Коллатеральное кровообращение. Коллатеральный кровоток. Коллатерали. Анастомозы.

Обновлено: 09.06.2024

При окклюзии ВСА (рис. 44) возможны три варианта направления кровотока в надблоковой артерии:

Рис.44. Окклюзия ВСА.
1- ОСА, 2- культя ВСА, 3- НСА.

-- Pетроградный кровоток в надблоковой артерии при окклюзии ВСА указывает на включение глазничного анастомоза, что, как отмечалось выше, еще не свидетельствует о том, что этот анастомоз единственный в коллатеральной компенсации. Результаты компрессионных проб такие же, как и при наличии резкого стеноза ВСА (рис. 45).

Рис.45. Ретроградный кровоток в надглазничной артерии при окклюзии ВСА.

-- Aнтеградный кровоток в надблоковой артерии на стороне поражения возникает при наличии мощного перетока по ПСА из противоположной сонной артерии. Компрессия гомолатеральной ОСА не приводит к изменению величины антеградного кровотока в надблоковой артерии. При компрессии контралате- ральной общей сонной артерии возникает резкое снижение или инверсия кровотока в надблоковой артерии, что указывает на кровоснабжение бассейна окклюзированной внутренней сонной артерии из контралатеральной общей сонной артерии через ПСА.

Значительно реже антеградный кровоток в надблоковой артерии не реагирует на компрессию как одноименной, так и контралатеральной общей сонной артерии, что указывает на коллатеральное кровоснабжение из вертебрально - базилярного бассейна через ЗСА при функциональной или анатомической несостоятельности передней соединительной артерии.

-- Oтсутствие кровотока в надблоковой артерии - очень редкий феномен, ука-зывающий, скорее всего, на несостоятельность глазничного анастомоза и недо-статочную функцию ПСА для того, чтобы заполнить ветви глазничной артерии.

В целом, периорбитальная допплерография дает достаточно поверхностное представление о состоянии коллатерального кровообращения при окклюзии ВСА. Наиболее точно оно диагностируется методом ТКД.

Наиболее достоверен признак отсутствия кровотока в проекции локации ВСА, подтверждаемый в неясных случаях пробой D. Russel. Остальные критерии носят вспомогательный характер.

Также как и при стенозах ВСА, ТКД самостоятельного определяющего значения в непосредственной диагностике окклюзии ВСА не имеет. Однако для определения состояния коллатерального кровообращения и оценке резерва коллатеральной компенсации ТКД является основным методом.

Критерии диагностики коллатерального кровообращения при окклюзии ВСА

Иногда при фоновом исследовании кровотока в СМА или ПМА на стороне окклюзии регистрируется спектр с типичными характеристиками коллатерального кровотока (низкая систолическая и высокая диастолическая составляющие спектра со снижением величины средней скорости кровотока и низким PI) (рис. 46).

Рис.46. Коллатеральный характер кровотока в СМА при окклюзии ВСА.

Отсутствие реакции на компрессию гомолатеральной ОСА и редукция кровотока при компрессии контралатеральной ОСА указывают на наличие коллатеральной компенсации кровообращения в бассейне СМА или ПМА на стороне окклюзии ВСА через ПСА (рис. 47).

Рис.47. Коллатеральный кровоток в СМА из контралатерального каротидного
бассейна через ПСА при окклюзии ВСА.

Коллатеральное кровообращение через заднюю соединительную артерию диагностируется при отсутствии изменений кровотока в средней мозговой артерии со стороны окклюзии ВСА при последовательной компрессии обеих ОСА (рис. 48).

Рис.48. Коллатеральный кровоток в СМА из вертебробазилярного бассейна
при окклюзии ВСА.

Весьма нередко коллатеральное кровообращение может осуществляться через два и более путей коллатерального кровообращения. При ТКД реально диагностировать сочетание коллатеральных перетоков через глазничный анастомоз и ПСА (рис. 49).

Рис.49. a - локация ретроградного кровотока по глазничной артерии
через орбитальное окно;
b- локация кровотока по СМА через ПСА.

Возможно также выявить сочетанную функцию глазничного анастомоза с перетоком по ЗМА. Диагностика сочетания перетоков по ПСА и ЗСА практически затруднена.

Состояние церебрального перфузионного резерва ( ЦПР ) по данным ТКД.

Исследование состояния коллатерального кровообращения в бассейне окклюзированной сонной артерии имеет очень большое значение для определения тактики лечения и прогноза заболевания. Высокий перфузионный резерв определяет более благоприятный прогноз в отношении дальнейшего течения сосудисто-мозговой недостаточности, низкий резерв коллатерального кровообращения является одним из наиболее важных компонентов в определении показаний к хирургическому лечению.

Контроль изменения кровотока в средней мозговой артерии со стороны окклюзии ВСА чаще всего осуществляется с помощью ТКД. В комплекс оборудования для проведения активационной пробы входит система для получения 5-6% смеси углекислого газа с воздухом, нагнетаемая в мешок, из которого осуществляется ингаляция через систему шлангов, и загубник с клапаном. Ингаляционная система работает по принципу полуоткрытого контура, когда вдыхание газовой смеси осуществляется из мешка, а выдох - в окружающую среду. Отводящий шланг соединен с капнографом, который измеряет напряжение углекислого газа (pCO2) в выдыхаемом воздухе.

Схема активационной пробы для определения ЦПР представлена на рис. 50.

Рис.50. Схема проведения активационной пробы с углекислым газом с
помощью ТКД

Первым этапом исследования проводится ингаляция воздуха с одновременной регистрацией средней скорости кровотока в сегменте М3 средней мозговой артерии с помощью ТКД (при наличии двуканального прибора - с обеих сторон, при одноканальной регистрации - со стороны окклюзии ВСА) и напряжения углекислого газа в выдыхаемом воздухе. Эта стадия исследования продолжается до достижения "плато" как в показателях скорости кровотока в СМА, так и pCO2. Затем проводится собственно сама проба - ингаляция 5-6% смеси воздуха с углекислым газом в течение 3-5 минут до достижения нового "плато" в показаниях ТКД и капнографа. После этого проба прекращается.

Количественная оценка т.н. индекса ЦПР осуществляется по формуле

ICPR = ( V1- V0 )/ ( pCO2'- pCO2 ),

где V0- средняя скорость кровотока в М3 сегменте в покое; V1- средняя скорость кровотока в М3 сегменте после активационной пробы; pCO2 - напряжение углекислого газа в выдыхаемом воздухе в покое; pCO2'- напряжение углекислого газа в выдыхаемом воздухе после активационной пробы.

Расчет pCO2 в крови по формуле:

pCO2 = ( Pа / 100% ) x CO2% ,

где Ра -атмосферное давление, СО2% -процент концентрации углекислого газа в конце выдоха.

Коллатеральное кровообращение. Коллатеральный кровоток. Коллатерали. Анастомозы.

Клиническая и топографическая анатомия изучают и такой важный вопрос, как коллатеральное кровообращение. Коллатеральное (окольное) кровообращение существует в физиологических условиях при временных затруднениях кровотока по магистральной артерии (например, при сдавлении сосудов в местах движения, чаще всего в области суставов). В физиологических условиях коллатеральное кровообращение осуществляется по уже существующим сосудам, идущим параллельно основным. Эти сосуды называются коллатералями (например, a. collateralis ulnaris superior и др.), отсюда название кровотока — «коллатеральное кровообращение».

Коллатеральный кровоток может возникнуть и в патологических условиях — при закупорке (-окклюзии), частичном сужении (стенозе), повреждениях и перевязке сосудов. При затруднении или прекращении кровотока по основным сосудам кровь устремляется по анастомозам в ближайшие боковые ветви, которые расширяются, делаются извитыми и постепенно соединяются (анас-томозируют) с существующими коллатералями.

Таким образом, коллатерали существуют и в обычных условиях и могут развиваться вновь при наличии анастомозов. Следовательно, при расстройстве обычного кровообращения, вызванном препятствием на пути тока крови в данном сосуде, сначала включаются существующие обходные кровеносные пути, коллатерали, а затем развиваются новые. В результате кровь обходит участок с нарушением проходимости сосуда и кровообращение дистальнее этого участка восстанавливается.

Для понимания коллатерального кровообращения необходимо знать те анастомозы, которые соединяют между собой системы различных сосудов, по которым устанавливается коллатеральный ток крови в случае их ранения и перевязки или при развитии патологического процесса, ведущего к закупорке сосуда (тромбоз и эмболия).

Анастомозы между ветвями крупных артериальных магистралей, снабжаюших основные части тела (аорта, сонные артерии, подключичные, подвздошные артерии и др.) и представляющих как бы отдельные системы сосудов, называются межсистемными. Анастомозы между ветвями одной крупной артериальной магистрали, ограничивающиеся пределами ее разветвления, называются внутрисистемными.

Не менее важны анастомозы между системами крупных вен, таких как нижняя и верхняя полые вены, воротная вена. Изучению анастомозов, соединяющих эти вены (каво-кавальные, портока-вальные анастомозы), в клинической и топографической анатомии уделяется большое внимание.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Давно было замечено, что при выключении сосудистой магистрали кровь устремляется по окольным путям - коллатералям и питание отключенной части тела восстанавливается. Основным источником развития коллатералей являются анастомозы сосудов. Степень развития анастомозов и возможности их преобразования в коллатерали определяют пластические свойства (потенциальные возможности) сосудистого русла конкретной области тела или органа. В тех случаях, когда предсуществующих анастомозов для развития коллатерального кровообращения недостаточно, возможно новообразование сосудов. Однако роль новообразованных сосудов в процессе компенсации нарушенного кровотока очень незначительна.

Кровеносная система обладает огромными резервными возможностями, высокой приспособляемостью к изменившимся функциональным условиям. Так при наложении у собак лигатуры на обе сонные и позвоночные артерии не наблюдалось заметного нарушения деятельности мозга. В других опытах на собаках накладывалось до 15 лигатур на крупные артерии, включая брюшную аорту, но животные не погибали. Безусловно смертельной оказалась лишь перевязка брюшной аорты выше начала почечных артерий, венечных артерий сердца, брыжеечных артерий и легочного ствола.

Сосудистые коллатерали могут быть внеорганными и внутриорганными. Внеорганными коллатералями являются крупные, анатомически определенные анастомозы между ветвями артерий, снабжающих ту или иную часть тела или орган, или между крупными венами. Различают межсистемные анастомозы, которые связывают разветвления одного сосуда и ветвями другого сосуда, и внутрисистемные анастомозы, образующиеся между ветвями одного сосуда.

Внутриорганные анастомозы образуются между сосудами мышц, стенок полых органов, в паренхиматозных органах. Источниками развития коллатералей служат также сосуды подкожной основы, околососудистое и околонервное русло, образуемое артериями и венами, которые проходят рядом с крупными сосудами и нервными стволами.

Уставлено, что развитие макроскопически видимых коллатералей после окклюзии магистральных артерий происходит лишь через 20-30 дней, после окклюзии магистральных вен - через 10-20 дней. Однако восстановление функции органа при коллатеральном кровообращении наступает гораздо раньше, чем появление макроскопически видимых коллатералей. Было показано, что в ранние сроки после окклюзии магистральных стволов важная роль в развитии коллатерального кровообращения принадлежит гемомикроциркуляторному руслу. При артериальном коллатеральном кровообращении на основе артериоло-артериолярных анастомозов формируются микрососудистые артериолярные коллатерали, при венозном коллатеральном кровообращении на основе венуло-венулярных анастомозов образуются микрососудистые венулярные коллатерали. Именно они обеспечивают сохранение жизнеспособности органов в ранние сроки после окклюзии магистральных стволов. В последующем, в связи с выделением главных артериальных или венозных коллатералей, роль микрососудистых коллатералей постепенно снижается.

В результате многочисленных исследований были установлены стадии развития окольных путей кровотока:

Вовлечение в окольный кровоток максимального количества анастомозов, существующих в зоне окклюзии магистрального сосуда (ранние сроки - до 5 суток).

Преобразование артериоло-артериолярных или венуло-венулярных анастомозов в микрососудистые коллатерали, преобразование артерио-артериальных или вено-венозных анастомозов в коллатерали (от 5 суток до 2 месяцев).

Дифференцировка главных окольных путей кровотока и редукция микрососудистых коллатералей, стабилизация коллатерального кровообращения в новых условиях гемодинамики (от 2 до 8 месяцев).

Продолжительность второй и третьей стадии при артериальном коллатеральном кровообращении по сравнению с венозным больше на 10-30 суток, что свидетельствует о более высокой пластичности венозного русла.

Признаками сформировавшихся сосудов - коллатералей являются: равномерное расширение просвета на протяжении всего анастомоза; крупноволнистая извилистость; преобразование сосудистой стенки (утолщение за счет эластических компонентов).

Большая роль в развитии коллатерального кровообращения принадлежит нервной системе. Нарушение афферентной иннервации сосудов (деафферентация) вызывает стойкое расширение артерий. С другой стороны, сохранение афферентной и симпатической иннервации позволяет нормализовать восстановительные реакции, коллатеральное кровообращение при этом оказывается более эффективным.

Читайте также: