Липидный обмен при нестабильной стенокардии. Генетика нестабильной стенокардии

Обновлено: 08.05.2024

Этот анализ назначают, чтобы проверить, как работает жировой обмен и нет ли сердечно-сосудистых рисков. Иногда по итогу рекомендуют изменить образ жизни или начать пожизненное лечение. Чтобы понять, почему из-за повышенного холестерина, который никак человека не беспокоит и «не виден на тарелке», вдруг придётся пересмотреть свои привычки, нужно разобраться, что же этот профиль обозначает.

Что это такое

Липидный профиль — это биохимический анализ крови, который определяет содержание холестерина и его фракций в крови. Его назначают при комплексном обследовании, когда хотят выявить риски развития инфаркта или нестабильной стенокардии, так называемого «предынфарктного состояния», к которым приводит атеросклероз.

Зная липидный профиль, врач поставит цели при лечении пациента, назначит необходимое лечение и сможет проконтролировать результат. От того, какая фракция холестерина повышена и общего состояния пациента, будет зависеть объем лечения. Проблема с повышенным холестерином в том, что узнать о нем можно только сдав анализ, симптомов нет, у пациента «ничего не болит».

Анализ пациента X. с гипертонией, который впервые сдал липидограмму. Ему назначили соблюдение диеты и розувастатин 10 мг/сут

Зачем назначают

По медицинской шкале SCORE, холестерин — это один из пяти показателей (а также пол, возраст, курение, глюкоза крови), который прогнозирует риск неблагоприятного сердечно-сосудистого события в ближайшие десять лет. Проще говоря, если холестерин повышен, то больше риск, что у человека случится инфаркт или инсульт. Пол и возраст изменить нельзя, а вот повлиять на холестерин, курение и глюкозу крови можно. Для этого врач назначает изменение образа жизни или медикаментозное лечение, а пациент соблюдает рекомендации.

«Липидный профиль необходимо оценивать, — рассказывает кандидат медицинских наук, кардиолог GMS Clinic Наталья Поленова, — если у пациента есть сердечно-сосудистое заболевание, артериальная гипертония, при подозрении на коронарную болезнь сердца, а также если есть факторы риска: ожирение, сахарный диабет, ранние сердечно-сосудистые заболевания у родителей. Кроме того, даже абсолютно здоровый и спортивный человек должен знать уровень холестерина начиная с 20 лет и контролировать его один раз в 3–5 лет».

Шкалы оценки сердечно-сосудистого риска со временем модифицируются в соответствии с новыми данными. Например, разработаны новые шкалы для тех, кто на момент обследования не страдает сердечно-сосудистым заболеванием и диабетом: SCORE 2, которая прогнозирует не только риск смерти, но и нефатальные сердечно-сосудистые события с 40 до 69 лет; шкала SCORE2-OP, предназначенная для пациентов 70–89 лет. В них учитывается не общий холестерин, а его определенная фракция.

Что в него входит

«Принято делить холестерин на «плохой» и «хороший», — продолжает Наталья Поленова. — Вы можете сами проверить показатели по тому или другому параметру. «Плохой» холестерин, холестерин липопротеинов низкой плотности (ХС ЛНП) отвечает за отложение жира в сосудах, что в итоге приводит к инфарктам и инсультам — это главные виновники смерти во всем мире, даже в эпоху пандемии COVID. А вот «хороший» холестерин, холестерин липопротеинов высокой плотности (ХС ЛВП) обеспечивает транспорт жировых частиц из сосудов в печень, где они благополучно перерабатываются. Чем больше в липидном профиле холестерина ЛВП, тем лучше для сосудов».

В стандартный липидный профиль входят:

общий холестерин, норма < 5,2 ммоль/л
холестерин ЛВП, норма у мужчин > 1,0 и у женщин > 1,2 ммоль/л
холестерин ЛНП, его рассчитывают по формуле или определяют прямым методом, как и другие липиды. Норма вариабельна в зависимости от состояния пациента, например, при низком сердечно-сосудистом риске норма < 2,9 ммоль/л
триглицериды, норма < 1,7 ммоль/л

«Восприятие уровня холестерина будет меняться в зависимости от пациента, — рассказывает семейный врач, терапевт GMS Clinic Юрий Мещеряков. — Для лиц без сосудистой патологии (при первичной профилактике) допустимые значения холестерина могут соответствовать шкалам риска: SCORE2, SCORE2-OP, ASCVD и другим. Если пациент уже перенес инсульт или инфаркт, вмешательства в связи с критической ишемией конечности (при вторичной профилактике), то нормы будут крайне низкими».

В расширенный липидный профиль входит белок липопротеин (а, который указывает на наследственную форму нарушений обмена холестерина. А также аполипопротеин В и аполипопротеин А1 — белки, которые в составе ЛНП и ЛВП участвуют в транспорте холестерина. Их назначают, чтобы точнее оценить эффект лечения и риски, например, если есть клиника сердечно-сосудистого заболевания, а холестерин в норме. Есть и другие дополнительные показатели липидного обмена.

«Состав липидной панели может включать липопротеины разной степени плотности с триглицеридами (в том числе возможно выполнение электрофореза липидных фракций). Все зависит от показаний и необходимости в конкретном клиническом случае, — отмечает Юрий Мещеряков. — Очевидно, что у врача первичного звена и врача-кардиолога или липидолога глубина погружения в проблемы пациентов будет разной».

Продолжение статьи Вы можете прочитать по ссылке на ФОРМА — блог СБЕР ЕАПТЕКИ.

Лечение пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца

Сердечно-сосудистые заболевания вносят основной вклад в смертность населения, причем ишемическая болезнь сердца (ИБС) приводит к летальности примерно в 1/2 случаев.
Выделяют острые и хронические формы ИБС. К острой относятся внезапная коронарная смерть, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, стенокардия Принцметала (вариантная, вазоспастическая), к хронической – стенокардия напряжения (I–IV функционального класса – ФК) и покоя, микрососудистая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз с развитием нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности, аневризма сердца.

Клиническая картина стенокардии

Стенокардия часто является первым клиническим проявлением ИБС у женщин, инфаркт миокарда – у мужчин. Стенокардия – это загрудинная боль, имеющая характерные признаки (см. таблицу).
При установлении диагноза стабильной ИБС следует определить ФК согласно классификации стабильной стенокардии напряжения Канадской ассоциации кардиологов:
I. Обычная повседневная физическая активность (ходьба или подъем по лестнице) не вызывает стенокардии. Боли возникают только при выполнении очень интенсивной, или очень быстрой, или продолжительной физической нагрузки.
II. Небольшое ограничение обычной физической активности, что означает возникновение стенокардии при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице, после еды или на холоде, или в ветреную погоду, или при эмоциональном напряжении, или в первые несколько часов после пробуждения; во время ходьбы на расстояние больше 200 м (двух кварталов) по ровной местности или во время подъема по лестнице более чем на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.
III. Значительное ограничение обычной физической активности – стенокардия возникает в результате спокойной ходьбы на расстояние от одного до двух кварталов (100–200 м) по ровной местности или при подъеме по лестнице на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.
IV. Невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без возникновения неприятных ощущений – стенокардия может возникнуть в покое.

Терапия для улучшения прогноза

При наличии диагноза стабильной ИБС пациенту сразу должна быть назначена оптимальная медикаментозная терапия и начаты диагностические мероприятия по установлению степени риска (рис. 1). Пациентов с высокой степенью риска необходимо направлять в учреждения, которые занимаются ангиографией и коронарной реваскуляризацией, для решения вопроса о необходимости, возможности и типе предполагаемого оперативного лечения. Если пациент не имеет признаков высокого риска смерти и не имеет клинической симптоматики, следует продолжать оптимальную медикаментозную терапию. При наличии клинической симптоматики, особенно если пациент не удовлетворен качеством жизни (КЖ), следует обсудить возможность оперативного лечения.
Всем пациентам вне зависимости от выбранной тактики ведения должны быть даны рекомендации по немедикаментозным мероприятиям, снижающим риск прогрессирования заболевания. Эти мероприятия в основном направлены на изменение стиля жизни пациента: прекращение курения, физическая нагрузка, правильное питание, поддержание нормальной массы тела (индекс массы тела 18,5–24,9 кг/м2) и окружности талии, контроль сахарного диабета, поддержание артериального давления (АД) Медикаментозная терапия, направленная на улучшение прогноза, включает [1]:
• Дезагреганты, и в первую очередь речь идет о назначении ацетилсалициловой кислоты в суточной дозе 75–150 мг. Пациентам, перенесшим острый коронарный синдром или операцию реваскуляризации, до 12 мес проводят двойную дезагрегантную терапию: ацетилсалициловая кислота + клопидогрел (75 мг).
• Антикоагулянты – при наличии у пациентов фибрилляции предсердий: варфарин (международное нормализованное отношение 2,0–3,0).
• Обязательным является назначение статинов вне зависимости от исходного уровня липидов и на неопределенно долгий срок.
• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – при артериальной гипертензии, низкой фракции выброса, сахарном диабете, а также у всех других, страдающих ИБС.
• b-Адреноблокаторы – b-АБ (в течение 3 лет) для улучшения прогноза у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Антиангинальная терапия

Другое направление в терапии стабильной стенокардии наряду с улучшением прогноза – антиангинальная терапия, целью которой является достижение I ФК, чтобы боли не возникали при обычной для пациента физической нагрузке. Препаратами 1-й линии являются b-АБ или недигидропиридиновые блокаторы медленных кальциевых каналов либо b-АБ + недигидропиридиновые блокаторы медленных кальциевых каналов. К этой терапии могут быть добавлены препараты 2-й линии: ивабрадин, нитраты длительного действия, никорандил, ранолазин, триметазидин. В ряде случаев (например, при непереносимости препаратов 1-й линии, невозможности их назначения) возможно переключение с препаратов 1-й линии на препараты 2-й линии [1].
Действие антиангинальных препаратов может быть отчасти обусловлено увеличением кровотока и снижением потребности в кислороде. Поскольку потребность миокарда в кислороде зависит от уровня АД, частоты сердечных сокращений (ЧСС) и сократимости миокарда, для успешного лечения стенокардии необходимо достигать АД 140–130/90–80 мм рт. ст. и ЧСС 50–60 уд/мин, не затрагивая сократимость миокарда. В случае недостаточного отрицательного хронотропного эффекта b-АБ к терапии может быть добавлен ивабрадин, механизм действия которого обусловлен ингибированием тока натрия и калия по f-каналам, которые находятся главным образом в пейсмекерных клетках синусного узла. Тем самым уменьшается скорость спонтанной диастолической деполяризации, а это приводит к более позднему возникновению очередного потенциала действия и замедлению ЧСС. Режим назначения 5 мг 2 раза в день и затем по 7,5 мг 2 раза в день.
Ранолазин блокирует поздний натриевый ток, который значительно увеличен при ишемии. Снижение поступления натрия и кальция внутрь кардиомиоцитов уменьшает жесткость стенки левого желудочка, улучшает диастолическое расслабление, что приводит к улучшению кровотока, особенно по внутримиокардиальным сосудам. Ранолазин рекомендован к применению у пациентов со стабильной ИБС и сахарным диабетом [1]. Назначают по 500–1000 мг 2 раза в сутки.
Триметазидин корригирует энергетический обмен миокарда при ишемии. Он может комбинироваться со всеми препаратами, влияющими на гемодинамику. Триметазидин, как и ранолазин, рекомендован к применению у пациентов со стабильной ИБС и сахарным диабетом. Назначают по 70 мг/сут.
Никорандил (Кординик, компания ПИК-ФАРМА, Россия) оказывает антиангинальное действие благодаря двум механизмам: нитратоподобное действие и способность открывать аденозинтрифосфатзависимые калиевые каналы (КАТФ-каналы).
Никотинамидный остаток молекулы никорандила, открывая КАТФ-каналы клеточной мембраны гладкомышечных клеток стенок сосудов, способствует выходу ионов калия из клетки и вызывает гиперполяризацию мембраны, что приводит к уменьшению поступления кальция внутрь клетки и расслаблению последней. Этот эффект наблюдается преимущественно на мелких кровеносных сосудах при повышенной фармакологической концентрации никорандила, что уменьшает периферическое сопротивление артериальному кровотоку, т.е. снижается посленагрузка на миокард.
Открытие КАТФ-каналов внутренней мембраны митохондрий кардиомиоцитов ведет к образованию сублетальных концентраций активных форм кислорода, что, в свою очередь, запускает сигнальные пути, отвечающие за воспроизведение эффекта ишемического прекондиционирования (фармакологическое прекондиционирование), вследствие чего никорандил способствует энергосбережению в сердечной мышце и предотвращает необратимые клеточные изменения в условиях длительной ишемии и возможной последующей реперфузии, т.е. осуществляет кардиопротекцию.
Донация оксида азота (NO) запускает нитратный механизм, который заключается в увеличении внутриклеточного содержания циклического гуанилмонофосфата. Возрастает продукция эндотелийзависимого фактора релаксации – расслабляются гладкие мышцы преимущественно крупных кровеносных сосудов, т.е. снижается преднагрузка на миокард.
Таким образом, никорандил:
• улучшает доставку и увеличивает количество поступающего к кардиомиоцитам кислорода без увеличения потребности в нем;
• осуществляет кардиопротекцию (фармакологическое прекондиционирование);
• имеет хорошую переносимость благодаря сбалансированному действию на гемодинамику;
• в рекомендуемых дозах практически не оказывает влияния на ЧСС и систолическое АД, систему проведения и сократительную способность миокарда;
• не влияет на липидный обмен и метаболизм глюкозы.
Никорандил также рекомендован для лечения больных с микрососудистой стенокардией [1].

Никорандил или нитраты длительного действия?

Поскольку никорандил оказывает нитратоподобное действие, его часто сравнивают с нитратами, но в отличие от последних к гемодинамическому действию никорандила не развивается толерантность.
Никорандил улучшает эндотелиальную функцию у больных с ИБС в отличие от изосорбида динитрата, что было показано в проспективном рандомизированном сравнительном исследовании длительностью 3 мес [2]. Кроме того, показано, что никорандил в отличие от изосорбида динитрата препятствует развитию атеросклероза у больных с ИБС [2].
В сравнении с изосорбида-5-мононитратом никорандил эффективнее снижает частоту приступов стенокардии. Так, в исследовании W.Zhu и соавт. при приеме никорандила число пациентов, у которых частота приступов стенокардии уменьшилась более чем на 50%, через 2 нед терапии было больше на 20,3%, чем при приеме изосорбида-5-мононитрата [3].
В одном из исследований сравнили клиническую эффективность, переносимость и показатели КЖ длительной терапии никорандилом (Кординик, компания ПИК-ФАРМА) и изосорбида-5-мононитратом у пациентов с ИБС и стенокардией напряжения III ФК. Всего в исследование были включены 100 пациентов. Пациенты были разделены на 2 сопоставимые по возрасту и полу группы. Все пациенты в качестве базовой терапии получали ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, b-АБ, статины с достижением целевых уровней АД, ЧСС. В 1-й группе пациентам был добавлен никорандил 10 мг 3 раза в сутки, во 2-й – изосорбида-5-мононитрат 50 мг/сут. Длительность наблюдения составила 12 мес. Оценка эффективности проводимой терапии осуществлялась через 3, 6 и 12 мес.
Частота приступов стенокардии, а также необходимость использования нитратов короткого действия для купирования ангинозных болей к концу 3-го месяца терапии в обеих группах значимо снизилась. К концу 6 и 12-го месяцев число приступов стенокардии и необходимость использования нитратов короткого действия в группе никорандила были достоверно меньше в сравнении с группой изосорбида-5-мононитрата (р=0,021). Толерантность к физической нагрузке возросла как в группе никорандила, так и в группе изосорбида-5-мононитрата к концу 3-го месяца терапии. К концу 6 и 12-го месяцев терапии в группе никорандила отмечено дополнительное повышение толерантности к физической нагрузке, тогда как этот параметр в группе изосорбида-5-мононитрата остался на уровне, достигнутом к 3-му месяцу терапии (р=0,023); рис. 2. Кроме того, было показано, что в отличие от изосорбида-5-мононитрата никорандил достоверно улучшает мозговое кровообращение и параметры эректильной функции у мужчин.
Побочные эффекты за 12 мес терапии никорандилом наблюдались только в 4% случаев: неинтенсивная головная боль, не требующая отмены препарата, в группе изосорбида-5-мононитрата более часто – 32% пациентов, причем пациенты отмечали головные боли, требующие отмены препарата. Результаты обработки данных опросника КЖ показали достоверное улучшение показателей в обеих группах, однако в группе никорандила в сравнении с группой изосорбида-5-мононитрата за все временные промежутки выявлены более высокие показатели КЖ по шкалам, характеризующим общее здоровье, жизненную активность, социальное функционирование.

Влияние никорандила на прогноз

Литература
1. Рекомендации по лечению стабильной ишемической болезни сердца Европейского общества кардиологов 2013. Адаптированный перевод. Рос. кардиол. журн. 2014; 7: 7–79.
2. Sekiya M, Sato M, Funada J, Ohtani T et al. Effects of the long-term administration of nicorandil on vascular endothelial function and the progression of arteriosclerosis. J Cardiovasc Pharmacol 2005; 46 (1): 63–7.
3. Zhu WL, Shan YD, Guo JX et al. Double-blind, multicenter active-controlled, randomized clinical trial to assess the safety and efficacy of orally administered nicorandil in patients with stable angina pectoris in China. Circ J 2007; 71 (6): 826–33.
4. The IONA Study Group. Effect of nicorandil on coronary events in patients with stable angina: the Impact Of Nicorandil in Angina (IONA) randomised trial. Lancet 2002; 359: 1269–75.
5. Horinaka S, Yabe A, Yagi H et al. Effects of nicorandil on cardiovascular events in patients with coronary artery disease in the Japanese Coronary Artery Disease (JCAD) study. Circ J 2010; 74 (3): 503–9.
6. Sakata Y, Nakatani D, Shimizu M et al. Oral treatment with nicorandil at discharge is associated with reduced mortality after acute myocardial infarction. J Cardiol 2012; 59 (1): 14–21.
7. Булахова Е.Ю., Кореннова О.Ю., Кондрашева М.Н. и др. Клинические преимущества терапии никорандилом в сравнении с изосорбид-5-мононитратом у больных ИБС. Сердце. 2013; 2 (70): 83–7.

Нестабильная стенокардия

(Острая коронарная недостаточность, предынфарктная стенокардия, промежуточный коронарный синдром)

, MD, MS, Northwestern University Feinberg School of Medicine;

, MD, PhD, Northwestern University Feinberg School of Medicine

Клинические проявления
Диагностика
ЭКГ
Маркеры повреждения миокарда
Коронарография
Прогноз
Лечение
Ключевые моменты

Нестабильная стенокардия возникает от острой обструкции коронарной артерии без инфаркта миокарда. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся одышкой и без нее, тошноту и потливость. Диагноз основан на анализе ЭКГ и уровне маркеров некроза миокарда в сыворотке крови. Лечение с использованием антиагрегантов, антикоагулянтов, нитратов, статинов и бета-блокаторов. Часто необходима коронарная ангиография с чрескожным вмешательством или аортокоронарное шунтирование.

Нестабильная стенокардия является типом острого коронарного синдрома Обзор острых коронарных синдромов (ОКС) (Overview of Acute Coronary Syndromes (ACS) Острые коронарные синдромы являются следствием острой обструкции коронарной артерии. Последствия данного состояния могут ранжировать от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда без элевации. Прочитайте дополнительные сведения , который определяется по наличию одного или нескольких состояний у пациентов, чьи уровень кардиомаркеров не отвечают критериям острого инфаркта миокарда Острый инфаркт миокарда (ИМ) Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся. Прочитайте дополнительные сведения

Впервые возникшая стенокардия, по крайней мере 3-й степени тяжести, по классификации Канадского общества по изучению сердечно-сосудистых заболеваний (Canadian Cardiovascular Society [CCS]) (см. таблицу Классификация стенокардии Канадского общества по изучению сердечно-сосудистых заболеваний [Canadian Cardiovascular Society Classification System for Angina Pectoris] Классификация стенокардии Канадского общества по изучению сердечно-сосудистых заболеваний )

Усиление стенокардии, т е ранее диагностировананя стенокардия, которая стала проявляться более частыми, более тяжелыми, более продолжительными приступами или более низким пороговым значением (например, увеличение на ≥ 1 класс CCS или, по крайней мере, до 3-го класса CCS)

Нестабильная стенокардия является транзиторным клиническим состоянием и часто предшествует инфаркту миокарда, нарушениям ритма Аритмии Введение (Overview of Arrhythmias) Здоровое сердце бьется регулярным, скоординированным образом благодаря тому, что электрические импульсы в сердце генерируются и распространяются миоцитами с уникальными электрическими свойствами. Прочитайте дополнительные сведения

Симптомы и признаки нестабильной стенокардии

У пациентов присутствуют симптомы нестабильной стенокардии Клинические проявления Стенокардия – это клинический синдром, характеризующийся дискомфортом или сдавлением в прекордиальной области, что обусловлено транзиторной ишемией миокарда без развития инфаркта. В большинстве. Прочитайте дополнительные сведения (обычно чувство боли или дискомфорта в груди), за исключением нескольких особенностей: приступы характеризуются большей интенсивностью, продолжаются дольше, провоцируются меньшим уровнем нагрузки, могут возникать в покое (стенокардия decubitus), прогрессируют по своим характеристикам или включают в себя любую комбинацию упомянутых свойств.

Нестабильная стенокардия классифицируется на основе тяжести и клинической ситуации (см. таблицу Браунвальдская классификация нестабильной стенокардии [Braunwald Classification of Unstable Angina] Класиификация нестабильной стенокардии по Braunwald* ). Кроме того, учитывают появление нестабильной стенокардии во время лечения стенокардии напряжения, а также наличие изменений ST-Т на ЭКГ во время ангинозного приступа. При развитии нестабильной стенокардии в последние 48 часов на фоне отсутствия предрасполагающих внесердечных факторов для стратификации риска пациента используют измерение уровня тропонина. При отрицательных результатах тропонинового теста прогноз лучше, чем при положительных.

Диагностика нестабильной стенокардии

Измерение уровня кардиомаркеров в динамике

Коронарная ангиография по экстренным показаниям у пациентов с осложнениями (такими как персистирующая боль в груди, гипотония, нарушения ритма)

Отсроченная ангиография (24–48 часа) – для пациентов в стабильном состоянии

Оценка начинается с ЭКГ и серии ЭКГ в динамике и последовательными измерениями кардиомаркеров Маркеры повреждения миокарда Острые коронарные синдромы являются следствием острой обструкции коронарной артерии. Последствия данного состояния могут ранжировать от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда без элевации. Прочитайте дополнительные сведения , чтобы помочь различить нестабильную стенокардию и острый инфаркт миокарда Острый инфаркт миокарда (ИМ) Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся. Прочитайте дополнительные сведения

ЭКГ Электрокардиография Стандартная электрокардиограмма представляет собой 12-векторное отображение электрической активности сердца как отражение разницы электрических потенциалов между положительными и отрицательными. Прочитайте дополнительные сведения является наиболее важным диагностическим тестом и должна быть выполнена в течение первых 10 минут с момента поступления пациента. Изменения на ЭКГ, такие как депрессия сегмента ST, элевация сегмента ST или инверсия зубца Т, могут наблюдаться при нестабильной стенокардии, но являются транзиторными.

Маркеры повреждения миокарда

Пациентам с подозрением на нестабильную стенокрадию высокочувствительный тропониновый тест проводят сразу при поступлении в отделение и затем через 3 часа (в случае использования стандартного теста на тропонин – при поступлении и через 6 часов).

При нестабильной стенокардии креатинкиназа не повышается, но уровень сердечных тропонинов может быть немного увеличен, особенно при измерении с помощью тестов высокой чувствительности к тропонинам (hs-cTn), но не будет соответствовать критериям для инфаркта миокарда (над 99м перцентилем верхнего референсного предела или ВРП).

Коронарография

Больным с нестабильной стенокардией и хорошим эффектом от медикаментозного лечения обычно выполняют КГ Ангиография Ангиографию, чтобы отличить ее от КТ-ангиографии (КTA) и магнитно-резонансной ангиографии (МРА), иногда называют обычной ангиографией. Ангиография представляет детальные изображения кровеносных. Прочитайте дополнительные сведения

После начальной оценки состояния больного и начала медикаментозного лечения КГ выполняется в случае сохранения или рецидивирования ишемии миокарда (верифицированной по данным ЭКГ или клиники), нестабильности гемодинамики, рецидивирующих желудочковых нарушений ритма и других проявлений рецидивирующего течения ОКС.

Прогноз при нестабильной стенокардии

Прогноз после эпизода нестабильной стенокардии зависит от количества и типа пораженных коронарных артерий, а также степени их поражения. Например, стеноз проксимальной части левой коронарной артерии или равнозначный ему (стеноз проксимальной части левой нисходящей артерии и стеноз огибающей артерии) имеют более неблагоприятный прогноз, чем стеноз дистальных отделов или стеноз в меньшей артериальной ветви. Функция левого желудочка также существенно влияет на прогноз: пациенты со значительной дисфункцией ЛЖ (даже те, у кого одно- или двухсосудистое поражение) имеют более низкий порог для реваскуляризации.

В целом, около 30% пациентов с нестабильной стенокардией переносят ИМ в течение 3 месяцев с момента возникновения заболевания; случаи внезапной смерти регистрируются значительно реже. Выраженные ЭКГ-изменения в сочетании с ангинозным синдромом служат индикаторами высокого риска инфаркта миокарда и смерти.

Лечение нестабильной стенокардии

Доврачебная помощь: Кислород, аспирин, нитраты и направление в соответствующий медицинский центр

Медикаментозное лечение: антиагреганты, антиангинальные препараты, антикоагулянты и, в некоторых случаях, другие препараты

Ангиография для оценки анатомии коронарной артерии

Реперфузионная терапия: чрескожное коронарное вмешательство или шунтирование коронарной артерии

Постгоспитальная реабилитация и постоянное ведение ишемической болезни сердца

Доврачебная помощь

Сортировка в соответствующий медицинский центр

Необходимо установить надежный венозный доступ, обеспечить ингаляцию кислорода (обычно через носовые канюли потоком 2 л) и постоянный мониторинг ЭКГ в одном отведении. Догоспитальные процедуры, проводимые персоналом скорой медицинской помощи (включая ЭКГ, аспирин [325 мг – таблетку разжевать], купирование боли нитратами), могут значительно снизить смертность и риск развития осложнений. Ранняя диагностика и ранний ответ на лечение позволяют проанализировать необходимость и временные рамки выполнения реваскуляризации Реваскуляризация в связи с острым коронарным синдромом Реваскуляризацией называют возобновление кровоснабжения ишемизированного миокарда с целью ограничения его повреждения, уменьшения вероятности развития желудочковых нарушений ритма, улучшения. Прочитайте дополнительные сведения .

Госпитализация

Стратифицировать пациента по степени риска и выбрать хронометраж реперфузии

Лекарственная терапия с антиагрегантами, антикоагулянтами и другими лекарственными средствами на основе стратегии реперфузии

По прибытии в отделение неотложной помощи подтверждают диагноз пациента. Лекарственная терапия и сроки реваскуляризации зависят от клинической картины. У клинически нестабильных пациентов (пациенты с продолжающимися симптомами, гипотензией или стойкими аритмиями) показана неотложная ангиография с реваскуляризацией. У клинически стабильных пациентов, ангиография с реваскуляризацией может быть отложена на срок от 24 до 48 часов (см. рисунок Подходы к лечению нестабильной стенокардии [Approach to unstable angina] Подходы к лечению нестабильной стенокардии ).

Подходы к лечению нестабильной стенокардии

* Морфин следует использовать с осторожностью (например, в том случае, если нитроглицерин противопоказан или у пациента остаются симптомы, несмотря на терапию с использованием нитроглицерина ). Новые данные свидетельствуют о том, что морфин ослабляет активность некоторых ингибиторов рецепторов P2Y12 и может способствовать ухудшению результатов лечения пациентов.

† Осложненный означает, что стационарное лечение было осложнено рецидивом стенокардии или инфарктом, сердечной недостаточностью или продолжающимися рецидивирующими желудочковыми аритмиями. Отсутствие любого из этих событий позволяет считать течение неосложненным.

‡ АКШ в общем предпочтительнее ЧКВ у пациентов с:

Поражением главного ствола левой коронарной артерии или его эквивалента

Дисфункцией левого желудочка

Кроме того, протяженные повреждения или находящиеся вблизи точек бифуркации часто не поддаются ЧКВ.

АКШ = аортокоронарное шунтирование; ГП = гликопротеин; ЛПНП = липопротеиды низкой плотности; ИМбST = инфаркт миокарда без подъема сегмента ST; ЧКВ = чрескожные коронарные вмешательства; ИМпST = инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.

Медикаментозное лечение нестабильной стенокардии

Всем пациентам должны быть назначены антиагреганты Антитромбоцитарные средства Лечение острых коронарных синдромов (ОКС) направлено на уменьшение беспокойства, прекращение тромбообразования, обратное развитие ишемии, ограничение размеров ИМ, снижение нагрузки на миокард. Прочитайте дополнительные сведения , антикоагулянты Антикоагулянты Лечение острых коронарных синдромов (ОКС) направлено на уменьшение беспокойства, прекращение тромбообразования, обратное развитие ишемии, ограничение размеров ИМ, снижение нагрузки на миокард. Прочитайте дополнительные сведения и, если присутствует боль в грудной клетке, антиангинальные препараты. Конкретные препараты используются в зависимости от стратегии реперфузии и других факторов; их выбор и использование обсуждаются в разделе Терапия при остром коронарном синдроме Лекарственные препараты для лечения острых коронарных синдромов Лечение острых коронарных синдромов (ОКС) направлено на уменьшение беспокойства, прекращение тромбообразования, обратное развитие ишемии, ограничение размеров ИМ, снижение нагрузки на миокард. Прочитайте дополнительные сведения . Прием других препаратов, таких как бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и статины, должен быть начат при поступлении (см. таблицу Терапия при ишемической болезни сердца [Drugs for Coronary Artery Disease] Лекарственные средства для лечения ИБС* ).

Пациентам с нестабильной стенокардией необходимо назначить следующее (при отсутствии противопоказаний):

Иногда ингибитор гликопротеина IIb/IIIa при проведении ЧКВ

Антиангинальная терапия, обычно нитроглицерин

Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

Всем пациентам показано назначение аспирина в дозе 160–325 мг (не использовать аспирин в кишечно-растворимой оболочке) при отсутствии противопоказаний в момент поступления в клинику и далее в дозе 81 мг/день пожизненно. Разжевывание первой дозы аспирина значительно ускоряет его абсорбцию. Аспирин достоверно снижает краткосрочный и долгосрочный риски смерти. У пациентов, подвергающихся ЧКВ, ударная доза клопидогреля (от 300 до 600 мг перорально однократно), прасугреля (60 мг перорально однократно) или тикагрелора (180 мг перорально однократно) улучшает результаты, особенно, если они принимаются за 24 ч до вмешательства. При экстренном ЧКВ прасугрел и тикагрелор могут быть препаратами выбора, поскольку являются быстродействующими лекарствами.

Низкомолекулярный гепарин (НМГ), нефракционированный гепарин или бивалирудин используются рутинно в лечении пациентов с нестабильной стенокардией в случае отсутствия противопоказаний (таких как активное кровотечение). Нефракционированный гепарин применять труднее, потому что он требует частой (каждые 6 ч) коррекции дозирования для достижения целевого активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Низкомолекулярные гепарины обладают большей биодоступностью, отличаются простым режимом дозирования, не требующим титрации дозы и мониторинга АЧТВ, при их использовании значительно меньше риск развития гепарин-индуцированной тромбоцитопении Гепарин-индуцированная тромбоцитопения Разрушение тромбоцитов может развиваться вследствие иммунологических причин (вирусная инфекция, лекарства, нарушения соединительной ткани или лимфопролиферативные заболевания, переливание крови). Прочитайте дополнительные сведения . Бивалирудин показан в случае наличия у пациентов указаний в анамнезе или подозрений на гепарин-индуцированную тромбоцитопению.

При поражениях высокого риска (например, выраженный тромбоз, не восстановленный кровоток) следует рассмотреть возможность применения ингибитора гликопротеина IIb/IIIa во время ЧКВ. Согласно современным представлениям абциксимаб, тирофибан и эптифибатид обладают эквивалентной эффективностью, выбор препарата в данной ситуации определяется такими факторами (например, стоимость, доступность и опыт применения— 1 Справочные материалы по лечению Нестабильная стенокардия возникает от острой обструкции коронарной артерии без инфаркта миокарда. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся одышкой. Прочитайте дополнительные сведения ).

Боль в груди может быть купирована нитроглицерином или иногда морфином. Нитроглицерин предпочтительнее морфина, который следует использовать с осторожностью (например, если у пациента есть противопоказания к нитроглицерину или он испытывает боль, несмотря на применение максимальных доз нитроглицерина). Нитроглицерин Нитраты Лечение острых коронарных синдромов (ОКС) направлено на уменьшение беспокойства, прекращение тромбообразования, обратное развитие ишемии, ограничение размеров ИМ, снижение нагрузки на миокард. Прочитайте дополнительные сведения сначала назначается сублингвально, далее в внутривенно капельно по потребности. Морфин, введенный в дозе 2–4 мг внутривенно, повторно каждые 15 минут в зависимости от потребности, отличается высокой эффективностью, однако он способен угнетать дыхание, снижать сократимость миокарда и оказывать сильный венозный вазодилатирующий эффект. Имеющиеся данные также свидетельствуют о том, что морфин влияет на активность некоторых ингибиторов P2Y12-рецепторов. Большое ретроспективное исследование также показало, что морфин может увеличивать уровень смертности у пациентов с острым инфарктом миокарда ( 2, 3 Справочные материалы по лечению Нестабильная стенокардия возникает от острой обструкции коронарной артерии без инфаркта миокарда. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся одышкой. Прочитайте дополнительные сведения ). Гипотония и брадикардия могут также возникать в ответ на введение морфина, однако эти осложнения обычно купируются приподниманием нижних конечностей пациента.

Реперфузионная терапия при нестабильной стенокардии

Ангиография обычно делается при поступлении – в пределах от 24 до 48 часов после поступления, если пациент стабилен, или немедленно – у нестабильных пациентов (например, с присутствующими симптомами, гипотензией, стойкими аритмиями). Результаты ангиографии помогают определить показана ЧКВ или аортокоронарное шунтирование. Выбор стратегии реперфузии обсуждается далее в разделе Реваскуляризации при острых коронарных синдромах Реваскуляризация в связи с острым коронарным синдромом Реваскуляризацией называют возобновление кровоснабжения ишемизированного миокарда с целью ограничения его повреждения, уменьшения вероятности развития желудочковых нарушений ритма, улучшения. Прочитайте дополнительные сведения .

Здравый смысл и предостережения

Хотя фибринолитические препараты могут помочь пациентам с ИМпST, они не несут пользы при нестабильной стенокардии

ИАПФ в лечении пациентов с ИБС

Цель обзора. Описать возможности применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Пациенты высокого риска сердечно сосудистых заболеваний (ССЗ) нуждаются в комплексной терапии, направленной на снижение сердечно-сосудистого риска. В состав терапии входят дезагреганты, статины, ингибиторы АПФ и бета-блокаторы. Блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) служит основной мишенью для воздействия у пациентов с ИБС и артериальной гипертензией. С теоретических позиций, когда мы назначаем иАПФ, то рассчитываем не столько на быстрый гипотензивный эффект, который достигают при блокаде плазменной РААС, сколько на органопротекторные свойства иАПФ, связанные с блокадой РААС на тканевом уровне, проявляющиеся при их длительном применении, а именно - начиная с 3—4-й недели лечения. Эти эффекты позволяют снизить опасность развития инсульта, инфаркта, замедлить развитие артериальной гипертензии (АГ), хронической сердечной недостаточности (ХСН) и хронической почечной недостаточности (ХПН), иными словами, надеяться на улучшение прогноза пациентов с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Заключение. Два ингибитора АПФ доказали свою эффективность при лечении больных с ИБС: периндоприл и рамиприл. В обзоре рассмотрены клинические исследования, показавшие эффективность периндоприла в лечении пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) остается важной целью в лечении больных с сердчено-сосудистыми заболеваниями (ССЗ). Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БАР), антагонисты альдостерона, блокаторы ренина призваны помочь практикующему врачу в решении данной задачи. Традиционно лечение пациента с ишемической болезнью сердца (ИБС) и артериальной гипертензией (АГ) мы начинаем с назначения иАПФ. Привлекает их высокая эффективность и доказанная безопасность [1]. Вспоминая историю открытия данного класса препаратов, мы воздаем должное гремучей змее Jararaca, а точнее - ее яду, когда в 1965 г. Ferreira обнаружил его способность стабилизировать брадикинин, а в 1971 г. был создан первый ингибитор АПФ тепротид, который вводился внутривенно. В 1975 г. в той же лаборатории фирмы “Squibb” Cushman и Ondetti синтезировали первый пероральный иАПФ, получивший название “каптоприл”, а через 3 года родилось предположение о существовании локальной или тканевой РААС, которая функционирует в органах-мишенях, прежде всего в сердце, почках, мозге, сосудах, периферической мускулатуре [2].

Ангиотензин II стимулирует пролиферацию клеток и процессы, получившие название ремоделирования органов и тканей. В мозге это приводит к ускорению атеросклеротического поражения сосудов, что увеличивает риск развития инсульта. Гипертрофия, пролиферация гладкомышечных клеток периферических сосудов сопровождаются развитием АГ. Ремоделирование сердца проявляется гипертрофией миокарда, развитием фиброза миокарда и гибелью кардиомиоцитов (некроз и/или апоптоз). В итоге происходят дилатация левого желудочка и развитие симптомов ХСН. В почках хроническая активация локальной РААС (увеличение продукции ангиотензина II и альдостерона) сопровождается развитием клубочковой гипертензии с последующей гибелью клубочков, постепенным снижением фильтрации и ростом протеинурии, потерей электролитов, снижением диуреза и появлением признаков хронической почечной недостаточности (ХПН). Поэтому с теоретических позиций, когда мы назначаем иАПФ, то рассчитываем не столько на быстрый гипотензивный эффект, который достигают при блокаде плазменной РААС, сколько на органопротекторные свойства иАПФ, проявляющиеся при их длительном применении и связанные с блокадой РААС на тканевом уровне. Эти эффекты, проявляющиеся начиная с 3—4-й недели лечения, позволяют снизить риск развития инсульта, инфаркта, замедлить развитие АГ, ХСН и ХПН, иными словами, улучшают прогноз пациентов с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями [3].

Одним из иАПФ c доказанной эффективностью является периндоприл. Обладая умеренным антигипертензивным действием, препарат оказывает благоприятное влияние на сердечно-сосудистое ремоделирование и эндотелиальную дисфункцию у пациентов с сердечной недостаточностью 4. Экспериментально доказано воздействие периндоприла на атеросклеротический процесс: отмечено сокращение зоны атеросклероза, менее выраженная фрагментация атеросклеротической бляшки и ее стабилизация, отмечено также снижение накопления липидов в атероматозной зоне сонной артерии, т.е. препарат оказывает влияние на прогрессирование атеросклероза. [6].

У больных с сердечной недостаточностью периндоприл, по сравнению с другими ингибиторами АПФ (такими как каптоприл, эналаприл) с меньшей частотой вызывает гипотонию первой дозы .Cледует отметить хорошую переносимость препарата даже у пациентов старческого возраста [7] и лиц с недавно перенесенным ишемическим инсультом.

Рассмотрим основные исследования, которые с позиций “медицины доказательств” подтверждают показания к применению периндоприла. В настоящее время хорошо известно, что применение периндоприла эффективно на большинстве этапов сердечно-сосудистого континуума. Применительно к пациентам с артериальной гипертензией высокого риска наиболее важными являются результаты исследования ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial) [1,8]. Его отличительной чертой были высокий средний возраст и наличие большинства мужчин в данном исследовании, которые расценивались как самостоятельные факторы риска сердечно-сосудистых осложнений. Кроме того, в исследовании была более высокая, чем в целом среди пациентов с АГ, частота сахарного диабета типа 2 и заболеваний периферических артерий. Важно и то, что большинство рандомизированных пациентов имели избыточную массу тела, нарушения липидного и углеводного обмена.К концу исследования 77,8% больных получали комбинированную антигипертензивную терапию. Выявлено значительное достоверное различие по вторичным конечным точкам в пользу комбинации амлодипин + периндоприл. Так, частота случаев смерти от всех причин была ниже на 11%, нефатального инфаркта миокарда – на 13%, всех случаев смерти по сердечно-сосудистым причинам – на 24%, фатальных и нефатальных инсультов – на 23%. Кроме того, при применении комбинации амлодипин + периндоприл вероятность развития новых случаев сахарного диабета оказалась ниже на 30% по сравнению с комбинацией атенолол + бендрофлуметиазид, что, по-видимому, обусловлено большей «метаболической безопасностью» комбинации антагониста кальция и ИАПФ.

Субисследование CAFE – Conduit Artery Functional Evaluation показало, что комбинация амлодипин + периндоприл достоверно улучшала эластичность крупных артерий и ее применение достоверно снижало риск развития сахарного диабета [9].

Комбинации с использованием периндоприла представляются наиболее эффективными при ведении пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, что подтверждается результатами исследований ADVANCE (Action in Diabetes and VAscular Disease: preterax and DIAMICRON MR Controlled Evaluation) и HYVET (Hypertension in a Very Elderly Trial), выполненных, соответственно, у пациентов с сахарным диабетом типа 2 и пациентов с АГ старше 80 лет [10].

Учитывая фармакодинамические свойства ингибиторов АПФ логично использовать данную группу препаратов не только при артериальной гипертонии, дисфункции левого желудочка, инфаркте миокарда и сердечной недостаточности, но и у больных стабильной стенокардией. Подтверждение этим предположениям были получены в исследовании EUROPA (the European tral on Reduction Of cardiac events with stable coronary Artery disease study), целью которого было изучение влияния ингибитора АПФ периндоприла на частоту сердечно-сосудистых событий и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у больных стабильной стенокардией без признаков сердечной недостаточности [1, 7,11]. Исследование проходило в 24 европейских странах, в него включали пациентов обоего пола старше 18 лет без клинических признаков сердечной недостаточности с подтвержденным диагнозом ИБС стабильного течения. Диагноз ИБС подтверждался наличием инфаркта миокарда в анамнезе или хирургической реваскуляризацией коронарных артерий не менее чем за 6 мес до скрининга, или наличием стенозирующего атеросклероза, по данным коронарографии, или положительным тестом на нагрузки у мужчин.

В исследовании были рандомизированы 12 218 пациентов. Все больные в течение 2 нед получали 4 мг/сут периндоприла, затем следующие 2 нед дозу увеличивали до 8 мг/сут. У пациентов старше 70 лет стартовая доза была 2 мг и далее в течение месяца титровалась до 8 мг.

В дальнейшем все пациенты были рандомизированы, одна группа получала 8 мг/сут периндоприла (n=6110), другая – плацебо (n=6108). Минимальная длительность наблюдения составила 3 года, средний срок наблюдения – 4,2 года, среднее время приема препарата – 3,7 года. Периндоприл назначался дополнительно к другим лекарственным препаратам. Так, 92% пациентов принимали антитромбоцитарные препараты, 63% – b-адреноблокаторы, 56% – липидснижающие средства, 44% – нитраты, 32% – антагонисты кальция.

Первичная конечная точка представляла собой комбинацию сердечно-сосудистой смертности, несмертельного инфаркта миокарда и остановки сердца с успешными реанимационными мероприятиями. Вторичными конечными точками являлись: общая смертность, несмертельного инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии, остановки сердца с успешными реанимационными мероприятиями; сумма сердечно-сосудистой смертности и несмертельного инфаркта миокарда; отдельные компоненты последней суммы; необходимость в проведении реваскуляризационных процедур; развитие инсульта, госпитализация в связи с сердечной недостаточностью.

В группе пациентов, получающих периндоприл, было 488 (8%) случаев сердечно-сосудистой смерти, несмертельного инфаркта миокарда или остановки сердца с успешной реанимацией, в группе плацебо – 603 (10%) случаев.

На фоне терапии периндоприлом отмечено достоверное уменьшение относительного риска на 20%. Препарат был эффективен в любом возрасте независимо от наличия артериальной гипертонии, сахарного диабета и инфаркта миокарда в анамнезе.

Следует обратить внимание на схожую эффективность периндоприла у пациентов с артериальной гипертонией и нормотоников. Более того, уменьшение сердечно-сосудистой заболеваемости нельзя объяснить простым снижением артериального давления (на 5/2 мм рт.ст.). Т акой же феномен отмечался в исследовании HOPE, в котором пациенты высокого риска ССЗ получали рамиприл. То есть, можно говорить о дополнительных свойствах иАПФ за пределами их антигипертензивного действия.

В ходе исследования была также продемонстрирована хорошая переносимость 8 мг периндоприла. Специфические побочные действия, такие как кашель, гипотензия, повышение уровня креатинина регистрировались редко и были сопоставимы с плацебо.

Таким образом, исследование EUROPA открыло новые горизонты для применения ингибиторов АПФ. Получены четкие доказательства необходимости использования ингибитора АПФ периндоприла у пациентов с ИБС независимо от наличия факторов риска и показателей сократительной функции левого желудочка. Если вспомнить сердечно-сосудистый континуум, то теперь мы можем с уверенностью говорить о том, что ингибиторы АПФ действуют на все его звенья, начиная с факторов риска (артериальная гипертония, сахарный диабет) и заканчивая сердечно-сосудистой смертью.

В рамках проекта EUROPA было выполнено несколько дополнительных субисследований. PERTINENT (PERin-dopril – Thrombosis, InflammatioN, Endo-thelial dysfunction and Neurohormonal activation Trial) выявило положительное влияние периндоприла на маркеры атеросклероза (фибриноген, С-реактивный белок, Д-димер, фактор Виллебранда, хромогранин и эндотелиальную NO-синтазу). Терапия периндоприлом способствовала восстановлению нарушенного баланса ангиотензин (АТ) II/брадикинин (снижение AТII и увеличение брадикинина) и снижению уровня фактора некроза опухоли-aлфа. На фоне приема периндоприла наблюдалось достоверное повышение уровня брадикинина, который положительно коррелировал с увеличением активности eNOS и снижением скорости эндотелиального апоптоза.

PERFECT (PERin-dopril Function of the Endothelium in Coronary artery disease Trial) показало благоприятное влияние периндоприла на эндотелиальную регуляцию сосудистого тонуса, по данным ультразвукового исследования.

PERSPECTIVE (PERindopril’S Prospective Effect on Coronary aTherosclerosis by angiographical and IntraVascular ultrasound Evaluation) продемонстрировало положительную динамику атеросклеротического процесса в коронарных артериях, по данным внутрисосудистого ультразвукового исследования, при терапии периндоприлом.

Необходимо отметить, что периндоприл отличается наиболее выраженным эндотелий-протективным действием и способностью уменьшать апоптоз эндотелиальных клеток по сравнению с другими ИАПФ.

Исследование PEP-CHF (Perindopril in Elderly People with Chronic Heart Failure) ставило своей целью сравнить влияние периндоприла и плацебо на заболеваемость и смертность у пожилых людей с диастолической дисфункцией. В него были включены 852 пациента, средний возраст которых составил 75 лет.Терапия периндоприлом (4 мг/сут, средняя продолжительность 26 мес) привела к снижению общей смертности, сердечно-сосудистой смертности, госпитализации в связи с ХСН, необходимости в назначении диуретиков, длительности госпитализации, снижению функционального класса и улучшению показателей 6-минутного теста ходьбы [7].

В исследовании PERSUADE (PERin-dopril SUbstudy in coronary Artery Disease and diabEtes), посвященном изучению особенностей поражения артерий при сочетании ИБС и сахарного диабета (субисследование EUROPA), у 1502 пациентов (около 15% пациентов от числа включенных в исследование) с сочетанием ИБС и сахарного диабета выявлено снижение риска развития по первичной комбинированной точке при терапии престариумом на 19% (в основном исследовании аналогичный показатель снизился на 20%) [12].

В настоящее время появляются качественные дженерические препараты периндоприла, которые позволяют снизить стоимость лечения конкретного пациента.

На основании полученных результатов можно с уверенностью заключить, что благоприятные эффекты периндоприла на течение сердечно-сосудистых заболеваний связаны с его васкулопротективным и, в конечном итоге, его антиатеросклеротическим действием.

Список литературы:
1. Карпов Ю.А. Периндоприл: клиническая эффективность у всех больных с сосудистым заболеванием или высоким его риском через вазопротекцию. Consilium medicum –2009;1: 51-5.
2. Мареев В. Ю. Четверть века эры ингибиторов АПФ в кардиологии. Рус мед журн 2000; 8 (15): 602-9.
3. Мареев В.Ю. Новый век - эра применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в кардиологии. Сердечная недостаточность. 2001; 4:149–51.
4. Недогода С.В. Престариум А в лечении артериальной гипертензии и пациентов высокого риска: почему ему отдается предпочтение? Consilium medicum – 2010; 1:. 45-9.
5. Терещенко Н. EUROPA открывает новые горизонты применения ингибиторов АПФ. Consilium medicum –2003; 11:664-8.
6. Ferrari R, Pasanisi G, Notarstefano P et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition in cardiovascular disease: evidence with perindopril. Expert Rev Cardiovasc Ther 2005; 3: 15–29.
7. Cleland JG, Tendera M, Adamus J et al. The perindopril in elderly people with chronic heart failure (PEP-CHF) study. Eur Heart J 2006; 27: 2338–45.
8. Dahlof B, Sever PS, Poulter NR et al. ASCOT Investigators. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2005; 366:895–906.
9. Hughes AD, Thurston H, O’Rourke M. CAFE Investigators; Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Investigators; CAFE Steering Committee and Writing Committee. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study. Circulation 2006; 113:1213–25.
10. ADVANCE Collaborative Group. Effects of fixed combination of perindopril and indapamide on macrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial): a randomised controlled trial. Lancet 2007.
11. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease randomized, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA study). Lancet 2003; 362:782–8.
12. Daly CA, Fox KM, Remme WJ et al. The effect of perindopril on cardiovascular morbidity and mortality in patients with diabetes in the EUROPA study: results from the PERSUADE substudy. Eur Heart J 2005.

Читайте также: