Кровообращение в периоде новорожденности.

Обновлено: 05.06.2024

Адаптация в период новорождённости — совокупность реакций организмов матери и ребёнка, направленных на поддержание физиологических констант. Переход к постнатальной жизни сопровождает множество изменений физиологических, биохимических, иммунологических и гормональных функций. Состояния, отражающие процесс адаптации к новым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзиторными, физиологическими). Пограничными эти состояния называют потому, что они возникают на границе двух периодов жизни (внутриутробного и внеутробного) и при определённых условиях могут приобретать патологические черты, приводя к заболеванию. Переход из одного состояния в другое достаточно сложен. Пограничные состояния развиваются не у каждого ребёнка, но знание их клинических и параклинических проявлений, лабораторных эквивалентов чрезвычайно важно для врача. Наиболее изученные переходные состояния новорождённых:

• транзиторная гипервентиляция и особенности акта дыхания в раннем неонатальном периоде;

• транзиторная гиперфункция желёз внутренней секреции;

• транзиторная потеря первоначальной массы тела;

• транзиторное нарушение теплового баланса;

• транзиторные изменения кожных покровов;

• транзиторный катар кишечника и дисбактериоз;

• транзиторные особенности метаболизма;

• транзиторные особенности раннего неонатального гемостаза и гемопоэза;

• пограничные состояния новорождённых, связанные с функцией почек.

1.Транзиторное тахипноэ

Первое дыхательное движение происходит по типу гаспс, характеризуется глубоким вдохом, затруднённым выдохом (инспираторная «вспышка») и наблюдается у здоровых доношенных детей в первые 3 ч жизни. Транзиторное тахипноэ нередко возникает у доношенных детей, родившихся в результате кесарева сечения, вследствие задержки резорбции фетальной жидкости в лёгких. Приступы апноэ недоношенных могут иметь место у ребёнка с низкой массой тела при рождении. Этот вид расстройства дыхания в ряде случаев служит симптомом неонатальной патологии (сепсиса, гипогликемии,

внутричерепного кровоизлияния и др.) и требует проведения дополнительного обследования.

2.Транзиторное кровообращение.

Внутриутробно функционируют три шунта, облегчающие венозный возврат к плаценте, — венозный поток и два право-левых шунта, уменьшающие ток крови через лёгкие (овальное окно и артериальный проток). У плода кровь оксигенируется в плаценте, возвращается к плоду через пупочную вену, впадающую в воротную вену печени.

С первыми вдохами по времени совпадают глубокие изменения кровообращения новорождённого. Как только

устанавливается лёгочный кровоток, возрастает венозный возврат из лёгких, поднимается давление в левом предсердии.

3. Транзиторный гипотиреоз.

Транзиторный гипотиреоз встречается у недоношенных детей, у детей с респираторным синдромом, сепсисом, гипотрофией, инфекционных заболеваниях и у детей от матерей с заболеванием щитовидной железы. Клинические симптомы транзиторного гипотиреоза неспецифичны: вялость, малоподвижность, гипотермия, мраморность кожи, затянувшаяся желтуха, плохой аппетит и низкая прибавка массы тела. Транзиторные нарушения функции щитовидной железы могут продолжаться от несколько дней до несколько месяцев.

Заместительную терапию тиреоидными гормонами проводят так же, как и при ВГ, но обычно к 3-месячному возрасту обнаруживаются признаки гипертиреоза (беспокойство, нарушение сна, тахикардия, потливость, учащение стула, отсутствие прибавки массы тела), сохраняющиеся при снижении дозы тиреоидных препаратов. Уровень ТТГ в крови на фоне лечения — низкий и не повышается при снижении дозы тироксина и отмене лечения. Коррекция дозы тиреоидных гормонов и их отмена должны проводиться под контролем содержания ТТГ и Т4 в крови. Если оно не изменяется, лечение, хотя бы минимальными дозами тиреоидных гормонов, следует продолжать до 1—2 лет с последующим (через 2—3 мес. после отмены) гормональным обследованием.

4. Половой криз .

Происходит у 2/3 новорождённых (чаще у девочек, редко у недоношенных). Развитие состояния связано с реакцией организма новорождённого на освобождение от материнских эстрогенов.

Десквамативный вулъвовагинит — обильное слизистое отделяемое серовато-белкового цвета из половой щели у девочек в первые 3 дня жизни, которое постепенно исчезает. Необходимы обычные гигиенические процедуры (подмывание, туалет).

Кровотечение из влагалища (метроррагия) возникает чаще на 4-7-й день жизни девочек, продолжается 1-2 дня. Объём кровотечения — до 1 мл. Специального лечения состояние не требует.

Милиа (mittia, comedones neonatorum) — бело-жёлтые узелки размером до 2 мм, расположенные на крыльях носа, переносице, в области подбородка, лба. Образования представляют собой сальные железы с выделением секрета и закупоркой выводных протоков. Специального лечения не требуют. Если возникают признаки лёгкого воспаления вокруг узелков, необходимо обрабатывать кожу 0,5% раствором калия перманганата.

5. Транзиторная потеря массы тела .

6.Транзиторное нарушение теплового баланса .

Транзиторное нарушение теплового баланса возможно у новорождённых вследствие несовершенства процессов теплорегуляции, повышения или понижения температуры окружающей среды, неадекватной адаптации новорождённого. Особенность процесса теплорегуляции у новорождённых — высокая теплоотдача по отношению к теплопродукции.

Транзиторная гипертермия возникает обычно на 3-5-й день жизни. Температура тела может подняться до 38,5-39 °С. Способствует этому обезвоживание тела ребёнка, нарушения режима, перегревание (температура воздуха в палате для здоровых доношенных новорождённых выше 24 °С). Терапевтическая тактика сводится к физическому охлаждению ребёнка, назначению дополнительного питья в виде 5% раствора глюкозы в объёме 50-100 мл.

Транзиторная гипотермия чаще возникает у недоношенных детей, в связи с ещё большей незрелостью процессов терморегуляции по сравнению с доношенными новорожденными. В связи с этим очень важно создание для новорождённого комфортного теплового режима(использование лучистого тепла).

7.Тразиторные изменения кожных покровов .

Транзиторные изменения кожных покровов происходят почти у всех новорождённых 1-й недели жизни.

Простая эритема или физиологический катар — реактивная краснота кожи после удаления первородной смазки, первого купания. Эритема усиливается на 2-е сутки, исчезает к концу 1-й недели жизни (у недоношенных детей — через 2-3 нед).

Физиологическое шелушение кожных покровов бывает крупнопластинчатым, метким или отрубевидным, возникает на 3-5-й день жизни у детей после простой эритемы. Обильное шелушение происходит у переношенных детей. Лечение не нужно, шелушение проходит самостоятельно.

Родовая опухоль — отёк предлежащей части вследствие венозной гиперемии, самостоятельно исчезающий в течение 1-2 дней. Иногда на месте родовой опухоли остаются мелкоточечные кровоизлияния (петехии), которые также исчезают самостоятельно.

Токсическая эритема возникает у многих новорождённых с 1-3-го дня жизни. На коже возникают эритематозные пятна или папулы на фоне эритемы. Эти высыпания обычно локализованы на лице, туловище и конечностях; исчезают уже через неделю. Состояние детей не нарушено. Лечения не требуется.

8.Транзиторная гипербилирубинемия.

Транзиторное повышение концентрации билирубина в крови после рождения связано с высокой скоростью образования билирубина за счёт физиологической полицитемии, малым сроком жизни эритроцитов, содержащих HbF, катаболической направленностью обмена веществ, снижением функциональной способности печени к выведению билирубина, повышенным повторным поступлением свободного билирубина (СБ) из кишечника в кровь.

Транзиторная гипербилирубинемия возникает у всех новорождённых в первые 3-4 дня жизни, достигая максимума на 5-6 сутки. У половины доношенных и большинства недоношенных детей состояние сопровождает физиологическая желтуха. При физиологической желтухе общий билирубин крови повышен за счёт непрямой фракции, в клиническом анализе крови отмечают нормальные значения гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов.

9.Транзиторный катар кишечника.

Транзиторный катар кишечника (физиологическая диспепсия новорождённых, переходный катар кишечника) и транзиторный дисбактериоз — переходные состояния, развивающиеся у всех новорождённых. В момент рождения кожу и слизистые оболочки заселяет флора родовых путей матери. Дальнейшие источники инфицирования — руки персонала, воздух, предметы ухода, молоко матери. Выделяют следующие фазы бактериального заселения кишечника новорождённых:

• I фаза (10-20 ч после рождения) — асептическая;

• II фаза (3-5-й день жизни) — фаза нарастающего инфицирования, происходит заселение кишечника бифидобактериями, кокками, грибами и др.;

• III фаза (конец 1-Й-2-Я неделя внеутробной жизни) — стадия трансформации, вытеснения других бактерий бифидофлорой, которая становится основой микробного пейзажа.

Молоко матери — ранний поставщик бифидофлоры, поэтому раннее прикладывание к груди матери защищает кишечник ребёнка от обильного заселения патогенной флорой. Расстройство стула наблюдается практически у всех новорождённых в середине 1-й недели жизни. Первородный кал (меконий) стерилен. На 3-й день появляется переходный стул с комочками, слизью, водянистым пятном на пелёнке. На 5-6-е сутки жизни стул кашицеобразный, жёлтый. Транзиторный дисбактериоз — физиологическое явление, но при несоблюдении санитарно-эпидемического режима, ИВ или дефектах ухода дисбактериоз может стать основой для присоединения вторичной инфекции.

10.Транзиторные особенности обмена веществ.

Катаболическая направленность обмена — переходное состояние, характерное для новорождённых первых 3 дней жизни, когда энергетическая ценность высосанного молока не покрывает даже потребности основного обмена.

Катаболизму первых дней жизни способствует избыток глюкокортикоидов.

Транзиторный ацидоз — пограничное состояние, характерное для всех детей в родах. У здорового новорождённого ацидоз в первые дни жизни обычно компенсирован (рН 7,36), хотя дефицит оснований может достигать 6 ммоль/л. Критический порог дефицита оснований, при котором возможны серьёзные поражения ЦНС у новорождённых, составляет 14 ммоль/л.

Транзиторная гипокалъциемия и гипомагниемия — пограничные состояния, развивающиеся редко, тогда как снижение уровня кальция и магния в крови в первые 2 суток возможно у многих детей. К концу 1-х суток жизни концентрация кальция падает до 2,2-2,25 ммоль/л, магния — до 0,66-0,75 ммоль/л. Нормальные значения для всех возрастных групп: содержание общего кальция — 2,1-2,7 ммоль/л, ионизированного — 1,17-1,29 ммоль/л. К концу раннего неонатального периода нормализуется содержание кальция и магния в крови. Транзиторная гипокальциемия и гипомагниемия обусловлена функциональным гипопаратиреоидизмом в раннем неонатальном периоде.

11.Транзиторные состояния, связанные с нарушением функции почек.

Перинатальная физиология

Переход от жизни в утробе матери к жизни вне ее включает многочисленные изменения в физиологии и функциях. Также Проблемы перинатального периода Проблемы перинатального периода .

Метаболизм билирубина новорожденного

Старые и поврежденные эритроциты плода удаляются из кровотока ретикуло-эндотелиальными клетками, которые преобразуют гем в билирубин (1 г гемоглобина дает 35 мг билирубина). Этот билирубин транспортируется в печень, где переносится в гепатоциты. Затем глюкуронилтрансфераза конъюгирует билирубин с уридиндифосфоглюкуроновой кислотой (UDPGA) с образованием билирубина диглюкуронида (конъюгированный билирубин), который активно секретируется в желчные протоки. Диглюкуронид билирубина попадает в меконий в желудочно-кишечном тракте, но не может быть выведен из организма, т.к. у плода обычно не проходят испражнения. Фермент бета-глюкуронидаза, присутствующий в щёточной кайме просвета тонкой кишки плода, выделяется в просвет кишечника, где он деконъюгирует глюкуронид билирубина; свободный (неконъюгированный) билирубин затем поглощается из желудочно-кишечного тракта и снова попадает в кровообращение плода. Билирубин плода удаляется из кровотока через плаценту в плазму матери по градиенту концентрации. Печень матери затем конъюгирует и экскретирует билирубин плода.

При рождении плацентарное соединение обрывается, и хотя неонатальная печень продолжает забирать билирубин из крови, связывать его и выделять в желчь, чтобы он мог быть элиминирован со стулом, новорожденные не имеют необходимых кишечных бактерий для окисления билирубина в уробилиноген в кишечнике; следовательно, билирубин в стуле остается неизмененным, придавая ему характерный ярко-желтый цвет. Кроме того, в неонатальном желудочно-кишечном тракте (например, у плода) содержится бета-глюкуронидаза, которая деконъюгирует некоторую часть билирубина. Кормления вызывают гастроколический рефлекс, и билирубин экскретируется в стул до того, как большая его часть может подвергнуться деконъюгации и повторному всасыванию. Однако, у многих новорожденных свободный билирубин повторно всасывается и возвращается в кровоток из просвета кишечника (энтерогепатическая циркуляция билирубина), что способствует развитию физиологической гипербилирубинемии и желтухи.

Кардиоваскулярная функция новорожденного

Для кровообращения плода характерно шунтирование крови справа налево вокруг невентилируемых легких через открытый артериальный проток Открытый артериальный проток (ОАП) Открытый артериальный проток (ОАП) – сохранение фетальной связи (артериальный проток) между аортой и легочной артерией после рождения. При отсутствии других структурных аномалий сердца или повышенного. Прочитайте дополнительные сведения

Нормальное кровообращение плода

У плода входящая в правую половину сердца кровь уже насыщена кислородом через плаценту. Поскольку легкие не вентилируются, через легочную артерию проходит только небольшое количество крови. Большая часть крови с правой стороны сердца обходит легкие через

Обычно эти две структуры закрываются естественным путем вскоре после рождения.

Обширные изменения в этой системе возникают после первых нескольких вдохов, что приводит к усилению легочного кровотока и функциональному закрытию овального отверстия. Легочное сопротивление артериол резко падает вследствие вазодилатации, вызванной расширением легких, повышением PaO2, а также снижением PaCO2. Силы упругости ребер и грудной стенки уменьшают легочное интерстициальное давление, еще больше повышая кровоток через легочные капилляры. Увеличение венозного возврата из легких повышает давление в левом предсердии, что снижает перепад давления между левым и правым предсердиями; этот эффект способствует функциональному закрытию овального отверстия.

После установления легочного кровотока венозный возврат из легких увеличивается, повышая давление в левом предсердии. Воздух для дыхания увеличивает PaO2, что приводит к сужению артерий пуповины. Плацентарный кровоток снижается или прекращается, снижая артериальный возврат в правое предсердие. Таким образом, давление в правом предсердии уменьшается, в то время как в левом предсердии – увеличивается. В результате на эти две эмбриональные составляющие межпредсердной перегородки (первичная перегородка и вторичная перегородка) оказывается одновременное давление, что останавливает поток через овальное отверстие. У большинства людей эти две перегородки в конечном итоге срастаются и овальное отверстие исчезает.

Сразу после рождения при наличии стресса у новорожденного может вернуться крово-обращение по типу плода. Асфиксия с гипоксией и гиперкапнией вызывает сужение легочных артериол и расширение артериального протока, что приводит к реверсии процессов, описанных выше, и восстановлению шунтирования крови справа налево через вновь открытый артериальный проток Открытый артериальный проток (ОАП) Открытый артериальный проток (ОАП) – сохранение фетальной связи (артериальный проток) между аортой и легочной артерией после рождения. При отсутствии других структурных аномалий сердца или повышенного. Прочитайте дополнительные сведения

Эндокринная функция новорожденного

Плод полностью зависит от глюкозы, получаемой от матери через плаценту, и не вносит вклад в ее продукцию. Плод начинает продуцировать гликоген в печени на ранних сроках беременности, накапливая наибольшие количества гликогена во 2-й половине третьего триместра. Питание новорожденного глюкозой прекращается при обрезании пуповины; параллельно с этим уровни циркулирующего адреналина, норадреналина и глюкагона претерпевают всплеск, тогда как уровни инсулина снижаются. Эти изменения стимулируют глюконеогенез и мобилизацию накопления гликогена в печени.

Кроветворная функция новорожденного

В утробе матери образование эритроцитов контролируется исключительно фетальным эритропоэтином, вырабатываемым в печени; материнский эритропоэтин через плаценту не проникает. Клетки плода содержат около 55–90% фетального гемоглобина (гемоглобин F или HbF), который имеет высокую степень сродства к кислороду. В результате поддерживается высокий трансплацентарный градиент концентраций кислорода, что приводит к обильному переносу кислорода из материнской крови к плоду. Это повышенное сродство к кислороду менее полезно после рождения, потому что гемоглобин плода хуже отдает кислород тканям, и оно может быть вредным при наличии тяжелых легочных и сердечных заболеваний с гипоксемией.

Переход от фетального типа гемоглобина к взрослой форме начинается до рождения; при родах место выработки эритропоэтина, происходившее в печени, при помощи пока неясного механизма меняется на более чувствительные перитубулярные клетки почек. Резкое увеличение PaO2, примерно от 25–30 мм рт.ст. у плода до 90–95 мм рт.ст. у новорожденного сразу после родов вызывает падение уровня эритропоэтина в сыворотке, также в период между рождением и приблизительно 6–8 неделями жизни прекращается выработка эритроцитов, вызывая физиологическую анемию Физиологическая анемия Анемия – это сокращение числа эритроцитов или концентрации гемоглобина, которое обычно определяется, если содержание гемоглобина или гематокрита более чем на 2 стандартных отклонения ниже нормы. Прочитайте дополнительные сведения и способствуя развитию анемии недоношенных. Такое физиологическое снижение количества циркулирующих красных кровяных клеток стимулирует продукцию эритроцитов костным мозгом и обычно не требует никакого лечения.

Иммунитет новорожденного

При рождении большинство иммунных механизмов функционирует не полностью, и степень их неполноценности возрастает с увеличением недоношенности. Таким образом, все новорожденные и маленькие дети являются иммунодефицитными по сравнению со взрослыми и входят в группу повышенного риска генерализованной инфекции. Этот риск усиливается при недоношенности, заболевании матери, неонатальном стрессе и употреблении препаратов (например, иммунодепрессантов, противосудорожных препаратов). Сниженный иммунный ответ у новорожденных может объяснить отсутствие лихорадки или локализованных клинических признаков (например, менингизма) при инфекции.

У плода фагоциты, присутствующие на стадии развития желточного мешка, играют важную роль в развитии воспалительной реакции, которая борется с бактериальной и грибковой инфекцией. Гранулоциты могут быть выявлены на 2-м месяце беременности, и моноциты могут быть обнаружены на 4-м месяце. Уровень их функций возрастает с увеличением гестационного возраста Гестационный возраст Гестационный возраст и параметры роста помогают определить риск патологии новорожденных. Гестационный возраст является основным фактором, определяющим зрелость органов. Гестационный возраст. Прочитайте дополнительные сведения , но при рождении все еще остается низким.

При рождении ультраструктуры нейтрофилов нормальные, но у большинства новорожденных хемотаксис нейтрофилов и моноцитов снижается из-за врожденных дефектов движения клеток и адгезии клеток к поверхности. Эти функциональные дефициты более выражены у недоношенных новорожденных.

Примерно к 14-й неделе беременности начинает функционировать тимус, в котором накапливаются стволовые гемопоэтические клетки для развития лимфоцитов. Кроме того, на 14-й неделе Т-клетки присутствуют в эмбриональной печени и селезенке, что указывает на формирование к этому возрасту зрелых Т-клеток во вторичных периферических лимфоидных органах. Тимус наиболее активен в период внутриутробного развития и в ранний постнатальный период. Он быстро растет в утробе и хорошо заметен на рентгенографии грудной клетки у здоровых новорожденных, достигая наибольшего размера в возрасте 10 лет, и затем подвергается постепенной инволюции в течение многих лет.

Количество Т-клеток в крови плода постепенно увеличивается в течение второго триместра и достигает почти нормального уровня на 30–32-й неделе беременности. При рождении младенцы имеют относительный Т-лимфоцитоз по сравнению со взрослыми. Тем не менее Т-клетки новорожденных не работают так эффективно, как взрослые Т-лимфоциты. Например, Т-клетки новорожденных не могут адекватно реагировать на антигены и вырабатывать цитокины.

Т-клетки присутствуют в фетальном костном мозге, крови, печени и селезенке к 12-й неделе гестации. Следовые количества IgM и IgG могут быть обнаружены на 20-й неделе и следовые количества IgA – на 30-й неделе; поскольку плод находится, как правило, в свободной от антигенов среде, только небольшое количество иммуноглобулинов (преимущественно IgM) продуцируется в период внутриутробного развития. Повышенные уровни IgM в сыворотке пуповинной крови указывают на внутриутробный контакт с антигеном, как правило, обусловленный врожденной инфекцией. Почти все IgG плод получает от матери через плаценту. После 22 недель гестации плацентарный перенос IgG увеличивается, достигая при рождении материнского уровня или даже превышая его. Уровни IgG при рождении у недоношенных новорожденных снижены относительно характерных для гестационного возраста.

Пассивный перенос материнского иммунитета при помощи трансплацентарного IgG, а также секреторного IgA и противомикробных факторов грудного молока (например, IgG, секреторный IgA, лейкоциты, белки комплемента, лизоцим, лактоферрин) компенсирует незрелость иммунной системы новорожденных и формирует защиту от многих бактерий и вирусов. Защитные иммунные факторы грудного молока проникают в пищеварительный тракт и верхние дыхательные пути через лимфоидную ткань слизистых оболочек и уменьшают вероятность колонизации слизистых оболочек респираторными и кишечными патогенами.

Со временем пассивный иммунитет начинает ослабевать, особенно в возрасте 3–6 месяцев. Недоношенные дети, в частности, могут быть глубоко гипогаммаглобулинемичными в первые 6 месяцев жизни. В возрасте до 1 года уровень IgG повышается приблизительно до 60% от среднего уровня взрослого человека. IgA, IgM, IgD и IgE, которые не проникают через плаценту и поэтому при рождении обнаруживаются только в следовых количествах, медленно увеличиваются в детстве. IgG, IgM, IgA достигают уровня взрослого человека в возрасте около 10 лет.

Родильный дом

Данная форма является заявкой на запись на прием.
Для подтверждения факта записи на прием с Вами свяжутся наши сотрудники.

полезная информация

Новорожденный

Ребенок производит первый глубокий вдох и крик, сообщая миру о своем рождении Испытав тяжелый стресс, он теперь может позволить себе продолжительно и громко кричать, что способствует лучшему расправлению легких, расширению бронхов, улучшению кровотока в жизненно важных органах. В этот момент происходит сложный и во многом таинственный процесс импритинга - запечатления в памяти новорожденного окружающей его обстановки. Что запомнит он? Безусловно, этими деталями обстановки должны стать руки матери, запах ее кожи, звуки ее голоса.

Итак, ребенок дышит, кричит, испытывает температурные раздражители, его система кровообращения постепенно перестраивается на новый тип функционирования, он впервые получает питание через рот, а не через пуповину. Малыш, если беременность протекала без особенных осложнений, рождается со стерильным кишечником, и заселение его микроорганизмами происходит, начиная с первых секунд жизни. Уже при прохождении через родовые пути матери, ребенок знакомится с микробным миром. Очень важно, чтобы заселение кишечника, кожи и слизистых новорожденного происходило микрофлорой здоровой (ну насколько это возможно!) матери. Для этого также необходимо, чтобы малыш получил драгоценные капли материнского молозива, которые , попадая в кишечник, несут туда микробов, в норме заселяющих кожу матери. Не самое плохое начало! Но это только начало + Вообще же разговор о функционировании кишечника новорожденного заслуживает особого внимания!

А у новорожденного, тем временем, отходит первородный кал - меконий - густая вязкая масса темно - зеленого цвета (на редкость липкая субстанция !). Продолжается это в течение трех дней. В дальнейшем стул меняет свою окраску и консистенцию, становится более водянистым и частым ( до 7 - 8 раз в сутки ). В этот период ребенок обычно испытывает первые неприятности с пищеварением, которые будут преследовать его на протяжении как минимум первых трех - четырех месяцев жизни. Его пищеварительный тракт учится усваивать пищу, переваривать ее, продвигать по ходу кишечника. Не всегда этот процесс идет гладко , бывают срывы в виде срыгиваний, водянистого учащенного стула, а иногда, напротив, запоров . Эти состояния относятся к разряду пограничных (то есть находящихся на границе между здоровьем и болезнью , но они преходящи и при благоприятном течении периода ранней новорожденности заканчиваются благополучно. Вследствие названных трудностей с пищеварением, с которыми приходится сталкиваться новорожденному крохе, к третьему - четвертому дням жизни он теряет до 6% от первоначальной массы тела.

В норме, при достаточном питании и отсутствии заболеваний, первоначальная масса тела должна восстановится к 10 дню жизни. Важным этапом адаптации к условиям внеутробного существования является перестройка системы кровообращения. После перевязки пуповины прекращает функционировать плацентарный круг кровообращения, обеспечивавший плоду поступление крови, обогащенной кислородом и питательными веществами, от матери .

С первым вдохом и криком происходит расправление легких, и включается малый круг кровообращения, который берет на себя обеспечение циркуляции крови по легочным сосудам. В течение нескольких минут происходит закрытие артериального протока, а через два - три дня - и овального отверстия, находящегося в межпредсердной перегородке. Но в ряде случаев эти внутриутробные (плодовые ) протоки продолжают функционировать на протяжении нескольких суток. На третьи - четвертые сутки жизни приходится еще один момент периода адаптации: половой криз. Проявляется он нагрубанием молочных желез, обильными слизистыми выделениями из влагалища у девочек и даже скудными кровянистыми выделениями на пятый - восьмой день жизни. Причиной полового криза является, то, что на последних неделях внутриутробной жизни плод получал довольно много эстрогенов ( половых гормонов, отвечающих за рост матки и молочных желез ) от матери, организм которой, готовясь к родам, повышает их выработку тем больше, чем ближе момент самих родов. К этому же времени у 60-70 % новорожденных наступает транзисторная ( преходящая ) желтуха за счет повышения уровня билирубина крови. Причем уровень билирубина крови повышается у всех без исключения новорожденных детей.

Желтуха( не путайте с инфекционным заболеванием!) развивается по нескольким причинам, в том числе и в связи с низкой функциональной способностью печени, характерной для этого возраста, а также из-за распада плодовых эритроцитов ( они замещаются эритроцитами с "взрослым" гемоглобином ). Желтуха очень пугает молодых мамочек , и я хочу подчеркнуть, что, как и все транзисторные состояния, она не является заболеванием, но разобраться в этом может только неонатолог, наблюдающий ребенка.

Последнее, о чем хотелось бы вам рассказать здесь, - это состояние иммунитета новорожденного.

Иммунная система плода начинает формироваться на ранних сроках беременности. Однако к моменту рождения она еще далека от зрелости. К тому же родовой стресс, попадание из стерильной материнской утробы в населенный микроорганизмами мир, потеря массы тела в первые дни жизни, прекращение поступления антител от матери после перевязки пуповины способствуют развитию у новорожденного иммунодефицитного состояния. Даже если ребенок здоров, в этот период он чрезвычайно подвержен риску инфицирования. Избежать неприятностей, связанных с этим, можно при помощи раннего прикладывания к груди ( молозиво содержит большое количество иммунных тел ), а также благодаря здоровому микробному окружению, обеспечить которое можно находясь с ребенком в одной палате. Хотелось бы напомнить, что употребление матерью в пищу продуктов, являющихся грубыми аллергенами, способствует формированию склонности к аллергическим заболеваниям у малыша в дальнейшем.

Вот так, в общих чертах, происходит адаптация новорожденного крохи к новым условиям. Поверьте, ему очень трудно в эти дни. Возможно, это самые трудные дни в его жизни. И помочь ему преодолеть их может Ваша любовь и понимание того, что с ним происходит. Он перестраивается, приспосабливается, борется. Довольно много для такого маленького, не правда ли ? Но он справится, и Вы будете вместе с ним!

Кровообращение новорожденного

из-за увеличения потребности в кислороде нарастают сердечный выброс и системное сосудистое давление.

С началом легочного дыхания кровоток через легкие возрастает примерно в 5 раз. Ко 2-му месяцу жизни в 5-10 раз снижается сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения. Давление в аорте у новорожденных составляет в среднем 75/50 мм. рт. ст. Через легкие проходит весь объем сердечного выброса, в то время как во внутриутробном периоде – только 10%.

Примерно в 3 мес. происходит функциональное закрытие овального отверстия имеющимся клапаном, а затем приращение клапана к его краям. Так формируется целостная межпредсердная перегородка. Анатомическое закрытие овального окна происходит к концу первого года жизни. Но примерно у 50% детей и 10-25% взрослых обнаруживается отверстие в межпредсердной перегородке, пропускающее тонкий зонд и не имеющее какого-либо значения для гемодинамики.

С момента первого вдоха артериальный проток, благодаря сокращению гладких мышц его стенки, функционально закрывается (у здорового новорожденного к 10-15-му часу жизни), позже (у 90% детей примерно к 2 мес.) происходит его анатомическое закрытие. Прекращается кровоток и по венозному протоку, который постепенно облитерируется. Раздельно начинают функционировать малый и большой круги кровообращения.

Нарушение в процессе нормального закрытия артериального протока приводит к формированию порока, известного под названием открытого артериального (боталлова) протока.

Анатомические особенности сердца и сосудов

Сердце у новорожденного относительно велико и составляет 0,8% от массы тела, что несколько больше аналогичного соотношения у взрослых (0,4%). Правый и левый желудочки примерно равны. Толщина их стенок около 5 мм. Предсердия и магистральные сосуды имеют несколько большие размеры по сравнению с желудочками.

Отделы сердца с возрастом увеличиваются неравномерно: более интенсивно до 2 лет растут предсердия, с 2 до 10 лет – все сердце в целом, после 10 лет увеличиваются преимущественно желудочки.

До 6 лет форма сердца обычно шарообразная, после 6 лет приближается к овальной, свойственной взрослым. Объем сердца относительно объема грудной клетки значительно больше. До 2-3 лет сердце расположено горизонтально на приподнятой диафрагме: к передней грудной стенке прилежит правый желудочек, формирующий в основном верхушечный сердечный толчок.

Одновременно происходит тканевая дифференцировка. Миокард у новорожденного представляет собой недифференцированный синцитий. Мышечные волокна очень тонкие, слабо отграничены друг от друга. Соединительная и эластическая ткань слабо развиты. В первые 2 года жизни происходят интенсивный рост и дифференцировка миокарда: увеличиваются толщина и количество мышечных волокон, уменьшается число ядер мышечных клеток при значительном увеличении их размеров. Иннервация сердца осуществляется через поверхностные и глубокие сплетения, образованные волокнами блуждающего нерва и шейных симпатических узлов, контактирующих с ганглиями синусового и предсердно-желудочкового узлов. Ветви блуждающего нерва заканчивают свое развитие и миелинизируются к 3-4 годам. До этого возраста сердечная деятельность регулируется в основном симпатической нервной системой, с чем частично связана физиологическая тахикардия у детей первых 2 лет жизни.

Кровообращение плода: мать и ребенок – единая система

Это — естественные шунты, «шунты во спасение» растущего плода. Без них плод оказывается нежизнеспособным, а при их преждевременном закрытии возникают тяжелейшие врожденные пороки. В хирургии врожденных пороков сердца искусственное (временное или постоянное) создание таких шунтов является одним из широко применяющихся способов лечения. Но об этом — позже.

Сброс слева направо

Когда определенный объем крови с каждым сокращением отклоняется от нормального пути и уходит из левых отделов в правые, то, естественно, возникают две проблемы: недостаток крови в большом круге и — переполнение круга малого. Большой круг при этом не страдает: быстро включаются сложные механизмы компенсации. А вот малому кругу приходится тяжелее.

Сброс справа налево и цианоз

После рождения ребенка сердце, как и при пороках со сбросом слева-направо, работает с перегрузкой, особенно его правые отделы, и мы поговорим об этом, когда будем описывать отдельные пороки. Но здесь мы хотим подчеркнуть, что само существование цианоза может быть опасным, так как недостаточное содержание кислорода в артериальной крови вызывает ее сгущение, увеличение числа эритроцитов и может привести к закупорке мелких сосудов тела, в том числе и мозга со всеми вытекающими последствиями.

Понятие о перекрестном сбросе

В некоторых ситуациях, когда дефекты в перегородках достаточно большие, а сопротивление кровотоку почти одинаковое на выходе из обоих желудочков, кровь может частично перетекать через дефект в обоих направлениях в различные фазы сердечного цикла. То есть в какой-то отрезок времени в ходе одного сокращения имеется сброс слева-направо, а в другой отрезок в ходе того же цикла, но через несколько долей секунды происходит сброс справа-налево.

В таких случаях говорят о «перекрестном сбросе», и степень недосыщения артериальной крови кислородом будет зависеть от преимущественного направления тока крови. Соответственно видимой и выраженной будет степень цианоза.

Скажем здесь, что к порокам с таким «перекрестным сбросом» относятся чаще всего очень сложные, комбинированные пороки, включающие сочетания разных нарушений развития сердца.

Препятствия кровотоку

Врожденные препятствия нормальному кровотоку обычно возникают вследствие неправильного развития в местах соединений сердечных камер друг с другом или с магистральными сосудами. Чаще всего это относится к клапанам. Сужение называют «стенозом», если оно вызвано изменением клапанов, а когда это касается аорты, то говорят о ее «коарктации».

Подробно мы разберем это ниже, но здесь хочется отметить несколько моментов, касающихся кровотока. Поскольку к восьмой неделе внутриутробной жизни плода сердце, в основном, сформировано и кровообращение уже происходит, то влияние сужения, затруднения нормальному кровотоку сказывается уже на ранних стадиях развития эмбриона. Если больше никаких дефектов нет, то желудочкам приходится работать с повышенной нагрузкой, результатом которой станет утолщение стенок, уменьшение размеров полости, недоразвитие сердечных камер. После рождения эти явления только прогрессируют и могут стать жизнеопасными уже в первые дни жизни ребенка.

Если такие препятствия сочетаются с дефектами в перегородках, то сердцу легче работать, т.к. есть другие пути для крови, в которых сопротивление меньше и поток выбирает такие пути меньшего сопротивления.

Но мы уже вплотную подошли к классификации пороков, т.е. к тому, какие пороки бывают и что при этом происходит с ребенком, справляется ли сердце с ними и каким образом.

Цитируется по книге Г. Э. Фальковский, С. М. Крупянко. Сердце ребенка. Книга для родителей о врожденных пороках сердца

Читайте также: