Лечение себорейного дерматита. Препараты

Обновлено: 01.06.2024

Себорейный дерматит — заболевание кожи, характеризующееся длительным течением, неприятной симптоматикой и возможностью осложнений в виде вторичной бактериальной инфекции. Болезнь негативно сказывается не только на состоянии здоровья, но и на внешности, существенно ухудшая качество жизни.

Актуальной задачей для дерматологов и трихологов является лечение себорейного дерматита у взрослых. Воспалительный процесс поражает сальные железы кожи волосистой части головы, надбровных зон и крыльев носа, подбородка и области ушей. Это заболевание встречается у 3-5% взрослого населения нашей планеты. Мужчины страдают намного чаще женщин, так как деятельность сальных желез напрямую связана с выработкой мужских половых гормонов. Пик заболеваемости приходится на период между 20 и 40 годами, у пожилых людей это кожное воспаление встречается намного реже.

Причины себорейного дерматита у взрослых

Заболевание связано с активизацией грибков Malassezia, которые при ослаблении иммунитета начинают быстро размножаться на секрете сальных желез. Воспаление усиливает выделение кожного жира, ускоряет отшелушивание верхнего слоя кожи, из-за чего на поражённых участках образуются желтовато-серые корочки. Дерматологи называют три основные предпосылки для развития себорейного дерматита.

Ослабление иммунитета. Снижение функции иммунной системы происходит по многим причинам. Среди наиболее частых – инфекции, хронические болезни, неправильное питание, недостаток физической активности, частые стрессы.
Гормональный дисбаланс. Повышенная секреция кожного сала происходит при избыточной выработке некоторых гормонов, характерной для ряда заболеваний щитовидной железы, надпочечников, репродуктивных органов. Кроме того, гормональные всплески происходят в период полового созревания, у женщин – во время беременности.
Нервные расстройства. Заболевания нервной системы часто сопровождаются повышенной активностью сальных желез.

Определённую роль играет наследственный фактор, формирующий предрасположенность к болезни.

Разновидности

Различают три основных вида себорейного дерматита:

сухой – с пониженной выработкой сального секрета, обильным отшелушиванием кожи, образованием плотных сухих корок, растрескиванием кожи и выпадением волос;
жирный – с изменением состава кожного сала и увеличением его выработки, образованием красных пятен на коже и жёлтых, легко отделяющихся корочек;
смешанный – с появлением жирных корочек на волосистой части и сухой себореи на лице, наиболее тяжёлый вид заболевания.

Относительно лёгкой формой себореи является перхоть – образование частичек отшелушенной кожи на волосистой части головы.

Признаки себорейного дерматита

Для заболевания характерно появление на коже:

красноватых пятен и узелков;
пузырьков, заполненных жидкостью и покрытых жирными кожными чешуйками;
серовато-жёлтых жирных корок;
участков с утолщённой огрубевшей кожей.

Перечисленные проявления сопровождаются зудом и лёгким жжением, из-за чего больной испытывает постоянный дискомфорт.

Возможные осложнения

При отсутствии лечения к грибковому поражению присоединяются вторичные инфекции, из-за чего на коже появляются:

угри;
экзема;
пиодермия (гнойничковое воспаление);
стрептодермия (кожная стрептококковая инфекция);
алопеция (облысение).

Инфекции в запущенной форме могут распространяться на органы зрения или слуха, из-за чего у больного развивается отит, конъюктивит или блефарит.

Лечение себорейного дерматита у взрослых

Чтобы избавиться от заболевания, необходимо обратиться к дерматологу. После подтверждения диагноза врач назначает комплексное лечение, которое направлено как на уменьшение клинических проявлений болезни, так и на общее укрепление организма и устранение причин, вызвавших заболевание. Терапия обычно включает:

кератолитические мази или компрессы для удаления корочек;
противогрибковые средства;
мази с антибиотиками в случае присоединения вторичной инфекции;
антигистаминные препараты для устранения беспокоящего зуда;
общеукрепляющие витаминные комплексы.

В качестве эффективного дополнения нередко используют травяные отвары, настои и маски, которые уменьшают зуд, помогают избавляться от корочек, обладают ранозаживляющим и успокаивающим действием. При тяжёлой форме заболевания кратковременно назначают мази с кортикостероидами.

Себорейный дерматит: диета у взрослых

Соблюдение специальных правил питания служит важным дополнением к основной терапии. Основные правила просты:

исключение жирных и жареных блюд, острых приправ, копчёностей, сладостей;
увеличение доли кисломолочных продуктов, сырых и обработанных овощей и фруктов;
употребление нежирного мяса, птицы, рыбы;
замена растительными маслами животных жиров;
дробное питание.

Следует прислушиваться к организму и вносить корректировки в рацион при ухудшении состояния кожи, исключая из меню продукты, вызывающие негативную реакцию.

Перечисленные меры ни в коем случае не следует воспринимать как руководство к действию. Лечить себорейный дерматит необходимо только под наблюдением врача-дерматолога, к которому нужно обратиться сразу после появления настораживающих симптомов. В случае, если болезнь затронула волосистую область головы, понадобится помощь трихолога – врача, специализирующегося в лечении волос. Не откладывайте визит в клинику, ведь чем раньше начато лечение, тем быстрее восстановится ваше здоровье.

10 лучших препаратов от себорейного дерматита

Перхоть и зуд портят настроение и мешают наслаждаться жизнью, игриво потряхивая шевелюрой? А лицо приходится прятать за очками и масками, потому что оно покрыто пятнами? Хватит терпеть! Расскажем, как бороться с себорейным дерматитом

С дерматитами многие из нас знакомы – это различные заболевания кожи, сопровождающиеся зудом и воспалением. Термин «себорейный» означает, что болезнь поражает участки тела, на которых расположено большое количество сальных желез 1 . Сюда относятся волосистая часть головы, лицо, межлопаточная область и область груди.

Признаками себорейного дерматита обычно являются четко очерченные бляшки с чешуйками, а также покраснение и зуд 2 . Если мы говорим о волосах – здесь более заметна перхоть, это как раз те самые отшелушившиеся чешуйки.

К факторам риска развития себорейного дерматита относятся 1 :

психоэмоциональный стресс и депрессия;
неправильный уход за кожей;
иммунодефицитные состояния;
болезнь Паркинсона, алкогольный панкреатит, гепатит С и некоторые другие заболевания;
прием некоторых лекарств.

Для лечения себорейного дерматита применяются шампуни, мази и кремы, а в некоторых случаях – селективная фототерапия и пероральные препараты (которые принимаются внутрь). Мы расскажем про лучшие средства от себорейного дерматита для местного использования.

Рейтинг топ-10 эффективных и недорогих аптечных препаратов от себорейного дерматита по версии КП

Первостепенная задача лечения – устранить неприятные симптомы и как можно дольше сохранить ремиссию (или полностью излечить пациента). Но поскольку заболевание считается хроническим и рецидивирующим, после активной фазы терапии необходимо поддерживающее лечение.

Чаще всего для устранения причины и симптомов себорейного дерматита применяются средства, содержащие синтетические гормоны надпочечников (глюкокортикостероиды), антимикробные и противогрибковые вещества, пиритион цинка, сульфид селена, деготь, салициловую кислоту и серу 5 .

В этой статье мы разберем лучшие препараты от себорейного дерматита: кремы и шампуни.

1. Uriage шампунь DS против перхоти

Средство с выраженным противогрибковым и противоспалительным эффектом. Активные компоненты шампуня помогают эффективно и быстро устранить симптомы себорейного дерматита: раздражение, зуд и перхоть. Лактат цинка в составе уменьшает жирность волос и нормализует выработку кожного сала. Инновационный комплекс TLR2-Regul подавляет процессы воспаления.

Производитель обещает устранение зуда и раздражения, а еще более гладкие и блестящие волосы — в качестве бонуса.

В инструкции указано, что препарат можно наносить не только на волосы, но также на лоб и шею. Использовать рекомендовано 1-2 раза в неделю.

Лечение себорейного дерматита. Препараты

Себорейный дерматит (СД) — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, для которого характерно изменение количественного и качественного состава кожного сала. Актуальность изучения СД объясняется его широкой распространенностью, локализацией высыпаний на видимых участках кожи и упорностью течения, что значительно ухудшает качество жизни пациентов [1].

В иностранной литературе можно встретить такие синонимы, как себорейная экзема (seborrheic eczema), перхоть (dandruff), лихен волосистой части головы (pityriasis capitis) [2]. СД относится к группе наиболее распространенных дерматологических заболеваний и встречается, по разным данным, у 2—11% населения [3]. Отмечается 3 пика заболеваемости СД: период новорожденности (70% среди детей первых 3 мес жизни, оба пола болеют одинаково часто), пубертатный период, 40—70 лет (чаще болеют мужчины) [4]. В связи с этим выделяют следующие клинические формы заболевания: СД взрослых (волосистой части головы, лица, туловища) и СД детей (волосистой части головы — «чепчик новорожденного», туловища, болезнь Лейнера) [5].

Этиология и патогенез

Этиология СД до сих пор неясна. В начале XX века СД рассматривали как инфекционное заболевание, вызванное грибами рода Malassezia [6]. В настоящее время, несмотря на то что отсутствует единая общепризнанная концепция развития СД, можно выделить 2 основных фактора: гиперколонизация грибами рода Malassezia и генетическая предрасположенность к развитию СД.

Колонизация грибами рода Malassezia

Еще в 1873 г. S. Rivolta предположил, что существует связь между дрожжеподобными грибами и перхотью. Несколько позже L.-C. Malassez описал круглые и овальные споры, которые наблюдал в соскобах кожи пациентов, страдающих перхотью [7]. Грибы рода Malassezia являются липофильными микроорганизмами и единственными представителями царства грибов, которых причисляют к резидентным комменсалам нормальной микробиоты кожи [8]. В настоящее время в роде Malassezia выделено 17 видов, 10 из которых обнаруживаются у человека: M. globosa, M. restricta, M. sympodialis, M. dermatis, M. japonica, M. obtusa, M. sloofiae, M. furfur, M. arunalokei, M. yamatoensis, причем M. globosa и M. restricta встречаются наиболее часто у пациентов с СД [9, 10].

Изучению роли грибов Malassezia spp. в патогенезе СД посвящено множество работ [6, 11, 12]. Установлена положительная корреляция между уровнем обсемененности Malassezia spp. и тяжестью течения СД [7, 13]. Грибы рода Malassezia индуцируют синтез провоспалительного ИЛ-1ß и нарушают профиль экспрессии других провоспалительных цитокинов посредством активации дектина-1 [14] и Syk-сигнального каскада [15]. В многочисленных работах, в том числе в метаанализах, показана эффективность препаратов, обладающих противогрибковой активностью, таких как азолы, аллиламины, препараты селена и цинка [16—18]. Грибы рода Malassezia не способны продуцировать ферменты для синтеза жирных кислот (fatty acid synthase), в связи с этим их рост во многом зависит от присутствия в окружающей среде источника липидов, а также от интенсивности экспрессии различных видов липаз [8, 19]. Под воздействием последних триглицериды кожного сала расщепляются до ненасыщенных жирных кислот — олеиновой и арахидоновой [20, 21]. Данные производные нарушают процессы дифференцировки кератиноцитов: на фоне их воздействия отмечается развитие паракератоза, накопление жировых капель в кератиноцитах и нарушение строения клеточной оболочки корнеоцитов. Результатом перечисленных изменений становятся дезорганизация рогового слоя и, как следствие, нарушение барьерной функции кожи [22], что обусловливает развитие воспалительных реакций. Кроме того, сами по себе данные кислоты оказывают провоспалительное действие и стимулируют кератиноциты к синтезу ИЛ 1α, 6, 8 и ФНОα, что поддерживает активное воспаление [23]. Арахидоновая кислота, помимо вышеуказанного механизма, может быть источником простагландинов, которые, в свою очередь, также поддерживают воспалительный процесс через активацию нейтрофилов и вазодилатацию [24].

В то же время результаты ряда исследований ставят под сомнение главенствующую роль грибов рода Malassezia в развитии СД. Эти микроорганизмы обнаруживают у здоровых взрослых в 75—98% случаев [10, 24]. Грибы рода Malassezia являются диморфами [8]: в дрожжевой форме они ведут себя как комменсалы кожи; мицеллярную форму гриба можно рассматривать как патогенную, такая морфология гриба обнаруживается при разноцветном лишае. Доказано, что при СД грибы Malassezia находятся в дрожжевой форме [2, 13]. В исследовании DeAngelis и соавт. (2005) при нанесении олеиновой кислоты на кожу лицам, не страдающим СД, не отмечено каких-либо видимых изменений. В то же время когда олеиновую кислоту наносили пациентам, страдающим СД, на месте аппликации у них возникало шелушение. Авторы пришли к выводу, что у пациентов с СД имеется первичное нарушение барьерной функции кожи, на фоне которого продукты жизнедеятельности Malassezia spp. вызывают сенсибилизацию и развитие воспалительных реакций [25].

В исследовании Kamamoto и соавт. (2017) оценивали обсемененность грибами Malassezia spp. у 87 пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением СД до и после 6-месячного курса лечения изотретиноином (1-я группа, 10 мг/сут, через день) или специальным шампунем (2-я группа, 0,1% липогидроксикислот (LHA), 1,3% салициловой кислоты, 0,2% гликацила, 1% пироктона оламина, и 2% липоаминокислот, шампунь использовали 3 раза в неделю). Несмотря на достижение клинической ремиссии на фоне обоих методов лечения, значимых изменений в количестве грибов рода Malassezia не наблюдали [26].

Перечисленные аспекты привели к тому, что теорию патогенеза СД подвергли пересмотру, и в публикациях последних лет СД рассматривают как мультифакториальное заболевание, при котором грибы рода Malassezia являются триггерным фактором, провоцирующим развитие СД у предрасположенных к нему лиц [1, 26].

Индивидуальные особенности пациента

Характеристики кожного сала

Локализация высыпаний при СД на участках кожи с максимальной плотностью сальных желез демонстрирует наличие связи между продукцией себума и развитием СД. Кроме того, СД редко дебютирует раньше пубертатного периода и довольно часто встречается у молодых пациентов в возрасте, когда активность сальных желез максимальна [7]. Ранее предполагали, что при СД имеет место гиперпродукция кожного сала, однако было показано, что это не всегда так, СД может развиваться как в условиях избыточного количества себума, так и при его нормальном/сниженном количестве [6, 27]. В настоящее время доказано, что важную роль в развитии СД играет состав кожного сала: у пациентов, страдающих СД, повышено содержание триглицеридов и снижено количество сквалена и ненасыщенных жирных кислот в себуме [13, 18, 28].

Нарушение барьерной функции кожи

При СД нарушен эпидермальный барьер вследствие изменения состава себума, работы иммунной системы кожи, комплексного агрессивного влияния со стороны микрофлоры кожи и факторов внешней среды [21, 25].

Особенности функционирования иммунной системы

Еще в 1991 г. Bergbrant и соавт. пришли к выводу, что у пациентов с СД нарушена работа иммунной системы в связи со снижением активности Т-лимфоцитов [13]. Такое предположение подтверждается тем, что у пациентов с ВИЧ-инфекцией СД встречается гораздо чаще, чем в общей популяции — в 75—93% наблюдений, в связи с этим некоторые авторы рассматривают СД как один из маркеров ВИЧ-инфекции [29]. Следует отметить, что и при других иммунодефицитных состояниях (у пациентов, получающих противоопухолевую терапию, реципиентов трансплантата, пациентов с хроническим алкогольным панкреатитом, носительством вируса гепатита С) СД встречается чаще, чем у иммунокомпетентных лиц [7]. Позже было доказано, что в очагах СД увеличен синтез провоспалительных цитокинов, таких как ИЛ-1α, 1β, 2, 4, 6, 8, 10, 12, β-дефензинов, ФНОα, ИНФγ, ICAM-1, и повышена иммунореактивность HLA-DR [30, 31]. Kerr и соавт. (2011) установили, что при СД отмечают гиперпродукцию и накопление гистамина в роговом слое эпидермиса, что указывает на интенсивную дегрануляцию тучных клеток в пораженной коже [31].

Сопутствующая патология, в том числе генетические заболевания

Широко известно, что у пациентов с болезнью Паркинсона, депрессией, поздней дискинезией, параличом лицевого нерва, травмами головного и спинного мозга СД встречается статистически чаще [7, 24]. Этот феномен можно объяснить тем, что при названных неврологических и психиатрических заболеваниях нарушается нервная регуляция продукции кожного сала и снижается интенсивность мимики, что формирует предпосылки для себостаза, создающего благоприятные условия для жизнедеятельности Malassezia spp. Установлено также, что у пациентов с рядом наследственных заболеваний, в частности с синдромом Дауна, болезнью Хейли—Хейли и кардио-фацио-кожным синдромом, СД встречается чаще, чем в общей популяции [7].

Другие факторы, влияющие на течение СД

Прием следующих лекарственных препаратов провоцирует обострение и усугубляет тяжесть течения СД: нейролептики (хлорпромазин, галоперидол, фенотиазин), анксиолитики (буспирон), противогрибковые препараты (гризеофульвин), Н₂-антигистаминные препараты (циметидин), альфа-адреномиметики (метилдопа), противоопухолевые препараты (фторурацил), иммуномодуляторы (интерферон-альфа), противотуберкулезные препараты (этионамид), нормотимики (соли лития), фурокумарины (псоралены) [32].

Факторы внешней среды могут влиять на тяжесть течения и частоту обострений себорейного дерматита: показано отрицательное влияние низких температур, высокого уровня стресса и недостатка сна на течение СД [24].

Клинические проявления и оценка тяжести течения СД

Патологический процесс в большинстве случаев симметричный, локализуется на участках кожи, богатых сальными железами, а именно на коже волосистой части головы, лица, заушной области, верхней части туловища и в крупных складках. Клиническая картина может варьировать в зависимости от локализации и тяжести течения заболевания. Так, при поражении волосистой части головы при легком течении может наблюдаться умеренное шелушение без признаков активного воспаления (рис. 1); в тяжелых случаях высыпания могут быть представлены инфильтрированными, крупными бляшками, покрытыми массивными желтыми чешуйко-корками, при отторжении которых визуализируется мокнущая поверхность. На коже лица и туловища высыпания чаще всего представлены четко ограниченными эритематозными пятнами, на поверхности которых отмечается шелушение (рис. 2, 3); возможно также присутствие инфильтрации, корок, мокнутия. Основными жалобами являются зуд, жжение, шелушение в области очагов [2, 5].

Рис. 1. Активное шелушение кожи волосистой части головы при себорейном дерматите.

Рис. 2. Себорейный дерматит кожи лица.

Рис. 3. Себорейный дерматит кожи передней поверхности грудной клетки.

Cömert и соавт. (2007) на основе шкалы PASI разработали аналогичную шкалу SDASI (seborrheic dermatitis area severity index) для определения тяжести течения СД. Авторы предлагают оценивать интенсивность эритемы и шелушения в баллах в 9 анатомических областях, после чего показатели каждой области умножаются на константу для конкретной зоны (табл. 1, 2). Сумма баллов представляет собой SDASI и может варьировать от 0 до 12,6. Кроме того, пациентам предлагалось оценивать интенсивность зуда в баллах (0 — нет зуда, 1 — легкий зуд, 2 — умеренный зуд, 3 — выраженный зуд) [33].

Таблица 1. Шкала SDASI по Cömert и соавт. Оценка эритемы и шелушения [33]

Патогенез и лечение себорейного дерматита

В статье рассмотрены современные представления о патогенезе себорейного дерматита – одного из распространенных мультифакторных хронических воспалительных заболеваний кожи, в частности роль дрожжеподобных грибов рода Malassezia, и методы терапии данного заболевания. Показана высокая эффективность нового шампуня Kelual DS у больных себорейным дерматитом с локализацией на коже головы.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: себорейный дерматит, патогенез, дрожжеподобные грибы рода Malassezia, лечение, шампунь Kelual DS

Себорейный дерматит – мультифакторное хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи. В 88% случаев высыпания локализуются в области лица, в 70% – на волосистой части головы, в 27% – в области груди, в 10% случаев – в области спины, паховых и подмышечных складках, то есть в местах, где наиболее развиты сальные железы. Для себорейного дерматита характерны эритематозно-сквамозные очаговые высыпания, часто сопровождающиеся зудом.

В настоящее время многие авторы смешивают понятия «себорея» и «себорейный дерматит». Себорея – это состояние кожи, которое обусловлено нарушением салообразования и может стать причиной развития угревой болезни. Себорейный дерматит – это самостоятельное заболевание, которое отдельные дерматологи называют себорейной экземой и себореидом.

Распространенность себорейного дерматита, по данным разных авторов, составляет 1–5% [1, 2]. На его долю приходится около 10% всех дерматозов [3].

Чаще себорейный дерматит встречается у мужчин. Заболевание наблюдается и у грудных детей (себорейный чепчик). Оно развивается на первой-второй неделе жизни и самостоятельно исчезает к восьмому-девятому месяцу. Себорейный дерматит развивается у 20–25% мальчиков в пубертатном периоде и у молодых людей в возрасте 19–20 лет, следующий пик заболеваемости приходится на 50 лет. Заболевание нередко встречается у пациентов с ослабленным иммунитетом. Например, при наличии ВИЧ-инфекции – в 30–83% случаев, болезни Паркинсона – в 18–50%.

Клинические проявления и частое рецидивирующее течение приводят к ухудшению психоэмоционального состояния больных, снижают их социальную активность и качество жизни, способствуют развитию комплекса неполноценности [4]. Представление о собственной внешней непривлекательности способствует развитию дисморфофобии. Под последней понимается болезненное состояние психики, сопровождающееся опасениями или убеждениями в мнимом внешнем уродстве. Пациенты становятся замкнутыми, легко раздражаются, появляются сложности адаптации в социальной и интимной сферах. Качество жизни пациентов значительно снижается при локализации процесса на лице и волосистой части головы.

Грибы локализуются в средних и поверхностных отделах рогового слоя, внутри и между роговыми чешуйками, а также в волосяных фолликулах. Местами колонизации этих микроорганизмов являются участки кожи, характеризующиеся повышенным салообразованием (грудь, спина, волосистая часть головы, заушная область, носогубные складки, надбровные дуги, крупные складки кожи), – для поддержания их жизнедеятельности необходимо наличие достаточного количества липидов. Грибы концентрируются вокруг сальных желез и используют их секрет для роста и развития.

При сочетании ряда неблагоприятных факторов изменяется рH кожи в щелочную сторону, состав кожного сала, повышается его липофильность, что способствует колонизации кожи грибами рода Malassezia [6].

Организм утрачивает способность контролировать рост дрожжеподобных грибов, и их количество значительно увеличивается. В результате бурного роста грибов повышается их липазная активность и, как следствие, развивается воспалительная реакция кожи в местах колонизации.

В норме 30–50% микрофлоры волосистой части головы составляет M. furfur, при легкой форме себорейного дерматита их доля возрастает до 75%, средних и тяжелых формах – до 90% [7].

Методы лечения

Поскольку этиопатогенез себорейного дерматита до конца не изучен, возникают сложности при выборе тактики лечения. Отмечаются высокая резистентность к существующим методам терапии и рецидивирование заболевания.

Учитывая, что чаще заболеванием страдают молодые люди и оно ассоциируется с тяжелыми психоэмоциональными переживаниями, главной задачей терапии считается быстрое устранение клинических проявлений и сохранение длительной ремиссии или полное излечение.

В настоящее время существует большой выбор лекарственных препаратов для лечения пациентов с себорейным дерматитом. Как правило, в комплексную терапию включают витаминные и антигистаминные препараты, энтеросорбенты [8].

Поскольку доказано, что одной из причин развития себорейного дерматита являются липофильные грибы рода Malassezia, применяются также противогрибковые препараты или препараты, которые не относятся к этой группе, однако помимо противовоспалительного и/или антибактериального действия обладают фунгистатическим действием.

Наиболее эффективными считаются противогрибковые средства, относящиеся к группе имидазолов, вследствие высокой чувствительности к ним M. furfur. Достаточно успешно применяется кетоконазол [7].

Наряду с противогрибковыми препаратами достаточно часто используются топические глюкокортикостероиды, которые оказывают выраженное противовоспалительное, антиаллергическое и антипролиферативное действие [8]. Глюкокортикостероиды уменьшают формирование медиаторов воспаления и препятствуют их влиянию на эффекторные клетки. При применении этих препаратов отмечаются снижение миграции нейтрофилов, сокращение их числа в очагах воспаления и инактивация фагоцитоза. Получен положительный эффект терапии наружными препаратами, в состав которых входит как глюкокортикостероид, так и противогрибковый компонент.

Продемонстрирована эффективность ингибиторов кальциневрина – пимекролимуса и такролимуса [9]. Пимекролимус селективно ингибирует продукцию и высвобождение цитокинов и медиаторов из Т-лимфоцитов и тучных клеток. Препарат обладает иммуномодулирующим, противовоспалительным и противогрибковым действием. Такролимус помимо перечисленного препятствует десфосфорилированию фактора активированных Т-клеток и его транслокации в ядро клетки. В результате происходит ингибирование ключевых провоспалительных цитокинов (интерлейкинов 2, 3, 4, 8 и 10, фактора некроза опухоли альфа, интерферона гамма).

В последнее время появились работы, свидетельствующие о высокой эффективности узкополосной фототерапии (УФБ-терапия 311 нм, 308 нм) [10]. Установлено, что узкополосная фототерапия имеет сопоставимый с ПУВА-терапией (фототерапия псораленом и ультрафиолетовым излучением спектра A) эффект и минимальные побочные явления.

В терапии себорейного дерматита с локализацией на волосистой части головы особое место отводят шампуням, обладающим противогрибковым и противовоспалительным эффектами. В их состав, как правило, входят пиритион цинка, сульфид селена, циклопирокс или деготь.

Шампуни, содержащие деготь, тормозят пролиферацию клеток эпидермиса, оказывают сосудосуживающее и вяжущее воздействие. Противогрибковый эффект выражен слабо. Их использование способствует удалению избытка жира и чешуек с волосистой части головы.

Сульфид селена обладает противогрибковым, антимикробным и цитостатическим действием. Однако получены данные, что при плохом смывании шампуня может наблюдаться такая специфическая побочная реакция, как окрашивание волос в красновато-оранжевый цвет или их обесцвечивание.

Пиритион цинка обладает противомикробным и противогрибковым действием. Вещество способно взаимодействовать с фосфолипидами мембраны микробной клетки, что приводит к нарушению ее целостности и в конечном итоге гибели микроорганизма. Пиритион цинка обладает также противовоспалительной активностью и участвует в регуляции апоптоза клеток воспалительного инфильтрата (проапоптогенное действие). Как следствие, снижаются клинические проявления заболевания. Пиритион цинка угнетает синтез провоспалительных цитокинов и блокирует выход из тучных клеток гистамина, провоцирующего появление зуда. Кроме того, цинк in vitro является ингибитором 5-альфа-редуктазы – энзима, катализирующего превращение андрогенов в дигидротестостерон, к которому чувствительны рецепторы сальной железы. За счет ингибирования данного энзима устраняется гиперсекреция кожного сала, способствующая росту M. furfur.

Циклопирокс – синтетическое противогрибковое средство, оказывающее выраженное противовоспалительное действие. Циклопирокс ингибирует поглощение клеткой необходимых соединений. При достижении высоких концентраций препарата происходит воздействие на мембраны дрожжеподобных клеток и, как следствие, увеличение клеточной проницаемости. Противогрибковое действие циклопирокса распространяется не только на M. furfur, но и на дерматофиты, дрожжи, диморфные грибы, эумицеты, актиномицеты, грамотрицательные и грамположительные бактерии [11]. Циклопирокс ингибирует синтез простагландинов и лейкотриенов в полиморфноядерных клетках, а также 5-липооксигеназы и циклооксигеназы. Это обусловливает его противовоспалительный эффект.

Наиболее эффективными в лечении себорейного дерматита волосистой части головы являются комбинированные препараты с широким спектром эффектов. Недавно появился шампунь, в состав которого входят 1,5%-ный циклопироксоламин и 1%-ный пиритион цинка (Kelual DS, Ducray, Пьер Фабр, Франция).

Исследование эффективности и переносимости шампуня Kelual DS

Целью нашего исследования стало изучение клинической эффективности и переносимости шампуня Kelual DS у больных себорейным дерматитом волосистой части головы.

Под наблюдением находились 40 больных в возрасте от 16 до 52 лет, из них 28 (70%) мужчин и 12 (30%) женщин. У всех больных себорейным дерматитом отмечались эритематозно-сквамозные высыпания и зуд. Несмотря на использование лечебных шампуней с разной степенью эффективности – от полного отсутствия симптомов заболевания до незначительного улучшения, все больные отмечали рецидивирующий характер течения себорейного дерматита.

Шампунь Kelual DS применялся два раза в неделю в течение четырех недель. Участники наносили его во время мытья дважды, оставляли на 3 минуты, после чего смывали.

Результаты клинической эффективности оценивали по динамике таких симптомов, как интенсивность эритемы, шелушения и зуда. Обследование проводилось до лечения, через две и три недели. Выраженность симптомов определяли в баллах – от 0 до 3.

Для оценки влияния заболевания на качество жизни проводилось анкетирование больных с определением дерматологического индекса качества жизни (ДИКЖ), разработанного A.Y. Finlay и G.K. Khan в Великобритании в 1994 г. и адаптированного Н.Г. Кочергиным и С.Н. Кочергиным в 2001 г. Анкетирование проводили у всех больных до и после лечения. ДИКЖ использовался и как критерий оценки тяжести состояния пациента, и как критерий эффективности проводимой терапии. На каждый вопрос пациент должен был выбрать ответ из четырех предложенных. Он отражал степень негативного влияния себорейного дерматита на качество жизни: очень сильное, сильное, несильное, не оказывает влияния – 3, 2, 1, 0 баллов соответственно. Сумма баллов по десяти вопросам составляла ДИКЖ больного на данный отрезок времени. Максимальное количество баллов – 30, минимальное – 0. Чем выше ДИКЖ, тем сильнее отрицательное влияние патологического кожного процесса на качество жизни. Снижение ДИКЖ в процессе лечения означало улучшение качества жизни больного.

Клиническая эффективность применения шампуня Kelual DS пациентами оценивалась по следующим критериям:

проявления заболевания отсутствуют, клиническая ремиссия –отличный результат;
большинство проявлений исчезло, однако некоторые остаются, значительное улучшение – хороший результат;
проявления заболевания исчезли наполовину, улучшение – удовлетворительный результат;
изменения в лучшую сторону отсутствуют, без эффекта – отрицательный результат.

С первых дней применения шампуня у больных отмечалось улучшение клинической картины: интенсивность эритемы снизилась, уменьшалось шелушение, меньше беспокоил зуд. Через две и четыре недели показатели интенсивности эритемы уменьшились с 1,8 до 1,1 и 0,1 балла соответственно, шелушения – с 1,4 до 0,8 и 0,2 балла, зуда – с 1,6 до 0,8 и 0,1 балла соответственно (см. таблицу).

В результате применения шампуня Kelual DS у 37 (92,5%) больных зафиксирована клиническая ремиссия, у остальных – значительное улучшение.

1. Альбанова В.И., Калинина О.В. Себорейный дерматит: патогенез, клиника, лечение // Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. 2013. № 3. С. 36–41.

Себорейный дерматит. Обзор

При поражении кожи волосистой части головы наблюдается истончение и поредение волос. В тяжелых случаях себорейный дерматит может иметь характер распространенного эксфолиативного процесса вплоть до эритродермии.

Подробные сведения о причинах и основных механизмах развития себорейного дерматита представлены в работе проф. Л. А. Болотной, М. В. Нарожной «Себорейный дерматит: современные представления о патогенезе». Особое внимание уделено значению половых гормонов в возникновении и течении дерматоза, инфекционному фактору (колонизации кожи Malassezia spp.) и нарушениям иммунитета в развитии воспалительной реакции кожи. В статье обсуждается возможная роль факторов врожденного иммунитета и витамина D в патогенезе дерматоза.

Терапия себорейного дерматита

Буравкова А.Г., Новикова Л.А. , Демьянова О.Б. в своей работе «Современные подходы к наружной терапии себорейного дерматита» отмечают, что с учетом широкой распространенности и многофакторности этиопатогенеза себорейного дерматита выбор эффективной терапии является одной из актуальных проблем современной клинической дерматологии. В своем исследовании коллектив авторов проанализировал препараты линии Скин-кап: крем, аэрозоль, шампунь.

В исследовании принимали участие 68 пациентов в возрасте от 2 до 68 лет (36 мужчин и 32 женщины, в том числе 8 детей), страдающих себорейным дерматитом. В комплексную терапию включали препараты кальция, тиосульфат натрия, мультивитамины, седативные и антигистаминные средства, адоптогены, препараты, нормализующие функцию пищеварительного тракта. В качестве наружного средства больным 1-ой группы назначали традиционные средства, содержащие серу, салициловую кислоту, топические стероиды, антимикотики; во 2-ой - препараты линии Скин-кап.

О взаимосвязи патологии органов пищеварения и кожных проявлений сообщил в статье «Кожные проявления патологии органов пищеварения» коллектив авторов: Н. Г. Короткий, Н. М. Наринская, С. В. Бельмер . Они отмечают, что кожные покровы и органы пищеварения находятся в тесной взаимосвязи, корни которой кроются в единстве происхождения в ходе эмбриогененза, общности барьерных функций, включая формирование иммунного ответа, а также взаимодействия с ассоциированной с этими органами микрофлорой. Состояние кожных покровов в значительной степени отражает состояние органов пищеварения, однако взаимосвязь патологических процессов в этих органах может иметь разноплановый характер: 1) поражение кожи может быть непосредственно обусловлено нарушением функции органов пищеварения; 2) поражение кожи может иметь общий патогенез с заболеваниями органов пищеварения, точно установленный или предполагаемый, и эти процессы идут параллельно.

Немаловажным фактором в развитии и поддержании воспалительного процесса при себорейном дерматите является колонизация Pityrosporum ovale и Malassezia furfur. Об этом в своей работе «Практика применения такролимуса в лечении распространенных хронических дерматозов» пишут Круглова Л.С, Жукова О.В., Стрелкович Т.И. В отношении последнего возбудителя такролимус оказывает противогрибковый эффект. При локализации процесса на коже лица, волосистой части головы такролимус вызывает выраженное положительное воздействие на клинические симптомы дерматоза как при умеренном, так и при тяжелом течении, что подтверждается результатами рандомизированных плацебоконтролируемых исследований. Лечебный эффект от применения такролимуса по сравнению с таковым у КС- препаратов более отсрочен (2 нед), однако общая терапевтическая эффективность сопоставима. Также имеются данные о профилактическом действии 0,1% мази такролимуса при себорейном дерматите в период ремиссии, в том числе при применении по интермиттирующей схеме (1—3 раза в неделю), что позволяет осуществлять длительный контроль над заболеванием . Таким образом, в обозримом будущем такролимус может стать методом лечения себорейного дерматита, альтернативным КС-препаратам.

Калинина О.В, Евстафьев В.В., Альбанова В.И. в научной статье «Терапия себорейного дерматита волосистой части головы»отмечают, что в лечении себорейного дерматита наиболее часто применяют средства, содержащие топические глюкокортикостероиды, антимикробные и противогрибковые вещества, пиритион цинка, сульфид селена, деготь, салициловую кислоту, серу. Однако применение большинства из них дает кратковременный эффект, поэтому поиск новых подходов к лечению себорейного дерматита остается актуальной задачей.

Так, в их исследовании, в зависимости от проводимого лечения, больных разделили на 4 группы:

в 1-й группе (п = 36) применяли масляный раствор ретинола пальмитата по 200 000 МЕ 1 раз в сутки на ночь в качестве монотерапии; курс лечения 2 мес;
во 2-й группе (п = 36) назначали наружную терапию нафта-лановым спиртом 50% (рецептурная пропись); его наносили ватным диском или тампоном на участки шелушения 3 раза в неделю в течение 2 мес;
в 3-й группе (п = 36) проводили сочетанную терапию раствором ретинола пальмитата внутрь в дозе 200 000 МЕ в сутки и наружную терапию нафталановым спиртом 50%;
в 4-й, контрольной, группе (п = 39) использовали традиционные средства (шампуни с пиритионом цинка, дегтем, кетоко-назолом).

В результате проведенной терапии себорейного дерматита наиболее выраженная положительная динамика наблюдалась в группе пациентов, применявших комбинированную терапию (раствор ретинола пальмитата и наружно нафталановый спирт 50%), причем положительная динамика была заметна уже через 10 дней лечения.

В «Отчете о результатах открытого несравнительного исследования по изучению безопасности, переносимости и эффективности наружных косметических средств «Айсида» в поддержании ремиссии у больных себорейным дерматитом» , подготовленном д.м.н, профессором Самцовым А.В ., представлены результаты исследования 40 больных себорейным дерматитом, которые в случайном порядке были разделены (в соотношении 3:1) на две группы, рандомизированные по полу и возрасту. Всем пациентам в обеих группах в период обострения себорейного дерматита, в соответствии с принятыми стандартами лечения, была проведена комплексная терапия заболевания: системные препараты, наружные средства, физиотерапия. По достижению ремиссии пациентам первой группы , в зависимости от типа жирности кожи волосистой части головы, были назначены следующие средства наружной терапии:

бальзам «Айсида» для жирной кожи головы — наносили 1 раз в день на кожу волосистой части головы или
бальзам «Айсида» для сухой кожи головы — наносили 1 раз в день на кожу волосистой части головы.

Пациенты второй группы в период ремиссии не применяли какой-либо терапии.

В результате были получены следующие выводы: при применении препарата «Айсида» отмечена хорошая переносимость. Побочных явлений, в том числе аллергических реакций, ни у кого из пациентов не наблюдалось. Использование бальзам «Айсида» у больных себорейным дерматитом нормализует показатели влажности и ρΗ кожи волосистой части головы, значительно снижает избыточное салоотделение. Применение бальзама «Айсида» при регулярном использовании снижает частоту рецидивов себорейного дерматита и приводит к удлинению периода ремиссии заболевания.

Олисова О.Ю. и Давидович М.И. в статье «Современный подход к лечению себорейного дерматита» приводят результаты изучения эффективности и безопасности применения узкополосной средневолновой фототерапии 311 нм у больных СД, у которых также оценивали состав микрофлоры толстой кишки.

Как отмечают авторы, этот метод с большим успехом применяют в лечении кожных болезней. Научные исследования последних лет показали, что УФБ-терапия 311 нм дает максимальный терапевтический эффект при минимальных побочных явлениях и минимальной эритемной дозе.
Данный вид фототерапии показан при множестве дерматозов (псориаз, красный плоский лишай, атопический дерматит, почесуха, парапсориаз, алопеция, витилиго, солнечная крапивница, полиморфный солнечный дерматоз). В связи с тем что УФ-излучение оказывает антипролиферативный и иммунокорригирующий эффекты, возможно его применение и при ряде других хронических дерматозов, в частности при себорейном дерматите.

В результате исследования было установлено, что УФБ 311 нм является эффективным и безопасным методом терапии при СД с локализацией высыпаний на волосистой части головы, лице и в области груди. В комплексе с традиционными методами лечения СД УФБ 311 нм приводит к более выраженному клиническому эффекту и к более длительной ремиссии. Учитывая результаты бактериологического анализа кала, можно сделать вывод о роли нарушений микрофлоры толстой кишки в развитии СД, в связи с чем рекомендуются присоединение к базисной терапии препаратов для нормализации микрофлоры кишечника и консультация врача-гастроэнтеролога для более глубокого обследования и комплексного лечения больных СД.

Помимо лекарственных средств для лечения себорейного дерматита некоторые исследователи предлагают обратить внимание на фитокомпоненты. Олейникова Т.А. и Евсеева С.Б . в своей работе «Фитокомпоненты в решении проблем волос и кожи головы» подняли вопрос об использовании фитокомпонентов в составе средств по уходу за волосами и кожей головы на примере масок для волос. Они рассмотрели различные группы БАВ растительного происхождения (растительных масел, каротиноидов, хлорофилла, витамина Е, гидролизатов белка, флавоноидов, дубильных веществ, эфирных масел, сапонинов, алкалоидов, органических кислот, нафтохинонов) в составе средств для ухода за волосами. Приведены возможные механизмы действия различных биологические активных веществ растений, в том числе компонентов эфирных масел, на основные причины и проявления проблем волос и кожи головы.

Читайте также: