Лечение герпетического энцефалита. Лечение опоясывающего лишая.

Обновлено: 31.05.2024

Вирусный энцефалит смешанного генеза (цитомегаловирус и вирус простого герпеса 1-го типа)

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(12): 100‑104

Шавловская О.А. Вирусный энцефалит смешанного генеза (цитомегаловирус и вирус простого герпеса 1-го типа). Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(12):100‑104.
Virus encephalitis of mixed genesis (cytomegalovirus and simple herpes virus type 1). Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2013;113(12):100‑104. (In Russ.).

Вирусные энцефалиты - одно из наиболее тяжелых поражений нервной системы. Доказана ведущая роль вируса в патогенезе воспалительного процесса в ЦНС при таких заболеваниях, как герпетический и клещевой энцефалит, полиомиелит и др. В то же время существует ряд острых вирусных поражений ЦНС, так называемых постинфекционных острых диссеминированных энцефаломиелитов, имеющих сходную клиническую картину, но вызываемых разными вирусами: простого герпеса 1-го и 2-го типа (ВПГ-1, ВПГ-2) [3, 5, 7, 12, 14], цитомегаловируса (ЦМВ) [4], Эпштейна-Барр [17], гриппа [6], гепатита С [21] и др.

Неврологические симптомы острых диссеминированных энцефаломиелитов обычно проявляются на 4-13-й день после перенесенной инфекции или вакцинации, к 4-7-му дню заболевания нарастают симптомы неврологического дефицита и когнитивные нарушения. Эти заболевания нередко характеризуются острым началом с мультифокальным поражением ЦНС, включая энцефалопатию и множественные очаги на МРТ, заболевание нередко встречается у детей младшего возраста с симптомами оптикомиелита и рассеянного склероза [19].

Доля герпетических энцефалитов (ГЭ) является наибольшей среди тяжелых заболеваний, поражающих нервную систему, в структуре вирусных энцефалитов составляет около 20%, частота - 2-4 случая на 1 млн населения в год [4, 9, 13]. Это наиболее частая причина спорадических фатальных случаев энцефалита у детей старше 6 мес и взрослых в России [7], странах Европы и Америки [15]. Наиболее частые формы герпетических поражений ЦНС протекают в виде нейроинфекций - энцефалиты, миелиты, менингиты и др. [9]. Очаговая неврологическая симптоматика проявляется в виде моно- и гемипарезов [1]. Нередко эпилептические приступы являются первыми признаками поражения ЦНС при ГЭ [16].

Один из широко распространенных герпесвирусов - вирус Varicella zoster (варицелла зостер, ВВЗ). Ежегодно частота заболевания опоясывающим герпесом колеблется в зависимости от возраста и иммунного статуса заболевших в пределах 0,4-1,6 на 1000 человек в возрасте до 20 лет и от 4,5 до 11 случаев - в возрасте до 80 лет и старше [2]. Клиническая картина ГЭ характеризуется острым началом с высокой температурой в течение 3-4 дней с последующим развитием неврологической симптоматики. Частым признаком ГЭ является нарушение сознания вплоть до развития комы вследствие быстро нарастающего отека мозга. В 90% случаев отмечается поражение височных отделов [3]. Е.П. Деконенко и соавт. [5] описывают 44 пациента с ГЭ, получавших ацикловир, в 47,6% случаев на КТ-исследовании было выявлено поражение двух полушарий головного мозга, в 52,4% - одного. Одной из главных черт всех герпесвирусов является их способность переходить в латентное состояние с периодической реактивацией. Первичная инфекция кожи и слизистых может быть манифестной или асимптомной.

Е.П. Деконенко [2] было также установлено, что энцефалит обычно развивается на 7-10-й день после герпетических высыпаний и может проявляться в течение 6 нед после острого периода.

В случае хронической герпетической инфекции ЦНС речь не идет о переходе острого ГЭ в хронический процесс [9]. В этом случае может иметь место и энцефаломиелитическая форма инфекции, которая протекает с оптикомиелитическим или менингомиелитическим синдромами.

В этой статье описывается редкий клинический случай с проявлениями вирусного энцефалита, ассоциированного с цитомегаловирусом и висусом простого герпеса 1-го типа.

Больная К., 45 лет, казашка по национальности, врач-фармаколог, кандидат медицинских наук, обратилась за амбулаторной консультативной помощью 23.01.12.

Пациентка жаловалась на слабость в левых конечностях (больше в руке), подволакивание (шарканье) левой ноги и иногда подворачивание левой стопы при ходьбе, ухудшение зрения во время чтения книг, нарушение кратковременной памяти и эпизодические подергивания в левой руке (за последние полгода они участились до 2-3 раз в неделю).

Из анамнеза жизни: родилась в большой семье (четвертой по счету), имеет 6 братьев и сестер. С детства страдает аллергическими реакциями, аллергические проявления имеет и племянник (сын младшей сестры). Простудными заболеваниями болеет крайне редко. Детей нет (последствие перенесенного в молодости аборта).

В октябре 2011 г. больная самостоятельно отменила мидокалм, так как посчитала, что эта терапия увеличивает интенсивность боли в правой паховой области и вызывает иррадиацию боли в направлении колена; тогда же отметила слабость в левых руке и ноге.

Дополнительно к сказанному можно отметить, что 16.01.12 больной была проведена магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга: в белом веществе обоих полушарий, преимущественно субкортикально, определяются множественные очаги повышенного МР-сигнала с четкими контурами, размером 2-8 мм, без перифокального отека; единичный очаг 3 мм - в лучистости мозолистого тела слева. Заключение: МР-картина многоочагового поражения белого вещества, вероятно, сосудистого генеза, следует дифференцировать с демиелинизирующим заболеванием (см. рисунок). Рисунок 1. МРТ головного мозга больной К. от 16.01.12. Множественные очаги повышенного МР-сигнала с четкими контурами.

При осмотре больной отмечено, что она носит на шее медицинскую повязку из-за болезненности при глотании в левой половине глотки. Врач-отоларинголог поставил диагноз герпетической ангины.

Неврологический статус в день обращения за помощью 23.01.12: недостаточность конвергенции за счет левого глаза (с детства); нистагма нет; снижена чувствительность на левой половине лица; легкая асимметрия лица за счет левой половины; зрение снижено на оба глаза (–5 OS, –6 OD); сухожильные рефлексы с рук и ног симметричны, с расширением рефлексогенных зон; патологические знаки с верхних конечностей - непостоянный симптом Россолимо; снижен тонус в верхних и нижних конечностях, больше слева; снижена сила в верхних конечностях, больше слева; координаторные пробы выполняет уверенно; ходьба с открытыми и закрытыми глазами - без особенностей; при наклоне головы симптом Лермитта не выявляется; чувствительных изменений на теле и в конечностях не выявлено.

Для уточнения характера нарушений и исключения демиелинизирующего процесса в тот же день была проведена консультация окулиста и исследование вызванных потенциалов (ВП) ствола мозга. Заключение окулиста: диски зрительных нервов розовые, границы четкие; OU=6D, миопия высокой степени. Слуховые ВП ствола мозга и зрительные ВП при использовании шахматного паттерна - в норме. Было рекомендовано также исследование ЦСЖ, но от проведения люмбальной пункции больная отказалась в категорической форме.

В последующие дни обследование пациентки было продолжено.

Гемостазиологическое исследование (18.01.12): волчаночный коагулянт, Д-димеры - в норме. Параметры системы гемостаза: АЧТВ, антитромбин-3, фибриноген, протромбин, МНО, тромбиновое время - в норме. Ревмопробы: ревматоидный фактор, антистрептолизин-О, С-реактивный белок - отрицательные.

Исследование иммунологического статуса (15.01.12): показатели CD45/CD3 + (60% все Т-лимф., норма 55-75), CD45/CD3 + /CD4 + (41% Т-хелпер, норма 35-65), CD45/CD3 + /CD4 + (0,97·10 9 /л все Т-лимф., норма 0,6-1,9), CD45/CD3 + /CD8 + (18% цитотокс., норма 12-30), CD45/CD3 + /CD8 + (0,426·10 9 /л Л цитол., норма 0,3-0,8) и CD4/CD8 (2,278, норма 1,2-2,5) - в норме; параметр CD45/CD3 + снижен до 0,22·10 9 /л все Т-лимф. (норма 0,9-2,2) [1] .

Уровень глюкозы крови (27.01.12) - 5,04 ммоль/л, т.е. в пределах нормы.

Биохимический анализ крови (26.01.12): липопротеины низкой плотности - холестерин, триглицериды - в пределах нормы; повышены показатели: холестерин общ. - до 5,8 ммоль/л, липопротеины высокой плотности -холестерин - до 2,24 ммоль/л.

Исследование иммунологического статуса 05.02.12: CD95 54% (норма 23-60%), CD45/CD8 + CD38 + снижен до 9,0 (норма 10,0-20,0), CD8 + CD38 + повышен до 52,0 (норма 20,0-50,0).

Серологическая диагностика 26.01.12: Syphilis RPR, антитела к ВИЧ (анти-HIV ½), анти-HCV IgG (антитела класса G к вирусу гепатита С), HBsAg (антиген вируса гепатита В) - не обнаружены. ПЦР (полимеразная цепная реакция) и другие инфекции: ДНК ЦМВ, ДНК вируса Эпштейна-Барр, ДНК вируса герпеса VI типа) - не обнаружены.

Показатели исследования иммунологического статуса 05.02.12 были следующими: НСТ-тест 7 у.е. (норма 12-30 у.е.), НСТ-стим 15 у.е. (норма 40-95 у.е.), IgG 19,2 г/л (норма 7-20 г/л), IgA 1,84 г/л (норма 0,7-5 г/л), IgM 1,36 г/л (норма 0,2-2 г/л) - в рамках нормы. Маркеры инфекций ИФА: анти-HSV IgG (I и II), анти-HSV IgМ, анти-ЕВV-VСА IgG (антитела к вирусу Эпштейна-Барр), анти-ЕВV-VСА IgМ, анти-CMV IgM - не обнаружены, повышен показатель анти-СМV IgG (антитела класса G к ЦМВ) до 39,66 Е/мл [2] .

При повторном исследовании (14.03.12): анти-CMV IgG повышен до 200,4 АЕ/мл [3] ; анти-EBV-VCA IgG и анти-EBV-EBNA IgG не обнаружены, повышен показатель анти-HSV IgG I (антитела к ВПГ-1) до 7,51 Е/мл и снижен показатель анти-HSV IgG II (антитела к ВПГ-2) до 0,33 Е/мл [4] .

Таким образом, повышение титров антител к ЦМВ подтверждает его участие в этиологии заболевания. Антитела к ВПГ-1, которые определялись к 14.03.12, указывают на его подключение в качестве возбудителя заболевания.

Повторный осмотр 06.02.12: за период с 23.01.12 по 06.02.12 больная лечилась противовирусным препаратом валтрекс по рекомендации оториноларинголога, после чего отметила снижение чувствительности на слизистой полости рта слева. Предъявляет жалобы на снижение чувствительности на левой щеке, прикусывание слизистой оболочки левой щеки также из-за снижения чувствительности в этой зоне. Назначено симптоматическое лечение: нейромультивит, рибоксин, мильгамма, омега-3. В неврологическом статусе: без отрицательной динамики. В течение 1 мес ежедневно делала гимнастику для восстановления силы в руках.

Повторный осмотр 28.05.12: жалуется на нарастание слабости в левых конечностях в течение последнего месяца, «усиление слюноотделения», участились подергивания в левой ноге, появилась общая (генерализованная) слабость в левой половине тела, беспокоящая даже в покое. Заметила, что при печатании на компьютере появляется слабость в правой кисти, стало затруднительно выполнять простые действия, трудно удержать левую руку при поднятии вверх (повесить белье). Сохраняется «подшаркивание» левой ногой и подворачивание левой стопы. Занимается спортом: на велотренажере, использует гантели, применяет отжимания. В апреле 2012 г. провела два курса инъекций мильгаммы. Стала отмечать, что периодически каждый месяц появляются герпетические высыпания на лице (нос, губы) и слизистой внутренней поверхности верхней губы. В период герпетических высыпаний принимала противовирусные препараты (валтрекс, фамвир). В периоде неврологического обследования было отмечено, что нистагма нет, объективных чувствительных расстройств на лице не выявлено, слабость мимических мышц левой половины лица при выполнении мимических проб (растягивание губ при улыбке), сухожильные рефлексы с рук и ног симметричные, повышены с расширением рефлексогенных зон; патологических знаков нет; все координаторные пробы выполняет удовлетворительно; мышечный тонус: в руках достаточный, несколько снижен в левой ноге; сила в конечностях достаточная.

Было рекомендовано продолжение симптоматической терапии до консультации в Институте полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова. Заключение вирусолога 07.06.12: острый диссеминированный энцефаломиелит под вопросом. Специфическая терапия в данный момент не показана.

15.09.12 была проведена МРТ, по результатам которой было выявлено многоочаговое поражение белого вещества, без отрицательной динамики в сравнении с МРТ от 16.01.12.

Повторное обследование 17.09.12: больная жалоб не предъявляет. В неврологическом статусе отрицательной динамики нет. Пациентка успешно работает в коммерческой клинике.

Окончательный диагноз: вирусный энцефалит, ассоциированный с цитомегаловирусом и вирусом простого герпеса 1-го типа.

Описанный случай достаточно сложен для однозначной трактовки клинических симптомов и результатов инструментальных и лабораторных исследований. Тем не менее нами предпринята попытка соответствующего анализа представленного наблюдения.

Известно, что вирусный энцефалит простого герпеса верифицируют на основании данных исследования ЦСЖ с применением ПЦР [11, 18].

A. Adler и соавт. [11] сообщили о 35-летней больной с симптомами спутанного сознания (без латерализованного неврологического дефицита), которой предположительно был поставлен диагноз «герпетический энцефалит», проведена ПЦР, ex juvantibus назначен ацикловир, на фоне которого расстройства сознания уменьшились. Поскольку данные ПЦР, полученные в ходе исследования, были отрицательными, то и лечение ацикловиром отменено, но при этом у больной усилились расстройства сознания и ей вновь был назначен ацикловир. При МРТ-исследовании выявлены билатеральные изменения в височных долях, на основании которых поставлен диагноз «герпетический энцефалит» и подтверждена целесообразность лечения ацикловиром. Авторы указывают на то, что при герпетической инфекции результаты ПЦР бывают ложноотрицательными.

Е.П. Деконенко и соавт. [5] наблюдали пациентку 16 лет с атипичным течением ГЭ со «смазанной» клинической картиной, поздним появлением очагов при нейровизуализации и преобладанием в симптомокомплексе заболевания когнитивных и мнестических расстройств.

Y. Guo и соавт. [17] наблюдали пациентку 19 лет, страдавшую ГЭ в течение 8 лет. В анамнезе нет указаний на то, что больная переносила какое-либо тяжелое инфекционное (вирусное) заболевание. В сыворотке крови были выявлены высокие титры антител к вирусам ВПГ-1, ВПГ-2, опоясывающего лишая, ветряной оспы, Эпштейна-Барр, гриппа A. У больной была обнаружена гетерозиготная мутация гена TLR3. На основании данного исследования авторы заключили, что дефицит гена TLR3 обусловливает предрасположенность к восприимчивости вируса простого герпеса у здоровых лиц. Аналогичные результаты получили V. Sancho-Shimizu и соавт. [20]: дефицит гена TLR3 - новая генетическая этиология энцефалита, вызванного вирусом Herpes simplex.

М.Е. Хмара [9] описал 52 больных с особым типом развития патологического процесса, не сопровождающегося общеинфекционными проявлениями, характерными для типичного острого ГЭ, и это позволило при дальнейшем анализе рассматривать таких больных как переносящих первичную хроническую герпетическую инфекцию ЦНС. Известны случаи развития хронического герпетического энцефалита через 12 лет после перенесенного острого ГЭ. Ж.Р. Идрисовой и соавт. [6] проведено исследование 60 больных с острыми вирусными энцефалитами, у 14 из которых был диагностирован ГЭ. По данным исследования, отличительная особенность ГЭ - возрастание уровня общего IgE, в 7 раз превышающее возрастную норму на 3-4-й неделе болезни.

Ранее Е.П. Деконенко и соавт. [4] был описан случай менингоэнцефалита, ассоциированного с цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса и ВВЗ у подростка 16 лет. Развитие острого инфекционного заболевания сопровождалось нарушением высших мозговых функций (спутанность сознания, бред, галлюцинации, генерализованные тонико-клонические судороги) с последующей верификацией обширного очага на МРТ. Характер неврологических изменений с преобладанием психических нарушений, повышение белка и незначительное увеличение цитоза в ЦСЖ были расценены как проявления энцефалопатии на фоне реактивации латентной инфекции ВВЗ, происшедшей у пациентки, - реконвалесцента тяжелой формы менингоэнцефалита, вызванного сочетанной инфекцией цитомегаловирусом и вирусом простого герпеса.

Таким образом, в описанном нами редком случае вялотекущего течения вирусного энцефалита, ассоциированного с цитомегаловирусом и вирусом простого герпеса, диагностика заболевания была основана на определении специфических антител к вирусу герпеса 1-го типа и цитомегаловируса в крови.

Сложность в трактовке проявлений заболевания была обусловлена прежде всего тем, что у данной пациентки большинство симптомов носило «стертый» характер, к тому же отсутствовали достоверные данные о начале заболевания и первых проявлениях болезни.

В последнее время появляются публикации, указывающие на недостаточную чувствительность исследования ЦСЖ за исключением определения в ней антител. Хотя в настоящее время большинство нейроинфекций диагностируется с применением метода ПЦР, имеющего большие преимущества, он не лишен недостатков, поскольку может быть псевдонегативным в первые 3-4 дня болезни и его чувствительность существенно снижается после 10-20-го дня.

Не исключена возможность вирусных осложнений в восстановительный период после перенесенного энцефалита в стадии реконвалесценции [4], как наблюдалось в описанном случае (высыпания на лице, герпетическая ангина). Хотя течение энцефалита у наблюдаемой больной было относительно легким, несмотря на двустороннее поражение головного мозга, его исход можно считать достаточно благополучным. Больная полностью социально адаптирована и продолжает успешно работать. Вероятно, сказался положительный эффект от постоянно проводившегося лечения противовирусными препаратами (валтрекс, фамвир).

[1] CD - сокр. от англ. cluster of differentiation, cluster designation - кластер дифференцировки, используемый для дифференцировочных антигенов лейкоцитов человека, применяется в иммунофенотипировании для отнесения клеток к тому или иному типу по представленным на клеточных мембранах молекулам-маркерам: T-лимфоциты CD45 + , CD3 + ; Т-хелперы CD45 + , CD3 + , CD4 + ; цитотоксические Т-лимфоциты CD45 + , CD3 + , CD8 + . Количество CD4 и CD8 T-лимфоцитов в крови используется для мониторинга развития ВИЧ-инфекции [8, 10].

[2] Значения менее 9 Е/мл оцениваются как «не обнаружены», 9-11 Е/мл - «серая зона», более 11 Е/мл - «обнаружены».

[3] Значения менее 6,0 АЕ/мл оцениваются как «не обнаружены», от 6,0 АЕ/мл - «обнаружены».

Опоясывающий лишай (Herpes zoster)

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Опоясывающий лишай (Herpes zoster): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Опоясывающий лишай – инфекционное заболевание, возбудитель которого (вирус герпеса 3-го типа) вызывает также ветряную оспу.

Поскольку вирус, проникая в чувствительные нервные окончания, встраивается в генетический аппарат нервных клеток, удалить его из организма невозможно. У переболевших ветряной оспой вирус переходит в латентное (неактивное) состояние.

При ослаблении иммунитета вирус активизируется, поражая кожные покровы. Болезнь чаще развивается у пожилых и у лиц с иммунодефицитными состояниями.

Причины заболевания

Вирус передается от больного ветряной оспой или опоясывающим лишаем контактным или воздушно-капельным путем. Человек, который при этом заражается первично (чаще всего ребенок), заболевает ветряной оспой. Проникая через слизистые оболочки в кровь и лимфу, вирус достигает нервных клеток, где начинает размножаться. После выздоровления вирус пожизненно сохраняется в организме, чаще находясь в неактивном состоянии. Пробуждение инфекции связано с ослаблением иммунитета, вызванном переохлаждением, длительным приемом стероидных гормональных препаратов, иммуносупрессией (после трансплантации), химио- и лучевой терапией, а также общим снижением иммунитета у пациентов с заболеваниями крови, онкологическими и вирусными болезнями. Очень тяжело протекает опоясывающий лишай у ВИЧ-инфицированных пациентов.

Классификация опоясывающего лишая

Клиническая картина опоясывающего герпеса складывается из кожных проявлений и неврологических расстройств. Различают типичную и атипичную формы заболевания. При атипичной форме возможно стертое течение болезни, при котором в очагах гиперемии развиваются папулы, которые не трансформируются в пузырьки.

При опоясывающем герпесе распространение патологического процесса соответствует определенному участку кожи и не пересекает анатомической средней линии туловища. У большинства пациентов появлению сыпи предшествует чувство жжения или зуда в определенном участке кожи, а также боль, которая может быть колющей, пульсирующей, стреляющей, носить приступообразный или постоянный характер. У ряда больных болевой синдром сопровождается общими системными воспалительными проявлениями: лихорадкой, недомоганием, миалгиями, головной болью.

Инфицирование центральной нервной системы и поражение мозговых оболочек может давать менингеальную, энцефальную (симптомы свидетельствуют о поражении вирусом головного и/или спинного мозга и мозговых оболочек) или смешанную формы опоясывающего лишая. Если инфекция распространяется по ходу глазного нерва, развивается офтальмогерпес.

При появлении высыпания по всей поверхности кожи и на паренхиматозных органах (например, печени, почках) развивается генерализованная форма опоясывающего лишая. Другая разновидность опоясывающего лишая – геморрагическая. Характерным признаком служит кровянистая жидкость внутри пузырьков.

Симптомы опоясывающего лишая

Начало болезни сопровождается общей интоксикацией, недомоганием и лихорадкой. Возможны тошнота и рвота. Лимфатические узлы увеличиваются.

Появляются выраженные боли по ходу пораженного нерва, которые могут быть постоянными, но чаще носят приступообразный зудящий характер, усиливаясь в ночное время.

Их, как правило, провоцируют любые раздражители: прикосновение к коже, холод, движение. Некоторые пациенты жалуются на потерю чувствительности на отдельных участках кожи, которая может сочетаться с усилением болевой реакции. Иногда болевой синдром при отсутствии высыпаний на коже может напоминать стенокардию, инфаркт миокарда, почечную колику или панкреатит. Период невралгии, предшествующий высыпаниям, продолжается до 7 дней. Затем на одной стороне тела появляются узелки, из которых формируются пузырьки с прозрачным содержимым, которое постепенно мутнеет. По прошествии 3-7 дней большая часть пузырьков засыхает с образованием желто-бурых корочек. При травмировании пузырьков обнажаются ярко-красные язвочки. После заживления язвочек на коже остаются небольшие струпья или рубцы.

Чаще всего сыпь и боль отмечаются в области ребер, поясницы и крестца, реже – по ходу ветвей тройничного, лицевого и ушного нерва и на конечностях.

В редких случаях поражаются слизистые оболочки.

Диагностика опоясывающего лишая

Поставить диагноз можно после осмотра и опроса пациента. Врач обращает внимание на характер высыпаний (локализованный и односторонний), вид пузырьков и жалобы на зудящую жгучую боль. Сложнее выявить атипичную форму опоясывающего лишая. При стертой форме боль и другая неврологическая симптоматика могут отсутствовать. При неврогенных нарушениях до появления высыпаний поставить диагноз можно на основании результатов лабораторных анализов. При этом используют гистологическое исследование, а также выделяют вирус в культуре клеток. Быстро подтвердить герпетическую природу высыпаний помогает тест Цанка: в соскобе материала, взятого с основания пузырька, обнаруживают гигантские многоядерные клетки. Однако этот тест не дает возможности определить тип герпеса. Применяют также методы иммуноферментного анализа и непрямой иммунофлуоресцентной реакции. В последнее время диагностику вирусных инфекций проводят с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Синонимы: Анализ крови на антитела к вирусу ветрянки; Ветряная оспа; Вирус герпеса человека 3-го типа; ВГВ-3 типа; Вирус varicellae-zoster; Опоясывающий герпес. Chickenpox; Human h.

Постгерпетическая невралгия

Актуальность рассматриваемой проблемы обусловлена повышением заболеваемости опоясывающим герпесом (Herpes zoster). Это может быть связано с постарением населения и увеличением числа лиц с пониженным иммунитетом. Уровень специфических антител к вызывающему заболевание вирусу Varicella zoster снижается с возрастом, что, вероятно, и вносит весомый вклад в распространенность опоясывающего герпеса в старших возрастных группах, об этом свидетельствуют данные, согласно которым, если общий показатель в популяции составляет на 1000 человек 2, то в возрастной группе старше 75 лет он равняется 10.

Развитие клеточной иммуносупрессии может быть следствием тяжелого заболевания или «агрессивного» лечения. Так, частота развития Herpes zoster приблизительно в 15 раз выше у ВИЧ-инфицированных пациентов. Увеличению распространенности инфекции Herpes zoster «способствуют» и достижения медицины в области органного донорства, требующего проведения активной иммуносупрессивной терапии, а также появление новых медикаментозных и лучевых методов лечения опухолевых процессов и увеличение продолжительности жизни онкологических больных.

Острый Herpes zoster сопряжен со значительными социальными и экономическими потерями для общества преимущественно ввиду утраты больными трудоспособности, ограничений в повседневной активности вследствие выраженной невропатической боли, которая носит длительный, упорный характер и часто резистентна к различным методам терапевтического воздействия. Так, из пациентов с диагностированным опоясывающим герпесом, или опоясывающим лишаем, 45% сообщают о боли, которую испытывают каждый день, 23% – о боли целый день, а 42% – об «ужасной», «мучительной», «изнурительной» боли, что часто и является причиной госпитализации.

Как говорилось выше, возбудителем опоясывающего герпеса является вирус Varicella zoster, который в детском возрасте вызывает также ветряную оспу. Оба заболевания прежде всего характеризуются везикулярной сыпью, в случае опоясывающего герпеса связанной с нейропатической болью. Доказано, что примерно у 90% населения в мире определяются позитивные серологические реакции, свидетельствующие о встрече с указанным вирусом, и в связи с этим они подвержены рецидиву вирусной активности в виде опоясывающего герпеса. До появления вакцины против вируса Varicella zoster в США почти все дети в возрасте от 5 до 10 лет были инфицированы данным вирусом, и ежегодно в стране регистрировалось около 3,5 млн случаев ветряной оспы. Введение вакцинации способствовало уменьшению частоты заболеваний приблизительно на 85% . Эпизод ветряной оспы в детстве позволяет активизировать клеточный и гуморальный ответ, сформировать специфические противовирусные антитела. Рецидив инфекции у таких пациентов может развиться только на фоне низкого иммунного ответа. После первичной инфекции вирус через сенсорные нервы распространяется в спинномозговой или краниальный ганглий, где и находится в латентном состоянии. В течение этого времени он не размножается, следовательно, не является патогенным. По-видимому, время латенции вируса определено уровнем защитных антител. Снижение его ведет к реактивации вируса, вирусной репликации (размножению), что на клиническом уровне и проявляется опоясывающим герпесом (Herpes zoster) .

Клинический диагноз Herpes zoster в типичных случаях достаточно прост. Однако иногда требуется проведение лабораторной диагностики с целью идентификации вируса. Наиболее быстрым и высокочувствительным методом является полимеразная цепная реакция.

В остром периоде болезни или после него возможно развитие осложнений, захватывающих одну или многие системы организма. Так, герпетическая сыпь может быть дополнительно инфицирована бактериями с кожи, что требует лечения антибиотиками. Но наиболее важны неврологические осложнения, связанные с реактивацией вируса в спинномозговых и краниальных ганглиях: постгерпетическая невралгия (ПГН), двигательная невропатия, краниальные невриты, менингоэнцефалиты, поперечные миелиты. Следует заметить, что осложнения со стороны головного и спинного мозга в настоящее время встречаются редко. В случаях развития Herpes zoster в области тройничного нерва часто наблюдаются осложнения со стороны глаз –кератит, ирит, ретинит, офтальмит. Ранее, в отсутствие специфической противогерпетической терапии, к частым осложнениям Herpes zoster относились пневмонии, энцефалиты или гепатиты, иногда приводившие к летальному исходу.

Остановимся более подробно на таком неврологическом осложнении, как ПГН. ПГН наиболее частое осложнение Herpes zoster, наблюдаемое у 10-20% пациентов.. Для этого осложнения характерна прямая корреляция частоты развития и длительности ПГН с возрастом. Более 50% пациентов с ПГН старше 60 лет и 75% приходится на возрастную группу старше 75 лет. Половина пациентов с ПГН в возрасте старше 60 лет испытывают постоянную боль в течение более 6 мес при 10% в возрастной группе 30-50 лет.

Чаще постгерпетическую боль определяют как сохраняющуюся более 3-4 мес. Другие исследователи используют это понятие в более ранних стадиях заболевания. Отсюда разноречивость сведений о частоте развития ПГН. В случаях определения ПГН как боли, сохраняющейся 3-4 нед после заживления сыпи, распространенность ее составляет 8%. Когда боль сохраняется в течение 2 мес, ее частота равна 4,5% . Постоянную боль в течение 1 мес после сыпи испытывают до 15% нелеченых пациентов и около 25% (4% от общего количества) пациентов отмечают сохранение боли в течение года .

К основным факторам риска возникновения ПГН относят возраст, женский пол, наличие боли в период продрома, выраженность острых кожных высыпаний, тяжесть боли в остром периоде.

Все эти факторы взаимосвязаны, поэтому большинство пациентов в возрасте 50 лет и старше испытывают тяжелую, нестерпимую боль и имеют значительные кожные высыпания от острого Herpes zoster, что гораздо чаще приводит к ПГН.

Механизм развития ПГН до конца не известен, но ясно, что повреждение нерва вызвано воспалением в остром Herpes zoster. Появление невропатической боли обусловлено нарушением взаимодействия ноцицептивных и антиноцицептивных систем, механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в ЦНС.
ПГН занимает третье место по частоте среди всех типов невропатической боли и уступает в этом только болям в нижней части спины и диабетической невропатии.
Это осложнение обычно сопровождается множеством соматосенсорных расстройств, включая дизестезию (неприятные патологические ощущения, которые могут быть спонтанными или вызванными), аллодинию (боль, вызванную обычно безвредным стимулом типа легкого контакта) и гипералгезию (боль преувеличенной интенсивности в ответ на обычное болезненное раздражение).

ПГН оказывает прямое влияние на разные стороны жизни пациентов, особенно пожилого возраста:

физическое состояние – хроническая усталость, снижение массы тела, физической активности, инсомния;
психическое состояние – беспокойство, тревога, депрессия, затруднение концентрации внимания;
социальный статус – снижение социальной активности, изменение социальной роли;
ежедневное функционирование – одевание, принятие душа, еда и пр.

В одном из исследований было показано, что 59% пациентов, страдающих ПГН, испытывали ограничения в повседневной активности на протяжении более 16 лет
Лечебная тактика при Herpes zoster включает два основных направления: противовирусную терапию и купирование невропатической боли. Это относится как к острому периоду заболевания, так и к стадии ПГН.

Лечение постгерпетической невралгии успешно проводят специалисты неврологического отделения медико-профилактического центра СЗГМУ им. И.И. Мечникова.

Опоясывающий герпес у взрослых

Опоясывающий герпес — это заболевание нервной системы и кожных покровов, лечением которого занимаются неврологи и дерматологи, исходя из значительности выраженных симптомов. Другое название — опоясывающий герпес, по названию возбудителя. Патология развивается при заражении организма тем же вирусом, который в детском возрасте становится причиной типичной ветряной оспы. Для патологии характерна эволюция симптомов от поверхностных пятен и папул-узелков, появляющихся в начале патологического процесса, до возникновения на их месте гиперпигментированных участков кожи, свидетельствующих об окончании воспаления. При направленном лечении применяются противовирусные препараты и местная симптоматическая терапия (мази и физиопроцедуры).

Общие сведения

Рассматриваемая патология обладает инфекционным генезом. Заболевание поражает нервы и верхние слои кожи. Клиническая картина отличается специфичным симптомокомплексом: экземообразные проявления на коже, боль чаще одностороннего характера. Опоясывающий герпес передаётся контактным путём и чрезвычайно заразен. Пик заболеваемости приходится на холодное время года. Жертвами герпетической инфекции опоясывающего типа чаще становятся люди 35-65 лет, ранее перенесшие ветряную оспу. Комплексная терапия включает противовирусные и обезболивающие препараты, а также медикаментозные вещества, предотвращающие хронические осложнения опоясывающего герпеса (постгерпетическую невралгию).

Причины развития опоясывающего герпеса у взрослых

Первопричиной опоясывающего лишая является перенесённая в прошлом ветряная оспа: при наступлении видимого выздоровления, вирус герпеса локализуется в нервных волокнах в латентной форме и может оставаться в таком состоянии долгие годы.

Ослабляющие иммунитет факторы, которые могут спровоцировать пробуждение вируса:

стресс;
травмы;
переохлаждение;
осложнённое течение других патологий;
курс химиотерапии;
хронические заболевания.

Классификация патологии

В зависимости от местоположения пораженных нервных ветвей, выделяется:

Офтальмологический опоясывающий герпес. Вирус поражает глазной нерв и, далее, роговицу глаза.
Синдром Рамсея-Ханта. Экзантемы высыпают на коже наружного уха или на слизистой ротоглотки, вскоре наступает односторонний паралич лицевых мышц. Эта форма вируса опасна развитием патологии внутреннего уха (в т. ч. проблем с равновесием) вплоть до полной потери слуха.
Двигательный опоясывающий лишай характеризуется слабостью мышц в области кожных высыпаний.

Опоясывающий герпес имеет типичную и атипичные формы течения. К атипичным формам относятся:

Генерализованная форма. Высыпания поражают не только проекции нервов, но и не связанные с ними участки кожи и слизистой.
Абортивная форма. Участки эритематоза заживают, минуя везикулярную стадию. Длительность проявления симптомов составляет меньше недели.
Буллёзная форма. В острой стадии течения патологии везикулы сливаются в крупные пузыри, экссудат становится геморрагическим (в случае повреждения сосудов) или гнойным (в случае присоединения инфекции). При тяжёлом течение патологии пузыри сливаются в ленты и могут образовать участки некроза и струпья. Степень тяжести протекания буллёзной формы обусловлена локализацией кожных воспалений: так, при поражении лицевых нервов присоединяются острые невралгические боли, страдают веко и роговица глаза. Затяжное течение патологии может длиться более месяца и чревато тяжёлыми осложнениям (менингит, энцефалит, эпизодически полирадикулоневропатия).⁠

Симптомы опоясывающего герпеса у взрослых

Типичная форма опоясывающего лишая имеет несколько стадий развития симптомов.

Продромальная стадия характеризуется:

головной болью;
расстройством функций со стороны ЖКТ;
субфебрилитет;
лихорадка;
общая слабость.

Вскоре появляется жжение и зуд на участках кожи, где созревают высыпания. Появляется неявно локализованная боль по ходу межрёберных нервов. Интенсивность дискомфорта варьируется в течение суток.

Далее наступает острая фаза. Клиническая картина становится более ярко выраженной, симптомы специфицируются:

резко возрастает гипертермия;
признаки общей интоксикации усиливаются;
возникает межрёберная миалгия;
проступают отдельностоящие розовые пятна на коже на месте будущей сыпи (экзантемы);
участок поражённой кожи отекает и болит.

В следующие сутки на месте экзантем выступают пузыри с неровными красными краями, наполненные экссудатом. Области экзантем маркируют места пролегания пораженных нервных отростков. Поражение чаще одностороннее, но бывает и двусторонним, локализуется в проекции тройничных лицевых или межрёберных нервов. По мере затихания симптомов нормализуется температура тела, везикулы рубцуются корочками, которые оставляют на коже пигментированное пятно. Весь процесс, от первых признаков типичной формы опоясывающего герпеса до полного выздоровления, при своевременном лечении занимает около 3 недель.

Диагностика заболевания

Диагностикой и лечением опоясывающего герпеса занимается дерматолог. Также может понадобиться консультация невролога и инфекциониста. В первые дни начала патологии задача специалиста состоит в том, чтобы отличить симптомы герпеса от признаков плеврита, невралгии и от клиники острого живота, характерной для аппендицита, почечной колики и желчнокаменной болезни. Буллёзную форму важно дифференцировать от проблем кожи, связанных с рожистыми воспалениями, иммунодефицитом и сахарным диабетом.

Лечение опоясывающего герпеса у взрослых

Направленное лечение заключается в применении препарата, прерывающего синтез вирусной ДНК. Таким действием обладает ацикловир, он имеет высокую эффективность при начальной стадии заболевания. При ярко выраженном опоясывающем герпесе рекомендована госпитализация. Ацикловир назначают в капельницах или таблетках.

Также необходимо назначить:

патогенетическую терапию;
местный препарат с дегидрирующим эффектом;
иммунотерапию.

обезболивающие препараты,
жаропонижающие средства;
медикаментозные препараты с седативным и успокоительным эффектом.

Везикулы и возникающие на их месте струпья обрабатывают местно мазями и подвергают воздействию физиопроцедур. В случае присоединения вторичной инфекции необходим курс антибактериальной терапии.

Прогноз

При своевременном и системном лечении патологии прогноз благоприятный. Остаточных явлений не наблюдается у 85% лиц, перенёсших опоясывающий герпес. 15% страдают неврологическими болями и рецидивами вирусной инфекции.

Профилактика

Для профилактики опоясывающего лишая рекомендуется:

Вопросы и ответы

— Какой врач лечит опоясывающий герпес у взрослых?

— Лечением и диагностикой опоясывающего лишая у взрослых занимается дерматолог. Кроме того, наблюдать данную патологию может дерматовенеролог. В случае необходимости назначается консультация невропатолога или инфекциониста.

— Как долго лечится опоясывающий лишай у взрослых?

— Длительность лечения зависит от формы и тяжести патологии. Однако чаще всего встречаются случаи типичной формы опоясывающего герпеса. При своевременном и направленном лечении благоприятный исход заболевания наступает спустя 2-3 недели после первых признаков герпетической инфекции.

— Насколько легко заразиться опоясывающим лишаем?

— Опоясывающий герпес относится к числу высококонтагиозных инфекций, а значит, им легко заразиться при бытовом контакте. Риски заражения минимальны в тёплое время года и при грамотном следовании советам по соблюдению мер профилактики.

Опоясывающий лишай (опоясывающий герпес) у детей

Опоясывающий лишай (опоясывающий герпес) у детей — заболевание, которое вызывается вирусом ветряной оспы и проявляется наличием характерных везикулярных высыпаний по ходу отдельных чувствительных нервов, болевым синдромом и общей интоксикацией организма.

Содержание:

Причины возниковения

Обязательное условие для развития заболевания – инфицирование вирусом Varicella Zoster. После перенесенной ветряной оспы формируется стойкий иммунитет, но вирус из организма никуда не девается. Он оседает в межпозвоночных ганглиях (нервных узлах) и длительное время там персистирует в “спящем” состоянии без клинических проявлений. Заболевание может возникнуть при снижении иммунитета, стрессах, новообразованиях, лейкозах. Вирус активизируется повторно и проявляется уже в виде опоясывающего лишая. Дети до 10 лет не болеют опоясывающим лишаем.

Клинические разновидности

Опоясывающий герпес имеет разные формы, отличается по тяжести течения процесса, может сопровождаться осложнениями. К тяжелым (осложненным) формам относятся:

буллезная – образованные пузырьки сливаются, возникают значительных размеров пузыри с фестончатыми краями;
геморрагическая – содержимое пузырьков приобретает кровянистый характер;
гангренозная – наиболее тяжелая форма, при которой происходит образование струпов на месте пузырьков,струпы заживают с образованием рубцов;
генерализованная – пузырьки образуются по всему телу, а не только по ходу нервов,напоминает сыпь при ветряной оспе.

Также принято различать опоясывающий лишай по локализации – это зависит от того, зона иннервации какого нерва поражена патологическим процессом.

Симптомы

Основной симптом опоясывающего герпеса – высыпания на одной половине тела, чаще по ходу межреберных нервов и ветвей тройничного нерва. Уже в первые дни заболевания ярко выражен болевой синдром, часто еще до того, как появились кожные высыпания. Дети жалуются на жжение, ощущение онемения, покалывания, сильный зуд на месте будущих эритематозных папул и пузырьков. Со стороны патологического процесса в области поражения обычно наблюдается увеличение лимфатических узлов.

У большинства детей уже в продромальном периоде (в начале заболевания) появляются общеинфекционные симптомы – повышение температуры тела, общая слабость, головные боли, иногда тошнота. Также характерны местные проявления в виде сыпи, которая при опоясывающем лишае характеризуется этапностью: вначале на коже появляются небольшие отечные пятна, на их фоне в течение 3-4 дней образуются папулы, а затем пузырьки. Высыпания могут сливаться. Спустя 7 дней от начала заболевания пузырьки подсыхают, формируются корочки, отпадающие самостоятельно, после чего остается легкая пигментация. В процесс чаще всего вовлекается только одна сторона тела.

Диагностика

В подавляющем большинстве случаев диагностика опоясывающего лишая у детей не вызывает никаких затруднений. Типичная односторонняя локализация сыпи по ходу нервных стволов, интоксикация и хорошо собранный анамнез (перенесенная ранее ветряная оспа) дают право доктору поставить окончательный диагноз уже при первичном осмотре.

Однако пациентам с выраженными иммунными нарушениями, распространением поражения на внутренние органы или при абортивном течении заболевания для уточнения диагноза показана лабораторная диагностика. Обязательным является общий анализ крови – изменения в нем подтвердят наличие инфекционного процесса.

К современным методам специфической диагностики опоясывающего лишая относят ИФА (иммуноферментный анализ), с помощью которого в крови находят иммуноглобулины М к вирусу герпеса 3-го типа. Также высоко информативным исследованием является ПЦР (полимеразная цепная реакция), с помощью которой в крови находят вирусную ДНК. Более старым методом является микроскопия содержимого пузырьков, где находят специфические тельца Арагао.

Лечение

Лечение заболевших детей можно проводить амбулаторно (дома). Госпитализируются дети с тяжелыми формами болезни или при осложнениях (флегмона, энцефалит и др.). Назначение противовирусных препаратов необходимо детям с иммунодефицитными состояниями или при тяжелых формах болезни. Проводится местное лечение с использованием салицилатов и антисептиков. Для уменьшения болей применяются анальгетики и физиотерапевтические процедуры.

Последствия

Самые грозные осложнения – герпетический менингит или менингоэнцефалит, которые в свою очередь могут привести к формированию остаточной очаговой симптоматики в виде парезов, паралича конечностей, нарушения мышечного тонуса, речи, зрения, чувствительности, изменения психики.

Кроме того, тяжелым осложнением является синдром Рамсея-Ханта. По своей сути, это сочетание ушного опоясывающего герпеса с односторонним ухудшением слуха, периферическим парезом мимической мускулатуры лица, нистагмом и нарушением вкусовых ощущений в результате вирусного ганглионеврита слухового, лицевого и тройничного нерва.

У очень ослабленных детей со сниженной иммунореактивностью организма может произойти диссеминация инфекционного процесса с поражением внутренних органов – сердца, легких, печени.

Помимо этого, возможно развитие постгерпетической невралгии, которая сопровождается длительными болями и нарушениями чувствительности пораженной области. К счастью, данное осложнение у детей развивается довольно редко.

Заболевшего опоясывающим герпесом ребенка нужно изолировать в домашних условиях минимум на 5 дней с момента последних высыпаний. Если у ребенка тяжелая или осложненная форма болезни, он подлежит госпитализации. Таких детей помещают в мельцеровский бокс.

Если с больным контактировали дети до 3 лет, которые ранее не переносили болезнь, их изолируют с 11 до 21 дня с момента контакта. Вирус нестойкий, потому заключительная дезинфекция в очаге инфекции не требуется. После изоляции заболевшего ребенка помещение нужно проветрить, делают также влажную уборку.

К специфической профилактике опоясывающего лишая относится вакцинирование здоровых детей против ветряной оспы.

В большинстве случаев прогноз после перенесенной инфекции благоприятный. Ребенок полностью выздоравливает. Рецидивы болезни могут случаться. Неблагоприятные последствия опоясывающего герпеса бывают после осложненных форм, таких как энцефалит и менингоэнцефалит.

Следует помнить, что ребенок, заболевший опоясывающим герпесом, опасен для окружающих, которые не болели ранее ветряной оспой. В случае заражения инфекция проявится у них в виде ветряной оспы.

Читайте также: