсердий и др.) повзоляет предположить сосудистую этиологию вестибулярных симптомов.

Нейровестибулярное исследование играет важную роль в дифференциальной диагностике центральной и периферической вестибулопатии. Так, выявление спонтанного нистагма и отрицательной пробы Хальмаги у больного с острым головокружением всегда свидетельствует о повреждении центральных отделов вестибулярного анализатора [5]. Проба Хальмаги – достаточно простой и информативный метод оценки сохранности вестибулоокулярного рефлекса. Больной фиксирует взор на переносице врача, который находится прямо перед ним и быстро поворачивает голову пациента поочередно в одну и другую сторону примерно на 15° от средней линии. В норме взгляд остается фиксированным на переносице и глаза не поворачиваются вслед за головой. Это происходит благодаря компенсаторному движению глаз в противоположном направлении, которое обеспечивается сохранным вестибулоокулярным рефлексом. При повреждении дуги вестибулоокулярного рефлекса (ампулярный рецептор, вестибулярная часть преддверно-улиткового нерва, ипсилатеральные вестибулярные ядра ствола мозга, вестибуло-глазодвигательные связи) поворот головы в сторону повреждения не может быть компенсирован одномоментным быстрым переводом глаз в противоположном направлении. В результате глаза возвращаются в исходное положение с опозданием: после поворота головы возникает коррекционная саккада, позволяющая вернуть взор в исходное положение. Эта саккада легко выявляется при исследовании. Таким образом, положительная проба Хальмаги позволяет дифференцировать повреждение структур, обеспечивающих вестибулоокулярный рефлекс, от поражения мозжечка. В подавляющем большинстве случаев положительная проба Хальмаги свидетельствует о повреждении периферических отделов вестибулярного анализатора (лабиринт, вестибулярная часть преддверно-улиткового нерва). Однако те крайне редкие случаи изолированного вестибулярного головокружения, которые обусловлены повреждением участка ствола мозга в области входа преддверно-улиткового нерва, также будут сопровождаться положительной пробой Хальмаги. В этих случаях, как правило, только проведение магнитно-резонансной томографии головы позволяет установить (или исключить) диагноз инсульта.

Больные хронической цереброваскулярной недостаточностью нередко жалуются на головокружение. При этом под головокружением обычно подразумевается ощущение неустойчивости. Такая неустойчивость в большинстве случаев обусловлена повреждением лобно-подкорковых связей вследствие немых лакунарных инсультов или лейкоареоза. При неврологическом обследовании этих пациентов нередко выявляется рассеянная очаговая неврологическая симптоматика (например, рефлексы орального автоматизма, анизорефлексия). При нейровестибулярном обследовании, напротив, отклонения от нормы не обнаруживаются. В некоторых случаях могут быть нарушены плавные следящие движения глаз и зрительные саккады.

Важно отметить, что причиной острого вестибулярного головокружения не является хроническая цереброваскулярная недостаточность. Острое головокружение у больного цереброваскулярным заболеванием может быть вызвано острым нарушением мозгового кровообращения (инсульт, транзиторная ишемическая атака) или свидетельствовать о развитии другого заболевания, затрагивающего вестибулярную систему и не обязательно имеющего сосудистую природу. Самыми частыми расстройствами вестибулярной системы бывают доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, болезнь Меньера, вестибулярный нейронит.

Мигрень-ассоциированное головокружение

Предположить наличие патогенетической взаимосвязи мигрени и вестибулярного головокружения во многом позволили результаты эпидемиологических исследований, которые показали, что мигрень и головокружение сопутствуют друг другу чаще, чем этого можно было бы ожидать от случайного совпадения двух весьма распространенных симптомов [6]. Впрочем, первое предположение о мигренозном происхождении ранее необъяснимых приступов рецидивирующего изолированного вестибулярного головокружения было сделано еще R. Slater в 1979 г.

В настоящее время предлагаются различные термины для обозначения вестибулярного головокружения, вызванного мигренью. Среди них «вестибулярная мигрень», «доброкачественное рецидивирующее головокружение у взрослых», «мигрень-ассоциированное головокружение» и «мигренозная вестибулопатия» [7–9]. Полагают, что вестибулярная мигрень – самая частая причина повторяющегося спонтанного непозиционного вестибулярного головокружения [10]. Среди причин головокружений у больных, обратившихся в специализированную клинику, вестибулярная мигрень составляет примерно 9% [11].

Проявления мигрень-ассоциированного головокружения крайне разнообразны. Наиболее типичными считаются случаи, которые характеризуются внезапным возникновением умеренного или выраженного головокружения, сопровождающегося неустойчивостью и мигренозной головной болью [12–14]. Приступ продолжается от нескольких минут до нескольких часов, реже – более суток. В период приступа помимо головокружения могут возникать рвота, спонтанный нистагм, фото- и фонофобия. Головокружение уменьшается постепенно, при этом может усиливаться при изменениях положениях головы, приобретая позиционный характер. При приступе не возникают шум или звон в ушах, снижение слуха.

Предлагаемые на сегодняшний день диагностические критерии вестибулярной мигрени разработаны совместно Международным обществом по изучению головной боли (International Headache Society) и Обществом им. Барани (Barany Society) [15]. Согласно этим критериям о достоверной вестибулярной мигрени можно говорить при сочетании следующих признаков:

A. Не менее 5 приступов вестибулярного головокружения длительностью от 5 мин до 72 часов.

B. Наличие мигрени в соответствии с критериями Международного общества по изучению головной боли.

мигренозная головная боль;
фото- или фонофобия;
зрительная аура.

приступы вращательного головокружения, продолжающиеся несколько секунд или минут;
провокация приступа определенным положением головы, изменение продолжительности приступа при перемене положения головы;
снижение слуха и/или шум в ушах во время приступа или постоянно;
слуховые и вестибулярные нарушения вне приступа по данным нейрофизиологических методов исследования;
прекращение или снижение частоты приступов при использовании противоэпилептических средств (карбамазепина).

Лечение головокружения

При головокружении, возникшем в результате инсульта, пациент получает стандартное лечение как при ишемическом инсульте или кровоизлиянии в мозг. В первые 3–6 часов ишемического инсульта проводят тромболизис, при кровоизлиянии в мозжечок возможно оперативное вмешательство [18, 19]. При выраженном головокружении, тошноте и рвоте допустимо назначать в течение короткого времени (до нескольких суток) вестибулярные супрессанты: дименгидринат (Драмина), метоклопрамид (Церукал) и др. Для улучшения вестибулярной компенсации после инсульта большое внимание следует уделить вестибулярной реабилитации. У больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или инсульт, необходимо выяснить причину сердечно-сосудистой катастрофы, после чего проводить длительную (в большинстве случаев пожизненную) профилактику повторного инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний, включающую, в частности, прием антиагрегантов или антикоагулянтов, гипотензивных препаратов и гиполипидемических средств.

Лечение и профилактика мигрень-ассоциированного головокружения в целом осуществляется в соответствии с теми же принципами, что и при обычной мигрени. Так, для купирования приступов используются нестероидные противовоспалительные средства, триптаны, препараты дигидроэрготамина, бензодиазепины, для профилактики – бета-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты, ацетазоламид, антагонисты кальция, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и антиконвульсанты (ламотриджин и топирамат). По данным исследования M.D. Reploeg и соавт., комплексная профилактика, включающая диету и использование небольших доз трициклических антидепрессантов и бета-адреноблокаторов, оказалась эффективной более чем у половины пациентов [20].

Одним из препаратов, применяемых для профилактики мигрени, является Вазобрал, представляющий собой комбинацию альфа-дигидроэргокриптина и кофеина (в одной таблетке Вазобрала содержится 4 мг альфа-дигидроэргокриптина и 40 мг кофеина). Механизм противомигренозного действия Вазобрала связан с активным компонентом альфа-дигидроэргокриптином, который вызывает десенситизацию центральных дофаминергических, серотонинергических и норадренергических рецепторов. Кофеин ускоряет всасывание алкалоида альфа-дигидроэргокриптина в кишечнике, увеличивая его биодоступность. Вазобрал также используется при снижении умственной активности, нарушениях внимания и памяти вследствие хронической цереброваскулярной недостаточности.

Эффективность Вазобрала при мигрени продемонстрирована в нескольких крупных клинических исследованиях [21, 22]. В частности, открытое многоцентровое проспективное исследование с участием 4886 пациентов с мигренью, проведенное Г.Р. Табеевой и соавт., показало, что Вазобрал является эффективным и безопасным средством для профилактики мигрени [21]. В данном исследовании большинство пациентов были полностью удовлетворены результатами лечения. Профилактический эффект Вазобрала проявлялся снижением частоты приступов мигрени и продолжительности атак и интенсивности боли (уменьшилась доля больных с интенсивной болью). Кроме того, в этом исследовании Вазобрал уменьшал также и сопутствующие головной боли симптомы приступа мигрени: светобоязнь, звукобоязнь и тошноту. Эффективность Вазобрала в отношении сопутствующих симптомов приступа мигрени обусловливает возможность воздействия препарата и на мигрень-ассоциированное головокружение.

Следует подчеркнуть, что Вазобрал, в отличие от других средств для профилактики мигрени, таких как трициклические антидепрессанты, бета-адреноблокаторы и антиконвульсанты, не способствует возникновению ортостатической гипотонии. Назначают Вазобрал по 1 таблетке 2 раза в сутки во время еды, оптимальная продолжительность курса лечения составляет 3 месяца.

Лечение вестибулярной пароксизмии подразумевает использование противоэпилептических средств. Препарат выбора – карбамазепин, который эффективен у большинства больных [11]. Карбамазепин сначала принимают по 100 мг 3 раза в сутки, если эффект не достигнут, то дозу постепенно увеличивают до 400 мг 2 раза в день. При непереносимости карбамазепина рекомендуется применять другие противоэпилептические средства (фенитоин, вальпроевую кислоту или габапентин).

Таким образом, сосудистые факторы играют важную роль в развитии тех или иных повреждений вестибулярной системы. При этом тщательный сбор жалоб и анамнеза заболевания, а также подробное нейровестибулярное, неврологическое и инструментальное обследование в большинстве случаев позволяют точно установить характер повреждения вестибулярной системы и причину головокружения и назначить наиболее эффективное лечение.

Оценка равновесия и объективизация головокружения у пациентов с вестибулярной мигренью

Цель исследования: изучение состояния баланса у пациентов с вестибулярной мигренью (ВМ) и возможностей использования специальной комплексной программы стабилометрических методик для объективизации головокружения у них.

Дизайн: открытое сравнительное исследование.

Материалы и методы. В исследовании участвовали 188 больных. Первая группа — 94 пациента с подтвержденной ВМ (согласно критериям Международной классификации головной боли). Вторая группа — 94 пациента с простой мигренью. Группа стабилометрического контроля — 94 здоровых человека. Для оценки состояния равновесия и объективизации головокружения использовался специальный комплексный метод с набором стабилометрических тестов.

Результаты. Максимально выраженные изменения исследуемых стабилометрических параметров зафиксированы у пациентов с ВМ. Основные спектры частот у этих больных находились в области 0,3 Гц и выше 2 Гц, что свидетельствует о дисфункциональности постуральной системы и вестибулярной составляющей в частности. Скорость отклонения центра давления и площадь статокинезиограммы были увеличены и у больных второй группы по сравнению с таковыми в группе контроля, но статистически значимые различия наблюдались только в результатах оптокинетического теста, сенсорно-вестибулярного и тандемного тестов с закрытыми глазами.

При сравнении двух клинических групп исследуемые базовые стабилометрические параметры всех провокационных тестов значимо различались. Исключение визуального контроля, так же как нестандартная визуальная стимуляция, существенно сказывались на изменениях анализируемых параметров.

Заключение. Использование специализированных стабилометрических тестов (оптокинетической стимуляции, сенсорно-вестибулярного и тандемного тестов), представленных в данной работе, позволяет оценить состояние равновесия и получить количественную оценку вестибулярной дисфункции у пациентов с ВМ и объективизировать головокружение.

Вклад авторов: Илларионова Е.М. — сбор клинического материала, обследование пациентов, обзор публикаций по теме статьи, обработка, анализ и интерпретация данных, статистическая обработка данных, написание текста рукописи; Грибова Н.П. — разработка дизайна исследования, проверка критически важного содержания, утверждение рукописи для публикации.

Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии возможных конфликтов интересов.

Вестибулярная мигрень (ВМ) — заболевание, снижающее качество жизни пациентов и сложное для диагностики. ВМ включена как нозологическая единица в приложение к β-версии Международной классификации головной боли (МКГБ) 2013 года [1, 2] .

Точно не определен патогенез ВМ, спорны специфические механизмы ее возникновения, не найдены кардинальные отличия от простой мигрени, не представлены четкие объективные способы оценки равновесия и вестибулярной дисфункции при этом расстройстве [1, 3, 4] .

Общеизвестно, что объективизация головокружения при ВМ является непростой задачей, а использование субъективных проб не позволяет выявить реальные изменения и дать им количественную оценку. Применение вестибулометрических методов часто не оправдано и ограничено рядом факторов, например плохой переносимостью больными из-за сенсорных и вегетативных проявлений.

Актуализация способов верификации вестибулярной дисфункции предусматривает использование для объективизации головокружения компьютерной стабилометрии, наряду с методами, позволяющими зафиксировать глазодвигательные реакции. Наибольшую ценность для уточнения особенностей функционирования постуральной системы и вестибулярной дисфункции имеют провокационные пробы, в частности при движениях головы, изменениях визуальной афферентации и оптокинетической стимуляции [5–7] .

Чувствительность стабилометрических тестов и качество получаемой информации позволяют применять этот метод для определения функционального состояния пациентов, в том числе пациентов с мигренью [5, 7–10] . Вопрос об оптимальном наборе стабилометрических тестов, позволяющих четко зафиксировать особенности дисбаланса и специфические маркеры ВМ, остается открытым.

Цель исследования — изучение состояния баланса у пациентов с ВМ и возможностей использования специальной комплексной программы стабилометрических методик для объективизации головокружения у них.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Исследование проводилось на базе ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ректор — профессор, д. м. н. Козлов Р.С.).

В исследовании с 2016 по 2021 г. включительно при условии добровольного информированного согласия участвовали 188 пациентов. Первая группа — 94 человека с подтвержденной ВМ, вторая группа — 94 пациента с простой мигренью. Группа стабилометрического контроля — 94 здоровых человека. Диагноз ВМ ставился на основании пересмотренных и дополненных критериев Н. Neuhauser, которые были сформулированы в 2001 г., доработаны Международным обществом головной боли совместно с Международным обществом Барани в 2013 г. и включены в МКГБ-3.

Критериями включения пациентов в исследование были возраст от 18 до 46 лет; жалобы на головокружение не менее чем умеренной выраженности; отсутствие других заболеваний, объясняющих головокружение; наличие в анамнезе мигрени, в соответствии с критериями Международного общества головной боли; подписанное и датированное информированное согласие, возможность и желание следовать протоколу.

Критерии невключения: наличие у пациента серьезных или нестабильных соматических заболеваний, патологии опорно-двигательного аппарата, черепно-мозговой травмы в анамнезе, хронического цереброваскулярного заболевания, психических нарушений, доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения, вестибулярного нейронита, болезни Меньера и других вестибулярных нарушений периферического типа, ожирения с функциональными нарушениями; прием препаратов, способных затруднить оценку результатов (антидепрессантов, бетагистина дигидрохлорида, вестибулярных супрессантов, препаратов с ноотропным и анксиолитическим эффектом, психоактивных веществ); алкогольная и никотиновая зависимости.

Критерий исключения: отказ от участия в исследовании по любой причине.

Оценка неврологического статуса включала исследование черепных нервов, двигательной и чувствительной сферы, функций мозжечка (координаторные тесты, пробы на диадохокинез, исследование фланговой походки и отклонения при ходьбе по прямой с открытыми и закрытыми глазами). Использовали пробы Ромберга (обычную и усложненную), Бабинского — Вейля, Унтербергера, Вальсальвы, Dix — Hallpilke, ортостатическую, гипервентиляционную. Проводили клиническое исследование глазодвигательных и нистагменных реакций, пробу с прикрыванием глаз, отведение взора в девяти направлениях, изучали конвергенцию, плавные следящие движения глаз, саккадические тесты, а также проверяли горизонтальный вестибулоокулярный рефлекс, подавление вестибулоокулярного рефлекса при фиксации взора.

Стабилометрическое исследование выполняли на программно-диагностическом комплексе «МБМ-Стабило» с использованием стабилометрической модификации теста Ромберга, теста с поворотами и наклонами головы (сенсорно-вестибулярного теста), оптокинетического, тандемного тестов. Особенностями стабилометрического исследования явились исследования с оптокинетической стимуляцией, а также в положениях:

стоя, глаза открыты;

стоя, глаза закрыты;

стоя, с поворотами головы налево-направо, глаза открыты и закрыты;

стоя, с наклонами головы, глаза открыты и закрыты;

стоя, в усложненной пробе Ромберга, глаза открыты и закрыты.

Анализировали базовые характеристики движения центра давления тела пациента: площадь статокинезиограммы (S, мм2), скорость перемещения центра давления (V, мм/с), а также спектр частот.

Для исключения других заболеваний нервной системы, протекающих под маской вестибулопатии, и вторичных причин головной боли производились КТ, МРТ головного мозга.

Все клинические процедуры выполнялись в полном соответствии с российскими и международными этическими нормами научных исследований.

Обработку полученных результатов выполняли с использованием статистической программы SPSS 16.0 fоr Windows и Microsoft Ехсеl. Для проверки соответствия распределения признака нормальному использовался метод Колмогорова — Смирнова. Распределение количественных показателей описывалось при помощи медианы и интерквартильной широты. Вычислялись ДИ для выявления статистически значимых различий между группами и для связей признаков. Доверительный коэффициент принимался равным 95%. Различия считали статистически значимыми при р < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Пациенты клинических групп, а также здоровые участники были сопоставимы по клинико-демографическим показателям. Во всех представленных группах женщин было в три раза больше, чем мужчин. При осмотре в межприступном периоде отсутствовали признаки периферической вестибулопатии, в неврологическом статусе больных не было клинически значимой очаговой неврологической симптоматики.

Пациенты первой группы предъявляли жалобы на мигренозную головную боль и на умеренно выраженное головокружение, которое они характеризовали как ощущение вращения окружающих предметов вокруг себя. Головокружение могло возникнуть как самостоятельно, без головной боли (32 (34%) пациента), так и на ее фоне (49 (52%) больных), в 13 (14%) случаях появлялось после приступа головной боли, провоцировалось мигренозными триггерами и усиливалось при перемене положения головы в пространстве, сопровождалось вегетативной симптоматикой и нарушало повседневную активность пациентов. Длительность головокружения варьировала от 15 минут до 72 часов. Результаты нейровизуализации показали отсутствие патологических изменений головного мозга.

В таблице представлены результаты стабилометрических тестов у здоровых лиц и у пациентов двух клинических групп.

Показатели стабилометрических тестов, Ме (95%-ный доверительный интервал)

* Отличия от группы здоровых участников статистически значимы (р < 0,05).

** Отличия от второй группы статистически значимы (р < 0,05).

Как видно из представленных данных, максимально выраженные изменения исследуемых стабилометрических параметров зафиксированы у пациентов с ВМ в представленных тестах. Основные спектры частот у этих больных находились в области 0,3 Гц и выше 2 Гц, что свидетельствует о дисфункциональности постуральной системы и вестибулярной составляющей в частности.

Скорость отклонения центра давления и площадь статокинезиограммы были увеличены и у больных второй группы по сравнению с таковыми в группе контроля, но статистически значимые различия наблюдались только в результатах оптокинетического теста, сенсорно-вестибулярного и тандемного тестов с закрытыми глазами.

При сравнении двух клинических групп исследуемые базовые стабилометрические параметры всех провокационных тестов значимо различались.

Отметим, что исключение визуального контроля, так же как нестандартная визуальная стимуляция, существенно сказывались на изменениях анализируемых параметров, что свидетельствует о том, что для поддержания равновесия визуальная афферентация у наших пациентов является не менее важной составляющей, чем проприоцептивная и вестибулярная импульсация.

Клиническое обследование и лабораторная оценка пациентов с ВМ могут выявить признаки вестибулярной дисфункции, но они не являются патогномоничными для данного состояния. Механизмы, лежащие в основе ВМ, полностью не изучены. Несмотря на существование разных патогенетических гипотез формирования ВМ, пока не зафиксированы специфические инструментальные маркеры [11, 12] . Тем не менее необходимость объективной оценки вестибулярной составляющей ВМ остается. Различные типы постурографии, стабилометрии, в том числе и с виртуальной реальностью, используются для оценки баланса у пациентов с мигренью и вестибулярной дисфункцией, выявления соматосенсорных, вестибулярных и зрительных изменений, изолированных или комбинированных [5, 9, 13] .

Полученные нами результаты подтверждают, что механизмы регуляции баланса у больных с ВМ значительно отличаются от таковых у здоровых людей и у пациентов с простой мигренью, что проявляется в измененных базовых стабилометрических параметрах при выполнении описанных тестов.

Мы предполагаем, что эта повышенная нестабильность, наблюдаемая во время проведения стабилометрических тестов, провоцирующих диссонанс вестибулярной системы и оказывающих стимулирующее влияние на вестибулоокулярные структуры, увеличивающих нагрузку на постуральную систему, может рассматриваться в качестве полезного маркера для диагностики ВМ.

Таким образом, в сочетании с вестибулярной дисфункцией провоцирующий зрительный поток, движения головы и изменение площади опоры усугубляют снижение постуральной стабильности у пациентов с ВМ и позволяют нам зафиксировать это объективно с помощью компьютерной стабилометрии, что затруднительно было бы сделать в условиях использования рутинных проб.

Объективная стабилометрическая диагностика постуральной дисфункции у пациентов с ВМ, даже в промежутке между эпизодами головокружения, может предоставить ценные данные о функциональных возможностях больного, помогая в ранней диагностике, предотвращении возникновения симптомов, вызванных признаками дисфункции, выявленными до клинического эпизода, и в создании персонализированных протоколов ведения таких пациентов. Новые исследования будут полезны для продолжения изучения постурального контроля при ВМ и подтверждения результатов этого исследования.

Можно констатировать, что использование специализированных стабилометрических тестов (оптокинетической стимуляции, сенсорно-вестибулярного и тандемного тестов), представленных в данной работе, позволяет оценить состояние равновесия и получить количественную оценку вестибулярной дисфункции у пациентов с вестибулярной мигренью и объективизировать головокружение.

Вестибулярный нейронит и лабиринтит

Вестибулярный нейронит, также известен как лабиринтит, связывается с вирусным или постинфекционным воспалительным поражением вестибулярной порции VIII пары черепных нервов.

Вестибулярный нейронит характеризуется быстрым началом с выраженного стойкого головокружения, тошноты, рвоты и неустойчивости при ходьбе. Данные объективного осмотра соответствуют острому поражению периферических отделов вестибулярного анализатора: спонтанный вестибулярный нистагм, положительный тест «импульсного поворота головы» (или «толчкообразного поворота головы») и шаткость при ходьбе без потери способности ходить. При изолированном вестибулярном нейроните, слух не нарушается; при сочетании синдром с односторонней потерей слуха, синдром называется лабиринтитом.

Диагноз вестибулярного нейронита обычно основан на клинических данных. Клиническая картина кровоизлияния в мозжечок или инфаркта мозжечка может быть сходной с вестибулярным нейронитом, потому, для исключения этих состояний требуется проведение нейровизуализации.

Пациенты с вестибулярным нейронитом обычно описывают у себя тяжёлые вестибулярные симптомы, которые сохраняются несколько дней, с последующим уменьшением выраженности симптомов, восстановлением чувства равновесия. Терапия кортикостероидами может ускорить восстановление пациентов.

Синдром Рамсея-Ханта

Развитие синдрома Рамсея-Ханта (поражение коленчатого узла вирусом опоясывающего герпеса) с активацией латентной герпетической инфекции коленчатого узла.

Кроме острого головокружения и/или потери слуха, у пациентов развиваются парез мимических мышц на стороне поражения, боль в ухе, пузырьковые высыпания в области ушной раковины и наружного слухового прохода.

Возможно лечение кортикостероидами или ацикловиром, однако, эффективность этих методов не доказана (Sweeney C. J. Gilden D. H. 2001).

Болезнь Меньера

Болезнь Меньера — периферическое вестибулярное расстройство, связанное с повышенным давлением эндолимфы, что вызывает приступы дисфункции структур внутреннего уха.

У пациентов, страдающих болезнью Меньера возникают спонтанные приступы головокружения, которые продолжаются от нескольких минут до нескольких часов; обычно сопровождаются односторонним шумом в ушах, снижением слуха, ощущением распирания в ухе. Головокружение, связанное с болезнью Меньера часто тяжёлое и сочетается с тошнотой и рвотой, функционально значимыми нарушениями равновесия. Нарушения равновесия могут сохраняться в течение нескольких дней. При обследовании во время приступа часто выявляется горизонтально-торсионный нистагм.

Диагноз болезни Меньера устанавливается на основании анамнеза. Диагноз подтверждают снижение слуха, преимущественно на звуки низкой частоты, выявляемое при аудиометрии и одностороннее уменьшение вестибулярного ответа при электронистагмографии.

Обострения болезни Меньера могут продолжаться несколько месяцев — несколько лет, во время которых, ухудшение состояния отмечается несколько дней. Развитие ремиссии может быть спонтанным или вызванным лечением, после ремиссии возможны рецидивы состояния.

Сотрясение лабиринта — травматическое повреждение периферических отделов вестибулярного анализатора вследствие прямого травматического воздействия на головной мозг. Оно также возникает вследствие внезапного ускорения головы, не обязательно связанного с прямым воздействием. Более тяжёлые случаи связаны с повреждением кохлеарных и/или вестибулярных структур при поперечных переломах пирамидки височной кости. В этих случаях одновременно с головокружением возникает нейросенсорная тугоухость и отмечается гематотимпанум.

Симптомы головокружения, тошнота и рвота, нарушения равновесия максимально выражены в начале заболевания и уменьшаются в течение последующих дней или месяцев, в зависимости от тяжести травмы.

Для лечения приступов болезни Меньера умеренно эффективны диуретики и Бетагистин. Доказательства эффективности лекарств достаточно слабы, в исследованиях указывается на безопасность бетагистина (Rosenbaum A. Winter M. 2017,2018).

Эффективность введения кортикотстероидов в барабанную полость не подтверждена (Chuang-Chuang Á, Baeza M. A. 2017)

Перилимфатическая фистула

Нечастое осложнение черепно-мозговой травмы, баротравмы или подъёма тяжестей, во время которых развивается фистула в слуховой капсуле, позволяющая передавать изменения артериального давления на рецепторы макулы и купулы полукружного канала. Это объясняет развитие головокружения и/или снижения слуха при чихании, подъёме тяжестей, натуживании, кашле или под действием громких звуков. Наконец, так называемый феномен Туллио, развивается вследствие давления, вызванного звуковыми волнами, которые вследствие патологических изменений могут распространяться к структурам внутреннего уха.

Установление диагноза затруднительно, поскольку клинические исследования не чувствительны к этому состоянию. Компьютерная томография (КТ) может выявить скопление жидкости в области углубления улиткового окна. Лечение первоначально сводится к постельному режиму, поддержанию приподнятого положения головы, исключения физической нагрузки/натуживания; неэффективность лечения в течение нескольких недель консервативной терапии является показанием к хирургическому закрытию дефекта. Рецидивы отмечаются в 10% случаев.

Синдром дегисценции костной стенки верхнего полукружного канала (ДВПК)

Кость, окружающая верхние отделы верхнего полукружного канала истончается или полностью разрушается, что создаёт условия для распространения давления во внутреннее ухо. Головокружение провоцируется кашлем, чиханием и манёвром Вальсальвы. Во время коротких эпизодов головокружения пациенты могут испытывать тошноту и неустойчивость.

При этом состоянии, громкие звуки могут вызывать головокружение (феномен Туллио), поскольку давление, вызванное звуковыми волнами, вследствие патологических изменений распространяется во внутреннее ухо. Этот феномен можно подтвердить при помощи вестибулоокулярного рефлекса, в ответ на звук щелчка (цервикальных вестибулярных миогенных вызванных потенциалов (ВМВП)), обычно имеющего высокую амплитуду и низкий порог у пациентов по сравнению с контрольной группой. Другим диагностическим признаком этого состояния является кохлеарная гиперчувствительность. У отдельных пациентов отмечается снижение слуха с разностью звукопроводимости между воздухом и костью по данным аудиометрии. В одном описании клинического случая описывается ротаторный ножковый нистагм, который был синхронизирован с пальпируемым пульсом и подавлялся манёвром Вальсальвы или переходом пациента в горизонтальное положение.

Несмотря на то, что это состояние выявляется всё чаще, оно может оставаться нераспознанным. Диагноз может быть установлен при оценке височной кости на КТ высокого разрешения. У отдельных пациентов возможно улучшение вследствие хирургического устранения анатомического дефекта.

Вестибулярная пароксизмия

Синдром, проявляющийся кратковременными приступами головокружения, продолжительностью от одной до нескольких секунд, которые возникают несколько раз в день (Hüfner K, Barresi D, 2008). У ряда пациентов приступы спонтанные, у других — провоцируются движением головы или другими видами активности. Общими признаками при оценке являются развитие нистагма при гипервентиляции, а также — лёгкие вестибулярные нарушения при проведении калорической пробы, а также признаки нейроваскулярного конфликта по данным МРТ головного мозга. Патогенетическая роль нейроваскулярного конфликта неоднозначна, сходные результаты визуализации могут выявляться и у бессимптомных пациентов. Получены данные, что карбамазепин или окскарбазепин уменьшают тяжесть и частоту симптомов, по меньшей мере у части пациентов. Сообщается об эффективности хирургической декомпрессии у пациентов, которые не испытывают улучшения от консервативного лечения или не переносят его.

Синдром Когана

Аутоиммунное заболевание, которое приводит к развитию интерстициального кератита и нарушениями в кохлеовестибулярной системе.

У пациентов развиваются меньероподобные приступы, включающие головокружение, атаксию, тошноту, рвоту, шум в ушах и снижение слуха. Вестибулярная дисфункция также может вызывать осциллопсию, которая проявляется ощущением движения объектов назад и вперёд после резкого движения головой из стороны в сторону. Калорическая проба часто выявляет отсутствие вестибулярных нарушений.

Состояние может потребовать лечения системными стероидами или другими иммуносупрессантами.

Рецидивирующая вестибулопатия

Рецидивирующая вестибулопатия — описательный диагноз, который используется для пациентов страдающих от спонтанных эпизодов головокружения, не связанных с отологическими жалобами (например, снижением остроты слуха, шумом в ушах, ощущением распирания в ухе) и мигренозными признаками. Симптомы часто включают тошноту, рвоту и нарушения равновесия. Головокружения могут возникать нечасто, например, каждый год — каждые два года. Головокружения регрессируют и состояние пациентов возвращается к норме без последствий.

Патофизиология рецидивирующей вестибулопатии не установлена. Состояние рассматривается как следствие вестибулярных нарушений на неопределённом уровне. Отдельные случаи имеют семейный характер. Это расстройство может иметь общие аспекты с вестибулярной мигренью.

Вестибулярная шваннома

Вестибулярная шваннома (невринома слухового нерва) — по причине медленного роста опухоли, небольшие нарушения симметрии вестибулярной афферентации компенсируются центральной нервной системой, и пациенты не испытывают выраженного головокружения. Единственным признаков поражения вестибулярных структур может быть ощущение движения или наклона головы. Вероятной причиной обращения пациента за медицинской помощью может быть одностороннее снижение слуха.

Токсическое действие аминогликозидов

Отдельные представители группы аминогликозидов, особенно гентамицин, оказывают избирательное вестибулотоксическое действие приблизительно у 10% пациентов, получающих препараты внутривенно, вызывая периферическое поражение вестибулярных структур без ухудшения слуха, преимущественно воздействуя на волосковые клетки внутреннего уха (Leis J. A. Rutka J. A. 2015).

Ввиду симметричного поражения периферических отделов вестибулярной системы, не возникает нарушения равновесия в вестибулярной импульсации, поступающей в центральную нервную систему, и, поэтому, пациент не испытывает головокружение. У пациентов может отмечаться осциллопсия (иллюзия движения окружающей среды вперёд и назад) при движении головы, что указывает на нарушение вестибулоокулярного рефлекса. Двустороннее поражение структур вестибулярного анализатора сочетается с отклонениям результатах теста «импульсного поворота головы» в обоих горизонтальных направлениях, а также, с уменьшением остроты зрения во время встряхивания головы, этот может быть зафиксировано в калорической и поворотных пробах. Тяжёлое двустороннее поражение периферических отделов вестибулярного анализатора приводит к хроническому нарушению равновесия и осцилопсии.

Установлена генетическая предрасположенность к развитию токсического действия гентамицина, связанная с носительством отдельных вариантов митохондриального гена MT-RNR1 (Dean L. 2018, Igumnova V. Veidemane L. 2019).

Средний отит

Средний отит может сопровождаться вестибулярными нарушениями. Несистемное головокружение развивается чаще, чем системное, однако, серозный и гнойный лабиринтит могут осложнять течение среднего отита, вызывая выраженное головокружение. У пациентов с острым двусторонним лабиринтитом головокружению часто сопутствуют лихорадка, снижение слуха, тошнота и рвота. Пациентам требуется госпитализация и внутривенное введение антибиотиков.

Если воздействие на колезок вызывает головокружение у пациента с отитом, показано проведение КТ сканирование височной кости для исключения фистулы костного лабиринта.

Нарушения вестибулярного аппарата

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Нарушения вестибулярного аппарата: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Вестибулярный аппарат человека – сложный и тонкий механизм, позволяющий нам ориентироваться в пространстве и совершать точные движения относительно окружающих предметов. Вестибулярный аппарат расположен во внутреннем ухе и представляет собой комплекс из полукружных каналов с рецепторами и отходящий вестибуло-кохлеарный нерв, который передает данные об изменении положения головы в соответствующие структуры головного мозга.

Головокружение и нарушение равновесия – самые распространенные симптомы поражения вестибулярного аппарата.

Головокружение – это патологическое ощущение вращения человека относительно других предметов или вращения предметов вокруг человека. При этом человек может испытывать чувство, словно вращение происходит в определенном направлении - это сравнимо с кружением на карусели или с раскачиванием на волнах, или с подъемом/спуском в лифте. Головокружения могут сопровождать зрительные иллюзии движения окружающих предметов вперед-назад. Головокружение обычно вызывает тошноту, нередко сопровождаемую рвотой, - особенно в начале заболевания.

При поражении вестибулярного аппарата головокружение часто сопровождается нистагмом – неконтролируемым движением глазных яблок.

Разновидности поражения вестибулярного аппарата

Любой отдел нервной системы, а вестибулярный аппарат является частью нервной системы, имеет иерархическую структуру организации (нижележащие отделы подчиняются вышележащим). Функционирование вестибулярного аппарата настолько тесно переплетено с работой других отделов нервной системы, что выделить специфичные «изолированные» формы не всегда удается. Поэтому поражения вестибулярного аппарата подразделяют следующим образом:

Поражения периферической части анализатора: а) поражение рецепторного аппарата вестибулярного анализатора;
б) поражение вестибуло-кохлеарного нерва.

Поражения центральной части анализатора: а) поражение ядер ствола мозга и покрышки;
б) поражение корковых зон.

Симптомы поражения вестибулярного аппарата в виде головокружения и нарушения равновесия могут возникнуть при так называемой болезни движения, или морской болезни, когда происходит нарушение баланса между информацией, получаемой из вестибулярного аппарата (движение), и зрительного аппарата (неподвижность).

Среди патологических причин поражения периферической части вестибулярного аппарата выделяют:

При любых травмах головы, особенно связанных с головокружением и нарушением сознания, следует обратиться за медицинской помощью.

Центральное позиционное головокружение, возникающее при поражении ядер головного мозга. Отличается диссоциацией между головокружением и нистагмом – в то время как головокружение возникает при быстром изменении положения головы, нистагм не зависит от движения и сохраняется в течение длительного времени.
Нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне вызывают повреждение участков головного мозга, воспринимающих и анализирующих информацию, поступающую от вестибулярного аппарата.
Рассеянный склероз.
Нейроинфекции (сифилис, менингоэнцефалиты различной этиологии).
Опухолевые заболевания головного мозга и его оболочек.

В зависимости от причины нарушения функции вестибулярного аппарата и сопутствующих симптомов может понадобиться помощь нескольких специалистов. В первую очередь, необходимо обратиться к терапевту и отоларингологу для осмотра и оценки состояния слухового анализатора. В некоторых случаях может потребоваться консультация невролога , инфекциониста, травматолога.

Диагностика и обследования при нарушениях вестибулярного аппарата

Клинический анализ крови назначают для выявления возможной анемии и инфекционного процесса.
Общий анализ мочи необходим для оценки функции почек.

Метод определения Определение физико-химических параметров выполняется на автоматическом анализаторе методом «сухой химии». Аппаратная микроскоп.

Методы лечения приступообразного головокружения

Обычно рекомендуется больным для самостоятельного применения.

Согласно этой методике, больному рекомендуют выполнять упражнения трижды в день по 5 раз в обе стороны за один сеанс. Если головокружение возникает хотя бы однократно утром в любом положении, упражнения повторяются днем и вечером.

Для выполнения методики больной должен после пробуждения сесть в центре кровати, свесив ноги вниз. Затем он укладывается на какой-либо бок, при этом голова повернута кверху на 45°, и находится в этом положении 30 с (или до тех пор, пока не прекратится головокружение). После этого больной возвращается в исходное положение сидя, в котором пребывает 30 с, после чего быстро укладывается на противоположный бок, повернув голову кверху на 45°. Спустя 30 с он принимает исходное положение сидя. Утром больной совершает по пять повторяющихся наклонов в обе стороны. Если головокружение возникло хотя бы однократно в любом положении, наклоны необходимо повторить днем и вечером.

Длительность подобной терапии подбирается индивидуально. Эффективность подобной техники для купирования доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения составляет около 60%. Можно завершить упражнения, если позиционное головокружение, возникающее при проведении упражнений Брандта-Дароффа, не повторяется в течение 2-3 дней.

Остальные лечебные манёвры требуют непосредственного участия лечащего врача. Их эффективность может достигать 95%, однако возможно значительное головокружение с тошнотой и рвотой, поэтому у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы манёвры выполняют с осторожностью и предварительным назначением бетагистина (24 мг однократно за 1 ч до выполнения манёвра).

2. Маневр Семонта.

Выполняется с помощью врача или самостоятельно.

Исходное положение: сидя на кушетке, ноги свешены вниз. Сидя больной поворачивает голову в горизонтальной плоскости на 45° в здоровую сторону. Затем, фиксируя голову руками, больного укладывают на бок, на пораженную сторону. В этом положении он пребывает, пока не прекратится головокружение. Далее врач, быстро перемещая свой центр тяжести и продолжая фиксировать голову пациента в той же плоскости, укладывает больного на другой бок через положение «сидя» не меняя положение головы больного (т.е. лбом вниз).

Больной пребывает в этом положении, пока полностью не исчезнет головокружение. Далее, не меняя положение головы больного, его усаживают на кушетку. При необходимости можно повторить маневр.

3. Маневр Эпли (при патологии заднего полукружного канала).

Желательно, чтобы его выполнял врач.

Его особенность — четкая траектория, медленное перемещение из одного положения в другое. Исходное положение больного — сидя вдоль кушетки.

Предварительно голову больного поворачивают на 45° в сторону патологии. Врач фиксирует голову больного в этом положении. Далее пациента укладывают на спину, голова запрокинута назад на 45°. Следующий поворот фиксированной головы — в противоположную сторону в том же положении на кушетке. Затем больного укладывают на бок, а голову поворачивают здоровым ухом вниз. Далее пациент садится, голова наклонена и повернута в сторону патологии, после чего ее возвращают в привычное положение — взор вперед.

Пребывание больного в каждом положении определяется индивидуально, в зависимости от выраженности вестибулоокулярного рефлекса. Многие специалисты используют дополнительные средства, чтобы ускорить осаждение свободно перемещающихся частиц, что повышает эффективность лечения. Как правило, 2-4 маневров в течение одного сеанса лечения достаточно, чтобы полностью купировать ДППГ.

4. Маневр Лемперта (при патологии горизонтального полукружного канала).

Желательно, чтобы выполнял врач.

Исходное положение больного — сидя вдоль кушетки.

Врач фиксирует голову больного в течение всего маневра. Голову поворачивают на 45° и горизонтальной плоскости в сторону патологии. Затем больного укладывают на спину, последовательно поворачивая голову в противоположную сторону, а после этого — на здоровый бок, голову, соответственно, поворачивают здоровым ухом книзу. Далее в том же направлении поворачивают тело пациента и укладывают его на живот; голове придают положение носом книзу; по мере поворота голова поворачивается далее. Вслед за этим больного укладывают на противоположный бок; голова — больным ухом книзу; усаживают больного на кушетке через здоровый бок. Маневр можно повторить.

После выполнения манёвров важным является соблюдение больным режима ограничения наклонов, а в первые сутки спать нужно с приподнятым изголовьем на 45-60° (для этого можно использовать несколько подушек). Рецидив доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения возникает менее чем у 6-8% больных, поэтому рекомендации ограничены соблюдением режима наклонов.

Читайте также: