Лечение анафилактического шока. Интенсивная терапия анафилактического шока.

Обновлено: 31.05.2024

Среди основных этиологических факторов, способных вызвать развитие анафилактического шока (АШ) у пациентов, лекарственные препараты составляют 31,2-46,5%.

Результаты исследования показали, что лидерами по частоте развития АШ являлись противомикробные препараты местные анестетики, анальгетики-антипиретики, рентгеноконтрастные йодсодержащие вещества и нестероидные противовоспалительные препараты. Случаи развития АШ чаще всего наблюдали у пациентов в возрасте от 31 до 60 лет, у мужчин с большей частотой (57 случаев), чем у женщин (54 случая). В одном случае указания на пол пациента отсутствовали. Лидером по частоте развития случаев АШ являлся цефтриаксон, с применением которого было ассоциировано 22 случая таких НР Выявили, что в 87 случаях АШ развивался на фоне парентерального введения препаратов, среди которых преобладал внутривенный путь введения (44 случая). Развитие лекарственного АШ в 97 случаях представляло собой угрозу жизни пациента и требовало неотложной фармакотерапии, в 8 картах-извещениях содержалась информация о летальном исходе для пациентов.

Выводы. Стоит обратить внимание на высокую частоту, серьезность и мгновенную скорость развития нежелательных реакций в виде АШ. Учитывая скорость развития АШ и факты игнорирования лекарственного и аллергологического анамнеза, ошибки медикаментозной коррекции следует рассмотреть возможность проведения дополнительных образовательных мероприятий для врачей разных специальностей.

Ключевые слова

Об авторах

Национальный научный центр фармаконадзора; Медицинская академия им. С. И. Георгиевского Крымский федеральный университет им. В. И. Вернадского
Россия

127051, г. Москва, Малая Сухаревская площадь, д. 2, корп. 2; 295051, Симферополь, бульвар Ленина, д. 5/7

127051, г. Москва, Малая Сухаревская площадь, д. 2, корп. 2

119991, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2

Медицинская академия им. С. И. Георгиевского Крымский федеральный университет им. В. И. Вернадского
Россия

Елена Александровна Егорова

295051, Симферополь, бульвар Ленина, д. 5/7

Список литературы

2. Pawankar R., Holgate S.T., Canonica G.W., Lockey R.F., Blaiss M.S. World Allergy Organization. White Book on Allergy: Update 2013. 2013: 242 p. ISBN-10: 0615929168.

3. Новиков Д. К., Выхристенко Л.Р., Новиков П.Д., Титова Н.Д., Ищенко О.В., СеменоваИ.В., Янченко В.В. Анафилаксия. Анафилактический шок. Клиническая картина, диагностика, лечение: пособие. Витебск: ВГМУ 2018. 103 с.

4. Анафилактический шок. Клинические рекомендации. Министерство здравоохранения Российской Федерации. Москва, 2016: 36 с.

5. WoodR.A., Camargo C.A., LiebermanP., Sampson H.A., Schwartz L.B., Zitt M., Collins C, Tringale M., Wilkinson M., Boyle J., Simons F.E. Anaphylaxis in America: The prevalence and characteristics of anaphylaxis in the United States. J. Allergy Clin. Immunol. 2014; 133: 461-467. DOI: 10.1016/j.jaci.2013.08.016.

6. Turner J.P, Gowland H.M., Sharma V, Ierodiakonou D., Harper N., Garcez T, Pumphrey R., Boyle R.J. Increase in anaphylaxis-related hospitalizations but no increase in fatalities: An analysis of United Kingdom national anaphylaxis data, 1992-2012. J. Allergy Clin. Immunol. 2015; 135: 956-963. DOI: 10.1016/j.jaci.2014.10.021.

7. Ye Y, Kim M, Kang H., Kim T., Sohn S., Koh Y., Park H.K., Jang G.C., Kim C.W., JeeY.K, HurG.Y., KimJ.H., Kim S.H., Choi G.S., LeeS.K., Park H.S. Predictors of the Severity and Serious Outcomes of Anaphylaxis in Korean Adults: A Multicenter Retrospective Case Study. Allergy Asthma Immunol. 2015; 7 (1): 22-29. DOI: 10.4168/aair.2015.7.1.22.

12. Ring J., Frnnz R., Brockow K. Anaphylactic reactions to local anesthetics. Chem Immunol Allergy. 2010; 95: 190-200. DOI: 10.1159/000315952.

13. Nakamura N, Tamagava-Mineoka R., Masuda K., Katoh N. Immediate-type allergic reactions to local anesthetics. Allergology International 2018: 67 (1): 160-161. DOI: 10.1016/j.alit.2017.07.003.

14. Ахмедзянова Д.Г, Рахма,туллина Н.М., Сибгатуллина НА., Делян B. Ю., Закирова Г.Н., Трофимова О.Р, Пантелеймонова П.М. Острые побочные реакции на введение рентгеноконтрастных веществ в практике врача. Вестник современной клинической медицины. 2018; 11 (5): 100-104. DOI: 10.20969/VSKM.2018.11 (5).100-104.

16. Глотов М.А., Знаменская Л.К., Коняева Е.И. Клинический протокол профилактики и лечения анафилаксии. Симферополь, 2016. 24 с.

17. Jares E. J., Baena-Cagnani C.E., Sanchez-BognesM., EnsinaL.F., Arias-Cruz A. Drug-induced anaphylaxis in Latin American countries. The Journal of Allergy a,nd Clinical Immunology: in Practice. 2015; 3 (5): 780-788. DOI: 10.1016/j.jaip.2015.05.012.

18. Lee S.Y., Ahn K., Kim J., Jang G.C., Min T.K., YangH.J. A multicenter retrospective case study of anaphylaxis triggers by age in Korean children. Allergy, asthma & immunology research. 2016; 8 (6): 535-540. DOI: 10.4168/aair.2016.8.6.535.

19. Матвеев А.В., Крашенинников А.Е., Егорова Е.А., Коняева Е.И. Изучение лекарственно-индуцированных кожных реакций на основании карт-извещений о нежелательных реакциях лекарственных средств в Республике Крым за 2009-2016 гг. Фармация и фармакология. 2019; 7 (1): 32-41. DOI: 10.19163/2307-9266-2019-7-1-32-41.

99.Реанимация и интенсивная терапия при анафилактическом шоке.

Анафилактический ― реакция антиген - антитело.

Анафилактоидный ― неимунный, без участия комплекса антиген - антитело, непосредственное разрушение тучных клеток и выброс медиаторов воспаления.

Клиническая картина. Проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий.

Условно можно выделить 5 вариантов клинических проявлений анафилактического шока

- с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы ― у больного внезапно развивается коллапс, часто с потерей сознания. Особую опасность в прогностическом отношении представляет клинический вариант потери сознания с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. При этом другие проявления аллергической реакции (кожные высыпания, бронхоспазм) могут отсутствовать

- с преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого бронхоспазма (асфиксический или астмоидный вариант). Этот вариант часто сочетается с чиханьем, кашлем, чувством жара во всем теле, покраснением кожных покровов, крапивницей, проливным потом. Обязательно присоединяется сосудистый компонент (снижение АД, тахикардия). В связи с этим меняется окраска лица от цианотичного до бледного или бледно-серого цвета;

- с преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек. Больной испытывает резкий зуд с последующим развитием крапивницы или аллергического отека типа Квинке. Одновременно могут возникать симптомы бронхоспазма или сосудистой недостаточности. Особую опасность представляет ангионевротический отек гортани, проявляющийся вначале стридорозным дыханием, а затем развитием асфиксии.

При вышепредставленных клинических вариантах анафилактического шока могут появляться симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, острые коликообразные боли в животе, вздутие живота, понос (иногда кровавый);

- с преимущественным поражением ЦНС (церебральный вариант). На первый план выступает неврологическая симптоматика — психомоторное возбуждение, страх, резкая головная боль, потеря сознания и судороги, напоминающие эпилептический статус или нарушение мозгового кровообращения. Отмечается дыхательная аритмия;

- с преимущественным поражением органов брюшной полости (абдоминальный). В этих случаях характерна симптоматика «острого живота» (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), приводящая к постановке неправильного диагноза перфорации язвы или кишечной непроходимости. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20-30 мин после появления первых признаков шока. При абдоминальном варианте анафилактического шока отмечаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД, отсутствие выраженного бронхоспазма и дыхательной недостаточности.

Существует определенная закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент смертельных исходов наблюдается при развитии шока спустя 3-10 мин с момента попадания в организм аллергена, а также при молниеносной форме.

Хотя в большей части случаев диагноз анафилактического шока не представляет затруднений, иногда необходимо дифференцировать его от острой сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, эпилепсии, солнечных и тепловых ударов, эмболии легочной артерии и др.

Таким образом, учитывая острое течение и тяжелое состояние больных при анафилактическом шоке, необходимость проведения экстренной интенсивной терапии и отсутствие специфических, доступных для использования в широкой практике лабораторных данных, следует констатировать, что диагностика шока базируется на основных типичных клинических проявлениях и анамнестических данных.

Клинические варианты течения анафилактического шока.

Острое злокачественное ― нет жалоб, выраженный коллапс, резистентный к терапии, неблагоприятный прогноз, диагностика ретроспективная.

Острое доброкачественное ― оглушение, умеренное нарушение дыхания и кровообращения, терапия эффективная.

Абортивное ― быстро исчезает симптоматика, наиболее благоприятное течение.

Затяжное ― более 6 часов, аллерген пролонгированного действия.

Острое рецидивирующее течение ― повторный шок через 4-5 до 10 суток, аллерген пролонгированного действия.

Лечение анафилактического шока состоит в оказании срочной помощи больному, так как минуты и даже секунды промедления и растерянности врача могут привести к смерти больного от асфиксии, тяжелейшего коллапса, отека мозга, отека легких и т.д.

Необходимо помнить, что инъекции всех препаратов должны производиться шприцами, не употреблявшимися для введения других медикаментов. То же требование предъявляется к капельной инфузионной системе и катетерам во избежание повторного анафилактического шока.

Комплекс лечебных мероприятий должен быть абсолютно неотложным, проводиться в четкой последовательности (про возможности одновременно) и иметь определенные закономерности:

прежде всего необходимо уложить больного, повернуть его голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Если у больного есть зубные протезы, их необходимо удалить. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха или ингалировать кислород;

немедленно ввести 0,1 % раствор адреналина. Если нет венозного доступа и нет возможноси быстро катетеризировать вену, адреналин нужно вводить внутримышечно в начальной дозе 0,3-0,5 мл. Внутримышечное введение может быть выполнено максимально быстро. Отмечено, что во многих случаях анафилактического шока даже внутримышечного введения обязательных противошоковых средств бывает достаточно, чтобы полностью нормализовать состояние больного. Нельзя вводить в одно место более 1 мл адреналина, так как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное всасывание. Препарат вводят дробно по 0,3-0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния или катетеризации вены. Обязательными контрольными показателями при введении адреналина должны быть показатели пульса, дыхания и АД;

по возможности необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм — прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела. Ни в коем случае нельзя выдавливать жало или массировать место укуса, так как это усиливает всасывание яда. Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,1 % раствором адреналина в количестве 0,3—1 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. При закапывании аллергенного медикамента носовые ходы или конъюнктивальный мешок необходимо промыть проточной водой. Необходимо помнить, если анафилактический шок возник в процедурном кабинете или перевязочной, воздух которых насыщен парами различных лекарственных средств, больного после инъекции адреналина, гормонов и кордиамина нужно срочно поместить в отдельную палату или другое помещение, а затем продолжить интенсивную терапию. При пероральном приеме аллергена промывают больному желудок, если позволяет его состояние;

параллельно с первоначальными мероприятиями целесообразно произвести пункцию вены и ввести катетер для инфузии жидкостей и лекарств;

При гипотензии (сразу ― при наличие в/в доступа или вслед за первоначальным внутримышечным введением) адреналин вводят внутривенно медленно в дозе от 0,25 до 0,5мл, предварительно разведя в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, или в виде инфузии 1-4 мкг/мин. у взрослых (у детей ― 0,1 мкг/кг/мин.). Возможно эндотрахеальное введение ― 1 мл р-ра 1:1000 на 10 мл 0,9% р-ра хлорида натрия. Необходим контроль АД, пульса и дыхания. Если сохраняется стойкая гипотензия на фоне выраженной тахикардии, необходимо наладить капельное введение 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина в 300 мл 5 % раствора глюкозы;

для восстановления ОЦК и улучшения микроциркуляции необходимо внутривенно вводить кристаллоидные и коллоидные растворы. Увеличение ОЦК — важнейшее условие успешного лечения гипотензии. Инфузионную терапию можно начать с введения изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера или лактосола в количестве до 1000 мл. В дальнейшем целесообразно использовать коллоидные растворы: 5% раствор альбумина, декстраны (реополиглюкин), гидроксиэтилкрахмал. Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного;

кортикостероидные препараты применяют с самого начала анафилактического шока, так как предусмотреть степень тяжести и длительность аллергической реакции невозможно. Первоначальные дозы гормонов в остром периоде: гидрокортизон ― 100 мг в/в или метилпреднизолон 40-250 мг (1-2 мг/кг), в/в каждые 6 часов. Препараты вводят внутривенно. Длительность лечения и окончательные дозы препарата зависят от состояния больного и эффективности купирования острой реакции;

при бронхоспазме, не отвечающем на адреналин ― ингаляционные β-адреномиметики. Для купирования бронхоспазма на фоне купированной гипотензии рекомендуется также внутривенное введение 2,4 % раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40 % раствора глюкозы. При стойком бронхоспазме доза эуфиллина составляет 5—6 мг/кг массы тела;

при появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии необходимо немедленно произвести интубацию. В некоторых случаях по жизненным показаниям делают коникотомию;

необходимо обеспечить адекватную легочную вентиляцию: обязательно отсасывать накопившийся секрет из трахеи и ротовой полости, а также вплоть до купирования тяжелого состояния проводить кислородную терапию; при необходимости — ИВЛ или ВИВЛ;

антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей гемодинамики, так как они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни. Некоторые из них могут сами оказывать гипотензивное действие, особенно пипольфен (дипразин).

Следует учесть, что супрастин нельзя вводить при аллергии к эуфиллину. Применение пипольфена противопоказано при анафилактическом шоке, вызванном каким-либо препаратом из группы фенотиазиновых производных.

Антигистаминные средства можно вводить внутримышечно или внутривенно: 1% раствор димедрола до 5 мл или раствор тавегила — 2-4 мл; через каждые 6 часов. Показано также введение Н₂ блокаторов гистаминовых рецепторова (фамотидин, ранитидин)

при судорожном синдроме с сильным возбуждением необходимо ввести внутривенно 5-10 мг диазепама.

если, несмотря на предпринятые терапевтические меры, гипотензия сохраняется, следует предположить развитие метаболического ацидоза и начать вливание раствора гидрокарбоната натрия из расчета 0,5-1 ммоль/кг массы тела, контроль КОС;

при развитии острого отека легких, что является редким осложнением анафилактического шока, необходимо проводить специфическую лекарственную терапию. Клиницист должен обязательно дифференцировать гидростатический отек легких, который развивается при острой левожелудочковой недостаточности, от отека, возникшего вследствие повышения проницаемости мембран, что бывает чаще всего при анафилактическом шоке. Методом выбора у больных с отеком легких, развившемся вследствие аллергической реакции, является проведение ИВЛ с положительным давлением (+5 см водн.ст.) в конце выдоха (ПДКВ) и одновременным продолжением инфузионной терапии до полной коррекции гиповолемии

при остановке сердца, отсутствии пульса и АД показана срочная кардиопульмональная реанимация.

Анафилактический шок

Олег Прасмыцкий, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии БГМУ, кандидат мед. наук, доцент;
Игорь Ялонецкий, ассистент.

пищевые продукты (рыба, яйца, молоко, орехи, морепродукты и т. д.);
ферменты фосфолипазы А и гиалуронидазы, входящие в состав яда пчел, ос, шмелей, шершней;
лекарственные средства.

Все медикаменты потенциально способны провоцировать побочные эффекты, но не все из последних аллергические.

Реакции могут быть псевдоаллергической природы или вызываться непереносимостью препарата. Британское общество аллергии и клинической иммунологии (BSACI) определяет лекарственную аллергию как неблагоприятные реакции на лексредства с установленным иммунологическим механизмом. Без специального расследования не всегда удается выяснить, является ли аллергия причиной нежелательной реакции на применение фармацевтического препарата.

Развитию медикаментозной сенсибилизации способствует повторное применение одних и тех же или близких по химической структуре и антигенным свойствам лексредств. Даже у детей, ранее не получавших их, возможны аллергические реакции — в результате попадания в организм через плаценту или молоко матери (скрытая сенсибилизация). Сенсибилизация к медицинским препаратам может сохраняться длительное время и, как правило, является поливалентной.

Международное исследование (ISAAC) показало, что частота встречаемости аллергических реакций составляет 20–25% в популяции, а в последние 25 лет она возросла втрое. Важнейшим фактором риска развития аллергических реакций многие исследователи считают наследственную предрасположенность. Однако изменения в геноме человека не могут происходить так быстро, как увеличивается частота встречаемости аллергических состояний. Этот рост, вероятно, обусловлен промышленным производством, экологической обстановкой, введением синтетических компонентов в продукты питания, применением удобрений и пестицидов, лексредств, нездоровым образом жизни (гиподинамия, ожирение и т. д.).

С ростом частоты аллергических реакций повышается и частота анафилаксии — немедленной жизнеугрожающей реакции гиперчувствительности, обусловленной взаимодействием антигена с иммуноглобулином Е, что в конечном итоге приводит к системным проявлениям (кожным, респираторным, сердечно-сосудистым, желудочно-кишечным).

Вследствие сходства клинических проявлений и принципов терапии Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии рекомендует применять термин «анафилаксия» вне зависимости от механизма развития гиперчувствительности.

НАИБОЛЕЕ ГРОЗНЫЙ вариант анафилаксии — анафилактический шок (АШ). Это обусловленная иммунным ответом сенсибилизированного организма остро развивающаяся критическая дисфункция кровообращения, приводящая к недостаточной тканевой перфузии, снижению доставки кислорода и питательных субстратов к тканям, что не соответствует их потребностям для поддержания аэробного метаболизма и приводит к синдрому полиорганной недостаточности и смерти. Согласно международным рекомендациям Всемирной аллергологической организации АШ принято называть анафилаксию, сопровождающуюся выраженными нарушениями кровообращения, когда систолическое АД снижается ниже 90 мм рт. ст. или на 30% от исходного уровня, что приводит к гипоксии во всех жизненно важных органах. Следует помнить, что для детей характерны более низкие показатели АД: от 1 месяца до 1 года — менее 70 мм рт. ст.; от 1 года до 10 лет — менее суммы удвоенного возраста и 70 мм рт. ст. Первым признаком гипотонии у детей может быть быстро нарастающая тахикардия.

T78.0 Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу
Т78.2 Анафилактический шок неуточненный
Т80.5 Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки
T88.6 Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно примененное лекарственное средство
Т88.7 Патологическая реакция на лекарственное средство или медикаменты неуточненная

КЛИНИЧЕСКИ АШ проявляется рядом симптомов и синдромов.
1. Гемодинамические расстройства. Из-за уменьшения венозного возврата критически падает АД, начинается тахикардия и нарушается сознание.
2. В результате действия БАВ и экстравазации жидкости из сосудистого русла развиваются бронхоспазм, ларингоспазм и отек гортани, которые приводят к диспноэ.
3. Со стороны кожи и слизистых наблюдаются покалывания, ощущения теплоты (часто это первые предвестники АШ), гиперемия, зуд, крапивница, отек Квинке. При выраженной клинической картине — похолодание конечностей, мраморность или бледно-цианотичный оттенок кожных покровов, положительный симптом бледного пятна (более 5 секунд).
4. Возможны боли в спине, тошнота, рвота, диарея.
5. Со стороны ЦНС — острая головная боль, головокружение, чувство страха, сильная слабость.
6. Самым опасным проявлением и осложнением анафилаксии является гипотензия, которая может варьировать от незначительного снижения АД до тяжелого шока с нарушением сознания.

При определении степени тяжести АШ рекомендуют пользоваться данными, приведенными в таблице.

В клинической практике выделяют пять вариантов течения АШ.
1. Острое злокачественное течение. Этот вариант чаще встречается у пациентов с типичным АШ. Пациент часто не успевает высказать жалобы. Коллапс развивается за 3–30 мин. Нарастают признаки ОДН. Из-за неэффективности кровообращения кожно-вегетативные проявления не характерны. Сыпь может возникнуть уже после восстановления кровообращения. Вероятны резистентность к противошоковой терапии и нарастание отека легких. Часто диагноз устанавливается ретроспективно.

2. Острое доброкачественное течение. При этом варианте отмечаются оглушение, умеренное нарушение функций дыхания и кровообращения. Противошоковая терапия высокоэффективна.

3. Затяжное течение. Выявляется при проведении противошоковой терапии типичного АШ, к которой у пациента отмечается устойчивость, что способствует развитию синдрома полиорганной недостаточности (СПОН). Пациенты нуждаются в комплексном лечении.

4. Абортивное течение. Наиболее благоприятный вариант. Симптомы типичного шока легко купируются (как правило, без применения лексредств).

5. Рецидивирующее течение. При повторном развитии шокового состояния через 4–5 часов (описаны случаи рецидива через 10 суток) после первичного купирования симптомов. Рецидивы могут протекать более остро и тяжело, есть вероятность большей резистентности к противошоковой терапии, чем при первичном шоке. Такой вариант АШ может наблюдаться при приеме пролонгированных препаратов.

Ряд авторов выделяет молниеносный, отсроченный (20–30 мин) и продленный (24–48 ч) варианты течения АШ.

На фоне АШ у пациентов могут отмечаться следующие осложнения: инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, гепатит, нефрит, полиневрит, энцефаломиелит, аллергический миокардит. А механическая асфиксия, острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек и дислокация головного мозга, отек легких, острая левожелудочковая недостаточность выступают как непосредственные причины смерти.

Диагностируется эта патология преимущественно по клинической симптоматике и эффективности интенсивной терапии. Рутинные лабораторные исследования не имеют специфических проявлений и не играют особого значения. Целесообразно экстренное определение уровня сывороточной триптазы (через 1–4 ч после возникновения анафилактической реакции) — значимое повышение (более 25 мкг/л) с большой вероятностью указывает на анафилаксию. Забор крови необходимо осуществить однократно (через 1–2 ч после возникновения симптомов) или трехкратно (в идеале): так быстро, как возможно; через 1–2 ч; через 24 ч после начала симптомов или при выписке (для определения фонового уровня триптазы, т. к. у некоторых людей она исходно повышена).

У пациентов с АШ должен быть налажен мониторинг, включающий не менее 1 канала ЭКГ, неинвазивного АД, ЧСС, частоты дыхания, температуры тела, диуреза, суточного баланса жидкости. Дополнительно (по показаниям и возможностям) — пульсоксиметрия, капнометрия и капнография, инвазивное давление крови (АД, ЦВД, ДЗЛА, давление в полостях сердца).

Сроки начала интенсивной терапии АШ коррелируют с летальностью.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ
помощь должна дополнительно включать:
1) обеспечение венозного доступа катетером большого диаметра, в последующем возможна установка центрального венозного катетера;
2) введение эпинефрина (адреналина);
3) начало внутривенной инфузии кристаллоидными растворами;
4) интенсивную терапию СПОН.

В виде 0,1% раствора при стабильной гемодинамике вводится подкожно (взрослым — 0,3–0,5 мл, детям — 0,01 мл/кг), при необходимости может быть введен повторно через 10–15 минут. При гипотензии, угрожающем состоянии 0,1% адреналин вводится внутривенно в виде болюса 0,1–0,5 мг или в виде инфузии 1–4 мкг/мин взрослым, 0,1 мкг/кг/мин детям. Допустимо внутримышечное введение в середину переднелатеральной поверхности бедра 1–2 мл 0,1% раствора адреналина в дозе 0,2–0,5 мг взрослым и 0,01 мг/кг детям, но не более 0,3 мг. По показаниям в последующем взрослым обеспечивают титрование адреналина в дозе 0,02–0,2 мкг/кг/мин.

Замена адреналина норадреналином нецелесообразна ввиду менее выраженного β-адреномиметического эффекта.

Эфедрин первоначально использовать не следует: его эффекты развиваются медленнее и при повторных введениях ослабевают.

Мезатон не является катехоламином, не имеет β-адреномиметического эффекта и может вызвать рефлекторную брадикардию, а также снижение сердечного выброса.

Добутамин не влияет на α-адрено-рецепторы, что исключает его применение при АШ.

Допамин (дофамин) может применяться в комплексной интенсивной терапии АШ только после восстановления ОЦК в дозе 3–7 мкг/кг/мин. При введении высоких доз у него преобладают α-стимулирующие эффекты с нарастанием ЧСС и постнагрузки, а СВ снижается.

При бронхоспазме, не отвечающем на введение адреналина, надо назначить сальбутамол 100 мкг дозирующий аэрозольный ингалятор (1–2 дозы) или через небулайзер 2,5 мкг/3 мл. При стридоре — ингаляция будесонида (1–2 вдоха).

Если требуется — обеспечить проходимость дыхательных путей и адекватную вентиляцию легких (ИВЛ).

Глюкокортикостероиды назначаются для предотвращения поздних симптомов анафилаксии внутривенно — преднизолон 90–120 мг (детям 2–5 мг/кг). Глюкокортикостероиды — только после введения адреналина!

Целесообразность назначения антигистаминных средств обсуждается, т. к. глюкокортикостероиды действуют на все три фазы аллергического процесса, т. е. оказывают антигистаминный эффект. Согласно действующим отечественным протоколам, антигистаминные препараты назначают внутривенно следующим образом:

H₁-блокаторы (дифенгидрамин) — до 1–2 мг/кг через каждые 4–6 ч;

H₂-блокаторы (циметидин) — 300 мг (5–10 мг/кг) каждые 6–12 ч или ранитидин 50 мг (0,33–0,66 мг/кг) каждые 8 ч.

После стабилизации состояния пациент должен быть доставлен в отделение интенсивной терапии, где ИТ и наблюдение проводятся не менее суток.

Инфузионная терапия для поддержания адекватного уровня кровообращения обеспечивается растворами кристаллоидов. Для этой цели предпочтительнее использовать 0,9% раствор хлорида натрия, «Ацесоль», «Хлосоль», «Дисоль», «Трисоль».

НЕ СЛЕДУЕТ применять растворы Рингера, Рингера — Локка, «Лактосоль», т. к. они содержат ионы кальция, что может усугубить аллергическую реакцию. Растворы глюкозы могут способствовать дегрануляции тучных клеток, что обострит ситуацию. Растворы коллоидов назначаются таким пациентам с осторожностью.

Для обеспечения адекватного гемодинамического ответа на адреналин при резистентности гипотензии пациентам инфузии солевых растворов американские специалисты рекомендуют дополнять титрованием глюкагона в дозе 1–5 мг у взрослых и 20–30 мкг/кг у детей — до максимума 1 мг со скоростью 5–15 мкг/мин, пока не будет достигнут желаемый уровень АД.

Коррекция метаболического ацидоза растворами соды (4% или 8,4%) проводится только под контролем КОС и при значении pH≤7,2. Количество ммоль гидрокарбоната рассчитывается по формуле:

Доза NaHCO₃ (ммоль) = ВЕ х m (кг) х 0,3 х 10.

При расчете объема следует помнить, что 1 мл 4% раствора содержит 0,5 ммоль, а 8,4% — 1 ммоль бикарбоната.

Для купирования судорог внутривенно вводится диазепам в дозе 10–20 мг.

При выраженной брадикардии допустимо введение 0,3–0,5 мл 0,1% раствора атропина внутривенно или 0,5–1,0 мл подкожно.

В ПРОФИЛАКТИЕ АШ первостепенное значение отводится своевременно и подробно собранному анамнезу. Следует отметить важность правильной формулировки вопросов при сборе анамнеза. Надо спрашивать, бывали ли у пациента потери сознания, резкое падение артериального давления, зуд и (или) кожная сыпь, случаи приема антигистаминных препаратов и т. д. после введения лекарств, употребления пищевых продуктов, контакта с бытовой химией, растениями или резкими запахами.

Пациентам, склонным к аллергическим реакциям, необходимо иметь в постоянном доступе антигистаминные препараты (Н₁-гистаминоблокаторы и глюкокортикостероиды).

Человеку, перенесшему АШ, показано освобождение от прививок, не показано лечение антибиотиками пенициллинового ряда, использование новокаина. Профилактика АШ с помощью фармакологических средств основывается на введении комбинации антагонистов Н₁-рецепторов в дозе 0,1–0,3 мг/кг и Н₂-рецепторов в дозе 3–5 мг/кг до назначения препаратов или диагностических процедур с применением рентгеноконтрастных веществ. С этой целью возможно использование глюкокортикостероидов.

Недопустима полипрагмазия в отношении пациентов, склонных к аллергическим реакциям.

Клинический случай

В хирургический кабинет стоматологической поликлиники обратился пациент. Требовалось провести санацию полости рта. Собран отрицательный аллергологический анамнез. После проведения туберальной анестезии через 3 минуты появились головокружение, тошнота, чувство стеснения в груди, судороги. АД — 60/40 мм рт. ст., пульс 120 уд./мин.

Врачом определено, что в ответ на введение местного анестетика у пациента развился АШ, о чем свидетельствовали жалобы больного, снижение АД, тахикардия. Незамедлительно пациент был уложен в положение с опущенной головой и приподнятыми нижними конечностями с целью притока крови к головному мозгу; стесняющая одежда расстегнута, обеспечена проходимость дыхательных путей (тройной прием Сафара). На помощь позвали коллег. Место инъекции обкололи 0,1% раствором адреналина, чтобы снизить скорость всасывания аллергена. К щеке в проекции инъекции приложили пузырь со льдом.

Пунктирована локтевая вена, введен 0,1% раствор адреналина 0,5 мл на 10 мл 0,9% растворе хлорида натрия. В пробирку набрано 5 мл крови для последующей передачи в специализированную лабораторию. Начата инфузия 1 000 мл 0,9% раствора хлорида натрия, введено внутривенно 250 мг метилпреднизолона и 1 мл 2% раствора супрастина. О ситуации сообщено главному врачу, вызвана реанимационная бригада СМП.

Состояние пациента улучшилось в течение 20 минут. К прибытию реанимационной бригады он уже отмечал значительное улучшение, АД стабилизировалось на уровне 124/86 мм рт. ст. при пульсе 82 уд./мин. Затруднения дыхания не наблюдалось. Проводился постоянный контроль за сознанием, АД, ЧД, пульсом.

Пациент доставлен в реанимационное отделение по месту жительства, через сутки выписан с рекомендациями обратиться за консультацией к аллергологу.

Реанимация и интенсивная терапия анафилактического шока

1. Реанимация и интенсивная терапия анафилактичес- кого шока

2. Анафилактический шок – это состояние, обусловленное иммуноопосредованной декомпенсацией кровообращения с тканевой гипоксией на фоне на

Анафилактический шок – это
состояние, обусловленное
иммуноопосредованной
декомпенсацией кровообращения с
тканевой гипоксией на фоне
нарушения микроциркуляцией,
которое развивается в
сенсибилизированном организме
после повторного поступления в него
аллергена.

3. Факторы риска:

1. Лекарственная аллергия в анамнезе.
2. Длительное применение лекарственных веществ,
особенно повторными курсами.
3. Использование депо-препаратов.
4. Полипрагмазия.
5. Высокая сенсибилизирующая активность
лекарственного препарата.
6. Длительный профессиональный контакт с лекарствами.
7. Аллергические заболевания в анамнезе.
8. Наличие дерматомикозов (эпидермофитии), как
источника сенсибилизации к
пенициллину.

4. Патогенез АШ

5. В иммунологической стадии 1. сенсибилизация организма: первичное поступление в организм аллергена, выработки на него иммуноглобулинов Е 2.

В иммунологической стадии
1. сенсибилизация организма: первичное
поступление в организм аллергена,
выработки на него иммуноглобулинов Е
2. прикрепление иммуноглобулина Е к
специфическим рецепторам мембран
тучных клеток и базофилов
3. продолжительность этой стадии в
среднем 5 – 7 суток

6. Иммунохимическая стадия – начинается с повторного поступления аллергена в сенсибилизированный организм 1. Взаимодействие на рецепторов

Иммунохимическая стадия –
начинается с повторного поступления
аллергена в сенсибилизированный
организм
1. Взаимодействие на рецепторов тучных
клеток в двумя фиксированными
молекулами Ige.
2. Повреждение стенок тучных клеток и
высвобождение БАВ

7. Патофизиологическая стадия – клинически проявляется выраженными реакциями раздражения повреждения, изменением и нарушением метаболизм

Патофизиологическая стадия
–
клинически проявляется выраженными
реакциями раздражения повреждения,
изменением и нарушением метаболизма
клеток, органов организма в целом в ответ
на иммунные процессы

8. Клинические действия БАВ : 1. Зуд кожи, сыпь, отек ткани 2. Ларингобронхоспазм, отек гортани 3. Отек легких 4. Гипотензия, тахикардия, аритмия 5.

Клинические действия БАВ :
1. Зуд кожи, сыпь, отек ткани
2. Ларингобронхоспазм, отек гортани
3. Отек легких
4. Гипотензия, тахикардия, аритмия
5. Боль в животе, тошнота, рвота,
диарея

9. Анафилактоидные реакции – в основе лежит неиммуный механизм: прямое высвобождение гистамина под влиянием ксенобиотиков в несенсибилизир

Анафилактоидные
реакции – в основе лежит
неиммуный механизм: прямое
высвобождение гистамина под
влиянием ксенобиотиков в
несенсибилизированном организме

10. Классификация по клиническому течению анафилактического шока

1. Молниеносное течение - острейшее начало, с
быстрым, прогрессирующим
падением АД, потерей сознания, нарастающей
дыхательной недостаточностью.
Отличительная черта молниеносного течения шока резистентность к интенсивной
противошоковой терапии и прогрессирующее развитие
вплоть до глубокого
коматозного состояния. Смерть наступает обычно в
первые минуты или часы в связи с
поражением жизненно важных органов.

11. Варианты молниеносного течения АШ в зависимости от ведущего клинического синдрома:

12. При АШ с ведущим синдромом ОДН

внезапно появляется и нарастает слабость,
чувство сдавления в груди с ощущением нехватки воздуха,
мучительный кашель,
экспираторная одышка; пульсирующая головная боль,
боль в области сердца, страх.
Отмечается резкая бледность кожи с цианозом, пена у рта,
затрудненное свистящее
дыхание с сухими хрипами на выдохе. Может развиться
ангионевротический отек лица и
других частей тела. В последующем при явлениях
прогрессирования ОДН и
присоединения симптомов острой надпочечниковой
недостаточности может наступить
летальный исход.

13. АШ с развитием ОСН

характеризуется внезапным началом с
появлением слабости,
шума в ушах, проливного пота. Отмечаются
нарастающая бледность кожи, акроцианоз,
прогрессирующее падение АД, нитевидный
пульс, тоны сердца резко ослаблены. Через
несколько минут возможна потеря сознания,
судороги.

14. 5 вариантов течения шока

Типичный – больной внезапно становится беспокойным,
чувство страха смерти. Общая слабость, ощущение
покалывания зуда кожи лица, рук, головы, прилива крови к
языку, лицу, голове.
Шум и звон в ушах. Головокружение, головная боль,
нарушение зрения и слуха.
Инспираторная одышка, чувство тяжести загрудинны, боли
в области сердца и животе.
Объективно: гиперемия кожи или ее бледным цианозом.
Сыпь, отек век, губ, лица, обильная потливость.
Тахикардия, аритмия, понижение АД, кашель, выделение
пены изо рта.
В легких крупнопузырчатые влажные хрипы.
Сознание вплоть до комы, клонические судороги
конечностей. Непроизвольный акт дефекации и
мочеиспускания

16. Легкая степень

Гемодинамический – паралич
тонуса стенок мелких сосудов с
резким увеличением емкости
сосудистого русла, повышением
проницаемости. Клинические
признаки нарушения функции
кровообращения, органов дыхания
и ЦНС.

18. Гемодинамический вариант

Асфиксический вариант –
преобладают симтомы ОДН вследствие отека
гортани, ларинго-и бронхоспазма,
интерстициального и альвеолярного отека легких.
Признаки нарушения функций ЦНС и
кровообращения выражены умеренно

Церебральный вариант шока –
характерны признаки поражения нервной
системы:сильная головная боль, психомоторное
возбуждение, чувство страха смерти,
гиперестезии, парестезии, нарушение сознания,
судороги по типу эпилептиформных, ригидность
мышц затылка, симптомы отека мозга,
дыхательная аритмия, непроизвольные
мочеиспускания и дефекация.

Абдоминальный вариант –
тошнота, рвота,отек языка,
метеоризм, умеренное снижение
АД до 70/30 мм рт. Ст., тахикардия,
боли в животе, симтомы
раздражения брюшины.
Дифференцировать
абдоминальный вариант шока
следует с заболеваниями брюшной
полости.

Течении анафилактического шока:
Острое злокачественное: вс-ся при типичном
варианте шока. Начала от 3 мин до 30 мин
Доброкачественное: оглушение, умеренные
нарушения функций дыхания и
кровообращения
Абортивное: наиболее благоприятное.
Затяжное: выявляется во время активной
противошоковой терапии
Рецидивирующее: развивается повторное
шоковое состояния через 4-5 часов, иногда
через 10 суток после купирования симптомов
шока.

Диагностика АШ
Контакт с аллергеном
быстрое снижение АД
Резкое нарушения дыхания
На коже патоморфологические высыпания
Нарушения функций ЦНС
Нарушения функций ЖКТ
Лабораторные иммунологические исследования

1. (1легкая степень): от нескольких минут до 2 ч.Зуд
кожи, высыпания, головные боли,
головокружения, чихание, першение, гипотензия,
тахикардия
2. 2 степень (средней тяжести): токсидермия, отек
Квинке, конъюнктивит, стоматит, циркуляторные
нарушения.
3. 3 степень (тяжелая): потеря сознания, ОДН, ОСН,
(одышка, цианоз, стридорозное дыхание, малый
частый пульс, резкое снижение артериального
давления, высокий индекс Алговера):
4. 4 степень (крайне тяжелая): молниеносно
развивается коллапс, коматозное состояние,
зрачки расширены, реакция ин на свет
отсутствует, остановка сердце и дыхания.

Осложнения шока:
Аллергический миокардит
Инсульты
Инфаркт миокарда
Гепатит
Гломерулонефрит
Полиневриты
Энцефаломиелит

Причины смерти:
- Механическая асфиксия
- Острая сосудистая недостаточность
- Отек мозга, вклинение мозга
- Отек легких, острая левожелудочковая
недостаточность

Оценить тяжесть состояния больного (необходимо
ориентироваться на жалобы больного, уровень сознания,
окраску и влажность покровов, характер дыхания и пульса)
1. Прекратить введение лекарственного препарата
2. При диагностике клинической смерти проводятся
мероприятия первичного
реанимационного
комплекса
3. В остальных случаях:
Уложить больного с приподнятым ножным концом
Сохранить ли обеспечить венозный доступ
Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей
и доступ кислорода

29. Необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм:

а) при парентеральном введении аллергена:
— наложить жгут (если позволяет локализация) проксимальнее
места введения аллергена на 30 минут, не сдавливая артерии
(каждые 10 мин ослабляют жгут на 1-2 мин);
— обколоть «крестообразно» место инъекции (ужаления) 0,18 %
раствора эпинефрина 0,5 мл (по возможности внутривенно –
гипоперфузия!) в 5,0 мл
изотонического раствора натрия хлорида и приложить к нему лед
(терапия первого назначения!).
б) при закапывании аллергенного медикамента в носовые ходы и
конъюнктивальный мешок необходимо промыть проточной водой;
в) при пероральном приеме аллергена промыть больному желудок,
если позволяет его состояние.

30. Специфические мероприятия

31. Специфические мероприятия (продолжение)

Повторное введение ГКС осуществляют с
интервалом в 4часа. При введении ГКС с целью
стабилизации гемодинамики (повышения уровня
системного АД) - первая доза вводимого
преднизолона составляет 500мг (препарат
разводят в 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия с
добавлением 5000ЕД гепарина и вводят в/в
струйно – малая пульс-терапия), поддерживающая
доза преднизолона – 250 мг на введение.

32. Специфические мероприятия (продолжение)

4.Антагонисты Н1 –гистаминорецептов 1-го
поколения, после стабилизации
гемодинамики.
5.Обколоть
место
внутримышечной,
подкожной
или внутрикожной инъекции
0,5мл 0,18 %раствора эпинефрина.

33. При нарушений гемодинамики:

1.Мезатон 1%-2,0-4,0 мл или допамин 200мг на
400,0 мл 0,9% раствора хлорида
натрия или 5% раствора глюкозы. Препараты
вводятся в/в капельно, скорость введения
постепенно
увеличивается под контролем
системного АД.
2. Преднизолон 500мг в/в струйно на 100,0 мл 0,9%
раствора хлорида натрия с
добавлением 5000 ЕД гепарина («малая пульстерапия»).

34. При превалировании в клинической картине: бронхообструктивного синдрома

35. При Отеке Квинке:

1. Адреномиметики - раствор эпинефрина 0.18% 1,0
в/в
2. ГКС-преднизолон 90-120 мг или дексаметазон 816 или гидрокортизон 125-250 мг в/в струйно.
3. Антигистаминные препараты (Н-1 и Н-2гистаминоблокаторы) в/в, дифендирамин 1% 1,0
струйно.
4. 40-80 мг фуросемида в/в.
5. По
показаниям,
при
неэффективности
консервативных мероприятий - Трахеостомия.

36. При отсутствии положительной динамики в течение ближайших 20-30 минут:

37. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ (ФАП, УЧАСТКОВАЯ БОЛЬНИЦА)

Прекратить введение препарата, вызвавшего шок, если игла в вене,
ее не вынимать и терапию проводить через эту иглу.
Отметить время попадания аллергена в организм, появления жалоб
и первых клинических проявлений аллергической реакции.
При возможности привлечь для помощи 1 - 3 человек, имеющих
навык оказания неотложной помощи (мед. работник, вет. работник,
зоотехник, учитель, вплоть до родителей).
Через посредника вызвать более опытного мед. работника и
сообщить врачу ЦРБ о имеющемся подозрении на анафилактическую
реакцию (должен быть телефон дежурного врача ЦРБ и врача
реанимации).

38. Основная терапия (продолжение)

Уложить больного в горизонтальное положение с приподнятым
ножным концом. Тепло укрыть. Положить голову набок, выдвинуть
челюсть вперед при западении языка.
Оценить
состояние пациента, жалобы. Измерить пульс,
артериальное давление (АД), температуру (поставить термометр).
Оценить характер одышки, распространенность цианоза. Провести
осмотр кожных покровов и слизистых. При снижении АД на 20% от
возрастной нормы - заподозрить развитие анафилактической реакции.
Обеспечить доступ свежего воздуха или дать кислород. При
нарушении ритма дыхания или его
искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).
затруднении
проводить

39. Основная терапия (продолжение)

При введении аллергического препарата в нос
или в глаза, промыть их водой и закапать 0,1%
раствор адреналина 1 - 2 капли.
При подкожном введении препарата, вызвавшего
шок обколоть крестообразно место инъекции 0,3 0,5 мл раствора адреналина (1 мл 0,1% раствора
адреналина развести в 3 - 5 мл физиологического
раствора).

40. продолжение

Восполнение объема циркулирующей крови
(ОЦК) физиологическим раствором со скоростью
20 - 40 мл/кг в час (при невозможности обеспечить
данную скорость через одну вену, проводить
инфузии в 2 - 3 вены одновременно). При подъеме
АД уменьшить скорость инфузии в 2 - 3 раза.

41. ВТОРИЧНАЯ ТЕРАПИЯ

Гипосенсибилизирующие средства
1% раствор 0,1 мл/кг не более 5 мл).
(димедрол
При бронхоспазме 1 - 2 дозы сальбутамола
(беротека) с интервалом 20 минут, не более 8 доз,
или эуфиллин в/венно 2,4% раствор 1 мл/год
жизни не более 10 мл.
При судорогах в/венно медленно под контролем
АД и пульса диазепам (или седуксен, реланиум,
сибазон) 0,5% раствор 0,05 - 0,1 мл/кг не более 2
мл.

42. Вторичная терапия

Противопоказания для
транспортировки:
систолическое АД ниже 80 мм рт. ст.
судороги
некупированная
недостаточность
терминальное состояние
дыхательная

43. Специфические мероприятия

44. Нарушений гемодинамики:

1. Мезатон 1%-2,0-4,0 мл или допамин 200мг на
400,0 мл 0,9% раствора хлорида
натрия или 5% раствора глюкозы. Препараты
вводятся в/в капельно, скорость введения
постепенно
увеличивается под контролем
системного АД.
1. Преднизолон 500мг в/в струйно на 100,0 мл 0,9%
раствора хлорида натрия с
добавлением 5000 ЕД гепарина
терапия»).
(«малая пульс-

45. Астматического (бронхообструктивного) синдрома:

46. При отсутствии положительной динамики в течение ближайших 20-30 минут:

47. Блокировании поступления лекарства-антигена в кровоток

1.
2.
3.
4.
Прекратить введение лекарства
Удалить жало насекомого, обколоть место ужаления
0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина
Приложить холод
Уложить больного на спину в положении
Тренделенбурга

48. Синдромальная терапия

1. В связи с развитием вентиляционных и диффузионных
нарушений функций легких: ингаляция кислорода или
ИВЛ
2. При утрате сознаний, снижение АД ниже 70 мм.рт.ст.
интубация трахеи и ИВЛ
3. Стимуляция бета и альфа рецепторов – адреналин
4. Конико и трахеотомия

49. Профилактика АШ

1.
2.
3.
4.
5.
Страдающим аллергией при себе иметь шприцы
тюбики с адреналином
Тщательно собирать аллергологический анамнез
Не назначать лекарственные средства без
достаточных оснований
Не назначать препараты с перекрестными
химическими свойствами
После в/в инъекции нужно наблюдать за больным не
менее 10 мин.

Современные рекомендации по терапии анафилактического шока у детей

Анафилаксия является реакцией гиперчувствительности немедленного типа, характеризуется быстрым развитием жизнеугрожающих состояний, обусловленных циркуляторными и респираторными нарушениями, в ряде случаев с поражением кожи и слизистых оболочек, и ассоциируется с тяжелыми осложнениями вплоть до летального исхода. В последние десятилетия отмечается неуклонный рост заболеваемости различными формами анафилаксии. Опыт работы показывает, что многие специалисты, столкнувшись с тяжелыми формами анафилаксии и наиболее тяжелым ее проявлением — анафилактическим шоком, склонны совершать ошибки, которые способны не только повлиять на качество жизни пациента, но в некоторых случаях привести к серьезным и даже фатальным последствиям. В статье освещены вопросы эпидемиологии и патогенеза, описана клиническая картина анафилаксии/анафилактического шока, а также приведен алгоритм лечения заболевания, основанный на опубликованных в 2014 г. рекомендациях Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии.

Научный центр здоровья детей, Москва, Российская Федерация Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России, Москва, Российская Федерация Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова, Москва, Российская Федерация
Россия

1. Ross M. P., Ferguson M., Street D., Klontz K., Schroeder T., Luccioli S. Analysis of food-allergic and anaphylactic events in the National Electronic Injury Surveillance System. J Allergy Clin Immunol. 2008; 121: 166–171.

2. Campbell R. L., Hagan J. B., Manivannan V., Decker W. W., Kanthala A. R., Bellolio M. F., Smith V. D., Li J. T. Evaluation of National Institute of Allergy and Infection Disease/Food Allergy & Anaphylaxis Network criteria for the diagnosis of anaphylaxis in emergency department patients. J Allergy Clin Immunol. 2012; 129: 748–752.

3. Klein J. S., Yocum M. W. Under-reporting of anaphylaxis in a community emergency room. J Allergy Clin Immunol. 1995; 95: 637–638.

4. Clark S., Long A. A., Gaeta T. J., Camargo C. A. Multicenter study of emergency department visits for insect sting allergies. J Allergy Clin Immunol. 2005; 116: 643–649.

5. Mehl A., Wahn U., Niggemann B. Anaphylactic reactions in children — a questionnaire-based survey in Germany. Allergy. 2005; 60: 1440–1445.

6. Campbell R. L., Luke A., Weaver A. L. Prescriptions for self-injectable epinephrine and follow-up referral in emergency department patients presenting with anaphylaxis. Ann Allergy Asthma Immunol. 2008; 101: 631–636.

7. Muraro A., Roberts G., Worm M., Bilo M. B., Brockow K., Fernandez-Rivas M., Santos A. F., Zolkipli Z. Q., Bellou A., Beyer K., Bindslev-Jensen C., Cardona V., Clark A. T., Demoly P., Dubois A. E. J., Dunn Galvin A., Eigenmann P., Halken S., Harada L., Lack G., Jutel M., Niggemann B., Ruеff F., Timmermans F., Vlieg-Boerstra B. J., Werfel T., Dhami S., Panesar S., Akdis C. A., Sheikh A. EAACI Food Allergy and Anaphylaxis Guidelines Group. Anaphylaxis: guidelines from the European Academy of Allergy and Clinical Immunology. Allergy. 2014; 69: 1026–1045.

8. Panesar S. S., Javad S., de Silva D., Nwaru B. I., Hickstein L., Mura ro A., Roberts G., Worm M., Bilo M. B., Cardona V., Dubois A. E., Dunn Galvin A., Eigenmann P., Fernandez-Rivas M., Halken S., Lack G., Niggemann B., Santos A. F., Vlieg-Boerstra B. J., Zolkipli Z. Q., Sheikh A. EAACI Food Allergy and Anaphylaxis Group. The epidemiology of anaphylaxis in Europe: a systematic review. Allergy. 2013 Nov; 68 (11): 1353–1361.

9. Bohlke K., Davis R. L., De Stefano F., Marcy S. M., Braun M. M., Thompson R. S. Epidemiology of anaphylaxis among children and adolescents enrolled in a health maintenance organization. J Allergy Clin Immunol. 2004 Mar; 113 (3): 536–42.

10. Decker W. W., Campbell R. L., Manivannan V., Luke A. S., Sauver J. L., Weaver A., Bellolio M. F., Bergstralh E. J., Stead L. G., Li J. T. The etiology and incidence of anaphylaxis in Rochester, Minnesota: a report from the Rochester Epidemiology Project. J Allergy Clin Immunol. 2008 Dec; 122 (6): 1161–5.

11. Turner P. J., Gowland H. M., Ierodiakonou D., Garcez T., Pumphrey R. J. Boyle Increase in anaphylaxis-related hospitalizations but no increase in fatalities: An analysis of United Kingdom national anaphylaxis data, 1992–2012. J Allergy Clin Immunol. 2015 Apr; 135 (4): 956–963.

12. Kleinman M. E., Chameides L., Schexnayder S. M., Samson R. A., Hazinski M. F., Atkins D. L., Berg M. D., de Caen A. R., Fink E. L., Freid E. B., Hickey R. W., Marino B. S., Nadkarni V. M., Proctor L. T., Qureshi F. A., Sartorelli K., Topjian A., van der Jagt E. W., Zaritsky A. L. Part 14: pediatric advanced life support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010 Nov 2; 122 (18 Suppl. 3): S876–908. Doi: 10.1161/Circulationaha.110.971101.

13. Аллергия у детей: от теории — к практике. Под ред. Л. С. Намазовой-Барановой Сер. «Современная педиатрия: от теории — к практике». М.: Союз педиатров России. 2011. 668 с.

14. Аллергология и иммунология. Клинические рекомендации для педиатров. Под ред. А. А. Баранова, Р. М. Хаитова. М.: Союз педиатров России. 2011. 256 с.

15. Балаболкин И. И., Булгакова В. А. (ред.) Клиническая аллергология детского возраста с неотложными состояниями: руководство для врачей. М.: Медицинское информационное агентство. 2011. 264 с.

16. Kemp S. F., Lockey R. F. Anaphylaxis: a review of causes and mechanisms. J Allergy Clin Immunol. 2002 Sep; 110 (3): 341–348.

17. Simons F. E. Anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol. 2008 Feb; 121 (2 Suppl.): S402–407.

18. de Silva I. L., Mehr S. S., Tey D., Tang M. L. K. Paediatric ana phylaxis: a 5 year retrospective review. Allergy. 2008; 63: 1071–1076.

19. Pumphrey R. S. H. Lessons for management of anaphylaxis from a study of fatal reactions. Clin Exp Allergy. 2000; 30: 1144–1150.

20. Worm M., Edenharter G., Rueff F., Scherer K., Pfohler C., Mahler V., Treudler R., Lang R., Nemat K., Koehli A., Niggemann B., Hompes S. Symptom profile and risk factors of anaphylaxis in Central Europe. Allergy. 2012; 67: 691–698.

21. Simons F. E. R., Ardusso L. R., Bilo M. B., Dimov V., Ebisawa M., El-Gamal Y. M., Ledford D. K., Lockey R. F., Ring J., Sanchez- Borges M., Senna G. E., Sheikh A., Thong B. Y. World Allergy Organization Guidelines for the assessment and management of anaphylaxis. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2012; 12: 389–399.

22. Pumphrey R. S. H. Lessons for management of anaphylaxis from a study of fatal reactions. Clin Exp Allergy. 2000; 30: 1144–1150.

23. Sampson H. A., Munoz-Furlong A., Campbell R. L., Adkinson N. F. Jr., Bock S. A., Branum A. et al. Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report — Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium. J Allergy Clin Immunol. 2006; 117: 391–397.

24. Ellis B. C., Brown S. G. Parenteral antihistamines cause hypotension in anaphylaxis. Emerg Med Australas. 2013; 25: 92–93.

Читайте также: