Ликвор при отогенном лептоменингите. Давление ликвора при менингите

Обновлено: 21.05.2024

Мосто-мозжечкового угла синдром поражения
симптомокомплекс расстройства, который включает следующие основные признаки: 1. нарушение функции преддверно-улиткового органа ; 2. парез лицевого нерва по периферическому типу и 3. поражение тройничного нерва. Расстройство возникает при поражении, локализованном в области мосто-мозжечкового угла (опухоль, кистозный арахноидит, другие воспалительные процессы).
Основными нервами мосто-мозжечкового угла являются n. facialis (VII нерв) с n. intermedius Wrisbergi (XIII нерв) и n. acusticus (VIII нерв). К этой же группе часто относят выходящие в непосредственной близости n . abducens (VI нерв) и n. trigeminus (V нерв). При процессах в области мосто-мозжечкового угла (например, при опухолях), помимо VII и VIII нервов, нередко вовлекаются в .

Проявляется при невриноме улиткового корешка преддверно-улиткового нерва, холестеатомах, гемангиомах, кистозном арахноидите, лептоменингите мостомозжечкового угла, аневризме базилярной артерии.

Вообще, какой бы процесс ни развивался в мосто-мозжечковом углу в зависимости от расположения его в одном из его отделов , почти всегда в большей или меньшей степени вовлекается корешок слухового нерва. Раннее или позднее развитие улитко-преддверно-мозжечкового синдрома зависит от того, от каких частей, составляющих мосто-мозжечковый угол, исходила первоначально опухоль: 1) от частей ли скалистой кости, 2) от твердой ли мозговой оболочки задней поверхности пирамиды, 3) мягких мозговых оболочек этой же области, 4) мозжечка, 5) продолговатого мозга и 6) черепных нервов.

Синдром мосто-мозжечкового угла: VII лицевой(парез ½ мимических мышц лица) и VIII слуховой(снижение слуха с одной стороны, головокружение) нерв, могут присоединяться симптомы поражения Vтройничный (гипестезия ½ лица) и VI отводящий(сходящееся косоглазие, диплопия) нервов, мозжечковые симптомы (атаксия) на стороне очага и пирамидные знаки (центральный гемипарез) на противоположной очагу стороне.

Причины: опухоли (невриномы), аневризмы и (редко) арахноидиты мостомозжечкового угла.

3.Менингококковая инфекция. Менингококковый менингит, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Передача возд кап путем

Во внешней среде неустойчив(темп,солн свет,недост влажность)=»низк контагиозность

Патоморфология:подпаутинное пространство(гнойный экссудат, по периваскулярным пространствам=>на вещество мозга), вены расширены, отек гнойного очаги, клетки(нейтрофилы,лей)

Клинические формы:бессимптомное течь,назофарингит,артрит,пневмонии,менингококкемия,гн менингита,менингоэнцефалит.

Лечение инсомний.

Инсомния9бессонница0-неспособность заснуть или поддерживать сон

Опухолевые образования могут поражать любой орган в организме человека. Некоторые из них на слуху, другие являются более редкими и более сложными. Опухоли мостомозжечкового угла касаются преддверно-улиткового нерва, который занимает промежуточное положение между мозжечком и так называемым мостом.

Признаки опухоли

По признакам определить локализацию опухоли сложно, симптомы схожи с любой другой опухолью мозга. Вот некоторые из таких признаков:

1) Появление шума в ушах, а также нарушения слуха;

2) Отклонения в работе вестибулярного аппарата: нарушение равновесия;

3) Головокружение;

5) Боль в одной половине лица или онемение этой области;

Опухоли мостомозжечкового угла - это не локализация определенной опухоли, а поражение какой-либо структуры, которая располагается в данной области. Наиболее частой опухолью является невринома слухового нерва, хотя здесь располагаются слуховой, лицевой и нерв преддверия. При этой опухоли происходит отек нерва из-за механического перекрытия прохода опухолью и задержки жидкости. Это может вызвать помимо вышеуказанных симптомов головную боль, усталость.

Лечение

Опухоли мостомозжечкового угла поддаются успешному лечению в зависимости от того, насколько рано была выявлена опухоль. Подходы к лечению данной онкологии различны, при медленном росте это медикаментозная терапия, если рост опухоли ускоряется, то применяют химиотерапию или лучевое облучение.

Опухоль не может не вызывать поражение сосудов, для устранения которых используется метод эмболизации.

Что касается операционного метода, что в отношении опухолей головного мозга он часто неэффективен: слишком важные структуры располагаются в голове, и операции высок риск затронуть их. Исключение составляют появление выраженных побочных эффектов от других методов терапии или отсутствие эффекта от них. Операция проводится для того, чтобы замедлить те нарушения жизнедеятельности, которые вызывает рост опухоли.

Наиболее современным методом воздействия на опухоль является ультразвуковое, когда в голове производится микроразрез, после чего луч воздействует на опухоль, удаляя ее при помощи лазерного скальпеля, микрохирургических инструментов или отсасывающих игл.

Нервы головного мозга и сосуды испытывают компрессию, то есть давление друг на друга, для устранения которой в ходе операции используют специальные прокладки.

Головной мозг человека имеет сложное строение. Мостомозжечковый угол расположен на стыке трех участков: варолиевого моста, продолговатого мозга и мозжечка. Нередко именно здесь появляются опухолевые наросты, которые оказывают негативное воздействие на кровеносные сосуды, движение ликвора и нервные окончания. Это происходит из-за сдавливания указанных элементов. В результате кровоток не снабжает головной мозг кислородом в достаточной степени. Спинномозговая жидкость не имеет возможность уйти, накапливается, усугубляя ситуацию.

Заболевания мостомозжечкового угла

Поражение участка головного мозга происходит под действием новообразований. Опухоль мостомозжечкового угла не является таким из них, которое занимает определенное положение. В указанном случае повреждение происходит в какой-либо структуре, расположенной в месте проявления патологии. Заболевание классифицируется по типам, которые подвергаются различным терапевтическим мероприятиям.

Типы опухолей мостомозжечкового угла

Медицинская статистика отмечает важный факт. Он состоит в том, что в десяти процентах из ста образования в головном мозге находятся в месте, называемом мостомозжечковый угол.


Типы опухолей, связанных с поражением участка:

  • невринома преддверно-улиткового нерва;
  • менингиома;
  • холестеатома.

Первое заболевание составляет 95 процентов из всех образований мостомозжечкового угла. Обнаруживаемая опухоль носит доброкачественный характер и не становится источником поражения других органов. В зоне риска находятся пациенты трудоспособного возраста. Часто невриному обнаруживают у женщин. На сегодня врачи предпочитают удалять опухоль оперативным путем, выполняя при этом односторонне удаление или билатеральное.

Часто доктора ставят диагноз "синдром мостомозжечкового угла". Следует отметить, что он является следствием другого заболевания под названием невринома.

Симптомы

Не всегда получается вовремя обнаружить опухоль в головном мозге, поскольку для проведения полноценного обследования нет достаточно веских оснований. Клиническая картина проявляется слабо, нет резких скачков, связанных с ухудшением самочувствия. Больной длительное время не обращает внимания на появившийся шум в ухе. Это явление носит название кохлеовестибулярный синдром.

Постепенно симптоматика заболевания становится более интенсивной. Как правило, проявляется она появлением глухоты, лицевой нерв обездвижен. Только после этого проводится полноценное обследование, и пациент сразу отправляется на операционный стол по удалению опухоли.

Отмечается, что указанная стадия становится первым звоночком о развивающемся заболевании, которое требует к себе внимания.

Клиническая картина признаков болезни

Проявления патологии следующие:

  1. Боль в голове.
  2. Нарушается рефлекс, отвечающий за смыкание верхнего и нижнего века, если попытаться дотронуться салфеткой к роговице или конъюнктиве. Это значит, что пациенту требуется полное и глубокое обследование.
  3. Явления, присутствующие в мозжечке. Они также имеют несколько разновидностей, среди которых общая мозжечковая атаксия, односторонняя гемиатаксия. У больного происходят нарушения в походке, тонус мышечного аппарата снижается. Поступают жалобы на головокружение.
  4. Отказывают руки и ноги, наступает паралич.


Когда у пациента диагностируется поражение мостомозжечкового угла, то здесь к указанной симптоматике добавляется следующие признаки болезни:

  1. При невриноме нарушения будут ощущаться только в одном ухе.
  2. Поражение в слуховом участке в первые периоды болезни проявляется шумом или свистом во внутреннем ухе.
  3. Постепенно состояние органа становится хуже, наступает глухота. Единственный звук, который еще может слышать пациент - это только высокие тона.

Положение невриномы в головном мозгу указывает на будущий источник негативного влияния. Это значит, что при поражении правой стороны мостомозжечкового угла будут страдать органы, расположенные, соответственно, аналогично для левого полушария.

Дополнительные симптомы

Также болезнь может проявляться так:

  1. В затылочной части головы пациенты ощущают болевой синдром, локализующийся там, где находится опухоль.
  2. Лицевой нерв не чувствителен к внешним раздражителям.
  3. При повреждении слухового канала у больного появляется обильное слюноотделение. Пациент не чувствует запахи, также пропадает обоняние.


Увеличение новообразования приводит к тому, что нервы мостомозжечкового угла защемляются и тогда развиваются дополнительные клинические признаки:

  • голос становится тише или пропадает;
  • при разговоре тембр может меняться;
  • функция глотания нарушена.

Когда происходит сжимание мозжечка опухолью, то появляются следующие симптомы:

  • руки и ноги ослаблены и двигаются с трудом;
  • создается впечатление, что пациент в замедленном кино, так он движется;
  • кончики рук начинают дрожать;
  • при попытке что-то достать больной промахивается;
  • глазные яблоки двигаются самопроизвольно.

Проведение диагностики

Обследование помогает выявить источник недомогания и назначить адекватное лечение. Также диагностика призвана исключить другие заболевания с похожими симптомами, как у поражения мозжечкового угла.


Диагностирование происходит с применением медицинского оборудования:

  • компьютерная томография;
  • рентген;
  • магнитнорезонасная томография;
  • ангиография.

Лечение

Успешность проведения терапевтических мероприятий зависит от периода обнаружения болезни. Соответственно, чем раньше было выявлено поражение мостомозжечкового угла, тем больше шансов на восстановление нормального самочувствия пациента и работоспособности поврежденных органов.

На сегодня существует два вида лечения:

  1. Консервативное. Применяется, если опухолевое образование имеет небольшую скорость роста.
  2. Хирургическое. Оперативное вмешательство используют, если образование стремительно увеличивается в размере. Дополнительными средствами являются химио- и лучевая терапия.

При этом хирургию используют в крайнем случае, когда другие способы не дали результатов. Это связано с тем, что в месте мостомозжечкового угла расположено много важных участков, повреждение которых приведет к инвалидности пациента или его смерти.

При наличии патологического процесса в задней черепной ямке головокружения характеризуются ощущением нарушения равновесия. В мосто-мозжечковом углу чаще развиваются невриномы VIII нерва, реже - менингиомы и холестеатомы. При опухолях слухового нерва головокружения нередко сопровождаются сильными головными болями и шумом в ухе. Нарастают расстройства не только вестибулярной, но и слуховой функции.

В задней черепной ямке образования так тесно расположены, что всякое увеличение их объема легко может влиять на вестибулярную зону в области дна IV желудочка и вызывать раздражение вестибулярных ядер или их угнетение, выражающиеся спонтанным нистагмом.

Значение спонтанного нистагма в диагностике опухолей задней черепной ямки общеизвестно, но иногда спонтанный нистагм может отсутствовать. Причиной этого является расположение патологического очага вдали от центральной вестибулярной зоны или гибель вестибулярных ядер при прорастании опухоли в область ствола, и, наконец, ранняя начальная стадия опухоли.

По мере роста опухоли в области мосто-мозжечкового угла обнаруживаются симптомы угнетения слуховой и вестибулярной функции, а затем и выпадение функции лабиринта. При этом возникает спонтанный горизонтальный нистагм в здоровую сторону.

Интенсивность спонтанного нистагма определяется степенью воздействия патологического процесса на вестибулярные ядра (физиологическим состоянием нервных образований). По мере роста опухоли таковой достигает третьей степени.

Иногда опухоль, воздействуя на ствол, может вызвать раздражение вестибулярных образований на стороне, противоположной очагу поражения, и тогда будет иметь место спонтанный нистагм в обе стороны. При этом калорическое исследование обнаруживает повышение возбудимости непораженного лабиринта.

Нередко в процессе развития опухоли к горизонтальному нистагму присоединяется вертикальный компонент (появляется множественный нистагм). Это означает распространение процесса в область верхнего отдела ствола.

Некоторые авторы считают, что при наличии опухоли в области мосто-мозжечкового угла перемена положения головы больного может вызвать изменение интенсивности спонтанного нистагма в связи с изменившимися условиями воздействия на стволовые вестибулярные образования.

Спонтанное отклонение руки кнаружи на стороне поражения является одним из ранних симптомов нарушения вестибулярных тонических рефлексов.

В отличие от поражений периферического вестибулярного прибора патологические процессы в задней черепной ямке сопровождаются отклонением только одной руки (на стороне патологического процесса), чаще кнаружи и вниз.

При этом можно наблюдать следующее явление: при раздражении здорового лабиринта, по законам лабиринтологии, рука на стороне раздражаемого лабиринта отклоняется кнаружи, а на больной стороне имеется спонтанное отклонение руки и получается расхождение рук - явление, типичное для поражений этой локализации.

В случаях выпадения вестибулярной функции калорическое исследование лабиринта обнаруживает отсутствие реактивного головокружения, отклонения и калорического нистагма. Раздражение лабиринта на стороне поражения не влияет на спонтанный нистагм и спонтанное отклонение руки.

При патологических процессах в области мосто-мозжечкового угла наблюдается нарушение равновесия в позе Ромберга, чаще с отклонением в больную сторону и назад.

По мере увеличения опухоли в мосто-мозжечковом углу увеличивается давление на мозжечок и ствол. Нарушение равновесия и координации движений на стороне поражения становится более выраженным. Больной ходит, широко расставляя ноги, а затем хождение вообще затрудняется (атаксия). Увеличивается гипотония верхних конечностей, нарастает адиадохокинез, асинергия, дисметрия.

При низкой локализации процесса поражаются соседние черепно-мозговые нервы (IX, X, VI).

В результате повышенного внутричерепного давления затрудняется ликворообращение (появляются застойные явления на дне глаза, головные боли).

Арахноидиты в области мосто-мозжечкового угла различной этиологии (отогенные, инфекционные или травматической природы) могут иметь такую же клиническую картину, как и опухоли, но симптомы обычно выражены слабее и непостоянны.

В редких случаях двусторонней опухоли VIII нерва можно наблюдать потерю возбудимости обоих лабиринтов. Это явление иногда отмечается после перенесенного менингита.

Состав ликвора при различных нозологиях

В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.

Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

Плеоцитоз - характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном – более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.

По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.

СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.

Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка - особенно неблагоприятный прогностический признак.

У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.

При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.

- Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.

- Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.

Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам – постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.

Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.

Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.

СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.

Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)

Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.

Источник: «МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ», УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ, Москва 2008г. МОНИКИ. Авторы: к. м. н. Н. В. Инюткина, д. м. н. , проф. С. Н. Шатохина, к. м. н. М. Ф. Фейзулла, м. н. с. В. С. Кузнецова

TESTY_LOR

459. Куда отклоняются вытянутые руки в позе Ромберга у больного с поражением лабиринта?

1) В сторону быстрого компонента нистагма

2) + В сторону медленного компонента нистагма

3) Руки не отклоняются

4) Руки отклоняются в обе стороны

5) Руки отклоняются в верх

460. Как выполняет пальценосовую пробу больной с поражением лабиринта?

1) Не промахивается обеими руками

2) Промахивается одной рукой в сторону медленного компонента. МА

3) + Промахивается обеими руками в сторону медленного компонента нистагма

4) Промахивается обеими руками в сторону быстрого компонента нистагма

5) Не может выполнить пробу

461. В чем заключаются основные признаки мозжечкового нистагма?

1) Нистагм быстрый и мелкоразмашистый

2) + Нистагм медленный и крупноразмашистый

3) Нистагм быстрый и живой

4) Нистагм живой и мелкоразмашистый

5) Нет никаких отличий от лабиринтного нистагма

462. Где скапливается гной при экстрадуральном абсцессе

1) + Между внутренней костной пластинкой черепа и твердой мозговой оболочкой

2) Между твердой мозговой оболочкой и веществом мозга

3) Внутри вещества мозга

4) Под оболочкой сигмовидного синуса

5) За оболочкой синуса

463. Каким путем не распространяются отогенные внутричерепные осложнения?

3) Через внутренний слуховой проход

5) Водопроводы улитки

464. Какие общемозговые симптомы не входят в гипертензионный синдром при

отогенных абсцессах мозга и мозжечка?

Нестерпимая головная боль

Брадикардия. Застойные соски зрительных нервов

Ригидность затылочных мышц

465. Какой должна быть тактика врача в отношении слухового прохода при

резком сужении или заращении его и наличии гнойного среднего отита?

+ хирургическим путем следует восстанавливать просвет слухового прохода

расширенная радикальная операция

466. Что собой представляет хронический адгезивный средний отит?

1) + слипчивый процесс в барабанной полости

2) гнойный процесс в барабанной полости

3) катаральный процесс в барабанной полости

4) серозный процесс в барабанной полости

5) продуктивный процесс в барабанной полости

467. Какие основные жалобы предъявляют больные с адгезивным средним отитом?

1) + на стойкое снижение слуха и шум в ухе

3) на стойкое снижение слуха

468. Какие жалобы предъявляют больные с хроническим катаром среднего уха?

1) + чувство заложенности, шум, понижение слуха

2) чувство заложенности, шум

3) шум, понижение слуха

4) понижение слуха

5) чувство заложенности, понижение слуха

469. Каковы наиболее частые причины перехода острого гнойного среднего

отита в хронический?

+ деструктивные нарушения в костных стенках среднего уха

+ нарушение проходимости евстахиевой трубы

+ наличие патологии в полости носа

+ наличие патологии в носоглотке

наличие остемы ОНП

470. Назовите местные признаки острого мастоидита?

1) гиперемия и инфильтрация в области заушной складки, сужение слухового прохода в

перепончато-хрящевом отделе, гнойное отделяемое

2) ограниченная припухлость плотного характера в области сосцевидного отростка,

слуховой проход свободен при его пальпации, нависание задневерхней стенки костного

отдела слухового прохода, гноетечение из уха

3) + гиперемия и инфильтрация кожи сосцевидного отростка, болезненность при его пальпации,

нависание задневерхней стенки костного отдела слухового прохода, гноетечение из уха

4) болезненность при пальпации сосцевидного отростка на второй день заболевания,

гнойное отделяемое в ухе

5) нависание задне-верхней стенки костного отдела наружного слухового прохода,

у больного имеется эпитимпанит с холестеатомой

471. Как изменяется ликвор при отогенном разлитом гнойном менингите?

1) ликвор мутный, давление повышенное. Увеличено количество клеток и белка,

повышено количество сахара и хлоридов

2) ликвор прозрачный, давление повышенное, количество клеток и белков в норме,

при стоянии выпадает фибринная пленка

3) ликвор мутный, давление повышенное, увеличено количество клеток, при стоянии

в пробирке выпадает фибринная пленка

4) ликвор прозрачный, давление в пределах нормы, увеличено количество белка,

снижено количество хлоридов и сахара белка, снижено количество сахара, хлоридов

5) + ликвор мутный, давление повышенное, увеличено количество клеток, белка,

снижено количество сахара, хлоридов

472. Какая операция обычно делается при остром мастоидите?

3) радикальная операция

4) общеполостная операция

473. Каковы основные жалобы больных при остром мастоидите?

1) + на головную боль

2) + боль в сосцевидном отростке

3) + понижение слуха

4) + увеличение гнойных выделений

474. Какими путями инфекция может проникнуть из среднего уха в полость

через водопровод улитки

внутренний слуховой проход

475. При каких инфекционных заболеваниях развиваются кохлеарные невриты?

3) + при детских инфекциях

4) сахарном диабете

476. Какой камертон чаще применяют для распознавания неврита слухового

477. Каковы наиболее характерные субъективные проявления болезни Меньера?

1) + приступы головокружения

4) + снижение слуха

478. Какие признаки наиболее характерны для отосклероза по данным анамнеза?

1) + медленное развитие болезни

4) + ухудшение слуха после беременности

479. Какие злокачественные опухоли встречаются в области ушной раковины?

480. Какие факторы способствуют развитию фибромы и келлоида ушной раковины?

2) + проколы ушной мочки

3) хронические отиты

4) экзема ушной раковины

5) сахарный диабет

481. Какие заболевания ушной раковины предрасполагают к развитию рака?

1) + хроническая экзема

4) + родимые пятна

5) хроническая оторрея

482. Какие доброкачественные опухоли встречаются в наружном слуховом проходе?

483. Какие злокачественные опухоли встречаются в наружном слуховом проходе?

484. Какие методы исследования следует обязательно использовать для рас

познавания рака наружного слухового прохода?

485. Какие доброкачественные опухоли встречаются в среднем ухе?

486. Какие пограничные образования среднего уха наиболее устойчивы к ра

+ пирамида височной кости

+ твердая мозговая оболочка

+ внутренняя сонная артерия

наружная сонная артерия

487. Какие жалобы больных наиболее характерны для рака среднего yxa?

1) + сильная и постоянная боль в ухе

2) + мучительная односторнняя головная боль

4) + выделения из уха

488. Какие объективные признаки наиболее характерны для рака среднего

+ гнойно-кровянистые выделения из уха со зловонным запахом

+ припухлость и болезненность в области сосцевидного отростка

+ парез и паралич лицевого нерва на одноименной стороне

+ наличие плюс ткани в слуховом проходе

489. Какие осложнения наблюдаются при раковой опухоли среднего уха?

2) + парезы и параличи VII, IX, X, XI пары

3) нарушение функции нижнечелюстного сустава

490. Какие раны уха хуже заживают, легче ведут к перихондритам и другим

491. Где скапливаемся кровь при отогематоме?

1) + между надхрящницей и хрящом

2) в подслизистом слое

3) под кожей наружного слухового прохода

4) между слизистой и хрящом

5) между надхрящницей и слизистой

492. Через какие части височной кости проходят трещины при типичных продольных

+ через крышу барабанной полости

+ верхнюю костную стенку наружного слухового прохода

через нижнюю стенку барабанной полости

через переднюю стенку барабанной полости

через медиальную стенку барабанной полости

493. Представители каких профессий больше всего подвержены баротравме

494. Какие факторы играют решающую роль в развитии профессиональной тугоухости и глухоты?

Отогенный разлитой гнойный менингит

Отогенный разлитой гнойный менингит (лептоменингит) - воспаление мягкой и паутинной оболочки мозга с образованием гнойного экссудата и повышением внутричерепного давления.

Классификация отогенного разлитого гнойного менингита

В практических целях гнойные менингиты можно разделить на острые, хронические, рецидивирующие. Каждый из этих типов связан с определенным видом микроорганизмов и имеет свои клинические проявления.

Патогенез отогенного разлитого гнойного менингита

При лептоменингите воспалительный процесс распространяется на вещество мозга - развивается энцефалит. У детей мозговая ткань страдает в большей степени, чем у взрослых, поэтому им чаще ставят диагноз разлитого гнойного менингоэнцефалита.

Клиника отогенного разлитого гнойного менингита

Клиническая картина при типичной форме менингита складывается из общемозгового и менингеального синдромов. В свою очередь, менингеальный синдром складывается из симптомов раздражения мозговых оболочек и характерных «воспалительных» изменений в цереброспинальной жидкости.

Для отогенного менингита характерно острое начало, лихорадка (до 39-40°С), имеющая постоянный характер, тахикардия, нарастающее похудание больного. Общее состояние пациента тяжелое. Наблюдается психомоторное возбуждение или помутнение сознания, бред. Больной лежит на спине или на боку с запрокинутой головой. Положение лежа на боку с запрокинутой головой и согнутыми ногами называется позой «ружейного курка» или «легавой собаки». Разгибание головы и сгибание конечностей обусловлены раздражением мозговых оболочек.

Больного беспокоит выраженная головная боль, тошнота и рвота. Данные симптомы относятся к симптомам центрального генеза и связаны с повышением внутричерепного давления. Головная боль усиливается при воздействии света, звука или при прикосновении к больному.

Диагностика отогенного разлитого гнойного менингита

Физикальное обследование

Диагноз подтверждается при наличии менингеальных симптомов (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, верхний и нижний симптом Брудзинского), обусловленных раздражением задних корешков спинного мозга.

Развитие энцефалита диагностируется при появлении рефлексов, свидетельствующих о поражении пирамидного пути (рефлексы Бабинского, Россолимо, Жуковского, Гордона, Оппенгейма).

При тяжелом течении заболевания возможно поражение черепных нервов и в связи с этим появление очаговой неврологической симптоматики. Чаще всего страдает функция отводящего нерва (возникает паралич глазодвигательных мышц). У */3 больных имеются изменения на глазном дне.

Атипичные формы менингита характеризуются отсутствием или слабой выраженностью оболочечных симптомов на фоне тяжелого состояния и высокого плеоцитоза спинномозговой жидкости. Подобная форма течения процесса («менингит без менингита») характерна для ослабленных, истощенных больных и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

Основные направления в лечении отогенных внутричерепных осложнений

В статье проанализированы современные тенденции в диагностике и лечении отогенных внутричерепных осложнений. Перечислены наиболее оптимальные методы хирургического лечения у больных с данной патологией.

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: диагностика, отогенные внутричерепные осложнения, хирургическое лечение, медикаментозное лечение, otogenic intracranial complications, surgical treatment, medicated treatment, diagnostics

Несмотря на относительно низкую распространенность, отогенные внутричерепные осложнения (ОВО) занимают лидирующие позиции среди причин смертности при заболеваниях ЛОР-органов [1]. Проблемы в значительной степени связаны с ранней диагностикой и тяжелым течением заболевания. Терапия зачастую требует усилий не только оториноларинголога, но и клиницистов смежных специальностей, в частности нейрохирурга и реаниматолога.

Структура ОВО вариабельна. С середины прошлого столетия преобладали тромбоз сигмовидного синуса (38,1%), менингит (35,5%), реже встречались абсцессы мозга (26,3%) [2]. Однако при оценке этих показателей необходимо учитывать высокую частоту комбинированных форм внутричерепных осложнений [4, 5]. Считается, что в среднем на одного такого больного приходится 1,3 различного внутричерепного осложнения. При этом в 39,9% случаев диагностируется менингоэнцефалит, в 37,5% – синустромбоз, в 23,1% – абсцессы мозга (20,8% – абсцесс височной доли головного мозга, 2,3% – абсцесс мозжечка) [3].

В других наблюдениях в 46,4% случаев преобладали отогенные абсцессы мозга, в 37,5% случаев регистрировали менингит, в 8,9% – тромбоз бокового синуса. Частота других внутричерепных осложнений (субдуральная и эпидуральная эмпиема, менингоцеле) составляла 3,6 и 1,8% соответственно [6].

Наряду с высокой частотой отогенных абсцессов (у пяти из десяти больных, поступивших в клинику с ОВО с 1998 по 2007 г.) отмечалась почти такая же встречаемость тромбоза бокового синуса (четверо из десяти пациентов) [7]. Однако подобное распределение различных видов ОВО не является постоянным. В частности, по данным L. Migirov и соавт., самым распространенным осложнением считается менингит (46,4%). За ним следуют абсцесс мозга, эпидуральный абсцесс, тромбоз сигмовидного синуса, субдуральная эмпиема, перисинуозный абсцесс, тромбоз поперечного и кавернозного синуса [6].

Ассоциация менингита и тромбоза бокового синуса чаще встречается при абсцессе мозжечка (41% случаев), реже – при абсцессе мозга (10%) [4].

При осложненном течении острого среднего отита отогенные внутричерепные абсцессы и менингит регистрировались с одинаковой частотой (44%), реже диагностировали синустромбоз (11%) [8].

Распространенность ОВО остается на относительно стабильном уровне. В структуре осложнений доминируют абсцессы мозга и менингиты, что определяет значение этих состояний при диагностическом обследовании и лечении больных.

В большинстве случаев (84,6%) ОВО развиваются на фоне хронического гнойного среднего отита, причем чаще у больных с более чем пятилетней историей воспалительного процесса в среднем ухе [3]. Хронический гнойный средний отит у взрослых ассоции­руется с абсцессом мозга, а острый средний отит у детей – с эпидуральным абсцессом [6].

Микрофлора является фактором, определяющим течение отогенного абсцесса мозга и эффективность его лечения. У 58–78% больных с отогенными абсцессами мозга обнаруживаются грамположительные микроорганизмы, грамположительные и грамотрицательные факультативные аэробы [9, 10], а также протей, энтерококки, синегнойная палочка [5, 11]. Вместе с тем результаты бактериологических исследований внутричерепных абсцессов нередко дают отрицательный результат [12]. Например, по данным P. Berlit и соавт., возбудители обнаруживаются лишь в 58% случаев бактериальных абсцессов мозга [9].

Перечисленные обстоятельства ограничивают клиническое значение микробиологических исследований. Кроме того, приходится констатировать, что в большинстве наблюдений возбудители ОВО, в частности абсцессов мозга, устойчивы к широкому спектру антибиотиков.

Клинические симптомы ОВО определяются нозологической формой и локализацией патологического процесса. Как известно, отогенный менингит характеризуется острым началом, гипертермией, изменениями показателей периферической крови (прежде всего повышением уровня лейкоцитов, увеличением скорости оседания эритроцитов (СОЭ)), интенсивной головной болью, сопровождающейся тошнотой, рвотой, менингеальными симп­томами (ригидность затылочных мышц, двусторонний симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) [2, 13, 14]. Как правило, манифестации симптомов отогенного менингита предшествует более или менее выраженная оталгия, обусловленная острым или хроническим средним отитом.

Важное диагностическое значение при отогенном менингите имеют результаты люмбальной пункции и лабораторного исследования спинномозговой жидкости, демонстрирующие изменение ее цвета (от опалесцирующего до желто-зеленого, гнойного). Повышается давление спинномозговой жидкости (ликвор вытекает из иглы частыми каплями, что соответствует давлению от 200 мм вод. ст., или струей – 500–600 мм вод. ст.), возрастает количество клеточных элементов в ликворе (цитоз) (до нескольких тысяч клеток в 1 мл), а также уровень белка [2, 13–15].

Компьютерная томография (КТ) головного мозга обычно малоинформативна в начальной (острой) стадии менингита. По мере развития внутричерепного осложнения можно дифференцировать контрастное усиление мягкой и паутинной оболочек головного мозга, а также участки пониженной плотности в прилегающих отделах паренхимы мозга, что соответствует участкам инфарк­та (некроза), образовавшимся вследствие локального васкулита. Возможна четкая визуализация гидроцефалии – основного осложнения менингита [16].

Кроме того, отмечается высокая вероятность атипичного течения отогенного менингита. Примерно у трети (31,3%) больных отогенным менингитом отсутствуют выраженная головная боль, отчетливые менингеальные симптомы и сдвиги в спинномозговой жидкости [3]. В 5,3% случаев отогенный менингит сопровождается очаговой симптоматикой, что существенно затрудняет его своевременную диагностику [3, 17].

Характерными клиническими симптомами тромбоза (тромбо­флебита) сигмовидного синуса являются синдром системной реакции на воспаление, дисциркуляторный и неврологический синдромы. По сути синдром системной реакции на воспаление при отогенном тромбозе сигмовидного синуса является следствием распространения патологического процесса из очага инфекции в височной кости и способен привести к развитию сепсиса, септического шока, полиорганной недостаточности.

  • землистый с желтоватым оттенком цвет кожного покрова;
  • гипертермия (выше 38°С), оз­нобы;
  • тахикардия (> 90 сердечных сокращений в минуту);
  • тахипноэ (увеличение частоты дыхательных движений > 20 в минуту).

В периферической крови наблюдаются лейкоцитоз (> 12 000 в мм³), палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ.

К дисциркуляторным симптомам тромбоза сигмовидного синуса относятся отечность и болезненность в области заднего края сос­цевидного отростка (симптом Гризингера), дефицит наполнения яремной вены на стороне поражения (симптом Гергардта), отсутствие шума при аускультации яремной вены на пораженной стороне. Однако нередко изменения в области сосцевидного отростка становятся следствием мастоидита, а изменения кровотока обусловлены анатомическими особенностями синусов. Это позволяет говорить об ограниченном диагностическом значении перечисленных симптомов [18].

Неврологическая симптоматика при тромбозе сигмовидного синуса обычно связана с развитием внутричерепной гипертензии (наиболее ранние и частые ее симптомы – головная боль, изменения на глазном дне – расширение вен сетчатки, отек сосков зрительных нервов), вовлечением в процесс нижнего каменистого синуса (парез отводящего нерва), распространением патологических изменений на яремную вену (парез языкоглоточного, блуждающего, добавочного нервов). В последнем случае наблюдаются дисфония (парез голосовой складки), поперхивание при глотании (парез мягкого неба), нарушение вкусовой чувствительности [18–20].

Для тромбоза сигмовидного синуса повышение ликворного давления не типично. Однако иногда наблюдается его умеренное, реже выраженное повышение [18].

Существенное диагностическое значение при тромбозе сигмовидного синуса имеют магнитно-резонансная томография (МРТ) и магнитно-резонансная флебо­графия, позволяющие определить повышение интенсивности интраваскулярного сигнала и являющиеся по сути методами выбора в диагностике заболевания [18, 21–23].

Отогенные абсцессы мозга/мозжечка отличаются вариабельностью симптоматики, что нередко затрудняет их раннюю диагностику. Клинические проявления внутричерепных абсцессов во многом определяются стадией развития процесса. Различают скрытую (латентную), явную и конечную (терминальную) стадии.

Начальная стадия соответствует ограниченному энцефалиту (церебриту) и обычно характеризуется не резко выраженными изменениями неспецифического характера на фоне обострения хронического гнойного среднего отита – нелокализованной головной болью, недомоганием. Впоследствии происходит ограничение (барьеризация) воспалительного процесса, сопровождаемое минимизацией клинических проявлений заболевания (латентная стадия). Для этого периода характерно отсутствие какой-либо отчетливой симптоматики. Важными клиническими признаками сформированного абсцесса мозга (явная стадия) являются общеинфекционые (слабость, повышение температуры тела, изменения в периферической крови), общемозговые (головная боль, тошнота, рвота, брадикардия, застойные изменения на глазном дне) и очаговые симптомы. Последние зависят от локализации абсцесса. К признакам абсцесса височной доли относят контрлатеральный гемипарез, центральный паралич лицевого нерва, судороги, атаксию, нарушения вкуса и обоняния, гомонимную гемианопсию, алексию, аграфию, а при поражении доминантной доли – сенсорную и амнестическую афазию. К очаговым симптомам абсцесса мозжечка относят координационные расстройства, понижение сухожильных рефлексов на стороне поражения, появление патологических рефлексов и др. При вторичном гнойном менингите у больных с абсцессом мозга наблюдается менингеальный синдром с характерными изменениями спинномозговой жидкости. Вместе с тем многообразие клинических проявлений отогенного абсцесса мозга, его частое сочетание с другими внутричерепными осложнениями затрудняют своевременную диагностику. Именно поэтому одним из наиболее эффективных методов диагностики отогенных абсцессов мозга является КТ [24–26]. При проведении КТ визуализируется участок мозга пониженной плотности с ровными краями и выраженной зоной перифокального отека, усилением визуализации капсулы при введении контрастного вещества [27].

  • получать достоверную информацию при обследовании пациента, находящегося в коме;
  • определять стороны первоочередного хирургического вмешательства при отогенном абсцессе мозга у больного с двусторонним средним отитом;
  • распознавать абсцесс мозга при множественных ОВО;
  • оценивать стадии развития и размеры абсцесса, обоснованно выбирать хирургический доступ для дренирования (удаления) абсцесса;
  • осуществлять послеоперационный контроль эффективности лечения [28].

По оценкам экспертов, высокой, сопоставимой с КТ чувствительностью при абсцессах мозга обладает МРТ. При абсцессах мозга на стадии церебрита чувствительность МРТ превышает чувствительность КТ [29].

Обязательный компонент лечения пациентов с ОВО – хирургическая элиминация очага первичного воспаления в среднем ухе. Особое значение имеет раннее отохирургическое вмешательство [30]. В зависимости от анатомических условий, характера и распространенности патологического процесса применяются открытая или закрытая техника вмешательства, тщательное удаление холестеатомы.

При абсцессах мозга срочная операция показана при наличии неврологических симптомов, связанных с увеличением размера абсцесса [31]. Один из распространенных вариантов хирургии при отогенных абсцессах – радикальная мастоидэктомия с эвакуацией (61% случаев) и дренированием (20%) абсцесса, реже (15%) – краниотомия [11]. Последняя, как правило, выполняется при мультифокальных абсцессах и/или отсутствии положительной динамики в состоянии пациента [31]. Этот метод предпочтителен при абсцессе мозжечка [32, 33].

У больных с отогенными абсцессами мозга применяется экстирпация/дренаж абсцесса нейрохирургическим доступом, а после улучшения общего состояния пациента выполняется операция на ухе [26].

Нередко прибегают к пункции абсцесса мозга под контролем интраоперационного ультразвукового сканирования или КТ с аспирацией содержимого. Аспирация целесообразна в тех случаях, когда поражены зоны коры, ответственные за речь, моторную или сенсорную активность, а также когда пациент находится в коме [34, 35].

В целом хирургическое удаление абсцесса у пациентов, перенесших дренирование, показано при снижении когнитивных функций, увеличении внутричерепного давления, отсутствии клинического улучшения и увеличении размеров абсцесса. Несмотря на традиционные принципы, лежащие в основе оперативного лечения и предусматривающие своевременность и радикальность устранения источника инфекции в среднем ухе и абсцесса мозга, особая роль отводится прецизионной технике, современным оптическим системам, нейронавигации [35].

Как показывает опыт лечения больных с отогенными абсцессами мозга (церебритом), крайне важна адекватная антибактериальная терапия, особенно на ранней стадии развития заболевания, когда его можно купировать без хирургического вмешательства [36, 37]. При ОВО антибактериальное лечение надо начинать как можно раньше, до верификации возбудителя. Антибиотик подбирают с учетом эпидемиологической информации – структуры этиологически значимых возбудителей, распространенности резистентных штаммов, высокой вероятности смешанной аэробно-анаэробной инфекции [38].

Антибиотикотерапия при абсцессах головного мозга обычно занимает от шести до восьми недель. Начальный курс, предусматривающий внутривенное введение препарата, часто сопровождается дополнительным пероральным приемом антибиотика в течение двух – шести месяцев. Короткие курсы (три-четыре недели) могут применяться у пациентов, перенесших хирургическое лечение – дренирование полости абсцесса [36].

Высокой бактерицидной активностью в отношении вероятных возбудителей ОВО, способностью создавать эффективные концентрации в спинномозговой жидкости и низкой токсичностью отличаются цефалоспорины третьего поколения (цефотаксим, цефтриаксон) [38, 39]. В частности, цеф­триаксон устойчив к действию бета-лактамаз. Это необходимо учитывать при выделении резистентных штаммов, продуцирующих указанные бактериальные ферменты.

Эффективность этиотропной терапии у больных ОВО во многом зависит от антибактериальных препаратов, активных в отношении анаэробов, высеваемость которых при отогенных абсцессах мозга, менингите достигает 80–90%. Доказанной эффективностью в отношении анаэробной инфекции обладает метронидазол, бактерицидная концентрация которого в спинномозговой жидкости достигается уже через час после внутривенного введения одной дозы [38].

В структуре этиологически значимых микроорганизмов при внутричерепной отогенной инфекции (менингит, абсцесс мозга) преобладают пенициллин-резистентные штаммы. В связи с этим особая роль принадлежит карбапенемам – имипенему, меропенему [40]. Отмечается высокая активность меропенема в отношении Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, хорошее проникновение в спинномозговую жидкость, отсутствие в отличие от имипенема токсического действия на центральную нервную систему. По данным проспективного рандомизированного исследования, меропенем характеризуется высокой клинической эффективностью при менингите, сопоставимой с таковой цефотаксима и цефтриаксона [41], и даже превышает активность цефалоспоринов, включая препараты четвертого поколения [42].

Использование хлорамфеникола, несмотря на его активность в отношении гемофильной палочки, пневмококка, облигатных анаэробов, хорошую концентрацию в спинномозговой жидкости (30–60% содержания в сыворотке крови), ограниченно из-за токсичности. Хлорамфеникол показан при лечении больных старшего возраста при выраженной аллергии к бета-лактамам, в том числе цефалоспоринам [38].

При идентификации грамположительной кокковой флоры – стрептококков, полирезистентных штаммов стафилококка – препаратом выбора является ванкомицин. С учетом устойчивости пневмококка к пенициллину и цефалоспоринам ванкомицин назначают при внутричерепных осложнениях до уточнения бактериальной резистентности возбудителя [43]. Однако ванкомицин характеризуется недостаточным проникновением через гематоэнцефалический барьер, в связи с чем целесообразна его комбинация с бета-лактамами [38].

При высокой вероятности инфицирования Pseudomonas aeruginosa предпочтительно назначать цефалоспорины третьего и четвертого поколения (цефотаксим, цефтазидим, цефепим, моксалактам) с тобрамицином [44, 45].

К настоящему времени накоплен определенный опыт применения фторхинолонов при менингитах различной этиологии. Отмечается эффективность ципрофлоксацина, пефлоксацина при внутричерепной инфекции, вызванной грамотрицательной микрофлорой [46]. Однако, несмотря на то что фторхинолоны хорошо проникают в спинномозговую жидкость, их результативность при абсцессах мозга не до конца изучена [40, 47]. Вероятно, это связано с их недостаточной активностью в отношении анаэробов и стрептококков, что ограничивает их использование при абсцессах мозга [48].

В целом при антибактериальном лечении ОВО следует руководствоваться существующими принципами антибиотикотерапии внутричерепных инфекций, используя высокоактивные в отношении большинства этиологически значимых возбудителей препараты, обладающие низкой молекулярной массой, липофильными свойствами и низкой степенью связывания с белками плазмы. Такие антибиотики должны хорошо проникать через гематоэнцефалический барьер и обеспечивать бактерицидный эффект в очаге воспаления. Предпочтение следует отдавать антибиотикам, характеризующимся пролонгированным действием, замедленным выведением из спинномозговой жидкости, низкой токсичностью и не вызывающим нежелательных реакций со стороны центральной нервной системы [38].

Длительность антибиотикотерапии определяется на основании результатов непрерывного мониторинга клинических симптомов заболевания, данных систематической КТ и МРТ.

Эффективность лечения внутричерепных осложнений у пациентов с воспалительными заболеваниями уха в значительной степени зависит от своевременной диагностики, сбалансированного подхода к определению показаний для хирургической элиминации патологического процесса с учетом нозологической формы и стадии болезни, тяжести состояния. С точки зрения эволюции взглядов на антибактериальную терапию при ОВО следует отметить расширение ее возможностей и важность использования в комплексном лечении антибиотиков, активных в отношении этиологически значимых возбудителей и обладающих оптимальными фармакокинетическими свойствами.

Читайте также: