Лечение терминальной сердечной недостаточности. Эпидемиология сердечной недостаточности

Обновлено: 07.06.2024

Артериальная гипотония часто встречается при хронической сердечной недостаточности. Снижение артериального давления может быть обусловлено различными причинами, в том числе снижением насосной функции сердца, лекарственными препаратами, измененной вазореактивностью, связанной с сопутствующими заболеваниями (например, сахарным диабетом) и др. Единых критериев оценки тяжести артериальной гипотонии нет. Степень влияния ее на прогноз и течение заболевания окончательно не изучены. Сложность ведения пациентов с сердечной недостаточностью и артериальной гипотонией заключается в подборе и титровании рекомендованных лекарственных препаратов для компенсации заболевания без развития дополнительных побочных эффектов. На сегодняшний день разработаны поэтапные алгоритмы назначения и коррекции лекарственной терапии пациентам с артериальной гипотонией. В данной статье представлен клинический случай ведения пациента с тяжелой артериальной гипотонией на фоне хронической сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса левого желудочка. Пациенту с врожденным пороком сердца (двустворчатым аортальным клапаном) в 25 лет было выполнено протезирование аортального клапана. Спустя 13 лет, после перенесенной вирусной инфекции, развилась декомпенсация хронической сердечной недостаточности со снижением фракции выброса левого желудочка до 19% с последующим сохранением клинической симптоматики на уровне III — IV функционального класса, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию в течение года. При наличии у пациента показаний к сердечной ресинхронизирующей терапии была имплантирована система модуляции сердечной сократимости, после чего улучшения клинической симптоматики не отмечалось, наблюдались частые (до 4 в течение год) декомпенсации, требовавшие госпитализаций. С целью предотвращения прогрессирования заболевания и улучшения прогноза, несмотря на гипотензию, был назначен сакубитрил/валсартан в минимальных дозах, на фоне чего удалось компенсировать пациента и добиться стабильного течения хронической сердечной недостаточности без потребности в госпитализации в течение 9 месяцев. Данный клинический случай позволяет рассматривать необходимость проведения дополнительных клинических исследований для изучения возможности назначения малых доз сакубитрил/валсартана у пациентов с артериальной гипотонией на фоне сердечной недостаточности с целью уменьшения выраженности клинической симптоматики и улучшения прогноза.

Ключевые слова

Об авторах

Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Российский Национальный Исследовательский Медицинский Университет имени Н.И. Пирогова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

кафедра госпитальной терапии № 2

Авторы заявляют, что данная работа, её тема, предмет и содержание не затрагивают конкурирующих интересов

Список литературы

3. Cautela J., Tartiere J.M., Cohen-Solal A. et al. Management of low blood pressure in ambulatory heart failure with reduced ejection fraction patients. Eur J Heart Fail. 2020; 22(8):1357-65. doi: 10.1002/ejhf.1835.

4. Geng Q., Yan R., Wang Z. et al. Effects of LCZ696 (Sacubitril/Valsartan) on Blood Pressure in Patients with Hypertension: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Cardiology. 2020; 145(9): 589-98. doi: 10.1159/000507327.

5. Seferovic P.M, Ponikowski P., Anker S.D. et al.Clinical practice update on heart failure 2019: pharmacotherapy, procedures, devices and patient management. An expert consensus meeting report of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2019;21(10):1169-1186. doi: 10.1002/ejhf.1531.

7. Резник Е.В., Лазарев В.А., Калова М.Р. и др. Ведение больных с хронической сердечной недостаточностью и сахарным диабетом с позиций современных рекомендаций и в реальной клинической практике. Consilium Medicum. 2020; 22 (5): 50–56. DOI: 10.26442/20751753.2020.5.200198.

11. Резник Е.В., Никитин И.Г. Кардиоренальный синдром у больных с сердечной недостаточностью как этап кардиоренального континуума (часть I): определение, классификация, патогенез, диагностика, эпидемиология (обзор литературы). Архивъ внутренней медицины. 2019; 9(1): 5-22. DOI: 10.20514/2226-6704-2019-9-1-5-22.

12. Nieminen M.S., Fruhwald S., Heunks L.M. et al. Levosimendan: current data, clinical use and future development. Heart, lung and vessels. 2013; 5(4): 227-45.

15. Armstrong P.W., Pieske B., Anstrom K.J. et al. Vericiguat in Patients with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med. 2020; 382(20): 1883-93. doi: 10.1056/NEJMoa1915928.

16. Serenelli M., Bohm M., Inzucchi S.E. et al. Effect of dapagliflozin according to baseline systolic blood pressure in the Dapagliflozin and Prevention of Adverse Outcomes in Heart Failure trial (DAPA-HF). Eur Heart J. 2020; 41(36): 3402-18. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa496.

17. Кобалава Ж.Д., Медовщиков В.В., Ешниязов Н.Б. На пути к квадротерапии сердечной недостаточности с низкой фракцией выброса: данные вторичных анализов DAPA-HR. Российский кардиологический журнал. 2020; 25(5): 3870. doi: 10.15829/1560-4071-2020-3870.

19. Solomon S.D., Claggett B., Desai A.S. et al. Influence of Ejection Fraction on Outcomes and Efficacy of Sacubitril/Valsartan (LCZ696) in Heart Failure with Reduced Ejection Fraction: The Prospective Comparison of ARNI with ACEI to Determine Impact on Global Mortality and Morbidity in Heart Failure (PARADIGM-HF) Trial. Circ Heart Fail. 2016; 9(3):e002744. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.115.002744.

20. Khder Y, Shi V., McMurray J.J.V. et al. Sacubitril/Valsartan (LCZ696) in Heart Failure. Handb Exp Pharmacol. 2017; 243: 133-65. doi: 10.1007/164_2016_77.

21. McMurray J.J., Packer M., Desai A.S. et al. Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure. N Engl J Med. 2014; 371(11): 993-1004. doi: 10.1056/NEJMoa1409077.

Эпидемиология и прогноз хронической сердечной недостаточности

Для цитирования: Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т. Эпидемиология и прогноз хронической сердечной недостаточности. РМЖ. 1999;2:1.

Рис. 1. Риск развития ХСН у мужчин в зависимости от возраста и наличия факторов риска

Связь ХСН с возрастом и полом

Общим для всех эпидемиологических исследований является вывод о резком повышении заболеваемости сердечной недостаточностью с увеличением возраста больных, что ведет к "постарению" контингента пациентов с ХСН в целом. Так, если среднее число впервые госпитализированных в стационары по поводу ХСН с 1968 по 1989 г. возросло с 2,0 до 2,5-2,7 на 1000, то аналогичный показатель в старшей возрастной группе (старше 65 лет) увеличился с 7,5 до 16,3 на 1000 [3]. В Лондонском эпидемиологическом исследовании 1990 г. [4] было показано, что число госпитализированных пациентов с ХСН до 65 лет составило 0,06%, в то время как доля больных старше 65 лет составила 2,8%. Наиболее очевидная связь распространенности ХСН с возрастом больных была выявлена во Фрамингемском исследовании 1993 г.: частота случаев ХСН в группе мужчин 50 - 59 лет была в 9 раз меньше, чем у пациентов 80 - 89 лет.
Таблица 1. Этиологические причины развития ХСН у мужчин (в %) по данным Фрамингемского исследования 1971 - 1993 гг. и исследований SOLVD и DIG

Следует ожидать, что в будущем эта закономерность будет только подтверждаться, поскольку благодаря улучшению диагностики и лечения все большее число больных станет "доживать" до момента развития сердечной недостаточности.
Таблица 2. Главные этиологические причины ХСН (в %) (данные Института кардиологии им. А.Л. Мясникова РК НПК МЗ РФ)

В том же Фрамингемском исследовании было показано, что не зависимо от возраста уровень заболеваемости сердечной недостаточностью у мужчин на 1/3 выше, чем у женщин [3].

ХСН и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний

Рис. 2. Этиологические причины ХСН и 3-летняя смертность

Рис. 3. Выживаемость больных с ХСН различной тяжести в сравнении с контрольной группой

Рис. 4. Вероятность 3- летнего выживания больных с ХСН в зависимости от ФВЛЖ

Рис. 5. Взаимосвязь риска смерти больных с ХСН различной тяжести и ФВЛЖ

Рис. 6. Взаимосвязь смертности, ее причин и тяжести ХСН

Связь ХСН с основным заболеванием

"Вклад" различных нозологий в структуру заболеваемости ХСН значительно отличается в зависимости от типа исследования. В популяционных работах самой частой причиной ХСН является артериальная гипертония (АГ). Так, например, по данным Фрамингемского исследования, АГ в "чистом" виде или в комбинации с ИБС составляет 70% всех причин ХСН у мужчин и 78% у женщин [3]. В то же время при исследовании пациентов, находящихся на стационарном лечении, основной причиной декомпенсации является ИБС и некоронарогенные поражения миокарда (ДКМП, миокардиты). Так, в исследовании G. Sutton и соавт. [ 4], выполненном в госпиталях Северо-Западного округа Лондона, на долю ИБС приходится 41% всех случаев ХСН, на долю кардиомиопатий - 37%, на пороки сердца - 9%, а на гипертонию - всего 6%. Несмотря на такой разброс данных, полученных в популяции и в стационаре, очевидно, что коронарная (ишемическая) болезнь сердца в настоящее время является основной причиной ХСН и встречается у 40 - 60% декомпенсированных пациентов. Сопоставляя данные Фрамингемского исследования 1971 [6] и 1993 гг. [3] c проспективными исследованиями SOLVD и DIG, следует отметить, что в структуре заболеваемости наблюдается отчетливая тенденция к относительному уменьшению доли гипертонии в "чистом" виде и увеличению числа пациентов с ИБС и некоронарогенными поражениями миокарда (табл. 1) .
Аналогичная тенденция отмечена в ретроспективном эпидемиологическом исследовании, выполненном в Институте кардиологии им. А.Л. Мясникова РК НПК МЗ РФ (табл. 2) . Доля больных с ИБС и ДКМП за 16 лет наблюдения (с 1977 по 1992 г.) увеличилась на 11 - 12% каждая, в то же время число больных с ХСН другой этиологии (например, с ревматическими пороками сердца - РПС) за это время снизилось на 22 - 23% [5].
Следует отметить, что в нашей стране (в отличие от развитых стран Европы и США) РПС по-прежнему входят в число трех самых частых причин декомпенсации (18,4%), несмотря на очевидное снижение их доли, связанное с улучшением ранней диагностики и своевременным оперативным лечением таких пациентов.

Смертность больных с ХСН

Прогноз больных с сердечной недостаточностью по-прежнему остается одним из самых плохих, хотя это редко осознается практикующими врачами. По данным Фрамингемского исследования 1993 г., средняя 5-летняя смертность во всей популяции больных с ХСН (с учетом начальных и умеренных стадий) остается недопустимо высокой и составляет 65% для мужчин и 47% для женщин. Среди больных с тяжелыми стадиями ХСН смертность еще выше и колеблется в пределах 35 - 50% для одного года, 2-летняя составляет 50 - 70%, а 3-летняя превышает 70%. По тяжести прогноза сердечная недостаточность III - IV функционального класса не уступает раку легкого IIIb стадии.
В последнее десятилетие отмечена тенденция к снижению смертности и улучшению выживаемости больных с ХСН, что связывается с внедрением в практику лечения новых групп лекарственных средств - ингибиторов АПФ, b -блокаторов и амиодарона.

Основные факторы, определяющие прогноз больных с ХСН

Для определения прогноза больных с ХСН необходимо одновременно учитывать влияние множества факторов, прямо или косвенно воздействующих на выживаемость пациентов. По терминологии Дж. Кона, каждый из ныне известных факторов (а их выявлено уже более 40) является лишь "суррогатом" реального прогноза [7], поскольку не может "в одиночку" предопределять исход заболевания, и поэтому он должен учитываться не столько самостоятельно, сколько во взаимодействии с другими факторами.

Основные и наиболее независимые факторы прогноза:
1. Этиология ХСН
2. Выраженность симптомов декомпенсации (функциональный класс ХСН) и толерантность к нагрузкам
3. Размеры сердца и фракция выброса
4. Активность нейрогормонов и норадреналина плазмы, в первую очередь
5. Состояние центральной и периферической гемодинамики, диастолическая функция ЛЖ
6. Желудочковые нарушения ритма сердца
7. Лечение ( медикаментозная терапия и хирургические методы).

Важнейшим прогностическим фактором при сердечной недостаточности в настоящее время стали медикаментозные и хирургические методы лечения, а также пересадка сердца. Эти факторы, в отличие от других, зависят от знаний и опыта врача. Более подробно вопрос влияния современных медикаментозных средств на прогноз больных с ХСН освещен в статье В.Ю. Мареева и М.О. Даниелян, опубликованной в этом же номере журнала.

Зависимость выживаемости больных от этиологии ХСН

Результаты исследований взаимосвязи этиологии и выживаемости больных с ХСН показывают, что даже при равной тяжести декомпенсации больные с РПС имеют лучший прогноз, чем пациенты с ИБС или ДКМП (рис. 2). Это было характерно для 70-80-х годов и остается таковым в настоящее время. Важно отметить, что если 10 лет назад наихудший прогноз имели пациенты с ДКМП, то в 90-е годы - с ИБС. Это изменение обусловлено тем, что за последнее десятилетие выживаемость больных с ДКМП достоверно улучшилась (возросла на 29%), а больных ИБС практически не изменилась (возросла всего на 4%). Изменение прогноза при этих двух заболеваниях связывается, главным образом, с тем, что эффективность медикаментозного лечения сердечной недостаточности при ДКМП выше, чем при ИБС. В свою очередь, это может быть обусловлено тем, что без восстановления адекватного коронарного кровотока эффективная терапия сердечной недостаточности при ИБС не возможна. В этом плане следует согласиться с мнением Дж. Кона, что ". наличие коронарной патологии может служить независимым предиктором неблагоприятного прогноза больных с сердечной недостаточностью. " [8].

Зависимость выживаемости больных от функционального класса ХСН

Связь функционального класса (ФК) ХСН с выживаемостью больных признают практически все исследователи. Кажется очевидным и не требующим доказательств тот факт, что чем тяжелее декомпенсация и выше ФК ХСН, тем хуже прогноз. Однако линейная зависимость между ФК ХСН и смертностью больных прослеживается не всегда. Результаты сравнительного исследования выживаемости 1964 больных ИБС с симптомами декомпенсации и без признаков ХСН, проведенного R. Califf и соавт. [9], показали, что только терминальные стадии (IV ФК ХСН) играют роль независимого предиктора плохого прогноза (80% смертности в течение 3 лет), в то время как при I - III ФК показатели выживаемости примерно одинаковые: смертность составляет 38 - 42% соответственно (рис. 3).
Таким образом, самостоятельное отрицательное прогностическое значение имеют лишь самые тяжелые, терминальные стадии сердечной недостаточности.

Зависимость выживаемости больных с ХСН от сократительной способности миокарда

Наряду с ФК ХСН, другим важнейшим предиктором выживаемости является сократимость миокарда и ее показатель - фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ). Существует традиционное заблуждение, что ФВЛЖ является универсальным показателем, который самостоятельно определяет не только тяжесть декомпенсации и эффективность лечения, но и прогноз больных с ХСН. Это верно лишь отчасти. В настоящее время доказано, что степень "самостоятельности" ФВЛЖ в определении прогноза зависит от однородности исследуемой группы.
Например, как видно из рис. 4, в группе, состоящей из 236 больных с разными стадиями ХСН и различным исходным уровнем ФВЛЖ (гетерогенная группа), выживаемость находится в прямой зависимости от ФВЛЖ [9]. В этом исследовании ФВЛЖ показала себя независимым прогностическим фактором. Однако если анализировать более гомогенные группы, то связь выживаемости с сократимостью приобретает иной характер. Как видно из рис. 5, в группах с изначально близкими показателями тяжести и сократимости при исходных значениях ФВЛЖ выше 50% снижение сократимости даже на 10 - 15% мало влияет на смертность больных, в то время как при уровне ФВЛЖ менее 30% даже незначительное снижение сократимости приводит к резкому увеличению риска смерти [10].
Кроме того, из рис. 5 видно, что при равной ФВЛЖ относительный риск смерти у больных с III - IV ФК ХСН в 3,5 раза выше, чем при I - II ФК ХСН.
Таким образом, ФВЛЖ не является полностью самостоятельным прогностическим фактором. Влияние ФВЛЖ на смертность больных зависит от тяжести ХСН и исходного уровня сократимости миокарда.

Зависимость выживаемости больных с ХСН от других показателей

Среди других гемодинамических параметров тесную связь с выживаемостью показывают размеры сердца и его масса, объем желудочков, сердечный выброс, давление в полостях, показатели диастолической функции, общее периферическое сопротивление и артериальное давление. Следует отметить, что влияние этих показателей на прогноз является еще более зависимым, чем ФК ХСН или фракция выброса и практически всегда опосредуется тяжестью декомпенсации или сократимостью миокарда.
Более независимыми и строгими предикторами плохого прогноза являются показатели толерантности и газообмена при нагрузке, некоторые биохимические параметры (гипонатрийемия) и ряд нейрогормонов. Среди последних особое внимание уделяется уровню норадреналина (НА) плазмы.
Доказано, что шансы на благополучный прогноз у больного с сердечной недостаточностью уменьшаются пропорционально росту концентрации НА в плазме. Согласно некоторым данным, "критический" уровень НА для больного с дисфункцией миокарда составляет в среднем 600 пг/мл [11]. Превышение этого уровня сопровождается повышением риска смерти вне зависимости от тяжести декомпенсации или величины ФВЛЖ.
Одним из механизмов ухудшения прогноза при гиперкатехоламинемии является усиление желудочковой эктопической активности и повышение риска внезапной (аритмической) смерти.

Внезапная (аритмическая) смерть больных с ХСН

По данным 24-часового Холтеровского мониторирования ЭКГ жизненно опасные желудочковые аритмии наблюдаются у 90 - 100% больных с тяжелой сердечной недостаточностью. Поэтому неудивительно, что 40 - 50% всех смертей у больных с ХСН связаны не с декомпенсацией сердечной деятельности, а происходят внезапно и могут быть классифицированы как аритмические. Однако, несмотря на очевидное прогностическое значение желудочковой аритмии, ее независимый характер не всегда очевиден. Как видно из рис. 6, относительный "вклад" аритмий в общую смертность больных ХСН связан с тяжестью заболевания и уменьшается с ростом ФК ХСН.
Подводя итог обзору основных прогностических факторов у больных с ХСН, следует еще раз вспомнить о том, что ". сердечная недостаточность является многосистемным заболеванием, которое вовлекает сердце, периферическое сосуды, почки, симпатическую нервную систему, ренин-ангиотензиновую систему, другие циркулирующие гормоны, локальные паракринную и аутокринную системы и метаболические процессы в скелетной мускулатуре. " [7]. Пытаясь прогнозировать такое сложное патофизиологическое и клиническое явление, каким является сердечная недостаточность, не следует забывать, что ". ни один взятый отдельно критерий не может адекватно характеризовать тяжесть симптомов или близость смерти. "[7].

04.01.1999 Антигипоксанты в лечении острого поражен.

Инновационные подходы к лечению хронической сердечной недостаточности с помощью систем механической поддержки левого желудочка сердца. Всероссийская научно-практическая конференция «Кардиология на марше – 2021». Сателлитный симпозиум компании «Эбботт»

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) занимает одно из ведущих мест среди причин смерти в экономически развитых странах, что подчеркивает необходимость применения у пациентов с ХСН новейших методов терапии. В рамках Всероссийской научно-практической конференции «Кардиология на марше – 2021» и 61-й сессии ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России 8 сентября 2021 г. состоялся кардиологический и кардиохирургический симпозиум. Ведущие российские и зарубежные эксперты в области кардиологии и кардиохирургии обменялись клиническим опытом, обсудили последние научные достижения и подходы к хирургическому лечению и реабилитации больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. В ходе мероприятия прозвучали доклады, посвященные инновационным методам лечения ХСН с помощью инновационной системы механической поддержки левого желудочка сердца.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: сердечная недостаточность, неприлизин, тромбоз, HeartMate II

Использование систем поддержки левого желудочка сердца для лечения сердечной недостаточности: формирование программы – от отдельного центра к уровню страны

Профессор кардиологии университета Копенгагена (UCPH), медицинский директор программы расширенной сердечной недостаточности, трансплантации и MCS в Национальном госпитале Копенгагена (Дания) Финн ГУСТАФССОН (Finn GUSTAFSSON) отметил, что в последних рекомендациях Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC) (2021) пересмотрены подходы к лечению пациентов с острой и хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Для лечения больных ХСН рекомендованы, в частности, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, рецепторов ангиотензина и неприлизина, бета-адреноблокаторы, антагонисты минералкортикоидного рецептора. Пациентам, отвечающим на лекарственную терапию частично или не отвечающим совсем, должны быть предложены другие терапевтические опции. Обновленные рекомендации предусматривают необходимость индивидуального подхода. Кроме того, в рекомендациях представлены понятие и критерии тяжелой (терминальной) сердечной недостаточности, алгоритм лечения, включающий показания для краткосрочной и долгосрочной механической поддержки кровообращения.

К критериям терминальной стадии ХСН относят персистирующие симптомы сердечной недостаточности III–IV функционального класса (ФК) по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (New York Heart Association, NYHA), тяжелое нарушение функции, сниженную фракцию выброса левого желудочка (менее 30%), в ряде случаев недостаточность правого желудочка. У пациентов на этой стадии увеличивается частота госпитализаций, отмечаются плохие показатели теста шестиминутной ходьбы, затруднение дыхания, одышка и другие признаки сердечной недостаточности.

В настоящее время разработан Межведомственный регистр случаев тяжелой сердечной недостаточности, при которой показано применение механических устройств для вспомогательного кровообращения – INTERMACS. Классификация ХСН по INTERMACS определяет профили пациентов, позволяющие идентифицировать риски, связанные со сроками имплантации. Согласно обновленным рекомендациям ESC, для пациентов с терминальной стадией ХСН (III–IV ФК по NYHA) предусмотрена классификация по семи профилям INTERMACS. В частности, первый профиль – критический кардиогенный шок. Пациентам требуется механическая поддержка кровообращения в пределах нескольких часов. Пациенты, относящиеся ко второму и третьему профилю, с тяжелыми нарушениями функции сердца, также нуждаются в устройстве для поддержания функции левого желудочка и, вероятно, в последующей трансплантации сердца. Сказанное относится и к пациентам четвертого профиля по INTERMACS.

Хирургическое лечение ХСН – имплантация механических вспомогательных устройств (искусственных желудочков) улучшает качество и продлевает продолжительность жизни благодаря улучшению кровообращения у большинства пациентов. Показаниями для имплантации механического вспомогательного устройства левого желудочка (left ventricular assist device, LVAD) являются фракция выброса левого желудочка менее 25%, более трех эпизодов госпитализации по поводу сердечной недостаточности за последний год, зависимость от внутривенной инотропной терапии или временная поддержка кровообращения, прогрессирование терминальных болезней внутренних органов.

Итак, длительная механическая поддержка кровообращения относится к рекомендациям класса IIА. Но подходы к выбору стратегии лечения пациентов должны быть строго индивидуальными. Поэтому, прежде чем назначить определенные методы терапии, необходимо проанализировать имеющиеся альтернативы.

В двойном слепом исследовании пациенты с сердечной недостаточностью II, III или IV ФК и фракцией выброса ≤ 40% получали сакубитрил/валсартан (LCZ696) или эналаприл в дополнение к рекомендуемой терапии. Задача исследования заключалась в выявлении разницы в показателях смертности от сердечно-сосудистых причин. Терапия комбинацией «сакубитрил/валсартан» продемонстрировала преимущество перед терапией эналаприлом, в частности в снижении риска смерти и частоты госпитализаций 1 .

Кроме того, добавление LVAD к фармакотерапии у пациентов с сердечной недостаточностью в терминальной стадии оказалось эффективнее только фармакотерапии. LVAD нового поколения – HeartMate III более эффективны по сравнению с вспомогательными устройствами предыдущего поколения HeartMate XVE и HeartMate II.

Таким образом, механическая поддержка кровообращения однозначно улучшает прогноз пациентов, получающих фармакотерапию.

Крайне актуальным остается вопрос своевременного применения методов имплантации LVAD или трансплантации сердца. В ходе многоцентрового проспективного исследования пациенты после проведения сердечной ресинхронизирующей терапии и/или больные с имплантируемым кардиовертером-дефибриллятором были обследованы на фракцию выброса ≤ 40% и класс III–IV по NYHA. Из 1722 пациентов только 7% соответствовали требуемым параметрам. Исследование выявило обширную группу пациентов, которые не получали надлежащего лечения на терминальной стадии ХСН 2 .

Прежде чем принять решение о применении методов механической поддержки кровообращения или пересадки сердца у пациентов с терминальной стадией ХСН, необходимо с помощью определенных критериев и опросников оценить показания к использованию данных методов в каждом конкретном случае. По мнению экспертов ESC, установка устройств механической поддержки кровообращения рекомендуется пациентам с фракцией выброса левого желудочка 3 . Между тем, по данным исследований, не все пациенты с острой ХСН, нуждающиеся в долгосрочной имплантации устройства механической поддержки кровотока, своевременно получают специализированную помощь 4 .

По другим данным, выживаемость больных через два года после имплантации LVAD составляет 66%, что сопоставимо с 30-дневной смертностью в 60% случаев без механической поддержки кровотока. При этом важно своевременно определять пациентов, которым такая терапия жизненно необходима, и выполнять имплантацию устройств поддержки кровотока 5 .

Не секрет, что во многих медицинских кардиологических центрах до сих пор количество процедур имплантации устройств поддержки кровотока при ХСН ограниченно. Принятие решения об имплантации механических систем кровообращения тем, кто получает экстракорпоральное жизнеобеспечение (extracorporeal life support, ECLS), осложняется ожидаемыми плохими результатами.

В многоцентровом обзоре определяли предикторы исхода, способные облегчить будущий отбор пациентов и принятие решений. Было имплантировано 531 устройство вспомогательного кровообращения после ECLS. Основной конечной точкой служила выживаемость через год после длительной имплантации механических систем кровообращения. Наблюдались предикторы годичного исхода, такие как возраст, женский пол, повторные операции, заболевания печени на конечной стадии, история фибрилляции предсердий, повторная операция и индекс массы тела > 30 кг/м 2 . Соответственно чем продолжительнее механическая поддержка кровотока, тем выше риск летального исхода 6 .

В недавно опубликованных исследованиях представлены результаты применения методов артериального доступа для поэтапного подхода при кардиогенном шоке. Показано, что основными недостатками веноартериального ECLS при кардиогенном шоке являются неполная разгрузка левого желудочка с сопутствующим отеком легких и осложнениями в месте сосудистого доступа. Авторы исследования предложили поэтапную методику лечения тяжелого кардиогенного шока, предусматривающую одновременное использование устройства импеллы 5,0/5,5 и периферических ECLS (ECMELLA) через один артериальный доступ 7 .

Следует учитывать, что у пациентов, перенесших трансплантацию сердца, не исключены отторжение трансплантата, кардиогенный шок, вторичная митральная регургитация, требующая стабилизации гемодинамики с помощью временной механической поддержки кровообращения. Важно своевременно определять таких пациентов и оказывать им надлежащую помощь 8 .

Как уже отмечалось, предоперационная диагностика обязательно предусматривает определение уровня по INTERMACS. Пациенты с терминальной стадией ХСН (III+ по NYHA) требуют особого внимания и должны наблюдаться в локальном или крупном федеральном специализированном кардиологическом центре. К факторам высокого риска относят резистентность к диуретикам, непереносимость блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, нарушение функции правого желудочка, терминальную стадию болезней внутренних органов.

Нарушение функции правого желудочка после имплантации LVAD имеет место в 10–40% случаев. У пациентов возникает асцит, нарушается функция почек и печени. Им требуется механическая поддержка правого желудочка. К сожалению, предоперационный предиктор, который позволял бы прогнозировать исход имплантации LVAD и риск развития нарушения функции правого желудочка, к настоящему моменту не определен. В сложившейся ситуации крайне важно понимать патофизиологическое состояние пациента, оценивать риск правосторонней сердечной недостаточности. После имплантации постнагрузка правого желудочка должна быть оптимизирована для минимизации риска развития осложнений. При необходимости следует проводить гемофильтрацию, оценивать перегрузку жидкостью, эхокардиографические параметры и выполнять процедуры, направленные на оптимизацию работы левого и правого желудочков 9 .

Как показали результаты анализа по EUROMACS, выживаемость пациентов с терминальной стадией ХСН через 12 месяцев при установке бивентрикулярных устройств поддержки обоих желудочков достигает 55% 10 .

Итак, у пациентов с кардиогенным шоком обязательным мероприятием считается механическая поддержка кровообращения. При стабильном состоянии назначают инотропную терапию, оценивают состояние правого желудочка, выполняют манипуляции по стабилизации клинического состояния. Наблюдения проводится каждые 3–6 месяцев.

Важно помнить, что пациентам с ХСН требуются высококвалифицированная помощь и наблюдение, что подразумевает наличие хорошо организованной медицинской сети. К слову сказать, в Германии структура оказания медицинской помощи пациентам с ХСН трехуровневая: амбулаторные центры, региональные клиники и трансрегиональные центры помощи пациентам с сердечной недостаточностью. Поскольку распространенность ХСН достаточно высока, очевидно, что врач общей практики также должен участвовать в процессе лечения больных ХСН. Безусловно, важной частью системы по оказанию медицинской помощи является проведение обучающих мероприятий для пациентов и курсов повышения профессионального уровня для врачей.

Терминальная стадия сердечной недостаточности: использование системы поддержки левого желудочка как «моста к жизни»

Как отметил в начале своего выступления профессор Иван НЕТУКА (Ivan NETUKA) (Институт клинической и экспериментальной медицины, Прага, Чехия), на фоне прогрессирования сердечной недостаточности возрастает частота госпитализации. При декомпенсации состояния пациентам требуется инотропная поддержка. В отсутствие эффекта от других видов лечения назначают хирургическое лечение, прежде всего имплантацию вспомогательных устройств – LVAD.

Сегодня применение методов вспомогательного кровообращения у больных с терминальной стадией сердечной недостаточности становится распространенной процедурой. Однако выбор кандидатов для установки LVAD остается сложным. Для принятия решения о применении LVAD необходимо учитывать наличие сопутствующих патологий со стороны других органов и систем, что требует мультидисциплинарного подхода.

В последние годы технологии LVAD значительно эволюционировали. Новое поколение LVAD HeartMate III – современный магнитно-левитационный желудочек вспомогательного кровообращения, устройство для поддержания функции желудочка с центробежным потоком. В отличие от LVAD предыдущих поколений применение этого устройства позволяет снизить инвазивность процедуры имплантации, минимизировать кровопотери и пребывание в отделении интенсивной терапии. С внедрением в хирургическую практику LVAD нового поколения HeartMate III увеличились выживаемость и качество жизни пациентов с ХСН 11 .

Благодаря уникальной конструкции мотор HeartMate III функционирует без соприкосновения с другими частями системы, тем самым минимизируется воздействие трения. Создаваемое пульсирование нормализует циклы и движение кровотока.

Эффективности применения современных систем LVAD у пациентов с сердечной недостаточностью посвящен ряд исследований. В одном из них сравнивали группы пациентов с ХСН в терминальной стадии, получавших краткосрочную поддержку кровообращения Heartmate III и долговременную поддержку кровообращения HeartMate II. Всего в исследовании участвовало 1028 больных, сопоставимых по базовым характеристикам. Почти 1/3 пациентов имела первый и второй уровень по INTERMACS. Первичной конечной точкой служила свобода от инвалидизирующего инсульта либо отсутствие необходимости повторной операции по замене или удалению неработающего устройства поддержки. Частота замены насоса через два года вследствие тромбоза в группе HeartMate III была значительно меньше, чем в группе HeartMate II. Кроме того, у пациентов с прогрессирующей сердечной недостаточностью имплантация центробежного насоса с полной магнитной левитацией ассоциировалась с лучшими результатами, чем имплантация HeartMate II, в отношении частоты инсультов и предотвращения желудочно-кишечных кровотечений 12 .

Имели место и социально-экономические преимущества HeartMate III перед HeartMate II. На фоне применения HeartMate III отмечалось снижение средней длительности повторной госпитализации и использования LVAD.

В исследовании MOMENTUM-3 зафиксировано преимущество LVAD HeartMate III, центробежного насоса с полностью магнитной левитацией, перед осевым насосом HeartMate II.

В рамках пилотного исследования применения HeartMate III проведен сравнительный анализ долгосрочных исходов у 2200 пациентов с имплантированной системой HeartMate III. Ученые проанализировали характеристики пациентов из основного испытания и протокола непрерывного доступа, в частности выживаемость без инвалидизирующего инсульта или повторного открытия для замены или удаления неисправного устройства (основная составная конечная точка), общую выживаемость и основные неблагоприятные события в течение двух лет.

Важно, что в объединенном анализе двухлетняя первичная конечная точка была одинаковой между профилями INTERMACS I–II (нестабильная прогрессирующая сердечная недостаточность), профилем III (стабильная на инотропной терапии) и профилями IV–VII (стабильная амбулаторная прогрессирующая сердечная недостаточность). Чистое бремя нежелательных явлений было ниже в группе пациентов из протокола непрерывного доступа. Данные пилотного исследования свидетельствуют о более низком бремени неблагоприятных событий как у стабильных, так и нестабильных пациентов с HeartMate III и аналогичной выживаемости по сравнению с основным испытанием 13 .

В свою очередь в исследовании MAGENTUM-2 критерии включения для пациентов были еще более жесткими. Например, среди ключевых критериев исключения было наличие любых протезов сердечного клапана, инсульта в анамнезе, тромбоза и др. Выживаемость без тромбоза помпы, любого ишемического удара или крупного кровотечения оценивали через три и шесть месяцев после отмены антикоагулянтной терапии. Согласно анализу результатов исследований MAGENTUM-1 и MAGENTUM-2, в течение шести месяцев после процедуры установки LVAD HeartMate III не наблюдалось ни одного случая желудочного кровотечения, инсульта, других серьезных осложнений. В отличие от других LVAD HeartMate III продемонстрировал низкий риск тромбообразования.

Полученные данные еще раз подтверждают концепцию четкого отбора пациентов для использования механических устройств вспомогательного кровообращения.

Таким образом, в отдельных случаях допустима полная отмена антикоагулянтной терапии. Этим обосновано применение альтернативных подходов, таких как использование прямых антикоагулянтов в комбинации с Heartmate III.

В заключение И. Нетука отметил, что проведенные многочисленные клинические исследования убедительно доказывают, что установка системы HeartMate III улучшает показатели качества жизни и снижает риск смерти среди пациентов с сердечной недостаточностью. Благодаря системе LVAD нового поколения появилась реальная возможность оптимизировать стратегию ведения больных ХСН.

Лечение терминальной сердечной недостаточности. Эпидемиология сердечной недостаточности

БИШКЕК — 2014

Клинический протокол разработан согласно клиническому руководству по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности, принят Экспертным советом по оценке качества клинических руководств/протоколов и утвержден Приказом МЗ КР № 750 от 30 декабря 2013 года.

Состав рабочей группы по созданию клинического руководства.

Руководитель: Норузбаева А.М., д.м.н., зав отделением хронической сердечной недостаточности Национального центра кардиологии и терапии (НЦКТ)

Исполнители:

Лунегова О.С., к.м.н., ведущий научный сотрудник отделения коронарной болезни сердца и атеросклероза НЦКТ

Асанбекова А.А. – м.н.с. отделения ХСН НЦКТ

Османкулова Г.Э — врач отделения ХСН НЦКТ

Рецензенты:

Мураталиев Т.М., д.м.н., профессор, заведующий отделением острого инфаркта миокарда НЦКТ

Бейшенкулов М.Т., д.м.н., заведующий отделением ургентной кардиологии и реанимации НЦКТ

Бартон Смит Заместитель директора проекта по повышению качества здравоохранения, USAID

Методолическая экспертная поддержка:

Барыктабасова Б.К. к.м.н., зав. отделом доказательной медицины РЦРЗиИТ, методолог по разработке и оценке качества клинических руководств и протоколов, специалист по доказательной медицине

Клинический протокол предназначен семейным врачам, врачам кардиологических и терапевтических стационаров, организаторам здравоохранения. Любые комментарии и пожелания по содержанию клинического протокола приветствуются.

Адрес для переписки с рабочей группой:

Кыргызская Республика, г. Бишкек

Ул. Тоголока Молдо,3, 720040

Тел: 996 312 62 27 65

Данный клинический протокол может использоваться, воспроизводиться только с разрешения авторов и соответствующей ссылкой.

Издан при содействии Национальной программы по реформированию системы здравоохранения

Список сокращений

АА — антагонисты альдостерона

АГ — артериальная гипертензия

АД — артериальное давление

АДГ — антидиуретический гормон

БРА — блокаторы рецепторов к ангиотензину II

ИАПФ — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

ИМ — инфаркт миокарда

КБС — коронарная болезнь сердца

КДД ЛЖ — конечно-диастолическое давление ЛЖ

КДО ЛЖ — конечно-диастолическое объем ЛЖ

КР — клиническое руководство

ЛЖ — левый желудочек

МНО — международное нормализованное отношение

МНУП — мозговой натриуретический пептид

НПВС — нестероидные противовоспалительные препараты

НЦКиТ — Национальный центр кардиологии и терапии

ОДСН — острая декомпенсация сердечной недостаточности

ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление

ПТИ — протромбиновый индекс

РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РКИ — рандомизированное клиническое исследование

САД — систолическое артериальное давление

САС — симпато-адреналовая система

СВ — сердечный индекс

СН — сердечная недостаточность

ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания

ТДИ — тканевое допплерографическое исследование

УО — ударный объем

ФВ — фракция выброса

ФК — функциональный класс

ХСН — хроническая сердечная недостаточность

ЧСС — частота сердечных сокращений

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – патофизиологический синдром, возникающий, чаще всего, в результате какого-либо сердечно-сосудистого заболевания, обусловленный нарушением систолической и/или диастолической функции миокарда, хронической гиперактивацией нейрогормональных систем и проявляющийся тотальной гипоперфузией тканей и прогрессирующими клиническими симптомами застоя по малому и/или большому кругам кровообращения.

ХСН является следствием длительно существующей сердечно-сосудистой патологии, характеризуется постепенным нарастанием клинической симптоматики, проявляется усилением/появлением одышки, сердцебиения, утомляемости, слабости, гипотонии, отеков. Острая сердечная недостаточность (ОСН) – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной систолической и/или диастолической функции сердца (сниженный сердечный выброс, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях). Это состояние, возникающее в результате остро развившейся несостоятельности миокарда (острый инфаркт миокарда, острый диффузный миокардит, острые тяжелые аритмии, гипертонический криз и т.д.). ОСН необходимо различать от острой декомпенсации ХСН, которая по клинической симптоматике сходна с ОСН, также требует госпитализации в стационары кардиологического профиля. Однако при ОСН, в отличие от постепенно нарастающей симптоматики при острой декомпенсации ХСН, обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме.

Помимо острой и хронической различают также систолическую и диастолическую ХСН. Традиционно клинические проявления СН связывают со снижением сократительной способности миокарда, которая оценивается по величине фракции выброса (ФВ). Снижение ФВ левого желудочка (ЛЖ) менее 45% расценивают как систолическую дисфункцию миокарда. Однако, значительная часть больных с клинически выраженной симптоматикой ХСН имеет ФВ ЛЖ > 45-50%. В таких случаях рекомендовано пользоваться термином ХСН с сохранной систолической функцией или ХСН с сохранной ФВ. Чаще всего у этих пациентов имеются признаки нарушения диастолической функции миокарда. Большинством экспертов наличие у больного клинических признаков ХСН на фоне сохранной систолической функции ЛЖ и, подтвержденных объективными методами (ЭХОКГ и/или инвазивными методами), диастолической дисфункции ЛЖ расценивается как диастолическая хроническая сердечная недостаточность. Необходимо учитывать, что если диастолическая ХСН чаще всего бывает изолированной, то систолическая ХСН, как правило, носит смешанный характер, т.е. протекает не только с нарушением систолической, но и диастолической функций миокарда. В целом, ведение больных с ХСН с сохранной ФВ ЛЖ не отличается от ведения пациентов с систолической дисфункцией, и должно включать назначение комплекса стандартных препаратов, обладающих нейрогормональной модуляцией.

Среди других терминов различают также левожелудочковую, правожелудочковую и смешанную СН, в зависимости от преобладания застойных явлений в малом или большом кругах кровообращения.

Классификация хронической сердечной недостаточности.

В настоящее время для установления диагноза хронической сердечной недостаточности используется классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) (NYHA 1964), которая выделяет четыре функциональных класса (ФК) ХСН в зависимости от переносимости физической нагрузки.

Классификация ХСН по NYHA

Функциональные классы ХСН
I ФК	Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.
II ФК	Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
III ФК	Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
IV ФК	Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

ХСН принято считать прогрессирующим состоянием. Поэтому Американской ассоциацией сердца и Европейским обществом кардиологов предложено дополнить классификацию ХСН по стадиям. Данная классификация по стадиям позволяет также определить цели терапии и тактику ведения больных с ХСН на протяжении всего сердечно-сосудистого континуума.

Классификация ХСН по стадиям (адаптировано из Hunt S.A. 2008).

Примечание: БРА – блокаторы рецепторов ангиотензина II; ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка; и АПФ – ингибиторы ангиотензин превращающего фермента; КМП – кардиомиопатии, МС – метаболический синдром.

По сути, первые две стадии не являются собственно ХСН, однако выявляют пациентов с высоким риском развития этого осложнения и позволяет врачу целенаправленно проводить профилактические мероприятия по предотвращению развития и прогрессирования ХСН. Данная классификация не заменяет классификацию ХСН по NYHA, но дополняет ее, показывая стадийность и направленность процесса.

ДИАГНОСТИКА.

Жалобы. Длительное время ХСН может протекать бессимптомно, чаще всего больных беспокоят быстрая утомляемость, слабость, снижение работоспособности, одышка при физической нагрузке, сердцебиение и перебои в работе сердца, сухой кашель, тяжесть в правом подреберье, отеки на нижних конечностях. В дальнейшем одышка беспокоит в покое, усиливается в горизонтальном положении, кашель может сопровождаться кровохарканьем. Кроме того, у больных могут присутствовать жалобы характерные для основного кардиологического или некардиологического заболевания, послужившего этиологической причиной ХСН.

В то же время жалобы, характерные для ХСН у больного могут отсутствовать, но при обследовании выявляются признаки систолической и/или диастолической дисфункции сердца.

Анамнез. При сборе анамнеза необходимо уделить особое внимание поиску причинных факторов развития ХСН: артериальной гипертензии, КБС, сахарного диабета, приобретенных и врожденных пороков сердца, миокардита, кардиомиопатий, включая алкогольную, гипо-гипертиреоза и т.д. Кроме того, необходимо уточнить наличие факторов, способствующих декомпенсации ХСН: неправильный прием препаратов или отсутствие лечения, нарушение водно-солевого режима, анемия, лихорадка, простудные заболевания, чрезмерная физическая нагрузка, прием лекарственных препаратов, способствующих задержке жидкости (НПВС, антагонисты кальция, антиаритмические препараты и др.)

Объективное обследование. В период компенсации ХСН при объективном обследовании присутствуют симптомы основного заболевания. В период декомпенсации появляются признаки, связанные с застоем крови в большом и/или малом кругах кровообращения. Для ХСН характерно наличие акроцианоза в сочетании с похолоданием кожи конечностей, симметричных, плотных, цианотичных отеков на нижних конечностях, в области стоп и лодыжек. При усугублении ХСН отеки постепенно нарастают до голеней, бедер, поясницы, приобретают характер массивных, сопровождаются скоплением жидкости в плевральных полостях (гидроторакс), перикарде (гидроперикард), брюшной полости (асцит), вплоть до анасарки. У тяжелых больных, длительно находящихся на постельном режиме, отеки могут располагаться преимущественно в области крестца, ягодиц, задней поверхности бедер. При длительном существовании массивных отеков можно также обнаружить трофические изменения, истончение и гиперпигментацию кожи конечностей. Отмечается тахипноэ, в терминальной стадии периодическое дыхание Чейна Стокса. Аускультативно у пациентов с ХСН можно выслушать симметрично с обеих сторон, преимущественно в нижних отделах легких жесткое дыхание, мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы. При нарастании застоя в малом круге количество и выраженность хрипов увеличивается, вплоть до признаков альвеолярного отека легких, с распространением влажных хрипов над всей поверхностью легких, появлением средне- и крупнопузырчатых хрипов, свидетельствующих о наличии жидкого пенистого секрета в бронхах среднего и крупного калибра. В этих случаях у больных может появиться клокочущее дыхание, слышимое на расстоянии. Однако, стоит отметить, что иногда у больных даже с выраженной систолической дисфункцией влажные хрипы в легких могут отсутствовать. Гидроторакс может быть как односторонним (чаще справа), так и двусторонним. В этих случаях в местах скопления жидкости (нижние отделы) определяется притупление перкуторного звука, снижение голосового дрожания и ослабление (или отсутствие) дыхания при аускультации. Следует помнить, что в отдельных случаях у больных с хроническим застоем крови в малом кругу кровообращения могут выслушиваться сухие хрипы при полном отсутствии влажных, за счет выраженного отека и набухания слизистой бронхов невоспалительного характера.

При осмотре отмечается набухание шейных вен лежа, а при выраженном повышении центрального венозного давления и сидя. Положительный симптом Плеша (гепато-югулярный рефлюкс), увеличение набухания шейных вен при надавливании на печень, также отражает выраженный застой в венозной системе большого круга.

Артериальное давление. В тех случаях, когда у больного до появления симптомов сердечной декомпенсации отсутствовала АГ, уровень АД по мере прогрессирования ХСН нередко снижается. В тяжелых случаях систолическое АД достигает 90–100 мм рт. ст., а пульсовое АД — около 20 мм рт. ст., что связано с резким снижением сердечного выброса. У больных АГ цифры АД могут быть повышены, но в терминальной стадии ХСН, как правило, имеется отчетливая тенденция к снижению давления.

Результаты пальпации, перкуссии и аускультации сердца у больных ХСН, прежде всего, определяются характером основного заболевания, осложнившегося развитием сердечной декомпенсации. Тем не менее, при объективном исследовании сердечно-сосудистой системы необходимо обратить внимание на наличие признаков, характерных для дилатации и/или гипертрофии полостей сердца, в частности: смещение, усиление верхушечного толчка, расширение относительной (абсолютной) тупости сердца, наличие эпигастральной и прекардиальной пульсации (за счет гипертрофии/дилатации правого желудочка).

Тахикардия, нарушения сердечного ритма в частности, фибрилляция предсердий и экстрасистолия встречаются у большинства больных с ХСН. Патологический III тон сердца и трехчленный протодиастолический ритм галопа на верхушке сердца отмечается у больных с выраженной объемной перегрузкой левого желудочка, сопровождающейся его дилатацией, значительной систолической и диастолической дисфункцией миокарда.

Патологический IV тон сердца и пресистолический ритм галопа менее характерны для систолической ХСН и возникает только при значительной ригидности стенки желудочка, обусловленной гипертрофией миокарда, фиброзом сердечной мышцы или выраженной ишемией, и свидетельствует о наличии сопутствующей диастолической дисфункции левого желудочка и повышении давления наполнения.

Кроме того аускультация сердца помогает выявить патологические дополнительные шумы, характерные для поражения клапанов сердца, врожденных пороков.

Гепатомегалия часто наблюдается при повышении давления в венах большого круга кровообращения. Печень при пальпации увеличена, поверхность ее гладкая, край закруглен, может быть болезненной при пальпации. Со временем может развиваться так называемый «кардиальный» цирроз печени. Край печени тогда становится заостренным, а сама печень очень плотной.

Асцит выявляется, как правило, в тяжелых случаях правожелудочковой и бивентрикулярной недостаточности. Его появление при систолической ХСН свидетельствует о наличии выраженной надпеченочной портальной гипертензии.

Читайте также: