КТ при лучевом энтероколите

Обновлено: 07.06.2024

Псевдомембранозный колит — это острое заболевание толстого кишечника. Оно провоцируется определенными бактериями и относится к прогрессирующим болезням. У болезни могут быть тяжелые формы и серьезные осложнения, поэтому без помощи специалистов обойтись не получится.

Симптомы

На начальных стадиях симптомы псевдомембранозного колита могут быть не слишком разнообразными — обычно это боль в области живота и диарея. По мере развития заболевания количество симптомов увеличивается, поэтому проявляется следующее:

Регулярная диарея, которая изнуряет пациента, сильно снижает качество его жизни.
Изменение цвета каловых масс. Они приобретают зеленый оттенок. Также нередко в них наблюдаются примеси слизи и крови.
Увеличение количества мочи.
Обезвоживание — на фоне постоянной диареи.
Повышенная температура тела, судороги.
Слабость, быстрая утомляемость, головные боли.
Проблемы с аппетитом — часто больной просто не может есть.
Вздутие живота, схваткообразные боли — как правило, они локализуются в левой части.
Учащенный пульс, сниженное давление.

Очевидно, что такие симптомы псевдомембранозного колита не являются специфическими — они могут встречаться и при других заболеваниях ЖКТ, поэтому для точного диагноза потребуется комплексное, очень тщательное обследование.

Опасность заболевания

Если человек не получает своевременное лечение, а признаки обезвоживания и интоксикации нарастают, осложнения при псевдомембранозном колите могут быть серьезными. Есть зафиксированные случаи смерти, обусловленные тем, что осложнения подобного колита способны вызывать остановку сердца.

Также к осложнениям относят прободение стенки кишки, перитонит, почечную недостаточность и другие заболевания, которые сами по себе тоже способны привести к летальному исходу.

Причины

Основная причина псевдомембранозного колита — это нарушение кишечной микрофлоры. А оно происходит на фоне разных состояний и провоцирующих факторов, например:

Длительный (либо бесконтрольный) прием определенных медицинских препаратов. Такой эффект антибиотики, цитостатики и т. д.
Нарушения в электролитном и белковом обмене организма.
Злокачественные опухоли, которые снижают защитные функции организма.
Ослабление иммунитета после серьезных хирургических вмешательств.
Постоянный контакт с пациентами, которые уже болеют таким колитом.

Обнаруживаются и другие причины псевдомембранозного колита, если речь идет об ослаблении иммунитета с одновременным нарушением кишечной микрофлоры.

Диагностика

Начинается диагностика псевдомембранозного колита с осмотра пациента и сбора анамнеза. В зависимости от жалоб, с которыми обращается больной, осмотр проводит либо гастроэнтеролог, либо проктолог.

Диагностика включает забор мазка из заднего прохода, колоноскопию, ректороманоскопию, эндоскопию, УЗИ брюшной полости, КТ (либо МРТ), рентгенографию. Необязательно проводятся все исследования сразу — в ряде случаев диагностические методы могут расширять или наоборот, применяться в ограниченном количестве.

Также у пациента берут общий анализ крови и кал на исследование его состава.

Лечение

Если ситуация незапущенная, пациента лечат консервативными методами — в первую очередь восстанавливается запас жидкости в организме. Также в лечение псевдомембранозного колита входят:

Симптоматическое лечение. Оно предполагает устранение симптомов интоксикации, восстановление водного баланса, электролитного и белкового обмена. Препараты против диареи не используются, поскольку могут вызвать серьезные побочные эффекты.
Специальная диета при псевдомембранозном колите. Сразу она лечебная, а потом поддерживающая. Например, на поддерживающем этапе необходимо исключать маринованные, жареные, копченые, жирные продукты, белый хлеб и газировку. Полный список запрещенных и разрешенных продуктов пациенту выдаст врач.
Лекарственные средства для устранения причины болезни (антибактериальные препараты).
Коррекция дисбактериоза: назначение бактериальных препаратов.
Хирургическое вмешательство. Используется в том случае, если начались серьезные осложнения или консервативные методы не действуют. При операции часть кишечника могут удалить, а саму кишку вывести в брюшную полость — тип операции зависит от ситуации.

Проверку симптомов и лечение псевдомембранозного колита рекомендуем доверить специалистам АО «Медицина» — для начала надо обратиться за консультацией к гастроэнтерологу или проктологу. Помните, что это крайне опасное заболевание, которое гораздо легче лечить на ранних стадиях. Чем дольше развивается проблема, тем выше риски опасных осложнений.

Профилактика

К профилактическим мерам относятся:

Ответственный и грамотный прием антибиотиков. Это необходимо делать только по назначению врача и в соответствии с инструкцией. Крайне опасно назначать себе такие препараты самостоятельно.
Использование после антибактериальной терапии препаратов, которые восстанавливают кишечную микрофлору.
Укрепление иммунитета на постоянной основе — ведение здорового образа жизни, отказ от вредных привычек.
Соблюдение личной гигиены. В том числе нельзя пользоваться чужими средствами и личными вещами.

Специфической профилактики в данном случае нет — необходимо просто ответственно относиться к собственному здоровью.

Вопросы и ответы

Насколько высоки риски рецидивов при псевдомембранозном колите?

Довольно высоки, поскольку бактерии-возбудители способны долго сохраняться в организме в виде спор. Как только организм ослабляется и создаются комфортные условия, они тут же активизируются и заново запускают развитие псевдомембранозного колита. Сами по себе споры устойчивы ко многим медикаментам (и антибиотикам тоже), поэтому их невозможно уничтожить.

Каковы прогнозы при псевдомембранозном колите?

При легкой и средней стадиях прогнозы хорошие — если пациент лечится и соблюдает все рекомендации врачей, он может жить вполне комфортно. При тяжелых стадиях все не так радужно — высоки риски операции (и снижения качества жизни пациента), а также летального исхода, если помощь не оказывается в полной мере или оказывается поздно.

Можно ли использовать противодиарейные лекарства при псевдомембранозном колите?

Клинические рекомендации при псевдомембранозном колите исключают прием таких средств. Они могут ухудшить состояние пациента, поскольку тоже влияют на микрофлору кишечника. Ни в коем случае нельзя лечиться самостоятельно или использовать народные средства — при наличии тревожных симптомов обращайтесь к врачу.

Лучевой энтероколит

МКБ-10 коды

Описание

Энтероколит с расслоением. Это воспалительное повреждение кишечника, связанное с облучением. Он проявляется как диарея, запор, другие диспепсические явления, патологические примеси в стуле, боли в животе, потеря веса, астения. Диагностируется рентгеноконтрастным исследованием тонкой кишки, толстой кишки, колоноскопией, копрограммой и респираторными тестами. Для лечения используются кортикостероиды, препараты 5-АМА, прокинетики, ингибиторы опиатных рецепторов, анионообменные смолы, антибиотики, пробиотики, ферментные агенты, регенеранты в сочетании с диетическими средствами. Хирургическое лечение проводится при хирургических осложнениях.

Дополнительные факты

Впервые характерные изменения в кишечнике после лучевой терапии злокачественного новообразования были описаны в 1917 г. Францем и Дж. Ортом. Поскольку показания к лучевой терапии, как радикальному и паллиативному методу лечения рака, улучшают используемые методы, число пациентов, получающих лучевую терапию, увеличилось до 60% от всех больных раком. По результатам наблюдений специалистов в области практической проктологии, гастроэнтерологии и онкологии, у 3-17% пациентов, получивших облучение, развиваются ранние (острые) и поздние (хронические) формы лучевого энтероколита. Нейтрогенное повреждение кишечника ионизирующим излучением в настоящее время встречается крайне редко.

После облучения воспаление кишечника обычно развивается у пациентов, получающих лучевую терапию по поводу злокачественных опухолей брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза. Прямое повреждающее действие на различные отделы тонкой и толстой кишки возникает в результате лучевой терапии рака желудка, поджелудочной железы, шейки матки, яичников, простаты, яичек, мочевого пузыря, прямой кишки, почечно-клеточного рака, опухолей надпочечников, забрюшинных лимфом и лимфатических узлов, пораженных метастазами. Толерантность к радиации из тонкой кишки достигает 35 Гр, для большой - 40 Гр. При более высокой дозе облучения происходят отсроченные патологические изменения. Острая обратимая реакция во время терапии ионизирующим излучением может развиться в более низких дозах.
Вероятность лучевого энтероколита повышается при наличии воспалительных заболеваний кишечника, послеоперационных спаек, которые ограничивают подвижность петель тонкой кишки у пожилых людей, пациентам, которым назначена химиотерапия. Дополнительные факторы риска включают сопутствующие заболевания (высокое кровяное давление, сахарный диабет), астеническое телосложение, использование устаревшей радиационной технологии, неправильный расчет радиационного воздействия и несоблюдение методики. Облучение. Развитие клиники радиационного энтероколита возможно в условиях острой лучевой терапии с равномерным внешним облучением в дозе более 20 Гр во время ядерных катастроф с небрежным отношением к безопасность при работе с источниками ионизирующего излучения.

Патогенез

Механизм развития лучевого энтероколита зависит от времени начала заболевания. Раннее радиационное повреждение, которое происходит непосредственно во время лучевой терапии или в первые три месяца после лечения, связано с цитотоксическим действием ионизирующей радиации. Шелушение, временная атрофия, смерть энтероцитов и колоноцитов связаны с неспецифической воспалительной реакцией. Укорочение ворсин, отек, гиперемия, тяжелая нейтрофильная инфильтрация кишечника собственной пластинкой слизистой оболочки нарушают теменное пищеварение, процессы расщепления питательных веществ, потребление воды, усиление или торможение кишечной моторики. Благодаря быстрому делению оставшихся эпителиальных клеток слизистая оболочка кишечника полностью восстанавливается, явления энтероколита прекращаются.
При сверхвысоких дозах облучения развиваются стойкие поздние поражения вследствие патоморфологических изменений в мелких подслизистых сосудах. Прерывание кровообращения в стенке кишечника, вызванное микротромбинацией и гиалинозом артериол, приводит к развитию хронической ишемии и связанной с ней гипопорегенеративной атрофии эпителиальных клеток кишечника. При значительном истончении слизистой оболочки ее рельеф выравнивается, кишечная проницаемость увеличивается, подвижность снижается, всасывание основных питательных веществ, желчных кислот прерывается, возникают язвы и эрозия, а в тяжелых случаях происходит некротическое разрушение. Ситуация усугубляется гипоксическим реактивным фиброзом мышечного слоя, осложненным рубцовым стенозом кишечного просвета.

Классификация

Систематизация форм радиационного энтероколита учитывает время возникновения расстройства, степень тяжести и локализацию патоморфологических изменений в стенке кишечника. Такой подход позволяет нам более точно прогнозировать результат и выбирать подходящее лечение. Различают следующие варианты повреждения, вызванного облучением в кишечнике:
• Во время возникновения. Ранние и поздние кишечные травмы. Острые формы лучевого воспаления возникают во время курса лучевой терапии или в течение 3 месяцев после завершения лечения. В большинстве случаев они полностью обратимы. Течение хронического облучения, выраженные деструктивные изменения в кишечнике и менее благоприятный прогноз характерны для позднего радиационного повреждения, которое развивается через 4 месяца или более после облучения.
• По характеру патологических изменений. При оценке варианта энтероколита учитывается глубина повреждения кишечной стенки. Самая легкая форма - поверхностное катаральное воспаление. Для эрозивно-десквамативного и инфильтративно-язвенного лучевого воспаления, часто осложняемого кишечным кровотечением, характерен дефект слизистой оболочки вследствие полной атрофии эпителиальных клеток. Наиболее тяжелым является некротическое воспаление.
• По локализации воспаления. Радиационный энтерит, колит. Хотя тонкий кишечник более чувствителен к радиационному воздействию, из-за его высокой подвижности он менее подвержен повреждению. Тем не менее, энтерит является более серьезным, чем колит, и, следовательно, имеет более серьезный прогноз. При воспалении толстой кишки чаще возникают осложнения, требующие хирургического лечения. Заболевание является более тяжелым с повреждением обеих частей кишечника.

Клиническая картина

Клиническая картина острой формы заболевания сходна с признаками кишечного воспаления инфекционной этиологии. Пациенты испытывают тошноту и рвоту, потерю аппетита, быстрые движения кишечника со слизью и боли в животе из разных мест. Значительное нарушение всасывания жира проявляется выделением испражнений светлого цвета с неприятным запахом. По мере развития радиоиндуцированной воспалительной реакции боль усиливается, может присоединиться болезненное ложное желание испражняться, в стуле появляется кровь. Поздний лучевой энтероколит характеризуется дискомфортом и умеренными болями в левой подвздошной области, других отделах живота, попеременными запорами и диареей, потерей массы тела. Отмечены нарушения общего состояния - головная боль, головокружение, слабость, снижение работоспособности.
Ассоциированные симптомы: Боль в кишечнике. Запор. Запор у взрослых. Изменение аппетита. Изменение веса. Истощение. Кал зеленого цвета. Отсутствие аппетита. Понос (диарея). Потеря веса. Рвота. Тошнота.

Возможные осложнения

При язвенно-некротическом варианте лучевого энтероколита происходит потеря крови в кале, что со временем приводит к образованию тяжелой железодефицитной анемии. Иногда развивается сильное кровотечение, которое представляет опасность для жизни пациента. Радиационный энтероколит может привести к некрозу всех слоев кишечной стенки, что приводит к перфорации и развитию локального или диффузного перитонита.
При хроническом течении заболевания образуются рубцовые стриктуры, которые могут усугубляться динамической или механической кишечной непроходимостью. Нарушение потребления витаминов группы В связано с возникновением В12-дефицитной анемии и периферической полинейропатии. Дефицит ретинола проявляется в нарушениях зрения в сумерках, слепоте, сухости кожи и слизистых оболочек. При значительном недостатке эргокальциферола возможны остеопороз и кариес.

Диагностика радиационного энтероколита несложна, если есть информация о радиационном воздействии. Диагностическое исследование направлено на углубленное исследование органов пищеварения с целью исключения других причин поражения кишечника. Наиболее поучительными являются следующие инструментальные и лабораторные исследования:
• Рентгенологические методы. Рентген тонкой кишки и ирригоскопия могут визуализировать характерные признаки повреждения, вызванного излучением. Выявлено отсутствие скремблирования, истончение крипты слизистой оболочки, наличие язв или свищей, рубцовое сужение кишечника. В сложных случаях выполняются МСКТ, МРТ брюшной полости.
• колоноскопия. Введение эндоскопа через прямую кишку позволяет врачу обследовать всю толстую кишку. При энтероколите обнаруживаются очаги катара слизистой, язвенные дефекты, пунктуальные кровоизлияния и участки атрофии. Кроме того, производится биопсия кишечной стенки для гистологического анализа.
• копрограмма. При анализе кала обнаруживаются типичные признаки радиационного воспаления: слизь, большое количество эритроцитов и лейкоцитов, примеси в нейтральных жирах, непереваренные остатки пищи. Диагноз может быть дополнен бактериологической культурой, которая выявляет патогенную микрофлору.
При хроническом воспалении брыжеечная ангиография определяет поражение артериол, которое приводит к ишемии. Функциональные тесты дыхания H2 используются, чтобы исключить другие возможные причины энтероколита (непереносимость лактозы, СИБР). Снижение количества гемоглобина и эритроцитов, микроцитоз и снижение содержания ретикулоцитов в клиническом анализе крови типичны для синдрома энтероколитной радиации.
Дифференциальный диагноз ставится для воспалительных заболеваний кишечника (терминальный илеит, язвенный колит), энтероколита вирусной или бактериальной этиологии, амебиаза, целиакии, ели, первичной недостаточности лактазы, синдрома избыточного бактериального роста, злокачественных новообразований. В дополнение к наблюдению проктолога или гастроэнтеролога пациент может нуждаться в консультации с онкологом, рентгенологом, инфекционистом, гематологом и хирургом общего профиля.

Терапевтическая тактика в целом напоминает схему ведения пациентов с болезнью Крона, язвенным колитом. Независимо от варианта энтероколитического радиационного синдрома проводится коррекция питания. Пациентам рекомендуется диета с высоким содержанием белка (100-120 г / сут), достаточным количеством углеводов, жиров, макро и микроэлементов, витаминов. При тяжелом позднем позднем энтероколите пациент может быть переведен на энтеральную трубку и парентеральное питание. При умеренных симптомах достаточно симптоматического лечения. Пострадиационная диарея эффективно купируется анионообменными смолами и блокаторами опиоидных рецепторов.
Для стимулирования моторики используются прокинетики, которые в сочетании с нитроимидазолами и тетрациклинами снижают увеличение количества микроорганизмов. Слабительные можно назначать при отсутствии кишечной непроходимости. Для стимулирования восстановления эпителия используются нестероидные, регенерирующие и восстанавливающие анаболические стероиды. Введение антагонистов Н2-рецепторов или ингибиторов протонной помпы ускоряет заживление областей с эрозией и язвами. В случае нарушений пищеварения показаны ферментные препараты. Пробиотики используются для предотвращения возможного дисбактериоза. В умеренных и тяжелых случаях патогенная лекарственная терапия оправдана, включая: Противовоспалительная глюкокортикоидная терапия позволяет блокировать образование арахидоновой кислоты и некоторых других медиаторов воспаления, подавлять пролиферацию Т-хелпера, снижать содержание моноцитов в крови и, следовательно, уменьшать количество тканевых макрофагов. Пациентам с энтероколитом обычно назначают преднизон или метилпреднизолон.
• Производные 5-аминосалициловой кислоты. Их действие основано на блокировании механизмов циклооксигеназы и липоксигеназы для образования медиаторов воспаления - простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов. Препараты, содержащие 5-ASA, ингибируют выработку белковых миофибробластов, которые ингибируют разрушение рубцовой ткани, что может замедлить или предотвратить начало фиброза.
Терапевтическая резистентность при тяжелом энтероколите может снизить гипербарическую оксигенацию. До 20-30% пациентов с поздним воспалением от облучения, тяжелыми стриктурами и стриктурами требуют хирургического лечения. В зависимости от ситуации, сегментарная резекция тонкой кишки, энтероэнтеростомия, энтероколостомия, энтеростомия (эюностомия или илеостома), резекция толстой кишки, стома толстой кишки и наложение различных типов анастомоза толстой кишки выполняются.

Список литературы

1. Радиационные (лучевые) поражения кишечника/ Бурковская В.А.
2. Радиационный (лучевой) колит и энтерит/ Гончарик И.И.

Радиационный гастроэнтерит и колит (K52.0)

Радиационный энтерит и колит - это поражение кишечника, обусловленное воздействием на организм ионизирующего излучения.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

13-15 октября, Алматы, "Атакент"

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.

Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

1. Ранее лучевое поражение - острый лучевой гастрит и энтероколит.
2. Позднее лучевое поражение - хронический лучевой гастрит и энтероколит.

Классификация лучевых повреждений кишечника (Бардычев М.С., Цыб А.Ф.)

1. По срокам:
- ранние;
- поздние.

2. По локализации:
- ректиты;
- ректосигмоидиты;
- энтероколиты.

3. По характеру патологического процесса:
- катаральные;
- эрозивно-десквамативные;
- инфильтративно-язвенные;
- некрозы стенки кишки.

4. Осложненные формы:
- ректовагинальные, ректовезикальные свищи;
- рубцовые стенозы кишки.

Виды радиационных поражений слизистой прямой кишки вследствие лучевой терапии рака шейки матки:

2.1 Внутренние (свойственные) - ограничены кишечной стенкой и являются непосредственным результатом прямого радиационного поражения слизистой оболочки, которая становится зернистой, кровоточащей и эрозированной. В некоторых случаях единственным визуальным проявлением выступает кровоточивость слизистой.

2.2 Внешние (несвойственные) проявления лучевого поражения - генерализованный тромбоз тазовых сосудов, с последующим фиброзом и хронической грануляционной реакцией.

Этиология и патогенез

При проведении лучевой терапии злокачественных опухолей органов брюшной полости, малого таза и гениталий неизбежно происходит облучение различных участков тонкой или толстой кишки. В случае облучения в дозах, превышающих толерантность (для тонкой кишки 35 Гр, для толстой 40-45 Гр), у 10-15% пациентов развиваются ранние или поздние лучевые повреждения. Такие повреждения имеют характерную клиническую картину. Течение и исход радиационных поражений зависят от дозы облучения и некоторых других факторов.

Лучевое поражение кишечника наиболее часто встречается у больных, подвергающихся лучевой терапии при опухолях малого таза (матки, цервикального канала, предстательной железы, яичек, прямой кишки, мочевого пузыря) или лимфатических узлов.

В сравнении с толстой кишкой, тонкая кишка более чувствительна к облучению, но менее подвержена риску радиационного поражения. Это связано с тем, что тонкая кишка более мобильна, чем фиксированные отделы кишечника. Вследствие своего фиксированного положения в пределах таза и непосредственной близости к месту лучевого воздействия прямая кишка уязвима для поражения. Часто оно имеет сегментарный характер - прямая или сигмовидная кишка, сегмент тонкой кишки.

Характерные черты радиационного энтерита:
- замедление моторики;
- избыточный рост микробной флоры;
- уменьшение всасывания желчных кислот;
- увеличение кишечной проницаемости, мальабсорбция Синдром мальабсорбции (мальабсорбция) - сочетание гиповитаминоза, анемии и гипопротеинемии, обусловленное нарушением всасывания в тонкой кишке
лактозы.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Почти все пациенты с радиационным энтеритом и колитом являются лицами, получавшими лучевую терапию по медицинским показаниям.

Факторы и группы риска

Основные:
1. Онкологические больные, получающие лучевую терапию (особенно пожилого возраста с сопутствующей химиотерпией - риск 3%-17%).
2. Лица с поражениями гамма-облучением в диапазоне доз от 20 Гр при внешнем, относительно равномерном облучении (как одна из клинических форм острой лучевой болезни).

Дополнительные к основным факторы риска:
- гипертензия;
- воспалительные заболевания органов малого таза;
- сахарный диабет;
- сопутствующая химиотерапия;
- астеническое телосложение;
- наличие в анамнезе хирургических вмешательств на органах брюшной полости или малого таза.

Клинические критерии диагностики

диарея, тошнота, рвота, стеаторея, диарея, снижение массы тела, боли в животе, запор, тенезмы, слизь в кале, диарея, гематохезия, мелена

Cимптомы, течение

Ранее лучевое поражение кишечника
Развивается в течение первых 3 месяцев после облучения. Клинические проявления неспецифичны и могут напоминать другие воспалительные заболевания тонкой и толстой кишок. Ранее лучевое повреждение может пройти бесследно.

В процессе проведения лучевой терапии или после ее завершения возможны следующие проявления:
- тошнота;
- рвота;
- снижение аппетита;
- похудание;
- диарея и боли в животе.
Выраженность симптомов зависит от суммарной дозы облучения, распространенности и локализации патологического процесса.

Позднее лучевое поражение кишечника
Развивается в течение 4-12 месяцев после лучевой терапии.

Первые признаки:
- упорные запоры или частый жидкий стул с ложными позывами;
- боли в животе различной интенсивности;
- снижение аппетита, постоянная тошнота (у основной массы больных присутствует дефицит массы тела).

При катаральных формах лучевых повреждений кишечника в кале присутствует примесь слизи.
При эрозивно-десквамативных и язвенно-некротических изменениях пораженных участков кишки в кишечном отделяемом присутствует кровь. Максимальная интенсивность кровопотери (массивные кишечные кровотечения) отмечается у пациентов с язвенно-некротическим энтероколитом.
Вследствие профузного кровотечения или длительно выявляемой примеси крови в кале, у больных развивается железодефицитная анемия (нередко тяжелой степени).

Проявления лучевого ректита и ректосигмоидита:
- постоянные боли в левой подвздошной области и прямой кишке;
- кишечные кровотечения, зачастую профузные;
- тенезмы Тенезмы - ложные болезненные позывы к дефекации, например при проктите, дизентерии
;
- диарея.

Клиническая картина хронического радиационного колита и проктита:
- язвенно-деструктивные изменения слизистой оболочки;
- проявления избыточного бактериального роста.

Клиническая картина хронического радиационного колита и проктита сходна с таковой при язвенном и ишемическом колите: развивается в сроки от 3 месяцев до 30 лет после окончания лучевой терапии; у 80% больных - в среднем через 2 года.

Тяжелые радиационные поражения кишечника возникают только при острой лучевой болезни. В этих случаях развивается тяжелая диарея с быстро прогрессирующим синдромом нарушенного всасывания и экссудативной энтеропатией Энтеропатия - общее название болезней кишечника.
.

Анамнез
Диагноз радиационного энтерита и колита основан в первую очередь на выявлении факта радиационного воздействия в анамнезе. Обычно этот диагноз ставится после тщательного клинического обследования при исключении других причин.
При раннем лучевом поражении первые симптомы заболевания могут проявиться у больных в течение первых 3 месяцев, сразу после завершения лучевой терапии или в процессе ее проведения.
Во время проведения лучевой терапии возможны следующие острые преходящие симптомы: боли в животе, тенезмы и диарея. Как правило, эти проявления стихают после окончания курса лечения и остаются только минимальные признаки атрофии слизистой прямой кишки.
Некоторые исследователи придерживаются точки зрения, что начальную острую фазу проходит каждый пациент, у которого впоследствии развиваются постоянные остаточные изменения.
Поскольку чувствительность людей к радиации различна, наличие радиоактивного облучения в анамнезе не позволяет с точность утверждать, что заболевание толстой кишки развилось исключительно вследствие данной причины.

Рентгенодиагностика
Диагностика лучевого энтерита, помимо анамнеза, включает полную и последовательную визуализацию верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. С помощью рентгеноскопии желудка с досмотром тонкой кишки или энтерографии оценивают протяженность поражения и определяют наличие стриктур или свищей.
КТ брюшной полости позволяет исключить метастазы опухолей, по поводу которых проводилась лучевая терапия, абсцессы и скопление жидкости в брюшной полости.

Функциональные тесты
Для диагностики непереносимости лактозы и избыточного бактериального роста применяют H₂ дыхательные тесты с использованием в качестве субстрата лактозы и лактулозы.
Тест с С 14 - или С 13 -гликохолатом используется для выявления избыточного роста бактерий, мальабсорбции желчи.
С 14 дыхательный тест с ксилозой - для верификации избыточного роста бактерий. Из-за синтеза фолата бактериями его уровень в сыворотке может быть высоким.

Колоноскопия
Является главным методом диагностики, оценки тяжести и протяженности радиационного колита. Эндоскопическая картина обычно характеризуется различными сочетаниями изъязвления, воспалительных изменений, атрофии слизистой оболочки, сужения просвета кишки и телеангиэктазий Телеангиэктазия - локальное чрезмерное расширение капилляров и мелких сосудов.
. Так как поверхностные изменения носят неспецифический характер, морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки толстой кишки не имеет диагностической ценности.

Лабораторная диагностика

Лабораторные показатели при радиационном гастроэнтерите и колите соответствуют любому неинфекционному энтероколиту, хотя в дальнейшем возможно возникновение синдрома избыточного бактериального роста (определяемого, в частности, по наличию клостридиального токсина в кале).
Специфические для неспецифического язвенного колита и болезни Крона pANCA pANCA - антинейтрофильные перинуклеарные IgG-антитела - аутоантитела к компонентам цитоплазмы нейтрофилов
и ASCA ASCA - антитела к сахаромицетам классов IgG и IgA
отсутствуют. В остальном лабораторная картина весьма вариабельна и зависит от многих факторов.

Дифференциальный диагноз

При лучевом энтерите следует проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями тонкой кишки, которые протекают с нарушениями всасывания.
При наличии сведений о предшествующей лучевой болезни и облучениях провести дифференциальную диагностику не трудно. Важное значение имеет также биопсия тонкой кишки.
В отличие от заболеваний с первичными нарушениями всасывания (целиакия, неклассифицируемая и коллагеновая спру ), для которых характерна гиперрегенераторная атрофия, при радиационном энтерите наблюдается гипорегенераторная атрофия слизистой оболочки тонкой кишки.
При лучевых поражениях ободочной и прямой кишок дифференциальный диагноз проводят с язвенным колитом, болезнью Крона и опухолями.

Осложнения

Приблизительно у трети пациентов осложнения требуют хирургического лечения.

Стандартная терапия лечения радиационного энтерита и колита не разработана. Ее выбор основывается на характере и тяжести симптомов.
Тактика лечения сходна с лечением язвенного колита и болезни Крона. Для пациентов с умеренно выраженными симптомами не требуется специальная терапия.

Консервативное лечение

1. Питание:
1.1 Медикаментозная терапия тяжелого хронического радиационного энтерита основывается на полном парентеральном питании, особенно при наличии протяженной стриктуры и синдрома короткой кишки.
1.2 При переходе к обычному питанию, рекомендуется диета аналогичная таковой при неспецифическом язвенном колите. Из рациона рекомендуется исключить молоко и молочные продукты (кроме йогурта, сыра, пахты), хлеб с отрубями и злаки, орехи (в том числе кокосы), сухофрукты, семечки, жареные или жирные продукты, свежие фрукты и сырые овощи, жареную кукурузу, чипсы, специи, шоколад, кофе, чай, газированные напитки, а также напитки, содержащие кофеин или алкоголь.
1.3 Необходимо принимать не менее трех литров жидкости в день.

2. Медикаментозное лечение

2. 1 Симптоматическая терапия:
2.1.1 Для устранения диареи, вызванной желчными солями, назначают холестирамин; для уменьшения частоты стула и улучшения всасывания желчных кислот применяется лоперамид.

2.1.2 При замедлении моторики вследствие развития стриктур применяют метоклопрамид или домперидон; для редуцирования количества бактерий назначают антибиотики (метронидазол или тетрациклин) или выполняют хирургическую коррекцию стриктуры.
2.1.3 Нормализация абсорбции витамина В12 и анемии обычно происходит вследствие лечения избыточного роста бактерий.

2.2 Патогенетическая терапия (требуется редко).
В лечении радиационного колита применяют препараты с противовоспалительным действием: аминосалицилаты (месалазин, сульфасалазин) или кортикостероиды.
При медикаментозном лечении радиационного проктита или проктосигмоидита используются препараты 5-аминосалициловой кислоты, ректальные клизмы с сукральфатом, топические стероиды (эффективны как монотерапия). Более эффективно сочетание метронидазола с производными 5-аминосалициловой кислоты.

В случае резистентного радиационного колита применяют гипербарическую оксигенацию .

Прогноз

Острое радиационное поражение кишки полностью обратимо (макроскопически и гистологически) без специального лечения. Поражения кишки могут регенерировать, несмотря на продолжающееся облучение. Если повреждения достаточно выражены, необходимо прекратить лечение, по крайней мере на некоторое время.
При хроническом радиационном проктите у 70% пациентов заболевание протекает умеренно, без потребности в переливании крови, у 5% наблюдается тяжелое течение с развитием осложнений.

Лучевой энтерит с атрофическими и эрозивно-язвенными изменениями слизистой оболочки тонкой кишки ведет к потере трудоспособности и является прогностически неблагоприятным. Прогрессирующее течение радиационного энтерита, требующее хирургического вмешательства, наблюдается у трети пациентов.

Госпитализация

В настоящий момент разрабатывается профилактика радиационного поражения кишечника. Такие препараты, как мизопростол, амифостин (этиол), аминотиол (меркаптамил) перспективны в качестве радиопротекторов.

Также необходимы соблюдение мер радиационной безопасности, точный расчет дозы и режимов лучевой терапии.

КТ брюшной полости при некротизирующем энтероколите - что покажет

КТ брюшной полости при энтероколите чаще всего назначается для дифференциальной диагностики данного заболевания и оценки эффективности лечения. Энтероколит - это одновременное воспаление тонкой и толстой кишок. Одно из наиболее часто встречающихся заболеваний системы пищеварения, которое приводит к атрофическим изменениям слизистой оболочки и нарушению функций кишечника. Первичная диагностика энтероколита потребует проведения анализов кала, УЗИ брюшной полости и КТ брюшной полости и последующей консультации у педиатра.

Некротизирующий энтероколит - серьезное заболевание, при котором ткани в кишечнике воспаляются и начинают отмирать, что может привести к развитию перфорации и просачиванию содержимому кишечника в брюшную полость (животик). Это может вызвать очень опасную инфекцию. Данное состояние в основном поражает недоношенных детей.

Симптомы некротизирующего энтероколита

Некротизирующий энтероколит может быть трудно диагностировать, но симптомы, как правило, включают общее плохое состояние, проблемы с рвотой, а также опухший и болезненный живот. У некоторых младенцев НЭК протекает в легкой форме. Другие испытывают тяжелые, опасные для жизни симптомы, включающие:

Изменения частоты сердечных сокращений, артериального давления, температуры тела и дыхания
Диарея с кровянистым стулом
Летаргия
Отказ от еды и отсутствие набора веса.

Младенец с диагнозом некротизирующий энтероколитподвержен риску:

Абдоминальная инфекция: у некоторых младенцев в стенке кишечника образуется отверстие. Эта перфорация позволяет бактериям проникать в брюшную полость. В результате может развиться инфекция, называемая перитонитом. Перитонит увеличивает риск опасной для жизни инфекции крови, называемой сепсисом.

Стриктура кишечника: у 1 из 3 детей развиваются стриктуры кишечника. Стриктура сужает кишечник. Это состояние обычно возникает через несколько месяцев после выздоровления ребенка от НЭК. Суженный кишечник затрудняет прохождение пищи. Некоторым детям требуется операция, чтобы открыть кишечник.

Синдром короткой кишки. Если некротизирующий энтероколит разрушает или повреждает часть тонкой кишки, у ребенка может развиться. Это состояние затрудняет усвоение организмом жидкости и питательных веществ (нарушение всасывания).

Кто может заболеть некротизирующим энтероколитом?

Почти все дети с диагнозом некротизирующий энтероколит рождаются раньше срока. Заболевание в основном поражает детей:

Рожденные до 37-й недели беременности (недоношенные дети)
Кормят через зонд в желудке
Малый вес при рождении.

Виды некротизирующего энтероколита

Различные типы некротизирующего энтероколита включают в себя:

Классический: Этот наиболее распространенный тип некротизирующего энтероколита, как правило, поражает детей, рожденных до 28 недель беременности. Классический НЭК возникает через 3-6 недель после рождения. В большинстве случаев ребенок стабилен и чувствует себя хорошо. Затем состояние возникает внезапно, без предупреждения.
Связанный с переливанием крови: младенцу может потребоваться переливание крови для лечения анемии (отсутствие эритроцитов). Примерно у 1 из 3 недоношенных детей некротизирующий энтероколит развивается в течение трех дней после переливания крови.
Атипичный: редко у младенцев развивается некротизирующий энтероколит в первую неделю жизни или перед первым кормлением.
Доношенный ребенок: доношенные дети, у которых развивается НЭК, обычно имеют врожденный дефект. Возможные причины включают врожденный порок сердца, гастрошизис (кишечник, формирующийся вне тела) и низкий уровень кислорода при рождении.

Что вызывает некротизирующий энтероколит

Врачи точно не знают, что вызывает некротизирующий энтероколита у младенцев. Есть предположение, что заболевание связано с состоянием иммунной системы. Пищеварительная система недоношенного младенца также слабее. Когда недоношенные дети заболевают кишечной инфекцией, их иммунной и пищеварительной системам трудно с ней бороться. Крови, несущей кислород, также труднее достичь кишечника у недоношенных детей. Снижение кровотока может привести к повреждению тканей кишечника. Это повреждение позволяет бактериям попасть в брюшную полость или кровоток.

Диагностика некротизирующего энтероколита на КТ

При подозрении на НЭК врач назначил ребенку следующие тесты:

Анализы крови: анализ крови проверяет наличие бактерий и других признаков инфекции
Анализ кала на скрытую кровь

Посев кала или анализы кала. Для определения типа инфекции проводится посев кала. Другие используемые тесты стула:

Окраска стула по Граму

Яйцеклетки стула и исследование паразитов

Серологические тесты. Эти тесты помогают проверить наличие антител в крови, которые могут вызывать различные заболевания. Они могут включать ряд лабораторных методов. В диагностике используются различные типы серологических маркеров, включая С-реактивный белок, фактор активации тромбоцитов и кишечный белок, связывающий жирные кислоты. Общий анализ крови также используется для проверки наличия нейтропении. Посев крови также помогает обнаружить любую грибковую инфекцию, которая может вызвать сепсис.

Рентген или КТ брюшной полости может показать признаки НЭК, в том числе пузырьки воздуха вокруг кишечника или брюшной полости. Пузырьки воздуха могут указывать на повреждение кишечника или перфорацию. Компьютерная томография позволяет проверить наличие утолщения слепой кишки, перицекального воспаления. Рентген брюшной полости широко используются для диагностики нейтропенического энтероколита.

Ультразвуковое исследование брюшной полости является эффективных инструментом для раннего выявления осложнений. Он дает четкое представление о стенке кишечника, ее утолщении или истончении, снижении перистальтики или нарушении перфузии стенки кишечника. Оно также помогает определить точное состояние внутрибрюшной жидкости.

Что покажет КТ брюшной полости при КТ при энтероколите

Признаки энтероколита на КТ снимках включают:

Повышенное накопление контраста слизистой оболочкой
Выраженный подслизистый отек
Инфильтрация околоободочной жировой клетчатки
Пневматоз пораженных сегментов кишечника
Утолщение стенки кишечника

Компьютерная томография относится к бесконтактным способам диагностики кишечника и не требует введения эндоскопа. Современное оборудование для проведения исследования позволяет провести обследование ребенку за 2-3 минуты. КТ в отличие от УЗИ предоставляет возможность оценить анатомические особенности всех участков кишечника, включая труднодоступные места слепой, подвздошной, восходящей ободочной кишки КТ лучше переносится чем традиционная эндоскопия ребенком не вызывает болезненных ощущений, но сопряжена с лучевой нагрузки. Однако польза от диагностики при энтероколите превышает риски, связанные с облучением.

Колит

Колит – воспалительный процесс, который протекает в кишечнике. Основными симптомами заболевания является боль, расстройство пищеварения, метеоризм, кровяные сгустки в кале.

Прогноз благоприятный только в случае своевременного обращения к врачу и выполнения всех его рекомендаций. Терапия назначается с учетом этиологии болезни.

Что такое колит

Колит – это собирательное определение для ряда заболеваний, которые имеют один признак: наличие воспалительного процесса в толстом кишечнике. Колит часто встречается в практике гастроэнтерологов, инфекционистов, хирургов и колопроктологов. Заболевание возникает вследствие лекарственного, инфекционного или ишемического нарушения.

По типу течения выделяют острый колит и хронический.

Начинается заболевание с острой формы, которая характеризуется сильной болью, тошнотой, метеоризмом. Если на этом этапе пациент игнорирует болезнь, то она переходит в хроническую форму.

При хроническом колите начинаются патологические изменения в слизистой оболочке кишечника. Причина этому – долгий воспалительный процесс, при котором нарушаются функции органа. За воспалением толстой кишки начинается патологический процесс и в тонком кишечнике.

Колиты подразделяются на несколько видов, исходя из основной причины развития болезни:

Когда заболевание вызвано несколькими факторами, то диагностируют комбинированный колит.

Помимо этого, существует лучевой колит, который развивается в результате поражения радиацией, а также язвенный колит кишечника и болезнь Крона (этиология не выявлена).

По локализации поражения выделяют проктит (воспаление прямой кишки), тифлит (воспаление слепой кишки), сигмоидит (воспаление сигмовидной кишки). Панколит наблюдается при тотальном поражении кишечника, а диффузный колит диагностируется при поражении нескольких отделов кишечника.

Причины развития заболевания

Чаще всего у пациентов диагностируется ишемический или инфекционный колит.

Ишемический возникает из-за нарушения процессов кровообращения. Снижение или полное прекращение притока крови к толстому отделу кишечника может быть вызвано образованием тромбов или атеросклеротических бляшек. По этой причине ишемическим колитом страдают пациенты старше 50 лет.

К основным причинам ишемического колита относят:

снижение давления крови;

эмболия и тромбоэмболия.

Объем поражения зависит от размера питающей артерии и длительности подобного состояния.

По характеру поражения выделяют транзиторную форму, при которой патологические процессы обратимы, а также гангренозную с образованием язв и некроза.

Инфекционный колит диагностируется при развитии условно-патогенной микрофлоры кишечника, а также после попадания паторганизмов из внешней среды. Таким образом, причинами развития инфекционного колита становятся следующие факторы:

грибки (кандиды, актиномицеты);

простейшие микроорганизмы (лямблии, амебы);

бактерии (сальмонеллы, стафилококки, протеи, шигеллы);

вирусы (ротавирус, энтеровирус, аденовирус);

возбудители сифилиса и туберкулеза.

Выраженность воспалительного процесса напрямую зависит от характера инфекции.

К остальным причинам колита относят: наследственный фактор, постоянное эмоциональное напряжение, аутоиммунные нарушения. Исходя из основной причины патологии, лечащий врач подбирает схему лечения колита.

Симптомы колита

Острый и хронический колит

боли и спазмы в животе

повышение температуры тела

кровянистые и слизистые выделения в кале

выраженные боли в околопупочной области

кровь, слизь и гной в стуле

Хроническая форма ишемического колита проявляется болями, которые имеют слабую выраженность, они возникают после приема пищи. При длительном течении заболевания, которое перешло в хроническую форму, появляются стрикулы (рубцовое сужение). Они могут в дальнейшем способствовать развитию раковых клеток.

жидкий стул со слизью

периодическая боль в левом подреберье

высокая температура тела, слабость

налет на корне языка

сухость слизистых оболочек и кожных покровов

Если в воспалительный процесс вовлечен желудок, то к перечисленным симптомам присоединяется рвота.

Для первичной оценки этиологии инфекционного колита врач принимает во внимание характер стула, его объем, периодичность, внешний вид и другие особенности каловых масс. Это имеет важное значение, поскольку при колите, вызванном клостридиями, стул имеет запах гнили, при амебном поражении кал малинового цвета желеобразной структуры, а сальмонеллез проявляется в виде кала, который напоминает болотную тину.

Продолжительное воздействие на слизистую оболочку кишечника механических, токсических, аллергических и некоторых других этиологических факторов приводит к началу патологического процесса. Эти воздействия через развитие дисбактериоза приводят к нарушению двигательной и секреторной функции толстого кишечника.

Дисбактериоз развивается в толстой кишке после уменьшения количества бифидобактерий, увеличения количества условно-патогенной микрофлоры. Дисбиотическая микрофлора нарушает нормальную деятельность ЖКТ, является источником формирования токсических веществ, они изменяют проницаемость кишечной стенки, нарушают перистальтику, подавляют регенерацию эпителия. Это приводит к изменению диспептических свойств. Изменение моторики и повышенное образование слизи специалисты рассматривают как защитный механизм в ответ на повреждение.

Наличие дисбактериоза обусловливает развитие диспепсии. По мере развития болезни и ослабления организма, присоединяются иммунные нарушения, возникают сопутствующие патологии, возникают септические осложнения.

При лучевом колите происходит атрофия слизистой оболочки кишечника, сразу после облучения. При этом длина ворсинок уменьшается, а деление клеток наоборот усиливается. Начинаются воспалительные процессы с нейтрофильной реакцией. Если пациент подвергался облучению большими по объему дозами, то воспаление может возникать долгое время после облучения. Это приводит к развитию язв и стрикул на слизистой оболочке кишечника. При этом поражению подвергаются все отделы.

Читайте также: