КТ при эозинофильном гастроэнтерите

Обновлено: 25.06.2024

Описанный нами случай хронического эозинофильного лейкоза, ассоциированного с мутацией ETV6-PDGFRB, как нам кажется, представляет особый интерес. Это заболевание само по себе встречается крайне редко, но, более того, мы имеем очень редкое сочетание двух опухолей: меланомы кожи и хронического эозинофильного лейкоза. Проведя анализ доступной литературы (поиск по базам данных MEDLINE) мы нашли только несколько описаний случаев сочетания меланомы кожи с гиперэозинофилией.

В соответствии с имеющимися данными об этиологии и патогенезе гиперэозинофилии Рабочая группа по гиперэозинофильному синдрому разделила все варианты этого состояния на несколько категорий [3]: Реактивная (поликлональная) гиперэозинофилия развивается вследствие выделения активированными лимфоцитами огромного количества ИЛ-5 и не связана с клональными нарушениями в миелоидном ростке. Такой вариант получил название лимфоцитарного гиперэозинофильного синдрома (Л-ГЭС). При обнаружении клональных изменений в эозинофилах или обнаружении бластных клеток можно говорить о хроническом эозинофильном лейкозе (ХЭЛ). Одним из вариантов ХЭЛ может быть ХЭЛ, вызванный мутацией FIP1L1-PDGFRA (F/P) или другими мутациями рецепторов тромбоцитарного фактора роста [1]. Эти клональные гиперэозинофилии нашли свое место в новой классификации гемобластозов ВОЗ 2008 года. Среди всех миелоидных гемобластозов отдельно выделяют группу миелоидных неоплазий, связанных с эозинофилией и мутацией генов рецепторов PDGFRA, PDGFRB или FGFR1 [4]. У некоторых пациентов может наблюдаться ряд симптомов миелопролиферативного заболевания, хотя конкретные генетические перестройки не выявляются. Эти симптомы включают повышение уровня витамина В12, гепато- и/или спленомегалию, анемию и/или тромбоцитопению, циркулирующие миелоидные предшественники, гиперклеточность костного мозга со сдвигом влево, миелофиброз, повышение уровня триптазы в сыворотке крови и ответ на лечение иматинибом. В связи с этим отдельно выделяют ГЭС, связанный с миелопролиферативными заболеваниями. В классификации ВОЗ 2008 года гиперэозинофилия такого типа отнесена к группе миелопролиферативных заболеваний, среди которых выделяют ХЭЛ, не относящийся к другим категориям, и гиперэозинофильный синдром [4]. Вероятнее всего у этой группы пациентов со временем будут обнаружены специфические генетические мутации. Выделяют также эозинофильные болезни, ограниченные отдельными органами, например, эозинофильный эзофагит, эозинофильный гастроэнтерит, эозинофильный дерматит, эозинофильная пневмония, болезнь Кимуры, эозинофильный фасциит и т.д. Раньше также широко применялись термины диссеминированные эозинофильные коллагенозы и фибропластический эндокардит с эозинофилией (эндокардит Леффлера), которые, по сути, отражали поражение определенного органа циркулирующими в крови эозинофилами у больных с длительной гиперэозинофилией. В настоящее время эти термины устарели [1]. Идиопатический гиперэозинофильный синдром представляет собой диагноз исключения и ставится в том случае, если причину и патогенез ГЭС выяснить невозможно.

Подавляющее большинство случаев гиперэозинофилии, которые описаны при меланоме кожи можно рассматривать как своеобразный вариант лимфоидного ГЭС, поскольку они развиваются на фоне иммунотерапии меланомы. Так, например, при применении ИЛ-2 в низких дозах для лечения диссеминированной меланомы наблюдается эозинофилия, которую авторы связывают с активацией цитокинового каскада и развитием Th2-ответа [5], одним из признаков которого является эозинофилия. Вероятно, именно лечение в таком случае является пусковым механизмом для развития эозинофилии, потому что аналогичные случаи при применении ИЛ-2 были описаны и у больных раком почки и при некоторых других заболеваниях [6, 7].
В литературе мы обнаружили еще только два случая выраженной эозинофилии при меланоме кожи до начала противоопухолевого лечения [8, 9], хотя небольшое увеличение количества эозинофилов может наблюдаться у 10% больных [10].

Особенность нашего случая заключается в том, что нам удалось доказать клональную природу этого выявленного синдрома у больного с уже имеющимся онкологическим заболеванием. В самом деле, эозинофилия нередко наблюдается при различных солидных опухолях, например, при раке легкого или колоректальном раке [11, 12]. Примерно у 15% больных лимфомой Ходжкина можно обнаружить увеличение количества эозинофилов [13]. Выявление клональности, т.е. мутации ETV6-PDGFRB у нашего больного позволило поставить диагноз хронического эозинофильного лейкоза — заболевания, которое требует постоянного самостоятельного лечения. В настоящее время разработаны эффективные методы терапии хронического эозинофильного лейкоза, вызванного мутациями FIP1L1-PDGFRA и ETV6-PDGFRB, которые основаны на применении иматиниба в дозах 100–400 мг/сут. Хороший эффект от лечения наблюдается у большой доли пациентов и развивается достаточно быстро 14.

Другой особенностью нашего случая, в отличие от описанных в литературе, является хороший ответ на лечение меланомы кожи. Пациент хорошо переносил проводимую терапию, и нам удалось добиться исчезновения значительного количества метастазов и сокращения размеров сохраняющихся. При этом уровень эозинофилов и общее число лейкоцитов неуклонно снижалось. Между тем, в обоих описанных случаях гиперэозинофилии при меланоме [8, 9], проводимое лечение не оказывало эффекта, и течение болезни было проградиентным. Продолжительность жизни от момента выявления эозинофилии до смерти составила немногим более 4 месяцев [8].

У нашего пациента очаги во внутренних органах, описываемые на КТ и МРТ, не имели морфологического подтверждения; однако с большой уверенностью можно предполагать, что они имеют прямое отношение к диссеминированной меланоме, поскольку при гиперэозинофилии могут отмечаться инфильтраты во внутренних органах, но не характерно очаговое поражение печени, лимфатических узлов, вещества головного мозга.

В настоящее время рано говорить об эффективности применяемой терапии в связи с небольшим сроком наблюдения, однако, получение ответа на лечение у пациента с первично-множественными злокачественными новообразованиями со стороны обеих опухолей вселяет оптимизм.

Положительный эффект, который мы получили на фоне полихимиотерапии двух заболеваний, заставляет более пристально взглянуть на невольно образовавшуюся комбинацию химиопрепаратов. В недавнее время появилась серия экспериментальных работ, которые обосновывают успех лечения иматинибом при меланоме кожи. В общей популяции больных меланомой иматиниб показал свою неэффективность [21, 22]. Однако в ряде работ получены сведения о том, что у больных с высокой экспрессией C-KIT в опухоли можно добиться обнадеживающих результатов [23]. Другие авторы утверждают, что несмотря на высокую экспрессию KIT в опухоли клинического эффекта при применении иматиниба получить не удается [24, 25].

В еще одной экспериментальной работе, выполненной на линиях меланомы кожи человека и на экспериментальных животных, получены сведения о том, что иматиниб может потенцировать действие других химиопрепаратов, в том числе дакарбазина [26]. Авторы связывают это с улучшением захвата химиопрепаратов клетками под действием иматиниба, при этом концентрация обоих веществ в плазме (иматиниба и дакарбазина) не изменяется [26]. Эта гипотеза нуждается в дополнительной проверке, однако данные, полученные нами, не противоречат ей.

В другой экспериментальной работе было показано, что комбинирование темозоломида и иматиниба в терапевтических концентрациях может приводить к антагонистическому эффекту в условиях клеточных линий, однако в эксперименте in vivo предварительное лечение иматинибом (но не одновременное использование препаратов) может улучшать терапевтический эффект темозоломида [27]. В нашей ситуации приходилось отменять иматиниб на некоторое время после проведения курса химиотерапии с применением темозоломида в виду кратковременной гематологической токсичности. Бесспорно, мы допускаем, что наблюдаемый нами эффект лечения возник не вследствие комбинации двух схем лечения, а в результате действия режима на основе темозоломида. В пользу этого можно привести выраженное уменьшение метастатических очагов в ЦНС, куда другие применяемые нами препараты не проникают [28].

Таким образом, мы хотели продемонстрировать возможность возникновения у больного диссеминированной меланомой кожи второй злокачественной опухоли, которая может эффективно поддаваться лечению. Новая комбинация препаратов, которая использована для лечения данного пациента с первично-множественными метахронными опухолями, заслуживает самого пристального внимания ввиду выраженного эффекта в отношении диссеминированной меланомы кожи. Наш коллектив продолжит тщательное наблюдение за данным пациентом. Для получения более полных и содержательных сведений о комбинированной терапии требуются хорошо организованные крупные исследования.

Список литературы:

Авторы: И.В. Самойленко, И.Н. Михайлова, Л.В. Демидов, М.А. Волкова

КТ при эозинофильном гастроэнтерите

ГБУЗ "Московский клинический научно-практический центр" Департамента здравоохранения Москвы

Современные подходы к диагностике и лечению энтеропатий

Журнал: Терапевтический архив. 2014;86(2): 4‑12

Парфенов А.И. Современные подходы к диагностике и лечению энтеропатий. Терапевтический архив. 2014;86(2):4‑12.
Parfenov AI. Current approaches to the diagnosis and treatment for enteropathies. Terapevticheskii Arkhiv. 2014;86(2):4‑12. (In Russ.).

Аннотация. Энтеропатии (ЭП) - общее название болезней, объединяемых патологическими (воспалительными, геморрагическими, эрозивно-язвенными и атрофическими) изменениями тонкой кишки. В статье приведены нозологические формы ЭП и значение лабораторно-инструментальных методов, применяемых для их диагностики. Изложены принципы этиотропной и патогенетической терапии.

Энтеропатии (ЭП) - общее название болезней, объединяемых патологическими (воспалительными, геморрагическими эрозивно-язвенными и атрофическими) изменениями тонкой кишки. Современные методы исследования позволяют получить информацию о патоморфологических и функциональных изменениях кишки, однако из-за их сходства при многих нозологических формах дифференциальная диагностика ЭП остается одной из сложнейших в клинике внутренних болезней.

Цель настоящей статьи заключается в нозологической систематизации ЭП, изложении принципов дифференциальной диагностики и лечения.

Наиболее известные ЭП и вызывающие их этиологические факторы представлены в табл. 1.

Таким образом, ЭП могут быть: 1) известной и неизвестной этиологии; 2) первичными и вторичными, т.е. связанными с патологией других органов и систем; 3) острыми (инфекционные, токсические, аллергические) и хроническими.

Этиология. К ЭП известной этиологии (специфическим) относятся глютенчувствительная целиакия (ГЦ), ЭП, вызываемые бактериями, вирусами, грибами и паразитами, лекарствами (НПВП, антибиотики и др.), пищевыми аллергенами. ЭП могут вызывать физические факторы (радиация), аномалии развития и приобретенные нарушения проходимости артериовенозных и лимфатических сосудов (МФ), васкулиты, болезни печени, почек, крови, соединительной ткани, эндокринной и иммунной систем. Правильно установленный нозологический диагноз при ЭП известной этиологии дает возможность добиться выздоровления с восстановлением структуры слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК) или глубокой клинико-морфологической ремиссии при исключении влияния этиологического фактора и выполнении оптимальной программы лечения [1].

Наиболее тяжелыми и прогностически сомнительными являются ЭП неизвестной этиологии, т.е. неспецифические. К ним относятся целиакия, не чувствительная к глютену (рефрактерная), гипогаммаглобулинемическая спру (ГГГС), коллагеновая спру, аутоиммунная ЭП с образованием антител к энтероцитам, гранулематозный энтерит (БК), идиопатический негранулематозный еюноилеит, эозинофильный гастроэнтерит, ЭП, развивающаяся при РТПХ. Хотя причины этих ЭП остаются неизвестными, но механизмы понимания патологического процесса находятся на молекулярном уровне, а биологическая терапия оказалась настолько эффективной в подавлении воспаления, что конечной точкой ремиссии может быть достижение полного восстановления структуры и функции тонкой кишки.

Патоморфологическая картина ЭП не имеет патогномоничных нозологических критериев. Тем не менее патогистологическая картина ГЦ, болезни Уиппла, ГГГС, коллагеновой спру, гранулематозного илеита Крона и некоторых других позволяет установить нозологический диагноз.

Для ГЦ характерны снижение высоты ворсинок (атрофия), углубление (гиперплазия) крипт, инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами собственной пластинки и эпителиоцитов (межэпителиальные лимфоциты - МЭЛ). Исключение из рациона растительного белка глютена, содержащегося в пшенице, ржи и ячмене, приводит к постепенному восстановлению СОТК. Если лечение не оказывает заметного влияния на СОТК, то речь должна идти о рефрактерной форме целиакии. Различают 2 типа рефрактерной целиакии. При 1-м типе СОТК инфильтрирована нормальным лимфоплазмоцитарным фенотипом. При 2-м типе МЭЛ представлены аберрантным клоном лимфоцитов, предрасположенных к развитию Т-клеточной лимфомы.

При ГГГС структура СОТК сходна с таковой при ГЦ, но отличается почти полным отсутствием в инфильтрате плазматических клеток, продуцирующих основные классы иммуноглобулинов - ИГ (рис. 1). Рисунок 1. ГГГС. Ворсинки СОТК сглажены, крипты глубокие, поверхностный эпителий уплощен, бокаловидные энтероциты отсутствуют, много МЭЛ, в инфильтрате почти нет плазматических клеток. Микрофото. Окраска гематоксилином и эозином. При коллагеновой спру СОТК также атрофирована, а под базальной мембраной энтероцитов образуется слой коллагена, существенно нарушающий пищеварительно-транспортную функцию тонкой кишки (рис. 2). Рисунок 2. Коллагеновая спру: пласт коллагеновых волокон под базальной мембраной. а - поверхностный эпителий; б - пласт коллагеновых волокон; в - крипта. Микрофото. Окраска по Ван-Гизону. Лечение больных ГГГС и коллагеновой спру с помощью аглютеновой диеты (АГД) не влияет на СОТК.

К редким формам относится аутоиммунная ЭП. Для нее характерны хроническая диарея, тяжелый синдром нарушенного всасывания, сходная с целиакией атрофия ворсинок и гиперплазия крипт, лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки СОТК с повышенным количеством МЭЛ. У некоторых больных снижено содержание ИГ А. Патогенез аутоиммунной ЭП связан с появлением антител к собственным энтероцитам. Больные не отвечают на АГД, течение болезни отличается неблагоприятным прогнозом.

При болезни Уиппла в макрофагах собственной пластинки СОТК поселяются бактерии Уиппла (Tr. whippelii), маркерами которых служат PAS-положительные включения (рис. 3). Рисунок 3. Болезнь Уиппла. Отечная ворсинка слизистой оболочки тонкой кишки с PAS-включениями. Микрофото. PAS-реакция. Их находят также в лимфатических сосудах тонкой кишки и других органов у пациентов с нарушенной функцией макрофагов, не отвечающих на присутствие бактерий выработкой специфических антител. В результате развиваются синдром экссудативной ЭП, поражение суставов, нервной системы и других органов.

БК характеризуется развитием воспаления стенки кишки с формированием гранулем в подслизистом слое, содержащих гигантские эпителиоидные клетки Пирогова-Лангханса (см. рис. 4, а на цв. вклейке). Рисунок 4. БК тонкой кишки. а - гранулема с клетками Пирогова-Лангханса. Уже на ранней стадии появляются поверхностные язвы (афты) (см. рис. 4, б на цв. вклейке), которые не являются специфическими и отражают лишь тяжесть воспалительной реакции и ее продолжительность. Рисунок 4. БК тонкой кишки. б - афты СОТК. В редких случаях язвенный еюнит (илеит) развивается без гранулематозного воспаления и классифицируется как негранулематозный еюноилеит неизвестной этиологии.

Экссудативная ЭП может быть первичной (вследствие аномалии развития) и вторичной. Вторичный синдром экссудативной ЭП развивается в результате механической или функциональной блокады лимфатических сосудов тонкой кишки воспалительной или опухолевой природы. Он может сопутствовать болезни Уиппла, васкулитам, правожелудочковой сердечной недостаточности. Гистологическими признаками экссудативной ЭП служат ворсинки, заполненные лимфой. В собственной пластинке СОТК видны расширенные лимфатические сосуды, приобретающие вид лимфатических «озер» (рис. 5). Рисунок 5. Лимфангиэктазия. Объяснение в тексте. Микрофото. Окраска гематоксилином и эозином.

Клиническая картина ЭП характеризуется хронической диареей, симптомами мальабсорбции (МА) и аутоиммунными нарушениями. Болевой синдром отсутствует или выражен незначительно, но при нарушении проходимости тонкой кишки может быть ведущим в клинической картине.

В табл. 2 приведены основные типы диареи при ЭП и механизмы, лежащие в их основе.

При инфекционной ЭП отмечается водянистая диарея, которая является следствием избыточной секреции воды и электролитов в просвет кишки. Основными активаторами секреции служат бактериальные токсины, вирусы, лекарственные и биологически активные вещества.

В механизме диареи при МА ведущую роль играет повышение осмотического давления неабсорбированного химуса, вызывающего задержку воды в просвете кишки. Стул становится обильным с большим количеством продуктов гидролитического расщепления нутриентов. При исследовании крови часто выявляется микроцитарная или В 12 -дефицитная анемия, причиной которой служит снижение всасывания железа, витамина В 12 и фолиевой кислоты. Снижение в сыворотке крови концентрации ионов калия, кальция, магния и хлора, белка и холестерина указывает на плохое всасывание их в тонкой кишке.

В патогенезе диареи при БК, инфекционных и других ЭП с повреждением СОТК преобладает экссудация воды, электролитов и белка в просвет кишки. Стул жидкий, часто с кровью и гноем. Характерны боли в животе, лихорадка, анорексия, похудение и отеки. В анализах крови наблюдаются лейкоцитоз, повышение СОЭ, уровня С-реактивного белка, фекального кальпротектина, гипоальбуминемия и гипопротеинемия.

БК характеризуется прогрессирующим течением. Различают 3 ее фенотипа, или формы: воспалительную (люминальную), cтенозирующую и пенетрирующую (экстралюминальную), осложняющуюся межкишечными и иными свищами, абсцессами и инфильтратами в брюшной полости. В отличие от БК негранулематозный неспецифический еюноилеит не имеет склонности к стенозам и экстралюминальным осложнениям.

Основным проявлением ЭП, ассоциированной с артериовенозными МФ кровеносных и лимфатических сосудов, могут быть рецидивирующие кровотечения, источником которых служат повреждения (изъязвления) артериовенозных ангиоэктазий. На рис. 6 представлена серозная оболочка тонкой кишки при лапароскопии (а) и микрофото (б) СОТК (операционная биопсия) больного с МФ (гемангиоэндотелиоматозом) тонкой кишки с рецидивирующими кровотечениями. Рисунок 6. Артериовенозная МФ. а - выраженная инъекция сосудов серозной оболочки тонкой кишки (эндофото); б - конгломерат расширенных недифференцированных сосудов в подслизистом слое с неравномерно утолщенной и истонченной стенкой; набухший эндотелий, местами слущен; структура слизистой оболочки сохранена (микрофото, операционная биопсия).

При лимфангиоэктазиях возникает избыточная потеря белка в просвет кишки.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Нозологическая диагностика болезней тонкой кишки улучшается по мере усовершенствования иммунологических, рентгенологических и особенно эндоскопических методов [2]. На рис. 7 показаны возможности каждого из них в распознавании энтеропатий. Рисунок 7. Лабораторные и инструментальные методы, применяемые для диагностики ЭП. УЗИ - ультразвуковое исследование; УЗДГ - ультразвуковая допплерография; КТ - компьютерная томография; МРТ - магнитно-резонансная томография.

Основное значение для установления нозологического диагноза целиакии, коллагеновой и тропической спру, болезни Уиппла, ГГГС, эозинофильного гастроэнтерита имеет гистологическое исследование биоптатов СОТК, полученных из дистального отдела двенадцатиперстной кишки. Тем не менее надо иметь в виду, что сходная с целиакией атрофия ворсинок слизистой оболочки вблизи луковицы двенадцатиперстной кишки развивается у некоторых больных с кислотозависимыми заболеваниями вследствие влияния на нее пептического фактора. Диагностике ГЦ в этих случаях помогают иммунологические исследования на антитела к тканевой трансглутаминазе (АТтТГ), и антитела к диамидированному пептиду глиадина (АТДПГ), которые отсутствуют при пептических дуоденитах [3].

Атрофию ворсинок, напоминающую таковую при ГЦ, можно также увидеть у больных с общим вариабельным иммунодефицитом, особенно при наличии симптомов МА. В этом случае речь идет о ГГГС [1]. Для эозинофильного гастроэнтерита характерна эозинофильная инфильтрация стенки кишки, не имеющая отношения к аллергии пищевого или паразитарного происхождения (рис. 8). Рисунок 8. Эозинофильный гастроэнтерит (микрофото). а - массивная инфильтрация эозинофилами; б - фибриноидный отек подслизистого слоя с умеренной лейкоцитарной инфильтрацией. Окраска эозином и гематоксилином.

Сложности диагностики ГЦ объясняются следующими факторами: 1) атрофия ворсинок распределяется неравномерно, поэтому требуется исследовать не менее 3-5 биоптатов, полученных из дуоденальной слизистой оболочки; 2) АТтТГ, характерные для ГЦ, на момент постановки диагноза могут отсутствовать [4]; 3) СОТК восстанавливается под влиянием АГД иногда очень медленно; 4) у некоторых больных рефрактерной целиакией 2-го типа с клональной экспансией МЭЛ с аберрантным фенотипом, не отвечающих на лечение АГД, развивается Т-клеточная лимфома, ассоциированная с ЭП. Правильный диагноз в этих случаях устанавливают при гистохимическом исследовании биоптатов, полученных из патологически-измененной СОТК, а также с помощью УЗИ, КТ, МРТ или позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ).

К ЭП, не связанной с глютеном, относится ее аутоиммунная форма. Диагноз аутоиммунной ЭП является правомочным, если пациент с клинической картиной целиакии и аутоиммунными манифестациями не отвечает на АГД. Диагностике помогают первоначальные результаты серологических тестов на ГЦ, определение антител к энтероцитам или бокаловидным клеткам, тестирование на HLA DQ2/DQ8, повторная биопсия и сравнение гистологической картины с ранее выполненной биопсией СОТК.

Современные методы, хотя и расширили возможности распознавания ЭП, не решили многих проблем дифференциальной диагностики. Это связано с тем, что патоморфологические признаки ЭП (изменения слизистой оболочки, формы и высоты складок, просвета кишки, ее тонуса) не являются специфическими для конкретной нозологической формы. Так, афты СОТК, подобные обнаруженным у больного гранулематозным илеитом Крона (см. рис. 4), можно увидеть у больных с энтеропатией, ассоциированной с НПВП, и другими заболеваниями тонкой кишки.

Результаты исследования пораженного участка кишки, осуществляемого с помощью эндоскопического, рентгенологического и ультразвукового методов, дополняют друг друга. Глубокая эндоскопия тонкой кишки и капсульная эндоскопия высоко чувствительны и специфичны в обнаружении воспалительных проявлений СОТК. Более глубокие слои кишечной стенки доступны оценке при изображении кишки в поперечном сечении, позволяющем обнаружить стриктуры, свищи и абсцессы. Поэтому при БК одинаково большое значение имеют как осмотр поверхности кишки, позволяющий увидеть афты, изменение рельефа и диаметра просвета кишки, доступные эндоскопическому методу, так и оценка толщины всей стенки кишки с помощью УЗИ, КТ и МРТ, особенно с использованием контрастных растворов, введенных внутривенно.

ПЭТ с использованием меченной фтором-18 фтор-2-дезокси-D-глюкозы (ФДГ) является функциональным методом визуализации, который чувствителен к метаболизму глюкозы. ФДГ накапливается в местах активного воспалительного процесса в связи с гиперэкспрессией лейкоцитов в зоне переносчиков глюкозы и увеличением метаболической активности. С помощью ПЭТ можно определить воспаленные участки кишки и, что особенно важно, объективно оценить степень активности энтеропатии и определить конечную точку ремиссии, необходимую для оценки качества лечения. ПЭТ позволяет различить воспалительные и фиброзные стриктуры, т.е. связать результаты с адекватностью лечения, а также осуществить скрининг рака [6].

Особенные трудности представляет распознавание ЭП, причиной которой служит випома, гастринома, карциноид и другие НЭО. Основным клиническим проявлением ЭП при НЭО служит хроническая диарея, преимущественно водянистая, резистентная к терапии. При диффузном типе распределения нейроэндокринных опухолевых клеток в СОТК диагноз особенно труден и основан на выявлении в крови повышенной концентрации хромогранина А, соответствующего гастроинтестинального гормона (гастрина, вазоактивного интестинального пептида, серотонина и др.) и последующей верификации самой опухоли в кишечнике или поджелудочной железе.

На рис. 9 представлен алгоритм дифференциальной диагностики ЭП. Рисунок 9. Алгоритм дифференциальной диагностики энтеропатий. В его основу положено исследование чувствительности к глютену. Больному с патогистологическими признаками ЭП проводят серологические тесты на целиакию. Повышенный уровень АТ тТГ и/или АТ ДПГ позволяет установить диагноз ГЦ и назначить лечение с обязательным соблюдением АГД. Положительный ответ на лечение, наступающий обычно уже через 10-15 дней, подтверждает диагноз ГЦ и больному пожизненно назначается АГД. В отсутствие улучшения необходимо провести генетическое исследование на HLA-DQ2 и HLA-DQ8. Положительные результаты типирования у больного с атрофией ворсинок и гиперплазией крипт дают основание для диагностики целиакии, не связанной с глютеном, т.е. рефрактерной спру. У больного без гаплотипов DQ2 или DQ8 необходимо оценить иммунный статус. При снижении ИГ А нужно провести тест на АТ к ДПГ и при положительных значениях антител можно подтвердить у больного ГЦ, а в их отсутствии - ЭП, не связанную с глютеном. Окончательный диагноз устанавливают после повторной оценки гистологических препаратов с целью исключения коллагеновой спру, тропической спру, болезни Уиппла, эозинофильного гастроэнтерита и аутоиммунной ЭП. Обследование больных рефрактерной целиакией следует проводить, памятуя о высоком риске развития у них Т-клеточной лимфомы, ассоциированной с ЭП.

При выявлении у больного с атрофией ворсинок СОТК общего вариабельного иммунодефицита с нормальным уровнем альбуминов правомерным является диагноз ГГГС.

Дифференциальную диагностику со специфическими ЭП инфекционной этиологии осуществляют с применением бактериологических исследований. ЭП, связанную с дефицитом лактазы или других ферментов тонкой кишки, верифицируют с помощью биохимических тестов с определением их в биоптатах СОТК.

В заключение отметим, что только после исключения ЭП у больного с нормальной СОТК допустимо установить функциональное нарушение кишечника - функциональную диарею или синдром раздраженного кишечника в соответствии с Римскими клиническими критериями 2006 г.

Лечение больных ЭП может быть этиотропным, патогенетическим и симптоматическим. Ниже приведены принципы такой терапии.

Аллергический некротизирующий васкулит, был впервые описан в 1951 году, когда Y. Churg и L. Strauss опубликовали 13 наблюдений больных, имевших сочетание тяжелой бронхиальной астмы с гиперэозинофилией в периферической крови и эозинофильной инфильтрацией тканей [4, 6].

Это редко встречающееся заболевание, названное по именам первооткрывателей синдромом Чарга-Стросса, относят к системным васкулитам с преимущественным поражением сосудов малого и среднего калибра [2, 6].

Основным диагностическим критерием является бронхиальная астма, которая развивается в дебюте заболевания и в течение многих лет может оставаться единственным симптомом болезни [5]. В дальнейшем, как правило, присоединяется эозинофилия, эозинофильная пневмония и синдром Леффлера. В продвинутой стадии заболевания преобладают признаки системного васкулита. Более чем у 60% больных можно выявить поражение нервной системы в форме мононеврита или полинейропатии, в т.ч. нейропатии зрительных и других черепно-мозговых нервов, являющихся, как правило, следствием иммунопатологического процесса в эпиневральных сосудах[1, 2, 3, 5, 6].

У 2/3 больных можно обнаружить кожные проявления, чаще в виде болезненной пальпируемой пурпуры, макуло-папулезных, уртикарных элементов и язв [1].

В разгар системного васкулита у 50% пациентов возможно появление артритов и миалгии, реже (у 20%) – миокардита, полисерозита и фибропластического эндокардита Леффлера [2].

Описаны гастроинтестинальные проявления заболевания в форме эозинофильного гастроэнтерита и кровотечений за счет некротизирующего васкулита мезентеральных сосудов. Важно отметить лабораторные признаки синдрома Чарга-Стросса, к числу которых относят эозинофилию >10% от общего количества лейкоцитов, ускорение СОЭ, высокое содержание общего IgE. Особое внимание в лабораторной диагностике заболевания придается обнаружению антинейтрофильных цитоплазматических антител, повышенное содержание которых выявлено более, чем у 67% больных, а также перинуклеарных антител с антимиелопероксидазной активностью (p-ANCA), содержание которых в крови больного коррелирует с активностью процесса [1, 2, 5].

Вышеописанные симптомы малоспецифичны, в связи с чем синдром Чарга-Стросса может долго оставаться нераспознанным. В подтверждение сказанного приводим собственное клиническое наблюдение.

Больная К.У.Э., 25л., поступила в ревматологическое отделение Областной клинической больницы г.Саратова в сентябре 2014 года с жалобами на редкий кашель и наличие язвенных дефектов на нижних конечностях.

Из анамнеза заболевания известно, что в течение многих лет отмечает гипермобильность голеностопных суставов, изредка появлялись поверхностные язвочки на слизистой оболочке полости рта.

В конце марта 2013 года, после переохлаждения появились афтозный стоматит, язвенно-некротический тонзиллит, отечность шеи, регионарная лимфаденопатия, фебрильная лихорадка. Через несколько дней присоединились боль и припухлость мелких и средних суставов (кистей, локтевых, лучезапястных, голеностопных), а также геморрагические высыпания с локализацией на конечностях, ладонях различных размеров, пальпируемые и не пальпируемые, с образованием везикул и корочек.

В клиническом анализе крови отмечены лейкоцитоз 15 тыс/мкл, повышение уровня эозинофилов до 12%, СОЭ 53мм/ч.

При рентгенографии органов грудной клетки выявлено усиление и сгущение легочного рисунка в прикорневых отделах с обеих сторон.

При ЭхоКГ обнаружена малая аномалия развития: аневризма межпредсердной перегородки, незаращение овального окна.

С целью исключения инфекционной патологии проводилось исследование антител к ВИЧ и посев крови на стерильность, показавшие отрицательные результаты.

При проведении КТ органов грудной полости обнаружена пневмония в S 2, 6, 10 слева. Других патологических изменений выявлено не было.

Гематологическая патология была исключена.

В апреле 2013 года на фоне лечения глюкокортикоидами и антибиотиками состояние улучшилось: разрешились геморрагические высыпания и язвы на миндалинах. Однако, сохранились проявления артрита, субфебрильная лихорадка, афтозный стоматит и лимфаденопатия, в связи с чем состояние больной расценили как сепсис с развитием аутоиммунных осложнений. Было продолжено лечение фторхинолонами и преднизолоном в дозе 15 мг, на фоне которого сохранялась повышенная СОЭ (27-30 мм/ч), эозинофилия 6-7%. Кроме того, были обнаружена анемия легкой степени, положительный СРБ, умеренный лейкоцитоз (11-15×109 /л). При УЗИ органов брюшной полости – гепатомегалия.

С учетом эозинофилии и системных проявлений был продолжен диагностический поиск, выявивший повышение уровня IgЕ в 2,5 раза и положительные АНЦА к протеиназе. Это позволило поставить диагноз недифференцированный васкулит. В мае 2013 года был выставлен диагноз: геморрагический васкулит. При иммунологическом исследовании выявлено повышение уровня IgE в 2,5 раза и положительный ANCA к протеиназе.

С июня 2013 года стала отмечать усиление боли в суставах, онемение кистей, субфебрилитет, в связи с чем была госпитализирована повторно для уточнения диагноза. В ОАК выявлена эозинофилия 10%, СОЭ – 12 мм/ч, при КТ придаточных пазух носа – локальное утолщение слизистой оболочки правой верхнечелюстной пазухи, кистогранулемы зубов верхней челюсти, деформация средних носовых раковин. Стоматологом была обнаружена эрозия слизистой оболочки твердого неба, неврологом – полинейропатия, при рентгеноскопии желудка – гастроэзофагеальный рефлюкс. Результат теста патергии был отрицательным. На основании проведенных исследований был подтвержден ранее поставленный диагноз и рекомендован прием преднизолона 30мг и плаквенила.

На фоне самостоятельного снижения дозы преднизолона в августе 2013 года пациентка отметила онемение кистей, гиперестезию дистальных фаланг пальцев, субфебрилитет до 38,0оC, а также появление папулезно-геморрагических высыпаний на коже голеней, бедер, предплечий с очагами некроза и образованием трофических язв на голенях.

В августе и сентябре 2013 года отмечались осиплость голоса, афония, а также неоднократные эпизоды бронхообструкции, зафиксированные врачом поликлиники. В ОАК эозинофилы достигали 15%, при рентгенографии органов грудной полости патологии выявлено не было.

18 сентября 2013г. без видимой причины возникло кишечное кровотечение, по поводу чего проводились антибактериальная, гемостатическая терапия и плазмотрансфузия.

При поступлении в ОКБ г. Саратова в октябре 2013 г. состояние пациентки удовлетворительное. Телосложение гиперстеническое с преимущественным отложением жира на верхней половине туловища и относительным похуданием конечностей. «Лунообразное» лицо. На коже бедер и голеней – папулезно-гемаррагические элементы с изъязвлением, размером 3-15мм, покрыты корочкой без отделяемого. На тыле правой стопы – поверхностная трофическая язва. Пальпируются подчелюстные лимфатические узлы: до 1см, безболезненные, не спаянные с кожей. Со стороны суставов признаки воспаления отсутствовали. Отмечена пастозность стоп. ЧД 18/мин, дыхание жесткое. Хрипов нет, ЧСС 88 в 1 мин, АД 130/80 мм.рт.ст., одинаковое на правой и левой руках. Тоны сердца приглушены.

Живот мягкий, безболезненный, печень не пальпируется, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Стул, мочеиспускание без особенностей.

В общем анализе крови СОЭ – 20 мм/ч, Hb 80 г/л, Er – 2,8×1012/л, лейкоциты 10,0×109/л, палочкоядерные 8, сегментоядерные – 50, эозинофилы – 20, лимфоциты – 30, моноциты – 7, тромбоциты – 190×109 /л.

При иммунологическом исследовании: положительные АНЦА к протеиназе, СРБ – отрицательный, антитела к ДНК не обнаружены.

Общий анализ мочи: соломенно-желтого цвета, прозрачная, реакция кислая, относительная плотность 1018, белок 0,03 г, лейкоциты 2-3 в п/зр.

Биохимический анализ крови: белок 80 г/л, общий билирубин 10 мкмоль/л, холестерин 3,2 мкмоль/л, триглицериды 1,8 мкмоль/л, мочевая кислота 0,32 мкмоль/л, мочевина 5,2 мкмоль/л, глюкоза 4 ммоль/л, АсТ 18 МЕ/л, АлТ 20 МЕ/л, КФК 98 Ed/л, ЛДГ 370 МЕ/л, фибриноген 2 г/л. Антитела к ВИЧ, антитела HCV, HbsAg не обнаружены.

Рентгенография органов грудной клетки: в легких патологических изменений не выявлено.

Функция внешнего дыхания: легкие обструктивные изменения.

Тест с бронходилятатором: прирост показателей ОФВ1 – 15%.

УЗИ органов брюшной полости: выявлена гепатомегалия

При колоноскопии и ирригоскопии патологических изменений выявлено не было. Пациентке был поставлен диагноз:

Основной: Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (синдром Чарга-Стросса), АНЦА-ассоциированный, активность IIст. Кожный язвенно-некротический васкулит. Бронхообструктивный синдром. Эозинофилия. В анамнезе язвенно-некротический тонзиллофарингит, афтозный стоматит, васкулит кишечника, полиартрит, полиневрит, пневмонит.

Сопутствующий: синдром дисплазии соединительной ткани, аневризма межпредсердной перегородки, незаращение овального окна.

Осложнения: Медикаментозный сидром Иценко-Кушинга. Вторичная артериальная гипертония. Трофические язвы конечностей.

Диагноз был поставлен на основании критериев заболевания Американской ревматологической ассоциации (1990 г.), обнаруженных у пациентки: наличие бронхообструктивного синдрома, эозинофилии свыше 10%, полинейропатии и рентгенологических изменений околоносовых пазух в анамнезе. Пациентке была назначена терапия: метипред 25 мг/сут, пульмикорт 200 мкг, по 2 ингаляции 2 р/сутки, метотрексат 15 мг/неделю. В результате проведенного лечения состояние пациентки улучшилось, уменьшился кашель, произошел регресс геморрагических высыпаний и регенерация язв.

Описанный клинический случай иллюстрирует сложности диагностики синдрома Чарга-Стросса, связанные прежде всего с высокой активностью и тяжелым течением в дебюте заболевания, что дало основание заподозрить сепсис, а также с неспецифичностью клинических проявлений и отсутствием фазности течения, присущей классической картине заболевания.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Эозинофильная пневмония – это аллерго-воспалительное поражение легочной ткани, сопровождающееся образованием неустойчивых мигрирующих инфильтратов эозинофильной природы и развитием гиперэозинофилии. Заболевание обычно протекает с недомоганием, субфебрилитетом, небольшим сухим кашлем, иногда со скудной мокротой; при острой форме - с болью в груди, миалгией, развитием острой дыхательной недостаточности. Установить эозинофильную пневмонию позволяют данные рентгенографии и КТ легких, общего анализа крови, бронхоальвеолярного лаважа, аллергопроб, серодиагностики. Основу лечения составляют специфическая гипосенсибилизация и гормональная терапия.

МКБ-10

Причины
Патогенез
Симптомы эозинофильной пневмонии
Диагностика
Лечение эозинофильной пневмонии
Прогноз и профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

Эозинофильная пневмония (эозинофильный «летучий» инфильтрат легкого) - респираторное заболевание, связанное с патологическим накоплением эозинофилов в альвеолах и повышением их уровня в крови и мокроте. Эозинофильная пневмония чаще диагностируется у населения и туристов в странах с тропическим климатом (Индонезии, Индии, Малайзии, тропической Африке, Ю. Америке).

Эозинофильная пневмония протекает по типу долевой пневмонии или бронхопневмонии, затрагивает обычно верхние отделы легких. Отмечается очаговое или диффузное воспаление альвеол, интерстициальной ткани, сосудов, бронхиол с их обильной инфильтрацией эозинофилами. Типичен преходящий характер инфильтратов с полным регрессом без вторичных рубцовых и склеротических изменений тканей.

Выделяют 3 формы легочной эозинофилии - простую (пневмония Лёффлера), острую и хроническую (синдром Лера-Киндберга). На хронизацию процесса указывают длительное (>4 недель) сохранение и рецидивирование эозинофильных инфильтратов. Эозинофильной пневмонией одинаково часто болеют лица обоего пола, преимущественно в 16-40-летнем возрасте; хроническая форма чаще развивается у женщин, страдающих бронхиальной астмой.

Эозинофильная пневмония

Причины

Эозинофильное поражение легочной ткани инициируют патогены инфекционно-аллергической и аллергической природы, вызывающие сенсибилизацию организма пациента. В качестве них могут выступать:

Патогенез

Развитие эозинофильной пневмонии опосредовано реакциями гиперчувствительности немедленного типа. Помимо гиперэозинофилии в крови пациентов часто выявляется повышенный уровень IgE (гипериммуноглобулинемия). За образование аллерго-воспалительных очагов в легочной ткани ответственны тучные клетки, активированные иммунными (IgE) и неиммунными (гистамином, системой комплемента) механизмами и продуцирующие медиаторы аллергии (главным образом, эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии). В ряде случаев эозинофильная пневмония развивается за счет выработки преципитирующих антител к антигенам (реакции по типу феномена Артюса).

Симптомы эозинофильной пневмонии

Клиническая картина бывает весьма вариабельной. Аллергическое воспаление легких может иметь бессимптомное течение с отсутствием или очень скудной выраженностью жалоб и определяться только рентгенологическим и клинико-лабораторным методом. Часто пневмония Лёффлера протекает с минимальными проявлениями, манифестируя симптомами катарального ринофарингита. Больные ощущают легкое недомогание, слабость, повышение температуры до субфебрильной, небольшой кашель, чаще сухой, иногда с незначительной вязкой или кровянистой мокротой, болезненность в области трахеи.

При массивном гематогенном распространении яиц и личинок глистов в организме присоединяется сыпь на коже, зуд, одышка с астматическим компонентом. Эозинофильная инфильтрация других органов сопровождается легкими, быстро исчезающими признаками их поражения – гепатомегалией, симптомами гастрита, панкреатита, энцефалита, моно- и полиневропатией.

Острая эозинофильная пневмония протекает тяжело, с интоксикацией, фебрилитетом, болью в груди, миалгией, быстрым (в течение 1-5 суток) развитием острой дыхательной недостаточности, респираторного дистресc-синдрома. Для хронической формы типично подострое течение с потливостью, потерей массы тела, нарастанием одышки, развитием плеврального выпота.

Эозинофильная пневмония обычно длится от нескольких дней до 2-4 недель. Выздоровление может наступать спонтанно. При хронической форме продолжительное существование инфильтратов и рецидивы способствуют постепенному прогрессированию заболевания, развитию легочного фиброза и дыхательной недостаточности.

Диагностика

Диагностика эозинофильной пневмонии включает проведение рентгенографии и КТ легких, общего анализа крови, анализа кала на яйца глист, бронхоальвеолярного лаважа, аллергопроб, серологических (РП, РСК, ИФА) и клеточных тестов (реакции дегрануляции базофилов и тучных клеток). Пациенты с эозинофильной пневмонией, как правило, имеют предшествующий аллергологический анамнез. Аускультация определяет небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов или крепитацию. При обширных инфильтратах заметно укорочение легочного звука при перкуссии. Инструментально-лабораторный комплекс:

Дифференцировать эозинофильную пневмонию необходимо с пневмониями бактериального и вирусного генеза, туберкулезом, синдромом Вайнгартена, альвеолитом, десквамативным интерстициальным фиброзом. При атопической отягощенности показана консультация аллерголога, при респираторном рините - отоларинголога.

Лечение эозинофильной пневмонии

Основным в лечении является устранение действия этиологически значимого фактора: контакта с аллергенами (аэроаллергенами, лекарствами), проведение дегельминтизации. Назначаются антигистаминные препараты, противопаразитарные средства. Имеются случаи спонтанного выздоровления без фармакотерапии. В случае тяжелой глистной инвазии с обезвоживанием организма или невозможности полного изъятия аллергена из окружающей среды лечение проводится стационарно, в отделении пульмонологии.

При острой форме эозинофильной пневмонии применяются глюкокортикоиды, на фоне которых происходит быстрая (в течение 48 часов) регрессия воспаления. Дозу ГК подбирают индивидуально и снижают постепенно во избежание обострения. В тяжелых случаях требуются ИВЛ, длительная гормональная терапия. При бронхообструкции показаны ингаляционные ГК, бета-адреномиметики. Для лучшего отхождения мокроты используются отхаркивающие средства, дыхательная гимнастика. Проводится лечение сопутствующей бронхиальной астмы.

Прогноз и профилактика

Прогноз эозинофильной пневмонии в целом благоприятный, возможно самопроизвольное разрешение инфильтратов. Правильное лечение и наблюдение пульмонолога позволяет избежать хронизации процесса и рецидивов. Профилактика эозинофильной пневмонии сводится к мерам гигиены, предотвращающим заражение организма гельминтами, контролю за приемом медикаментов, ограничению контакта с аэроаллергенами, проведению специфической гипосенсибилизации. При необходимости рекомендуется смена места работы.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении эозинофильной пневмонии.

Получить консультацию врача пульмонолога и аллерголога-иммунолога в Волгограде, Волжском и Михайловке можно в клиниках «ДИАЛАЙН». Мы предлагаем широкий спектр услуг, в том числе лабораторные анализы и обследования на передовом оборудовании. Для записи на прием к специалисту просто позвоните по телефону или оставьте заявку на сайте.

1. Легочные эозинофилии/ Шмелев Е.И.// АтмосферА. Пульмонология и Аллергология. - 2004 - №

2. Легочные эозинофилии: диагностика, подходы к терапии/ Э.Х.Анаев, А.Г.Чучалин// Пульмонология. - 2012 -№

3. Эозинофильная пневмония в практике врача-терапевта: трудности диагностики/ Болдырева Л.Н., Пантелеева Е.Н.//Справочник поликлинического врача. - 2011 - №

4. Трудности этиологической диагностики легочной эозинофилии/ Николаева С.С., Растомпахова Т.А.// Сибирский медицинский журнал. - 201

Эозинофильный гастроэнтерит – это редкое заболевание неясной этиологии, характеризующееся инфильтрацией эозинофилами стенок органов желудочно-кишечного тракта с нарушением их функции. Наиболее распрос.

Эндокардит Леффлера – это редкая форма рестриктивной кардиомиопатии с поражением оболочек сердца в результате их инфильтрации эозинофилами. Симптомы включают лихорадку, потерю веса, кардиалгию, одышку.

Экзема сосков — это аллергический дерматоз, проявляющийся эритематозно-везикулярной сыпью в области сосков и прилежащих к ним альвеол. Высыпания сопровождаются зудом, болезненными ощущениями, сухостью.

Анализ на эозинофильный катионный белок

Самый распространенный анализ для тех, кого беспокоит аллергия — это определение количества эозинофильного катионного белка. Его уровень отражает наличие аллергических заболеваний дыхательных путей, кожи и желудочно-кишечного тракта, а также позволяет определить, насколько они выражены. Для анализа берут венозную кровь, результат готовится в течение 1-2 дней.

Что такое эозинофильный катионный белок? Это вид белых кровяных телец (лейкоцитов), которые уничтожают все патогенные микроорганизмы в нашем организме. Данный белок способствует выработке иммуноглобулина-Е. Вместе они оказывают разрушающее действие на все вредоносные агенты, попавшие в организм человека.

Эозинофилы отвечают за многочисленные факторы в нашем организме, например:

Способствуют уничтожению паразитов, в том числе гельминтов;
Не дают вирусам проникнуть в клетки, и способствуют повышению иммунитета;
Обладают бактерицидными свойствами и противостоят патогенным бактериям;
Отвечают за выработку половых гормонов;
Способствуют торможению разрастания опухолевых клеток;
Уровень ECP отражает интенсивность воспалительных процессов, протекающих с вовлечением эозинофилов.

Когда назначается

Анализ крови на эозинофильный катионный белок используется для первичной диагностики аллергических проявлений, а также для выявления их обострений и определения степени тяжести патологии. В каких случаях врач может назначить сдачу данного анализа?

Жалобы на наличие типичных признаков аллергии: чихание, течение из носа, сухой кашель, слезотечение, одышка. Как правило, эти симптомы возникают после воздействия с аллергенами: домашняя пыль, контакт с животными, период цветения и т.д.
Присутствуют признаки атопического дерматита: зуд кожи, появление сыпи на кожных покровах, сухость и шелушение кожи и т.д.
Признаки ринита аллергического происхождения. К таковым можно отнести насморк, зуд в носу, заложенность носа, головную боль и т.д.
Появление пищевой аллергии: отек и зуд слизистых оболочек полости рта, жжение в области желудка, затруднение дыхания и т.д.

Стоит отметить, что анализ на эозинофильный катионный белок также может быть назначен для прогнозирования обострений аллергии и контроля лечения аллергических заболеваний. Сдачу анализа может назначить врач-пульмонолог, врач-дерматолог, врач-аллерголог или врач общей практики.

Как подготовится

Чтобы получить достоверный результат анализа, необходимо следовать нескольким рекомендациям:

Анализ необходимо сдавать натощак. Как минимум за 7-8 часов до сдачи анализа необходимо отказаться от пищи, допускается пить только простую воду без газа.
Постарайтесь в день исследования не перенапрягаться физически и эмоционально.
За несколько часов до исследования нужно воздержаться от курения.
Сообщите врачу обо всех медикаментах, которые принимаете на постоянной основе. Некоторые препараты могут быть исключены за несколько суток до сдачи анализа крови.

Норма и что означает повышение уровня

Для правильного определения точного количества содержания в крови ЭКБ необходимо учитывать имеющиеся нормативы. Нормой считаются показатели, которые варьируют в пределах значений 0 - 24 нг/мл.

В том случае, если ваш показатель выше нормы, это может сигнализировать о следующем:

Аллергический ринит;
Атопическая бронхиальная астма;
Атопический дерматит;
Эозинофильный эзофагит, гастроэнтерит, колит;
Аллергическая реакция на какие-либо продукты питания;
Наличие паразитов в организме, например, гельминтов;
Острая форма респираторных инфекций;
Синдром Чарга – Стросс.

Что может повлиять на результат исследования

Обратите внимание, что в некоторых случаях показатели эозинофильного катионного белка могут быть необоснованно завышены. Например, это может происходить на фоне приема некоторых медикаментозных препаратов: нестероидные противовоспалительные средства, ко-тримоксазол, фенобарбитал, карбамазепин, средства на основе сульфонилмочевины (глибенкламида, глимепирида), миноциклина и доксициклина, препаратов пенициллина. Кроме того, повышенная концентрация эозинофильного катионного белка может встречаться при заражении гельминтами, бактериальном синусите, новообразованиях в почках и т.д. Поэтому результат анализа следует оценивать вместе с данными дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

Для грамотной расшифровки анализа и назначения лечения (при необходимости) нужно обратиться к лечащему врачу. Будьте здоровы!

Читайте также: