Лазерная коагуляция хориоидальной неоваскулярной мембраны (ХНВМ). Эффективность

Обновлено: 17.05.2024

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) — хронический дистрофический процесс с поражением хориокапиллярного слоя и пигментного эпителия в области жёлтого пятна, сопровождающийся потерей зрения до уровня 0,2–0,3 и ниже, не связанный с катарактой или другим заболеванием глаз; возникает у лиц старше 50 лет. ВМД — ведущая причина необратимой тяжёлой потери зрения у лиц старше 65 лет.

Частота • Распространённость увеличивается с возрастом. В 75 лет четверть мужчин и треть женщин имеют признаки ВМД • Атрофическая сухая форма вызывает 20% случаев значительной потери зрения • Экссудативная форма вызывает 80% случаев значительной потери зрения. Преобладающий возраст • 1,6% лиц в возрасте 52–64 лет • 11% лиц в возрасте 65–74 лет • 27,9% лиц старше 75 лет. Преобладающий пол — женский.

Этиология и патогенез • Солнечное облучение может приводить к образованию и накоплению токсических метаболитов в эпителии сетчатки, через который обычно выводятся побочные продукты метаболизма •• Накопление избытка этих метаболитов нарушает нормальный обмен веществ в эпителии сетчатки и может привести к формированию друз •• Друзы могут быть твёрдыми (оставляют после себя зоны атрофии пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя) и мягкими (могут приводить к экссудативной отслойке пигментного эпителия, а затем нейроэпителия) • В дальнейшем появляется субретинальная неоваскуляризация, и заболевание переходит в экссудативно-геморрагическую стадию. При резорбции очагов кровоизлияний образуется фиброзная рубцовая ткань.

Факторы риска • УФО • Дальнозоркость • Заболевания ССС в анамнезе (артериальная гипертензия, атеросклероз).
Формы • Атрофическая (неэкссудативная): нарушение пигментации в области жёлтого пятна; не бывает экссудаций, кровоизлияний, макулярных рубцов • Экссудативная: рост кровеносных сосудов в сосудистой оболочке глаза, экссудативный отёк, кровоизлияния в сетчатку • Рубцовая: развитие фиброзной ткани.

Клиническая картина • Атрофическая (неэкссудативная) форма •• Друзы — округлые или овальные светло-жёлтые очаги небольшого размера с нечёткими границами •• Атрофия пигментного эпителия сетчатки — слоя пигмента, расположенного под сетчаткой • Экссудативная форма •• Неоваскуляризация собственно сосудистой оболочки с образованием субретинальных неоваскулярных мембран (ХНВМ) •• Появляется экссудативная отслойка пигментного и нейроэпителия сетчатки в макулярной зоне, часто окружённая субретинальным или ретинальным кровоизлиянием •• Пациенты часто замечают искажение центрального зрения. При исследовании с сеткой Амслера горизонтальные или вертикальные линии могут оказаться нарушенными, искажёнными или отсутствовать • Рубцовая стадия — дисковидный рубец (результат развития фиброзной ткани).

Диагностика • Офтальмоскопия • Флюоресцентная ангиография — может обнаружить ХНВМ. Это исследование помогает дифференцировать атрофическую и неоваскулярную ВМД.

Дифференциальная диагностика • Хориоретиниты различной этиологии • Другие формы дегенерации жёлтого пятна • Диабетическая ретинопатия • Гипертоническая ретинопатия • Ранние стадии опухолей собственно сосудистой оболочки.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим амбулаторный.

Тактика ведения • Диета с высоким содержанием витаминов A, E, C, b -каротина, а также цинка • Атрофическая (неэкссудативная) форма ВДМ •• В клеточном повреждении, которое приводит к ВМД, может принимать участие формирование свободных радикалов в сетчатке, индуцированное солнечным излучением •• Витамины A, E, C и b -каротин могут быть полезны для предотвращения клеточного повреждения •• Назначение сосудорасширяющих препаратов, дезагрегантов, стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазерным излучением • Экссудативная форма ВДМ •• Транспупиллярная лазерная термотерапия центральной зоны сетчатки. Лазерная терапия с внутривенным введением фотосенсибилизаторов (визудин). Лазерная коагуляция сетчатки в центральной зоне. При неоваскуляризации — прямая лазерная коагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны (ухудшение зрения через год после проведения лазеркоагуляции — 21% случаев, 43% — при отсутствии лечения). Ухудшение результатов лечения происходит вследствие рецидивирования образования ХНВМ, частота которого возрастает по мере приближения дистрофического процесса к центру сетчатки •• Флюоресцентная ангиография обычно позволяет определить, существует ли ХНВМ, насколько она выражена и возможно ли излечение от неё •• Рецидивирующие ХНВМ после лазерного лечения отмечают у 59% пациентов с ВМД. Рецидивы ХНВМ происходят в ранние сроки после лечения; 73% — в пределах первого года после лечения, обычно в первые 6 мес •• Лечение лазером наиболее успешно у пациентов без артериальной гипертензии ••• Лазерное лечение может проводиться при ХНВМ, лежащих непосредственно вблизи от жёлтого пятна; однако это может приводить к немедленному ухудшению зрения ••• Преимущества лазерного метода лечения этих видов поражения позволяют считать его методом выбора ••• Пациенты после лазерного лечения должны некоторое время находиться под наблюдением (флюоресцентная ангиография), чтобы выявить рецидивы ХНВМ. Необходимы исследования с сеткой Амслера и полей зрения пациента после лечения ••• Параллельно с лазерным лечением следует проводить общую и местную дегидратационную терапию.

Наблюдение • Пациенты после проведения лечения лазером должны быть обследованы повторно, если у них возникают новые симптомы или жалобы. При отсутствии таковых — обследование через 6–12 мес • Сетка Амслера помогает обнаружить нарушения зрения.

Осложнение — снижение остроты зрения.

Течение и прогноз • Пациенты с двусторонними друзами и пигментными изменениями сетчатки, но без признаков экссудации имеют повышенную вероятность развития ХНВМ и последующей потери зрения • Риск существенной односторонней потери зрения в течение 5 лет при неоваскулярной стадии ВМД у пациентов с двусторонними друзами составляет 14,7% • Пациенты с неоваскулярной стадией ВМД на одном глазу и друзах в противоположном глазу имеют риск развития неоваскулярной стадии на другом глазу, равный 5–14% • После лазерного лечения ХНВМ наблюдают высокую частоту рецидивов.

Сопутствующая патология • Экссудативная отслойка сетчатки • Гемофтальм • Другие причины ХНВМ.

Сокращения • ВМД — возрастная макулярная дегенерация • ХНВМ — хориоидальная неоваскулярная мембрана

МКБ-10 • H35 Другие болезни сетчатки

Код вставки на сайт

Дегенерация возрастная макулярная

Хориоидальная неоваскулярная мембрана

Надоели очки? Пора от них избавиться!

Хориоидальная неоваскулярная мембрана (ХНВМ) встречается при самых различных заболеваниях сетчатки, но наиболее часто является проявлением влажной формысенильной макулодистрофии. ХНВМ образована патологическими кровеносными сосудами, врастающими в слои сетчатки из сосудистой оболочки. Эти новообразованные сосуды очень хрупкие и легко проницаемые, что приводит к скоплению крови и жидкости в сетчатке.

Результатом роста патологических сосудов и кровотечений из них является нарушение работы нервных клеток сетчатки, неизбежно ведущее к снижению зрения. Выраженность симптомов зависит от размера хориоидальной неоваскулярной мембраны, ее близости к макуле и может варьировать от незначительного снижения остроты зрения до появления центрального слепого пятна.

Признаки (симптомы)

Области размытого черно-белого зрения

Искажения изображения (прямые линии выглядят изогнутыми)

Центральное слепое пятно

Диагностика

Простое исследование с помощью решетки Амслера позволяет доктору оценить локализацию и распространенность ХНВМ. Высокотехнологичную документацию обширности патологического процесса, а также возможность отслеживания изменений во времени дает современная методика микропериметрии. Обычная офтальмоскопия - осмотр глазного дна с помощью специального прибора офтальмоскопа - не дает полной информации о неоваскулярной мембране. Требуется проведение дополнительного исследования с красителем (флюоресцином или индоцианином зеленым) кровеносных сосудов сетчатки. Совсем другой взгляд на патологию дает оптическая когерентная томография, делающая ультратонкий срез через сетчатку и демонстрирующая патологические изменения в разрезе.

Лечение

В отдельных случаях ХНВМ лазерная коагуляция сетчатки (ЛКС) помогает блокировать кровоточащие и проницаемые новообразованные сосуды. Однако, при тепловом воздействии лазера на сосуды повреждается окружающая и подлежащая ткань сетчатки, что само по себе может снизить зрение. По этой причине ЛКС назначается с целью не улучшения, а сохранения имеющейся остроты зрения.

Относительно недавно на практике стала применяться специальная форма лазерной терапии, т.н. фотодинамическая терапия. Она основывается на внутривенном введении препарата под названием вертепорфин (Визудин), который откладываясь в стенках сосудов сетчатки, избирательно повышает их чувствительность к лазерному излучению определенной длины волны. Таким образом врачи добиваются целенаправленного действия на патологические новообразованные сосуды и уменьшают степень повреждения здоровых окружающих тканей. В тщательно проведенных сравнительных исследованиях ученые убедительно доказали, что при определенных формах хориоидальной неоваскулярной мембраны фотодинамическая терапия позволяет остановить прогрессирование болезни и добиться улучшения зрения.

В последние годы в лечении больных с субретинальной неоваскулярной мембраной успешно используется препарат, блокирующий действие фактора роста сосудов -луцентис. Препарат в ходе небольшой хирургической манипуляции вводится непосредственно в полость глаза (интравитреально), чтобы преодолеть гематоофтальмический барьер и оказаться в том месте, где он необходим.

Если мембрана небольшая, компактная, расположена в стороне от центра макулы и обнаружена на ранних стадиях, тончайшая микрохирургическая операциясубфовеальная эксцизия, хотя и связанная с самым высоким риском осложнений среди других методов лечения ХНВМ, дает наилучший шанс пациенту на улучшение зрения.

Хориоидальная неоваскулярная мембрана (ХНВМ) встречается при самых различных заболеваниях сетчатки, но наиболее часто является проявлением влажной формы сенильной макулодистрофии. ХНВМ образована патологическими кровеносными сосудами, врастающими в слои сетчатки из сосудистой оболочки. Эти новообразованные сосуды очень хрупкие и легко проницаемые, что приводит к скоплению крови и жидкости в сетчатке.

Признаки (симптомы)

  • Области размытого черно-белого зрения
  • Искажения изображения (прямые линии выглядят изогнутыми)
  • Центральное слепое пятно

Диагностика

ХНМембр

Простое исследование с помощью решетки Амслера позволяет доктору оценить локализацию и распространенность ХНВМ. Высокотехнологичную документацию обширности патологического процесса, а также возможность отслеживания изменений во времени дает современная методика микропериметрии. Обычная офтальмоскопия — осмотр глазного дна с помощью специального прибора офтальмоскопа — не дает полной информации о неоваскулярной мембране. Требуется проведение дополнительного исследования с красителем (флюоресцином или индоцианином зеленым) кровеносных сосудов сетчатки. Совсем другой взгляд на патологию дает оптическая когерентная томография, делающая ультратонкий срез через сетчатку и демонстрирующая патологические изменения в разрезе.

В последние годы в лечении больных с субретинальной неоваскулярной мембраной успешно используется препарат, блокирующий действие фактора роста сосудов — луцентис. Препарат в ходе небольшой хирургической манипуляции вводится непосредственно в полость глаза (интравитреально), чтобы преодолеть гематоофтальмический барьер и оказаться в том месте, где он необходим.

Если мембрана небольшая, компактная, расположена в стороне от центра макулы и обнаружена на ранних стадиях, тончайшая микрохирургическая операция субфовеальная эксцизия, хотя и связанная с самым высоким риском осложнений среди других методов лечения ХНВМ, дает наилучший шанс пациенту на улучшение зрения.

Неоваскулярная мембрана

Хороидальная неоваскулярная мембрана (ХНВМ) встречается при самых различных заболеваниях сетчатки, но наиболее часто является проявлением влажной формы сенильной макулодистрофии. ХНВМ образована патологическими кровеносными сосудами, врастающими в слои сетчатки из сосудистой оболочки. Эти новообразованные сосуды очень хрупкие и легко проницаемые, что приводит к скоплению крови и жидкости в сетчатке.

Результатом роста патологических сосудов и кровотечений из них является нарушение работы нервных клеток сетчатки, неизбежно ведущее к снижению зрения. Выраженность симптомов зависит от размера хороидальной неоваскулярной мембраны, ее близости к макуле и может варьировать от незначительного снижения остроты зрения до появления центрального слепого пятна.

Признаки (симптомы) неоваскулярной мембраны

  • Области размытого черно-белого зрения.
  • Искажения изображения (прямые линии выглядят изогнутыми).
  • Центральное слепое пятно.

Диагностика неоваскулярной мембраны

Простое исследование с помощью решетки Амслера позволяет доктору оценить локализацию и распространенность ХНВМ. Обычная офтальмоскопия — осмотр глазного дна с помощью специального прибора офтальмоскопа — не дает полной информации о неоваскулярной мембране. Требуется проведение дополнительного исследования с красителем (флюоресцином или индоцианином зеленым) кровеносных сосудов сетчатки. Совсем другой взгляд на патологию дает оптическая когерентная томография, делающая ультратонкий срез через сетчатку и демонстрирующая патологические изменения в разрезе.

Лечение неоваскулярной мембраны

Относительно недавно на практике стала применяться специальная форма лазерной терапии, т.н. фотодинамическая терапия. Она основывается на внутривенном введении препарата под названием вертепорфин (Визудин), который откладываясь в стенках сосудов сетчатки, избирательно повышает их чувствительность к лазерному излучению определенной длины волны. Таким образом врачи добиваются целенаправленного действия на патологические новообразованные сосуды и уменьшают степень повреждения здоровых окружающих тканей. В тщательно проведенных сравнительных исследованиях ученые убедительно доказали, что при определенных формах хороидальной неоваскулярной мембраны фотодинамическая терапия позволяет остановить прогрессирование болезни и добиться улучшения зрения.

Лазерное лечение мультифокальной посттравматической субретинальной неоваскулярной мембраны (клинический случай)

Травмы глазного яблока являются одной из основных причин слабовидения и слепоты людей трудоспособного возраста во всем мире. По данным разных авторов, в России контузионные поражения глазного яблока занимают 2-е место после открытых травм и чаще всего их последствия имеют тяжелый характер для пострадавшего [1, 2].

Разрыв хориоидеи является редким, но серьезным осложнением непроникающей тупой травмы глазного яблока, также известным под названием «склопетария». Впервые данное состояние было описано в 1854 г. Von Graefe как разрыв сосудистой оболочки, мембраны Бруха и ретинального пигментного эпителия (РПЭ) [7, 5, 14]. Травматические разрывы сосудистой оболочки наиболее часто встречаются среди молодых мужчин, так как они чаще страдают от тупой травмы глаза в результате физической агрессии и несчастных случаев на производстве, чем женщины. Наиболее распространенной этиологией возникновения травматических разрывов хориоидеи являются аварии с участием транспортных средств, ударом мячом или большим твердым тупым предметом, таким как камень [5, 14]. Разрывы сосудистой оболочки могут происходить либо в непосредственном месте удара (5-10% случаев), либо опосредованно, на противоположной стороне глазного яблока (80-82% случаев). Прямые разрывы хориоидеи происходят в непосредственной близости от исходного места повреждения, главным образом перед экватором и параллельно ora serrata, в то время как «косвенные» разрывы сосудистой оболочки локализуются более сзади, вдали от места первоначального удара [7, 8, 14].

Во время контузии форма глазного яблока претерпевает двухфазные изменения: вначале происходит передне-задняя механическая компрессия травмирующей силой, а затем – стремительной гиперэкстензией сразу после ослабления силовых воздействий. Сдвиг силового воздействия передается концентрически кнаружи от перипапиллярной области [5].

При контузионной травме отмечается различная реакция оболочек глазного яблока – например, склера может противостоять изменениям благодаря своей высокой прочности на растяжение, а сетчатка защищена благодаря своей высокой эластичности. Напротив, средние слои глазного яблока имеют менее эластичные и прочные свойства, что делает их наиболее восприимчивыми к травме [14, 11, 9]. По данным различных авторов, при тупой травме глазного яблока в ¼ случаев определяются множественные разрывы хориоидеи в форме «полумесяца», расположенные концентрически к диску зрительного нерва; в 2/3 случаев хориоидальных разрывов приходится на макулярную зону, что приводит к значительному снижению зрительных функций [7, 12].

В результате разрыва сосудистой оболочки в течение первого года после травмы у 5-30% пациентов развивается вторичная субретинальная неоваскулярная мембрана (СНМ). Она развивается как часть процесса «заживления» поврежденной мембраны Бруха и хориоидеи, сопровождаясь усилением воспалительного процесса и аномальной продукцией эндотелиального фактора роста сосудов. Развитие вторичной СНМ в макулярной зоне может приводить к возникновению геморрагической или серозной отслойки нейроэпителия, что в итоге приводит к плохому прогнозу зрительных функций. Восстановление и исход зрительных функций, главным образом, зависит от степени выраженности полученных повреждений структур глазного яблока, локализацией хориоидального разрыва, степенью вовлеченности сетчатки, наличием субретинальных/интравитреальных кровоизлияний [4, 10].

Тактика ведения пациентов с хориоидальной неоваскуляризацией напрямую зависит от локализации мембраны относительно фовеа. По данным различных авторов, при субфовеолярной локализации эффективным методом лечения СНМ является введение инбигиторов неоангиогенеза [10], в случае экстрафовеолярной локализации мембраны применима лазерная коагуляция [4, 5]. В связи с высокой частотой встречаемости контузионных поражений глазного яблока, а также непредсказуемостью последствий данной патологии в представленном исследовании мы продемонстрируем опыт применения фокальной лазерной коагуляции в лечении пациента с мультифокальной субретинальной неоваскулярной мембраной в результате травматического разрыва сосудистой оболочки.

Проанализировать результат лечения посттравматической мультифокальной хориоретинальной неоваскуляризации с использованием фокальной лазерной коагуляции с длиной волны 532 нм.

Материал и методы

В отделение лазерной хирургии Научно-исследовательского центра офтальмологии РНИМУ им. Н.И. Пирогова в мае 2018 г. обратился пациент Л., 57 лет, с жалобами на постепенное снижение остроты зрения левого глаза. Из анамнеза известно, что 6 мес. назад пациент получил тупую травму левого глаза (удар кулаком), после чего за медицинской помощью не обращался.

Пациенту было проведено комплексное офтальмологическое обследование, включающее стандартные методы исследования: визометрию с определением максимально корригированной остроты зрения (МКОЗ), непрямую офтальмоскопию с помощью бесконтактной линзы MaxField (Ocular Inc., США) и специальные методы исследования: оптическую когерентную томографию (ОКТ), оптическую когерентную томографию-ангиографию (ОКТ-А), аутофлюоресценцию (коротковолновая и инфракрасная), флюоресцеиновую ангиографию (ФАГ) выполняли на приборе Spectralis HRA + OCT (Heidelberg Engineering, Inc., Германия).

Для выполнения лазерной коагуляции использовалась трехволновая офтальмологическая лазерная установка модели VISULAS Trion «Carl Zeiss» (532, 561, 659 нм). Срок наблюдения составил 3 мес.

В ходе первичного обследования левого глаза МКОЗ составила 0,6 н/к. При офтальмобиомикроскопии передний отрезок без патологических изменений, оптические среды прозрачные. Диск зрительного нерва (ДЗН) бледно-розовый, границы четкие. В макулярной зоне определяется три проминирующих серых очага с перифокальным отеком размером ⅓ диаметра ДЗН. По результатам исследования глазного дна с использованием коротковолновой (488 нм) и инфракрасной аутофлюоресценции (787 нм) были выявлены линейные полосы гипоаутофлюоресценции, соответствующие разрывам хориоидеи. Непосредственно рядом с каждым разрывом определялся очаг гипераутофлюоресценции, соответствующий хориоидальной неоваскуляризации, окруженный зоной гипоаутофлюоресценции (субретинальное кровоизлияние).

На томограммах спектральной ОКТ в макулярной зоне определялись очаги повышенной гиперрефлективности, соответствующие хориоидальной неоваскуляризации (рис. 1д, е, ж). При этом отмечается увеличение толщины сетчатки за счет диффузного отека и наличием полостей кистовидного отека, отслойка нейроэпителия сетчатки (НЭС) (рис. 1д). В венозной фазе исследования на снимках ФАГ обнаруживаются три зоны просачивания, соответствующие хориоидальной неоваскуляризации (рис. 1в). На ОКТА обнаружена сеть новообразованных сосудов (рис. 1г).

Учитывая данные жалоб, анамнеза и комплексного офтальмологического обследования, пациенту был поставлен диагноз: OS: посттравматическая вторичная мультифокальная субретинальная неоваскулярная мембрана.

Пациенту была проведена фокальная лазерная коагуляция сетчатки со следующими энергетическими параметрами: мощность 120 мВт, экспозиция 1,2 с, диаметр пятна – 100 мкм. Через 1 мес. после проведенного лечения пациент отмечает полное исчезновение жалоб.

При осмотре через 1 мес. выявлено повышение МКОЗ до 1,0. При офтальмобиомикроскопии: в макулярной области определяется уменьшение диаметра проминирующих очагов, фокально выявляются пигметированные оформленные лазеркоагуляты, перифокальный отек уменьшается. По данным ОКТ (рис. 2в, г, д) кистозный ретинальный отек регрессировал, полное прилегание нейроэпителия, формирование макулярного профиля. Снимок ОКТ-А демонстрирует отсутствие сети новообразованных сосудов в зоне лазерной коагуляции (рис. 2б).

Представленный клинический случай демонстрирует высокую эффективность применения фокальной лазерной коагуляции при вторичной хориоидальной неоваскуляризации у пациентов с травматическим разрывом сосудистой оболочки, позволяя при этом получить высокие зрительно-функциональные результаты.

Читайте также: