Лейкемоидная реакция: понятие, типы, провокаторы, отличие от лейкозов, лечение

Обновлено: 05.06.2024

Лейкемоидная реакция - временный и обратимый дисбаланс лейкоцитарных клеток, возникающий в ответ на раздражающее воздействие. Характерные изменения со стороны белой крови представлены резким увеличением числа лейкоцитов и глубоким сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Подобное состояние является транзиторным. Оно возникает при проникновении в организм инфекционных агентов или развитии асептического, аутоиммунного воспаления. В развернутом анализе периферической крови обнаруживают большое количество незрелых форм лейкоцитов. После ликвидации причинного фактора состав крови быстро нормализуется.

Кровь — биологическая среда, от состава которой зависит работа всего организма, включая ЦНС и головной мозг. Она должна полноценно циркулировать по кровеносным сосудам, иметь корректный клеточный состав, обеспечивать ткани и органы кислородом и питательными веществами. Кровь остро реагирует на различные процессы: физическую активность, прием пищи, заболевания и прочие факторы. Аллергия, интоксикация, медикаментозная терапия также могут вызвать различные отклонения в гемограмме. Любые нарушения клеточного состава крови приводят к развитию серьезных заболеваний. Возникновение лейкемоидной реакции обусловлено реактивностью организма - при одних и тех же условиях ее развитие наблюдается не у всех.

Лейкемоидная реакция — не отдельная нозология, а вторичное патологическое состояние, являющееся проявлением или симптомом основного расстройства. Причины, вызвавшие ее развитие, всегда очевидны. К ним относятся бактериальные и вирусные инфекции, стрессы, факторы немикробной этиологии. Для лейкемоидной реакции нехарактерны неопластические процессы в кроветворной ткани и онкогематологические расстройства. У больных не развиваются анемический и геморрагический синдромы. Бластные формы не размножаются и не угнетают кроветворение.

Вид реакции зависит от морфологического состава периферической крови - появления в ней большого количества конкретных клеток: лимфоцитов, эозинофилов, моноцитов, эритроцитов, тромбоцитов, миелоцитов.

Клинически лейкемоидные реакции проявляются симптомами причинного заболеванием. У детей они регистрируются чаще, чем у взрослых. После устранения первичной болезни концентрация белых телец в крови приходит в норму.

пример лейкемоидной реакции с выходом в кровь лейкоцитов нейтрофильного типа различной степени зрелости

Этиология

Лейкемоидная реакция не возникает просто так, на фоне полного благополучия. Для ее появления необходимы мощные внешние раздражители. Данное нарушение относится к полиэтиологическим. Факторы, вызывающие развитие процесса - негативные воздействия различного происхождения: заболевания, травмы, отравления, радиоактивное излучение.

Патологии, при которых возникают лейкемоидные реакции:

инфекции — вирусные, бактериальные, грибковые, паразитарные;
отравления — продуктами питания, ядохимикатами, тяжелыми металлами;
массивные кровопотери и шоковое состояние;
хронические воспалительные заболевания в стадии декомпенсации;
новообразования;
септические состояния и длительные нагноительные процессы;
черепно-мозговые травмы;
лучевая болезнь;
аллергия, протекающая по типу крапивницы и анафилаксии.

Лейкемоидные реакции возникают, когда в кровь проникает большое количество токсинов. Характерные изменения в гемограмме наблюдаются при ограниченном воспалении - пневмонии, пиелонефрите и при генерализованных процессах — сепсисе. Появление в крови незрелых лейкоцитов и сдвиг лейкограммы влево — лабораторные критерии инфекционного мононуклеоза, коклюша, туберкулезного или дифтерийного поражения организма. При распаде злокачественных опухолей в кровь выделяются токсические вещества, которые раздражают ростки кроветворения и вызывают повышенный синтез гранулоцитов.

Большинство лекарственных препаратов оказывает огромное влияние на состав крови. Лейкемоидные реакции диагностируются при приеме глюкокортикостероидов, сульфаниламидных средств, противомалярийных препаратов. Уровень лейкоцитов повышается в десятки раз у лиц с повышенной индивидуальной чувствительностью к медикаменту. Передозировка некоторых лекарств может закончиться сдвигом формулы до миелоцитов.

Обстоятельства, не связанные с болезнями, но провоцирующие развитие лейкемоидной реакции:

преобладание в рационе острых и жирных блюд,
психоэмоциональное перенапряжение, обусловленное постоянными стрессами,
пагубные привычки, особенно длительное табакокурение;
общая или локальная гипо- или гипертермия,
тяжелые физические нагрузки — занятия силовыми видам спорта, подъем тяжестей,
последний триместр беременности и начало лактации,
период новорожденности — первые сутки.

Патогенез

Различные типы лейкоцитарных реакций имеют свои патогенетические особенности. В целом механизм развития патологии состоит из следующих звеньев:

внедрение в организм чужеродных агентов — микробов, токсинов, аллергенов,
миграция лейкоцитов к очагу поражения,
уничтожение патогенов и защита организма.

Когда инфекция развивается остро, воспалительный процесс протекает тяжело, организм обладает гиперчувствительностью к повреждающему фактору в кроветворной ткани компенсаторно ускоряется секреция лейкоцитов. Некоторые клетки не успевают развиться до зрелых форм и выходят в кровь для борьбы с болезнетворными агентами. В гемограмме больных обнаруживают преимущественно бласты. Они не склонные к патологическому размножению и не угнетают ростки кроветворения.

Симптоматика лейкемоидных реакций полиморфна. Она зависит от причины нарушения и практически всегда включает признаки интоксикации. Инфекционные заболевания сопровождаются лихорадкой, ознобом, гипергидрозом, астенией, ломотой во всем теле, учащением пульса, дыхания. Онкопатологии проявляются стойким субфебрилитетом, бессилием, снижением работоспособности, потерей веса и отсутствием аппетита. Аллергические реакции протекают с признаками поражения кожи, органов дыхания, ЖКТ.

Лейкемоидные реакции классифицируют с учетом этиологического фактора и показателей гемограммы. Выделяют несколько видов лейкемоидного ответа: миелоидный, лимфоцитарный, нейтрофильный, лимфомоноцитарный, псевдобластный. Каждый тип имеет свои особенности, причины и симптомы.

Существуют общие, типичные лейкемоидные проявления, которые отличают эти реакции от истинных заболеваний крови (в частности, лейкозов). К ним относятся следующие признаки:

наличие заболевания, вызывающего характерные изменения в гемограмме;
прямая зависимость клинического течения от причинной патологии;
нормальный уровень базофилов и тромбоцитов в периферической крови;
отсутствие филадельфийской хромосомы в клетках костного мозга;
нормализация показателей лейкограммы после излечения главного заболевания.

Нейтрофильный тип реакции

Этот вид патологии считается наиболее распространенным. В лейкограмме обнаруживают большое количество нейтрофилов и единичные промежуточные формы — промиелоциты, метамиелоциты, миелоциты, бластные клетки. При этом картина крови напоминает таковую при миелопролиферативных заболеваниях.

виды незрелых и зрелых лейкоцитов-нейтрофилов, массово выходящих в кровь при лейкемоидной реакции

У больных развивается нейтрофилез. Его причинами являются инфекционные заболевания бактериальной этиологии:

специфическое воспаление — туберкулезное, сифилитическое, дифтерийное, бруцеллезное поражение;
неспецифические процессы — стрептококковая, стафилококковая, пневмококковая инфекции;
гнойно-септические состояния — сепсис, менингит, остеомиелит;
тяжелые воспалительные заболевания внутренних органов — пневмония, пиелонефрит, гепатит;
системные аутоиммунные расстройства;
метаболический синдром;
злокачественные новообразования с метастазированием раковых клеток.

Клинически патология проявляется признаками причинного заболевания. У больных возникают общие симптомы интоксикационного и астенического синдромов: цефалгия, кашель, миалгия и артралгия, слабость, лихорадка. Все остальные проявления сугубо индивидуальны и этиологически обоснованы.

Лимфоцитарный тип реакции

Высокий уровень лимфоцитов в крови чаще обнаруживается у детей. Причинами лимфоидного типа реакции являются:

вирусные инфекции - коклюш, мононуклеоз, краснуха, гепатит, грипп;
аутоиммунные патологии — системная красная волчанка, васкулиты, склеродермия;
туберкулезное и бруцеллезное поражение внутренних органов;
микоплазменная пневмония;
брюшнотифозное инфицирование;
эндокринопатии,
аллергии.

При лимфоцитозе у больных повышается температура тела, увеличивается печень и селезенка, нарушается стул, возникает беспричинная слабость и быстрая утомляемость, лимфаденит, сухой кашель, абдоминальная боль, эмоциональная лабильность. Симптомы патологии могут полностью отсутствовать или быть кратковременными — сохраняться не больше суток. Их условно можно объединить в синдром менингизма, назофарингита, энтероколита, астении.

Эозинофильный тип реакции

Аллергические реакции и паразитарные инфекции всегда сопровождаются повышением уровня эозинофилов в крови. Причины эозинофильного типа реакции:

токсоплазмоз, малярия, амебиаз;
бронхиальная астма;
чесотка;
воспаление миокарда;
глистная инвазия;
коллагенозы - узелковый периартериит, ревматоидный артрит;
аллергия на продукты питания, домашнюю пыль, лекарственные препараты, пыльцу растений, шерсть животных, перо;
дерматологические патологии - экзема, псориаз.

Эозинофилия — частый спутник гнойных процессов и онкологических болезней. Клинически эозинофильный тип реакции проявляется зудом, тошнотой, высыпаниями на коже, нарушением стула, болью в животе, кашлем, чиханием, ринореей. Высокое содержание эозинофилов в крови — признак активации иммунных механизмов защиты и развития гиперергической реакции. Воспалительный процесс возникает при повторном попадании аллергенов в организм. В отличие от других типов эозинофилия имеет тенденцию к рецидивам после полной нормализации гемограммы. Провоцирующие факторы выявить невозможно.

Миелоидный тип реакции

Промиелоциты - предшественники лейкоцитов. Миелоидная реакция считается наиболее тяжелой в плане диагностики и лечения. Основной причиной указанной формы считается наследственная предрасположенность. У больных обнаруживают мутацию генов, кодирующих состав крови и движение ее клеток после воздействия раздражающих факторов. Миелоидная реакция развивается при:

бактериальной инфекции;
приеме гормональных, противовоспалительных, антикоагуляционных, бронхолитических средств;
тиреотоксикозе;
остром гемолизе;
неопластических процессах в костном мозге;
массивных кровотечениях;
шоке,
радиационном облучении,
тяжелых интоксикациях,
метастатическом раке.

У больных наблюдается повышенная температура тела, кожная сыпь, низкий уровень гемоглобина, цефалгия, диспепсия, одышка, кашель. Подобное транзиторное состояние встречается довольно часто. Изменения в гемограмме при этом непродолжительны и обычно исчезают уже через несколько часов.

Прочие типы реакций

Некоторые виды лейкемоидных реакций встречаются крайне редко:

Моноцитарно-лимфатические лейкемоидные реакции возникают у детей младше 15 лет, переболевших краснухой, корью, ветрянкой, коклюшем или скарлатиной. В общем анализе крови преобладают не измененные лимфоциты, имеется незначительная эозинофилия. Причиной реакции нередко становится инфекционный мононуклеоз и малосимптомный лимфоцитоз.
Вторичный эритроцитоз связан с гиперпродукцией в почках гормона эритропоэтина в ответ на гипоксию и ишемию органа. Причинами нехватки кислорода в тканях являются различные патологические процессы: респираторная дисфункция, кардиоваскулярные расстройства, пороки сердца, гематологические болезни, эндокринопатии.
Реактивный тромбоцитоз развивается у лиц, имеющих злокачественные опухоли, перенесших спленэктомию, страдающих ревматическим полиартитом, атеросклерозом, хроническим гепатитом.
Существует также псевдобластный тип реакции. Его ученые-медики выделяют в отдельную группу. Это довольно редкое явление обнаруживается у новорожденных с синдромом Дауна или иными генетическими мутациями. Встречается патология у лиц, которые перенесли агранулоцитоз лекарственного происхождения, возникший в результате приема «Амидопирина», «Бутадиона». В гемограмме больных имеются бластоподобные клетки с однородными ядрами и гомогенной цитоплазмой. Псевдобласты не содержат нитей хроматина. Это их основное отличие от раковых клеток.

Диагностический процесс

В выявлении реактивного лейкоцитоза и установлении причины лейкемоидной реакции важнейшее значение имеют данные анамнеза и объективного обследования, дополненные при необходимости специальными верифицирующими методами.

Общий анализ крови - диагностическое исследование, позволяющее выявить изменения в гемограмме. Чтобы определить причину расстройства, необходимо провести паразитологическое, вирусологическое, иммунологическое исследования. Пациенты для выявления источника поражения сдают биоматериал на микробиологический и серологический анализ, рассказывают свои жалобы доктору, позволяют собрать анамнестические данные и провести физикальное обследование. Больным пунктируют костный мозг.

Схема обследования пациента включает:

гемограмму,
БАК,
коагулограмму,
миелограмму,
посев крови на стерильность,
анализ кала на дисбиоз,
УЗИ органов брюшной полости,
рентгенографическое исследование органов грудной клетки,
кровь на ВИЧ, гепатит, сифилис,
пункцию костного мозга с целью выявления раковых клеток.

Леченый процесс

Умеренно выраженные отклонения в анализе крови не требуют проведения медикаментозной терапии. Выздоровление наступает самостоятельно. Контрольное исследование обнаруживает нормальный состав крови. У новорожденных с врожденными генетическими дефектами хромосом транзиторные лейкемоидные реакции полностью исчезают без цитостатической терапии в течение нескольких недель.

В более серьезных случаях проводится консервативная этиотропная терапия лейкемоидной реакции. Она направлена на устранение причинного фактора, а именно — ликвидацию основного заболевания. Больным назначают группу лекарственных препаратов в зависимости от общего состояния организма и степени поражения внутренних органов.

Инфекционные заболевания лечат с применением антибактериальных и противовирусных средств - «Сумамед», «Супракс», «Амоксиклав», «Валтрекс», «Ацикловир».
При аллергии назначают антигистаминные препараты - «Супрастинекс», «Лорагексал», Диазолин».
Противопаразитарные средства показаны при эозинофильном типе, связанном с глистными инвазиями - «Метронидазол», «Декарис».
Энтеросорбенты предназначены для выведения токсинов из организма - «Энтеросгель», «Полисорб»,
Иммуностимуляторы - «Ликопид», «Кипферон».
Противотуберкулезные препараты - «Изониазид», «Этамбутол».
Местные антисептики для обработки полости рта и носа - «Мирамистин», «Тантум верде».
Для лечения онкологических заболеваний применяют цитостатики и проводят лучевую терапию.
Кортикостероиды коротким курсом позволяют нормализовать тяжелое состояние пациентов. К гормональным препаратам относятся «Гидрокортизон», «Преднизолон».

Лейкемоидная реакция обычно не угрожает здоровью и жизни человека. Это особое состояние связано с изменением показателей гемограммы. Оно обусловлено вирусной, бактериальной, паразитарной инфекцией, онкопатологией, за исключением “рака” крови. При отсутствии своевременной и адекватной терапии лейкемоидные реакции, длительно протекающие и имеющие рецидивирующее течение, осложняются жизненно опасными процессами - острым гепатитом, энцефалитом, агранулоцитозом, разрывом селезенки, аутоиммунным гемолизом крови.

Прогноз патологии в большинстве случаев благоприятный. Диагностика направлена на исключение или выявление онкогематологических расстройств. Чтобы избежать перехода заболевания в смертельно опасный процесс, необходимо наблюдаться у гематолога, сдавать анализы в срок и соблюдать все врачебные предписания.

Лейкемоидная реакция является вторичным симптомом, который характеризуется увеличением количества лейкоцитов в единице объёма крови и является обратимым. В подавляющем большинстве случаев она развивается из-за воздействия на организм инфекционных агентов, ряда воспалительных заболеваний, прочего. Отличительная особенность заключается в том, что она протекает без специфической симптоматики, поскольку последняя проявляется этиологическим фактором. Лечение направлено на устранение основной патологии.

Лейкемоидная реакция: этиология

К причинам, способным спровоцировать лейкемоидную реакцию относят инфекции, системные патологии и болезни крови:

Патогенные бактерии провоцируют увеличение количества нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов. При ангинах или бронхитах - реакция, как правило, несущественна. А вот если развиваются ярко выраженные гнойные процессы в виде абсцессов или флегмон, количество лейкоцитов существенно возрастает, также, как и при инфекциях, распространившихся по всему макроорганизму.
Вирусы вызывают увеличение количества лимфоцитов при кори, доброкачественном лимфобластозе или гриппозных состояниях. Реакция - умеренная, сохраняется в течение длительного времени, особенно при цитомегаловирусе.
Заражение гельминтами провоцирует повышение количества эозинофилов, которые содержат белки с цитотоксическими свойствами. Они встраиваются в мембраны их клеток и нарушат их целостность, что приводит к гибели паразитов.

Поражения суставов (болезнь Бехтерева, ревматоидный артрит);
Первичные системные васкулиты;
Диффузные поражения соединительной ткани (СКВ, склеродермия).

Воздействия токсинов на костный мозг (ионизирующее излучение, свинец);
Приём глюкокортикоидов, сульфаниламида;
Ожоги больших площадей тела;
Новообразования злокачественной природы, поразившие лёгкие, молочные желёзы, толстый кишечник;
Состояние после иссечения селезёнки.

Лейкемоидные реакции: классификация

Для классификации лейкемоидных реакций используют различные критерии. К примеру, в соответствии с биологическим значением, выделяют повышение количества белых кровяных телец:

Физиологическое - не представляет собой опасности для организма, возникает у здоровых людей при определённых обстоятельствах (после приёма пищи, в период беременности, при нагрузке на мышцы);
Патологическое повышение - опасен для здоровья и развивается из-за проникновения в организм инфекционных агентов и при ряде заболеваний, перечисленных в разделе «Этиология».

Ещё один тип классификации основан на типе лейкоцитов, количество которых превысило норму:

лимфоцитарный;
моноцитарный;
нейтрофильный;
эозинофильный.

Лейкемоидные реакции: симптомы

Как уже упоминалось, клинические проявления реакций не являются специфическими, поскольку зависят от основного заболевания. К ним можно отнести:

ощущение усталости и быструю утомляемость;
повышение температуры тела до умеренной и высокой;
ухудшение зрительной функции;
болевые ощущения в суставных сочленениях и мышцах;
утрата аппетита;
частые головокружения;
интенсивное потоотделение.

Лейкемоидные реакции: диагностика

Перед тем, как приступить к лечению, гематологи ЦЭЛТ проводят диагностику, направленную на выявление этиологического фактора, спровоцировавшего лейкемоидную реакцию. Для этого пациенту назначают:

Анализы крови, которые, при наличии реакции выявляют повышенный показатель СОЭ и С-реактивного белка, наличие аутоантител. Проводится подсчёт лейкоцитов, определяется соотношение их форм в процентах;
Посев крови на стерильность, исследование мокрот и урины, направленнее на точное определение возбудителя. Ферментный иммуносорбентный тест выявляет выработанные организмом антитела;
Рентгенографическое исследования грудной клетки и суставов дают выявляют затемнения и инфильтраты в лёгких при их заболеваниях (в первом случае) и признаки артритов (во втором);
УЗ-сканирование даёт возможность определить инфекционный мононуклеоз и другие патологии, способные привести к увеличению числа белых кровяных телец;
Гистология костного мозга выявляет гиперпластические процессы, увеличения количества бластных клеток, а биопсия поражённого лимфоузла - аномальное разрастание коллагена и злокачественную гранулёму.

Лейкемоидные реакции: лечение

Тактика лечения лейкемоидных реакций специалистами ЦЭЛТ подбирается согласно результатам диагностики и индивидуальным показаниям пациента. Прежде всего усилия направляют на устранение этиологического фактора, который спровоцировал проблему. Таким образом, можно скорректировать количество лейкоцитов. В том случае, если оно незначительно превышает норму, лечение не требуется, но, если реакция сохраняется в течение длительного времени, нужно в обязательном порядке выяснить причину.

Эозинофильный тип, развивающийся вследствие гельминтозов, требует назначения противопаразитарных средств, к примеру, «Декариса». Их подбирают в соответствии с видом выявленного паразита. Для того, чтобы вывести из организма токсины больному нужно принимать сорбенты: «Энтеросгель» или «Полисорб». Для лечения нейтрофильного и лимфоцитарного типов, назначают:

иммуномодуляторы;
антибиотики;
противотуберкулёзные средства;
местные антисептические препараты для обработки очагов поражения в ротовой и носовой полости.

Если диагностированы злокачественные новообразования, проводят радиотерапию или химиотерапию.

Приём в отделении гематологии нашей клиники ведут кандидаты, доктора и профессоры медицинских наук с опытом практической и научной работы более двадцати пяти лет. Записывайтесь к ним на консультацию онлайн или, обратившись к операторам нашей информационной линии. Пациенты, страдающие от варикозной болезни, могут пройти ЭВЛК в отделении флебологии.

1 ГБОУ ВПО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

1. Белоцкий С.М., Авталион Р.Р. Воспаление. Мобилизация клеток и клинические эффекты. - М.: Изд-во БИНОМ, 2008. - 240 с.

2. Гематология / Рукавицын О.А., Павлов А.Д., Морщакова Е.Ф. [и др.]; Под ред. О.А. Рукавицына. - СПб.: ООО «Д.П.», 2007. - 912 с.

3. Жаворонок Т.В. Участие системы глютатиона в поддержании функционального состояния нейтрофилов при остром воспалении // Бюллетень сибир. медицины. - 2010. - № 5. - С. 28-32.

4. Зайчик АШ. Механизмы развития болезней и синдромов // А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. - СПб.: ЭЛБИ, 2002. - Т. 3. - 507 с.

7. Клиническая онкогематология: руководство для врачей / Под ред. проф. М.А. Волковой (2-е изд.). - М.: ОАО Изд-во Медицина, 2007. - 1120 с.

8. Коротина О.Л., Генералов И.И. Нейтрофильные внеклеточные ловушки: механизмы образования, функции // Иммунология, аллергология, инфектология. - 2012. - № 4. - С. 23-32.

9. Луговская С.А., Почтарь М.Е. Гематологический атлас. 3-е издание. - Москва - Тверь: ООО «Изд-во Триада», 2011. - 368 с.

10. Патологическая физиология: учебник / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. - 4-е изд. - Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 2009. - 679 с.

11. Пинегин Б.В., Маянский А.Н. Нейтрофилы: структура и функция // Иммунология. - 2007. - Т. 28, № 6. - С. 374-382.

12. Руководство по гематологии / Под ред. акад. А.И. Воробьева (4-е изд.). - М.: Ньюдиамед, 2007. - 1275 с.

13. Тотолян А.А. Клетки иммунной системы / А.А. Тотолян, И.С. Фрейдлин. - СПб.: Наука, 2000. - 231 с.

15. Abbas A.K. Diseases of immunity / Robbins and Cotran pathologic basis of disease. - 7 th ed. / Editet by V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto. - Philadelphia, Pennsylvania. Elserier, 2005. - P. 193-267.

Лейкемоидные реакции. Классификация, общая характеристика. Лейкемоидные реакции - это обратимые, вторичные, симптоматические изменения со стороны белой крови, характеризующиеся глубоким сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Останавливаясь на общих закономерностях и особенностях развития отдельных видов лейкемоидных реакций, следует отметить их принципиальные отличия от лейкозов. Так, лейкемоидные реакции не являются самостоятельным заболеванием, в отличие от лейкоза, а носят вторичный симптоматический характер, причем нередко очевидна причина, индуцировавшая развитие лейкемоидной реакции.

Как правило, лейкемоидные реакции возникают вследствие воздействия на организм бактериальных, вирусных инфекций, чрезвычайных стрессорных раздражителей, а также разнообразных патогенных факторов бактериальной и небактериальной природы, вызывающих сенсибилизацию организма. С устранением действия основного этиологического фактора возникает и быстрая нормализация состава периферической крови.

Для лейкемоидной реакции не характерны признаки опухолевой прогрессии, свойственные лейкозам, поэтому при них не возникают анемии и тромбоцитопении метапластического характера.

Как и при лейкозах, на фоне развития лейкемоидной реакции возникает выраженное омоложение периферической крови, вплоть до появления бластных элементов, однако в большинстве случаев развития лейкемоидной реакции, за исключением бластемической формы, количество бластных элементов в периферической крови не превышает 1-2 %.

В отличие от лейкоцитозов, лейкемоидные реакции характеризуются, как правило, более высоким содержанием лейкоцитов в периферической крови (исключение - цитопенические варианты лейкемоидной реакции) и более глубоким сдвигом в лейкоцитарной формуле до единичных бластных элементов.

Различают лейкемоидные реакции миелоидного типа, эозинофильного, лимфатического, моноцитарного, моноцитарно-лимфатического типов, а также вторичные эритроцитозы и реактивные тромбоцитозы.

В детском возрасте лейкемоидные реакции встречаются чаще, чем у взрослых, и преобладают реакции эозинофильного и моноцитарно-лимфатического типа, реже - миелоидные лейкемоидные реакции.

Лейкемоидные реакции миелоидного типа возникают при различных инфекционных и неинфекционных процессах, септических состояниях, интоксикациях эндогенного и экзогенного происхождения, тяжелых травмах, остром гемолизе.

Миелоидные лейкомоидные реакции имеют место при инфарктах миокарда или легкого, термических поражениях, системном васкулите, злокачественных лимфомах, тиреотоксическом кризе. Развитие миелоидных лейкемоидных реакций может провоцироваться на фоне приема ряда лекарственных препаратов: кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, эфедрина, гепарина, адреналина и др.

Формирование нейтрофильного лейкоцитоза и миелоидных лейкемоидных реакций может иметь наследственный характер, в связи с дефицитом рецепторов для С3 компонентов комплемента или при дефектах хемотаксиса (синдром Джоба).

В плане дифференциальной диагностики лейкемоидных реакций, следует отметить, что они развиваются, как правило, на фоне общего тяжелого состояния больного. Для лейкемоидных реакций не характерна спленомегалия, и в цитоплазме клеток нейтрофильного ряда появляются токсическая зернистость, вакуолизация ядра и цитоплазмы и даже прижизненный распад ядра. В пользу лейкемоидных реакций свидетельствует нормальный клеточный состав костного мозга.

Следует отметить, что развитие солидных опухолей также нередко сопровождается лейкемоидными реакциями нейтрофильного типа в сочетании с тромбоцитозом, тромбоцитопенией, эритроцитозом.

При реакциях миелоидного типа наблюдается лейкоцитоз от 10 000 до 50 000 в 1 мкл крови (редко более 50 000 в 1 мкл), а в лейкограмме сдвиг влево - от повышенного количества палочкоядерных клеток до единичных бластных элементов с наличием всех промежуточных форм. Степень гиперлейкоцитоза и сдвиг формулы не всегда соответствуют тяжести основного заболевания, а зависят от реакции кроветворной системы на инфекционно-токсическое влияние. В пунктате костного мозга чаще всего наблюдается увеличение содержания незрелых гранулоцитов, т.е. имеется картина раздражения миелоидного ростка крови.

Необходимо отметить, что в ряде случаев может развиться лейкемоидная реакция миелоидного типа с выраженной бластемией. Подобная реакция наблюдается у больных сепсисом, при хроническом легочном нагноении, при септическом эндокардите, туберкулезе, туляремии и др. В таких случаях приходится дифференцировать лейкемоидную реакцию с лейкозом.

Редкой формой миелоидной реакции является лейкемоидная реакция цитопенического типа, когда у больных на фоне лейкопении (количество лейкоцитов 1 500-2 500 в 1 мкл крови) имеет место сдвиг в лейкоцитарной формуле влево до единичных незрелых форм.

Возможно, что в основе лейкемоидной реакции цитопенического типа лежит задержка созревания и накопление незрелых клеточных элементов в кроветворной ткани.

В таких случаях картина крови напоминает таковую при хроническом миелолейкозе и диагностическом миелофиброзе.

Лейкемоидные реакции моноцитарного типа наблюдаются при ревматизме, инфекционном мононуклеозе, саркоидозе, туберкулезе. Резкое увеличение количества зрелых моноцитов отмечают у больных дизентерией в период острых явлений и в период реконвалесценции. Лейкемоидные реакции моноцитарного типа возникают нередко при диффуных болезнях соединительной ткани, системных васкулитах, узелковом периартериите, солидных опухолях, облучении и т.д.

Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типов наиболее часто встречаются в детском возрасте при таких заболеваниях, как энтеровирусные инфекции, коревая краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина. Лейкемоидная реакция лимфо-моноцитарного типа может возникнуть при синдроме инфекционного мононуклеоза, который вызывается различными вирусами: цитомегаловирусом, вирусами краснухи, гепатита В, аденовирусом, вирусами Herpes simplex, вирусом Эпштейн-Барр.

К лейкемоидным реакциям лимфатического типа относят и иммунобластные лимфадениты, отражающие иммунный процесс в лимфатических узлах, возникающий при действии антигена - аллергена.

Заслуживает внимания так называемый симптоматический инфекционный лимфоцитоз - острое доброкачествоенное эпидемическое заболевание, характеризующееся лимфоцитозом, встречается преимущественно у детей в первые 10 лет жизни, возбудитель - энтеровирус из группы коксаки. В крови - лейкоцитоз от 30 до 100*109. Содержание лимфоцитов возрастает до 70-80 %. При краснухе, скорлатине, коклюше, отмечается лейкоцитоз от 30-40 %*109 до 90-100*109/л.

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа занимают 2-ое место по частоте после миелоидныйх реакций, характеризуются увеличением содержания эозинофилов в крови более 15 %. При этом крайне редко возрастает содержание в крови эозинофильных миелоцитов и метамиелоцитов.

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа встречаются при следующих формах патологии:

1. Паразитарных инвазиях (17-25 % всех случаев эозинофилии):

а) заражении простейшими (малярия, лямблиоз, амебиаз, токсоплазмоз и др.);

б) заражении гельминтами (трематодозы, аскаридоз, трихинеллез, описторхоз, дифиллоботриоз и др.), как проявление неспецифического синдрома в результате аллергизации организма, чаще при тканевых стадиях развития гельминтов и в период гибели паразитов в тканях под влиянием терапии;

в) заражении членистоногими (чесоточный клещ);

2. Медикаментозных аллергозах. При применении ряда лекарственных препаратов (антибиотики, аспирин, эуфиллин, витамин В1, антиревматические нестероидные средства, препараты золота и др.);

3. Респираторных аллергозах (аллергический ринит, синусит, фарингит, ларингит, сывороточная болезнь, бронхиальная астма);

4. Кожных заболеваниях (экзема, псориаз, ихтиоз, целлюлит и др.);

5. Заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит);

6. Опухолевых заболеваниях (лимфосаркоме, лимфобластном лейкозе, лимфогранулематозе с поражением забрюшинных лимфоузлов, селезенки, тонкого кишечника, при этом высокая эозинофилия - прогностически неблагоприятный признак);

7. Иммунодефицитных состояниях (синдром Вискотта-Олдрича, селективный иммунодефицит IgM);

8. Органных эозинофилиях (эозинофильные панкреатиты, холецистит, паротит, плеврит, миокардит, тропическая эозинофилия легких и др.).

Ведущий гематологический признак лейкемоидной реакции эозинофильного типа - высокий лейкоцитоз с выраженной эозинофилией (20-70 % эозинофилов в общем количестве лейкоцитов).

Лейкемоидные реакци базофильного типа встречаются редко. Реактивная базофилия может развиться при аллергических реакциях, гемолитической анемии, неспецифической язвенном колите, гипотиреозе, лейкозах.

При гематологических заболеваниях (при хроническом миелолейкозе, лимфогранулематозе) встречается эозинофильно-базофильная ассоциация.

Вторичные эритроцитозы также рассматриваются как лейкемоидные реакции. Причины развития вторичных эритроцитозов чаще всего связывают с повышенной продукцией в почках эритропоэтина как реакции на гипоксию, развивающуюся при хронической дыхательной недостаточности, сердечной недостаточности, врожденных и приобретенных пороках сердца, болезнях крови. Эритроцитозы возникают при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, при усиленной выработке андрогенов.

Эритроцитозы при контузиях, стрессе, гипертоническом синдроме имеют центральный генез.

Реактивные тромбоцитозы наблюдаются у некоторых больных со злокачественными образованиями, после спленэктомии или атрофии селезенки, при гемолитических анемиях, ревматическом полиартрите, атеросклерозе, хроническом гепатите.

Читайте также: