Лучевая диагностика хронического рецидивирующего многоочагового остеомиелита позвоночника
Обновлено: 15.06.2024
Просвирин А.А., Склянчук Е.Д., Гурьев В.В., Шаповал А.И., Щепилов Д.В., Митяев Д.В., Яхьяев В.Д., Сергеев А.А.
Введение. Известно, что причиной развития и рецидивирующего течения остеомиелита являются стойкие нарушения микроциркуляции и нарушение репаративных процессов, связанных с тяжестью повреждений, ослабление общего и местного иммунитета создающие условия для присоединения патологической микрофлоры. По данным научной литературы хронический остеомиелит в общей структуре заболеваний опорно-двигательного аппарата составляет 12-25% [1,3,5,8,9]. Вероятность его развития после хирургического лечения открытых переломов составляет 21-46,2%, а после закрытых переломов 7,6-13,2% [7,10]. Учитывая, что до 80% этих больных представлены лицами молодого, работоспособного возраста и преимущественно мужчинами, проблема лечения хронического остеомиелита является не только медицинской, но и социальной.
Лечение хронического рецидивирующего остеомиелита длинных костей, или воспаления костного мозга, обычно распространяющегося на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу независимо от этиологии и клинического течения имеет общие принципы. Таковыми являются вскрытие гнойных очагов, секвестрнекрэктомия, промывание очага антисептическими растворами, заполнение образовавшихся костных дефектов, антибактериальная терапия.
С учетом исключительной сложности лечения остеомиелита с высоким процентом неудовлетворительных результатов один из ведущих специалистов по данной проблеме George Cierny (США) популяризировал концепцию лечения остеомиелита по аналогии с лечением опухолей костей, согласно которой очаг остеомиелита должен удаляться единым блоком, как в костной онкологии [11]. Однако такой подход приводит к образованию сегментарного дефекта кости с полным нарушением опороспособности конечности и создает большие сложности в последующем восстановлении ее целостности.
Известно, что одним из механизмов возникновения рецидива хронического остеомиелита является остеонекроз, некроз костной ткани вместе с содержимым ее каналов и полостей, который преимущественно имеет остроишемический генез [4]. В условиях патологических изменений, развивающихся в кости на достаточно большом протяжении вокруг непосредственно самого остеомиелитического очага при длительно протекающем гнойно-воспалительном процессе и характеризующихся высокой склеротической плотностью костных тканей, обедненных сосудами, вероятность развития ишемического остеонекроза повышается многократно. Небольшие очаги, без присоединения инфекции, способны в ходе остеокластической резорбции к самоперестройке и реоссификации. Более крупные, особенно при присоединении инфекции подвергаются гнойному расплавлению с образованием секвестров и прорывом содержимого наружу с формированием свищей.
Вторым по значимости механизмом развития рецидивов гнойно-некротического заболевания костей является наличие остаточной полости и вяло текущей инфекции.
Для пластики образующихся костных дефектов применяются различные способы, среди которых наиболее широкое распространение получила транспозиция мышечных лоскутов, что создает хорошие условия для реваскуляризации остеомиелитического очага и обеспечивает равномерное заполнение костной полости стойкими к инфекции васкуляризированными тканями. Однако мышечная пластика имеет ряд существенных недостатков, связанных, во-первых, с тем, что мышечная ткань в костной полости рубцово перерождается и препятствует регенерации кости в зоне дефекта, во-вторых, с естественным ограничением аутогенного пластического материала.
В качестве альтернативы известны способы пластики остаточных полостей аутогенными, аллогенными и ксеногенными тканями и имплантатами [2,6,8], например, измельченным формалинизированным хрящом [1]. Однако, как и мышечная пластика, эти способы также имеют ряд существенных недостатков, связанных с ограничением пластического материала, усложнением и повышением травматичности операции. В то же время, свободный костный трансплантат, несомненно, обладая наилучшими остеоиндуктивными и остеокондуктивными свойствами, активизируя репаративный процесс, все же в ходе репаративной регенерации закономерно резорбируется с замещением новообразующейся костной тканью. При этом, в случае наличия неудовлетворительных условий для остеогенного течения регенерации, его потенций зачастую оказывается недостаточно, и он, рассасываясь, замещается фиброзно-хрящевой мозолью. Кроме того, в костной ране остеомиелитического очага, будучи аваскулярным объектом, трансплантат может стать хорошей питательной средой для бактериальной флоры, и как следствие вызвать обострение остеомиелитического процесса.
Цель исследования: восстановление целостности кости в патологических посттравматических условиях, препятствующих остеогенному течению репаративных процессов.
Материалы и методы. Разработка способа этиотропного хирургического лечения остеомиелита осуществлена на основе анализ результатов лечения 1378 больных с посттравматическим остеомиелитом костей конечностей, среди которых поражение бедра имело место в 380 случаях, таза в 85, голень 745, верхней конечности – 168. Оценка остеогенности материала in vivo проводилась на модели ортотопической имплантации, выполненной на 17 половозрелых крысах линии Wistar. У каждого животного под внутримышечным наркозом растворами Zooxylasin и Zoletil 100 в костях черепа трепаном диаметром 3,5 мм, формировались два костных дефекта. Опытный дефект заполняли подготовленным имплантатом, контрольный – оставляли свободным. На сроках 1, 4 и 8 недель проводилось гистологическое исследование эксплантированного материала с окраской срезов по Ван-Гизону и гематоксилин-эозином.
Результаты и обсуждение. Анализ развития рецидивов остеомиелитического процесса после санирующих операций показал, что в основе рецидивирующего течения заболевания лежит формирование зоны остеонекроза в массе патологически измененных гиповаскулярных костных тканей как инфекционной, так и асептической природы.
С учетом полученных результатов, характеризующих патогенез рецидивирующего течения остеомиелита, был разработан способ хирургического лечения, при котором задача оптимизации регенерации достигается резекцией разрушенной части 1 кортикального слоя кости 2 в пределах непораженных гнойно-деструктивным процессом костных тканей 3 с удалением костных секвестров 4 (рис.1), а через образовавшийся пострезекционный костный дефект 5 под визуально-рентгенологическим контролем производят резекцию всей внутренней части склеротически измененной костной ткани 6 в пределах опорной части 7 кортикального слоя кости 2 со вскрытием костномозгового канала 8 (рис.2).
Вместо резекции, оставшиеся склерозированные костные ткани 7 кортикального слоя кости 2, сохраняющие непрерывность и опороспособность кости, изнутри через пострезекционный кортикальный костный дефект 5 со стороны пострезекционной интрамедуллярной костной полости 10 перфорируют на всем их протяжении, создавая множественные сквозные отверстия 11 (рис.3).
Сквозные перфорационные отверстия 11 наносят равномерно в плоскости кости с минимальным диаметром в зависимости от толщины перфорируемой кости таким образом, чтобы сформировать мелкоячеистую костную структуру без потери ее опорной целостности с равным распределением в объеме кости одинаковых по размеру сквозных пустот отверстий 11 и окружающей сети костных промежутков 12, что ограничивает возможность ползущего распространения очагов остеонекроза в костной ткани и уменьшает общую склеротическую плотность патологически измененного опорного кортикального слоя кости 7 (рис.4).
Рис.1 Рис.2 Рис.3 Рис.4 Рис.5
Для повышения механической прочности перфорированного опорного кортикального слоя 7 с созданием пролонгированной антибактериальной среды и активизацией костных репаративных процессов все пространства перфорационных отверстий 11 заполняют интраоперационно затвердевающим бактерицидным костно-пластическим материалом 13 (рис.5).
Миниинвазивно транскутантно под рентгенологическим контролем трепанируют кость 14 в пределах неизмененных костных тканей и в интрамедуллярное костное пространство 10 устанавливают две дренажные трубки 15 для проточно-промывной системы и производят пластику пострезекционного дефекта 5 в кортикальном слое кости 2 (рис.6) интраоперационно затвердевающим бактерицидным костно-пластическим материалом 16, который затвердевая в дефекте, герметизирует интрамедуллярную костную полость 10 и восстанавливает целостность и механическую прочность кортикального слоя кости 2 на этом ослабленном участке (рис.7). Рана промывается антисептиками, послойно наглухо ушивается.
В послеоперационном периоде на фоне общей антибиотикотерапии проводят проточно-промывное дренирование интрамедуллярной костной полости с использованием антисептиков и активизирующих репаративные процессы лекарственных препаратов в условиях закрытой стерильной системы.
После ликвидации операционного травматического воспаления и очищения выделяющегося промывного раствора через одну из трубок 15 дренажной системы вводят эндоскоп 17 и контролируют развитие грануляционных тканей 18 на стенках эндостальной костной полости 10 и при их созревании без повторного хирургического вмешательства в асептических условиях под эндовизуальным контролем эндоскопом 17 вводят бактерицидный остеогенный костнопластический материал 19 через вторую дренажную трубку 15 (рис.8). После равномерного заполнения костной полости костно-пластическим материалом 19 эндоскоп и дренажные трубки через трепанационные отверстия 14 в кортикальном слое кости 2 удаляют (рис.9).
Рис.6 Рис.7 Рис.8 Рис.9
При клинической апробации способа получен положительный результат с ликвидацией гнойно-некротического процесса в кости и с отсутствием рецидивов заболевания в течение 3-х летнего периода наблюдения.
Для решения вопроса замещения осложненных костных полостей нами был разработан новый пористый коллаген-апатитный материал. При гистологическом анализе результатов через два месяца ортотопической имплантации материала констатируется более выраженное уменьшение диаметра опытного дефекта теменных костей 1 за счет увеличения «конуса костного роста» (а), по сравнению с контрольным дефектом 2 (рис.10А). В опытном дефекте с имплантированным материалом отмечаются активные репаративные процессы с резорбцией материала до 30% его исходного объема.
Рис. 10. Гистологические результаты ортотопической имплантации материала (срок 8 недель после формирования дефектов в теменных костях черепа крысы)
А – гистотопограмма, окраска по Ван-Гизону, х4 (1 – опытный дефект с имплантированным материалом, 2 – контрольный дефект); Б – центральная часть регенерата в опытном дефекте, окраска гематоксилином и эозином, х400; В – центральная часть регенерата в контрольном дефекте, окраска гематоксилином и эозином, х200. (а– ретикулофиброзная костная ткань регенерата («конус костного роста»), б– участки имплантированного материала, в– кровеносные сосуды, г– строящаяся волокнистая ткань).
Вокруг остающихся участков материала (б) отсутствуют признаки образования соединительнотканной капсулы или лейкоцитарного вала, наблюдается множество кровеносных сосудов (в) в активно строящейся волокнистой соединительной ткани (г) (рис.10Б). В контрольных дефектах не обнаруживается значимых признаков остеогенеза, меньше сосудов, дефект заполняется тонкой перепонкой соединительнотканного строения (рис.10В).
Выводы: 1) разработанный костный имплантат обладает свойствами, активизирующими репаративные процессы кости; 2) в сочетании с разработанной хирургической технологии лечения новый костно-пластический материал может обеспечить восстановление целостности кости в патологических посттравматических условиях, препятствующих остеогенному течению репаративных процессов.
Хронический Рецидивирующий Мультифокальный Остеомиелит/Остит (Или ХРМО)
1.1 Что это такое?
Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит (ХРМО) является наиболее тяжелой формой хронического небактериального остеомиелита (ХНО). У детей и подростков воспалительные поражения в основном затрагивают метафизы длинных трубчатых костей. Тем не менее, поражения могут быть и в других костях скелета. Кроме того, болезнь может сопровождаться поражением кожи, глаз, желудочно-кишечного тракта и суставов.
1.2 Как часто встречается это заболевание?
Частота этого заболевания не изучена в деталях. Основываясь на данных европейских национальных реестров, болезнь может поражать примерно 1-5 на 10 000 населения. Нет половой предрасположенности, с одинаковой частотой болеют мальчики и девочки
1.3 Каковы причины заболевания?
Причины неизвестны. Существует гипотеза, что это заболевание связано с нарушением в иммунной системе. Однако редкие заболевания костного метаболизма, такие как гипофосфатазия, синдром Камурати-Энгельманна, доброкачественный гиперостоз-пахидермопериостоз и гистиоцитоз, могут протекать под маской ХНО.
1.4 Является ли это заболевание наследственным?
Наследственный характер этого заболевания пока не доказан, но такая гипотеза существует. Небольшое число случаев имеет семейный характер.
1.5 Почему мой ребенок заболел этой болезнью? Можно ли предотвратить данное заболевание?
Причины до сих пор неизвестны. Профилактические меры неизвестны.
1.6 Является ли это заболевание заразным или инфекционным?
Нет. Проведенные в последнее время исследования не выявили инфекционных агентов (например, бактерий), которые могли бы вызывать это заболевание.
1.7 Каковы основные симптомы?
Пациентов беспокоит боль в костях или суставах. При этом в первую очередь необходимо исключить течение ювенильного идиопатического артрита и бактериального остеомиелита. При проведении клинического обследования у большинства пациентов диагностируют артрит. Частые симптомы - локальный отек и боль в костях; может быть хромота или нарушение подвижности суставов. Заболевание может иметь хроническое или рецидивирующее течение.
1.8 Одинаково ли проявляется заболевание у всех детей?
Заболевание проявляется у разных детей неодинаково. Тип поражения костей, продолжительность и тяжесть проявления симптомов у каждого пациента разные, и может меняться у одного и того же ребенка в разные периоды заболевания.
1.9 Отличается ли болезнь у детей от болезни у взрослых?
В целом, проявления ХРМО у детей сходны с теми, которые наблюдаются у взрослых. Однако некоторые особенности заболевания, такие, как поражение кожи (псориаз, пустулезный акне), у взрослых встречаются чаще. У взрослых болезнь носит название SAPHO-синдром, что расшифровывается как синовиит, акне, пустулез, гиперостоз и остеит. ХРМО рассматривается как вариант SAPHO-синдрома, который поражает детей и подростков.
2. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ 2.1 Как диагностируется данное заболевание?
ХНО/ХРМО является диагнозом исключения. Результаты лабораторных показателей варьируют и не могут служить основанием для диагностики ХРМО/ХНО. Рентгенография костей на ранних стадиях ХНО, часто не выявляет характерных изменений, хотя позже в течение болезни остеопластические и склеротические изменения длинных костей конечностей и ключицы могут указывать на ХНО. Компрессионный перелом позвоночника также является довольно поздно выявляемым рентгенографическим признаком, но в случае его появления необходима дальнейшая дифференциальная диагностика с целью исключения злокачественных новообразований и остеопороза. Поэтому при диагностике ХНО, в дополнение к исследованиям методами визуализации, необходимо учитывать клиническую картину.
МРТ (с применением контрастного вещества) дает наиболее полное представление о воспалительной активности в пораженных участках. Остеосцинтиграфия с применением технеция может быть полезна при первичной диагностике, так как при ХНО некоторые очаги могут существовать бессимптомно. Тем не менее, МРТ представляется более чувствительным методом определения повреждений.
У значительного числа больных диагностическая визуализация сама по себе не позволяет исключить новообразования и необходимо рассмотреть вопрос о проведении биопсии. Это особенно важно потому, что четко разграничить изменения, вызванные злокачественными новообразованиями костей, от связанных с ХНО часто бывает затруднительно. При выборе места для биопсии необходимо учитывать функциональные и косметические аспекты. Биопсия должна быть выполнена только в диагностических целях, и врачи не должны ставить целью вырезать весь пораженный участок; это может привести к ненужному нарушению функции и образованию рубцов. Потребность в диагностической биопсии неоднократно подвергалась сомнению при ведении больных с ХНО. Диагноз ХНО представляется вполне вероятным, если костные повреждения остаются в течение 6 месяцев и более и наряду с этим у пациента присутствуют типичные поражения кожи. В этом случае биопсии можно избежать, однако регулярные клинические обследования, включающие описанные выше методы визуализации, являются обязательными. При монофокальных поражениях, которые имеют исключительно остеолитический внешний вид и затрагивают окружающие ткани, биопсия обязательна, поскольку только с ее помощью можно исключить злокачественное поражение.
2.2 В чем значимость тестов?
а) Анализы крови: как уже упоминалось выше, лабораторные анализы не являются специфическими для диагностики ХНО/ХРМО. Анализы крови, такие как определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), уровня С-реактивного белка, клинический анализ крови, определение уровня щелочной фосфатазы и креатининкиназы, являются типичными во время болевого приступа для оценки степени воспаления и поражения ткани. Тем не менее, результаты этих анализов часто бывают неинформативны.
2.3 Можно ли лечить / вылечить данное заболевание? Каковы методы лечения?
Имеются данные о долгосрочном лечении с использованием преимущественно нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП, таких как ибупрофен, напроксен, индометацин). Они показывают, что у приблизительно 70% пациентов в случае непрерывного применения лекарств возможна ремиссия продолжительностью до нескольких лет. Тем не менее, значительное число пациентов нуждается в более интенсивной лекарственной терапии, в том числе с применением стероидов и сульфасалазина. В последнее время собраны данные о том, что положительные результаты могут быть получены при лечении бисфосфонатами. Описаны также случаи, когда длительные курсы лечения не дали положительного результата.
2.4 Каковы побочные эффекты лекарственной терапии?
Для родителей непросто смириться с тем, что их ребенок должен принимать лекарства в течение длительного времени. Они обычно волнуются о возможных побочных эффектах обезболивающих и противовоспалительных препаратов. НПВП являются безопасными для детей лекарственными препаратами с ограниченными побочными эффектами, такими, как боль в животе. Для получения дополнительной информации смотрите главу о лекарственной терапии.
2.5 Как долго должно продолжаться лечение?
Продолжительность лечения зависит от числа очагов поражений, их количества и распространенности. Как правило, лечение необходимо в течение нескольких месяцев или лет.
2.6 Есть ли методы нетрадиционной или комплементарной терапии?
Лечебная физкультура может быть эффективной в случае артрита. Тем не менее, никаких данных об использовании дополнительной терапии при таких заболеваниях не имеется.
2.7 Какие периодические осмотры необходимы?
Дети, которые проходят лечение, должны сдавать анализы крови и мочи, по крайней мере, два раза в год.
2.8 Как долго будет продолжаться болезнь?
У большинства пациентов заболевание длится несколько лет, хотя в некоторых случаях это заболевание длится всю жизнь.
2.9 Каков долгосрочный прогноз заболевания?
Если заболевание лечить должным образом, прогноз хороший.
3. ПОВСЕДНЕВНАЯ ЖИЗНЬ 3.1 Как может болезнь повлиять на ребенка и повседневную жизнь семьи?
До постановки диагноза в течение нескольких месяцев у ребенка могут возникать различные проблемы с суставами и костями. Рекомендуется госпитализация для проведения диагностического обследования. Также рекомендуется после установления диагноза регулярно посещать поликлинику для наблюдения.
3.2 Посещение школы, занятие спортом
Возможны ограничения занятий спортом, особенно после биопсии или в случае артрита. Впоследствии необходимость ограничивать общую физическую нагрузку отпадает.
3.3 Нужна ли специальная диета?
Специфической диеты не существует
3.4 Может ли климат влиять на течение болезни?
3.5 Можно ли ребенку делать прививки?
Ребенок может прививаться, за исключением прививок живыми вакцинами в период лечения кортикостероидами, метотрексатом или ингибиторами ФНО-α.
3.6 Есть ли особенности половой жизни, беременности, контрацепции?
Пациенты с ХНО не имеют проблем с фертильностью из-за болезни. В случае, если болезнь поражает кости таза, возможен дискомфорт при сексуальной активности. Во время планирования беременности и течения беременности необходимо пересмотреть лекарственную терапию пациента на предмет ее безопасности для плода.
ОСТЕОМИЕЛИТ ТАЗА
Остеомиелит таза (ОТ) представляет собой собирательное понятие, которое включает в себя целую группу заболеваний, характеризующихся костно-деструктивными изменениями бактериальной этиологии, но существенно отличающихся по патогенезу. При этом ряд особенностей заставляет выделить остеомиелит таза в отдельную группу. Это массив тазовых костей, трудная доступность очагов инфекции, расположенные рядом внутренние органы, магистральные сосуды, нервные стволы. Все это определяет трудности как диагностики, так и лечения остеомиелита таза. Данный вид костной патологии, как правило, протекает тяжелее остеомиелита другой локализации. Характерные для ряда форм остеомиелита таза запоздалая диагностика и несвоевременно начатое лечение определяют высокую частоту развития сепсиса, а также многолетнее рецидивирующее течение заболевания. Еще одной особенностью остеомиелита таза является частое мультифокальное поражение, создающее дополнительные трудности в диагностике. Традиционно выполняемая при обследовании больных обзорная рентгенография при ОТ отличается малой информативностью, способствуя диагностическим ошибкам. Чаще всего наблюдается ОТ гематогенного происхождения. Значительно реже встречаются посттравматический, послеоперационный, огнестрельный и контактный остеомиелит. Среди тазовых костей остеомиелитом чаще поражаются крыло и тело подвздошной кости, а также крестцово-подвздошное сочленение.
Диагностика остеомиелита таза
Диагностика ОТ основывается на анамнестических, клинических данных, а также результатах инструментального обследования больных. При посттравматическом, послеоперационном и контактном остеомиелите диагноз заболевания, как правило, не вызывал затруднений. Гематогенный же остеомиелит характеризуется наибольшими диагностическими трудностями. Естественно, что это не касается тех случаев, когда на момент госпитализации уже имеются анамнестические данные о заболевании.
Что же бывает причиной диагностических ошибок? Одним из основных клинических симптомов при гематогенном ОТ является боль в области таза, иногда без четкой локализации, зачастую с иррадиацией в нижнюю конечность за счет отека тканей и сдавления нервных стволов. Выраженность этого симптома нередко приводит к госпитализации пациента в неврологическое отделение с диагнозом: корешковый синдром, радикулопатия. Проводимое лечение обычно не имеет сколько-нибудь значимого эффекта, и в поле зрения хирурга эти больные попадают при развитии параоссальных гнойных осложнений. Но и в этих случаях диагноз остеомиелита далеко не всегда оказывается в дифференциально-диагностическом ряду. При развитии внетазового затека в ягодичную область ошибочный диагноз нередко звучит как постинъекционная флегмона (это весьма актуально с учетом того, что подобные пациенты получают многочисленные внутримышечные инъекции обезболивающих препаратов).
Рис. 1. Схематическое изображения направления вне- и внутритазовых затеков при ОТ. Сагиттальный срез. Как видно из схемы, гной может распространяться как внутрь таза, так и наружу, под ягодичные мышцы и межмышечно, имитируя постинъекционную флегмону.
Современная инструментальная диагностика остеомиелита таза базируется на трех китах. Это радиоизотопная сцинтиграфия, магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ). Причем каждый из этих методов дополняет другой, а не является альтернативой. Остеосцинтиграфия наиболее информативна при остром гематогенном остеомиелите и обострении хронического. Уже с самого начала заболевания наблюдается повышенное накопление радиофармацевтического препарата (РФП) в очаге поражения, когда структурные изменения в костях еще отсутствуют. Трудно переоценить значение остеосцинтиграфии и при мультифокальном поражении скелета. Количественная оценка накопления РФП при хроническом остеомиелите позволяет объективизировать начало обострения патологического процесса.
Рис. 2. Повышенное накопление РФП в области левого крестцово-подвздошного сочленения при ОТ.
Максимальная информативность МРТ связана с возможностью визуализации отека костного мозга, параоссальных мягких тканей, а также гнойных затеков. Это особенно важно в диагностике внутритазовых гнойников, когда клинических, да ультразвуковых методов бывает недостаточно.
Рис. 3. МРТ таза. Поперечный срез. В подвздошной ямке определяется скопление гноя. Исследование позволило диагностировать внутритазовую флегмону у пациента с гнойным сакроилеитом (остеомиелитом крестцово-подвздошного сочленения).
Значимость КТ основывается на возможности детального изучения структурных изменений костей при хроническом остеомиелите: выявлении периостита, зон деструкции, секвестрации кости.
Рис. 4. КТ таза. Мультипланарная реконструкция. Определяется костная деструкция в области крестцово-подвздошного сочленения.
Рис. 5. КТ таза. 3D-реконструкция. Остеомиелитическая деструкция лобковой кости.
Рис. 6. КТ пациентки с остеомиелитом подвздошной кости после эндопротезирования тазобедренного сустава.
Остеомиелит таза часто сопровождается формированием наружных гнойных свищей. В этой связи важное место в диагностике отводится фистулографии.
Рис. 7. Фистулограмма больного остеомиелитом таза. Определяются множественные свищи внутри- и внетазовой локализации.
Хирургическое лечение остеомиелита таза
С учетом того, что под термином остеомиелит таза объединяются различные по своему патогенезу заболевания, выбор лечебной тактики будет зависеть от конкретной клинической ситуации. Основные показания к оперативному лечению определяются наличием полостей деструкции в костной ткани, костных секвестров, параоссальных гнойников, свищей, язвенных дефектов кожи (пролежней) при одновременном поражении подлежащей кости. Большое влияние на выбор типа хирургического вмешательства может оказывать также локализация патологического процесса. Все операции, которые выполняются при остеомиелите таза, можно разделить на радикальные и паллиативные. К радикальным вмешательствам относятся различные варианты резекции пораженной кости, когда достаточна высока вероятность излечения пациента. Паллиативные операции представляют собой, как правило, вскрытие параоссальных флегмон. С учетом того, что при паллиативных операциях не происходит санации остеомиелитического очага, а устраняется только осложнение заболевания, нельзя говорить о выздоровлении пациента. Обычно подобные операции приводят к временному стиханию воспалительного процесса, т.е. к ремиссии, которая, кстати, может продолжаться очень долго. Под нашим наблюдением находится определенное число пациентов, у которых достигнута многолетняя ремиссия после паллиативных операций. С другой стороны существует мнение о том (и оно поддерживается большинством хирургов), что при остеомиелите даже радикальные операции не гарантируют выздоровления. Поэтому достижение стойкой ремиссии в течении патологического процесса может рассматриваться как хороший результат лечения пациента.
В какие сроки при остеомиелите таза показано хирургическое вмешательство? Срочные и экстренные операции проводятся при формировании параоссальных флегмон. Они заключаются во вскрытии и дренировании флегмон (важным моментом здесь является выбор оптимального доступа). Остеонекрсеквестрэктомию пытаться выполнять в остром периоде нецелесообразно. Заболевание после вскрытия параоссальной флегмоны может развиваться по нескольким сценариям. 1 — острое воспаление стихает, послеоперационная рана полностью заживает, и пациент длительное время не предъявляет никаких жалоб. Это достаточно благоприятный вариант. Оперированные наблюдаются у специалиста, для прогнозирования дальнейшего развития заболевания выполняется КТ с периодичностью 1-2 раза в год. Второй вариант предусматривает стихание острых воспалительных явлений. Рана заживает не полностью — формируется гнойный свищ. В этих случаях через 2-3 месяца проводится повторное обследование больного (КТ, фистулография) с решением вопроса о плановой радикальной операции. Третий вариант развития ситуации после экстренного вскрытия параоссальной флегмоны можно считать самым неблагоприятным: не успеет стихнуть острое воспаление и зажить рана, как начинается новое обострение с выраженной интоксикацией и формированием гнойника. И так несколько раз подряд. Организм истощается. Обследование, как правило, выявляет выраженные деструктивные изменения в костях (секвестры, полости). Это не самый благоприятный вариант, когда все же приходится проводить радикальное вмешательство.
Как уже отмечалось, выбор оперативного вмешательства при остеомиелите таза основывается на локализации и особенностях заболевания. Руководителем клиники акад. РАН В.К.Гостищевым предложена и внедрена в практику авторская методика хирургического лечения одной из самых тяжелых форм остеомиелита таза: гнойного сакроилеита. Особенность данной локализации в том, что при поражении массивных в этой зоне костей (подвздошной и крестца) формируются параоссальные гнойные полости и свищи как вне-, так и внутритазовой локализации. Наиболее рациональным в этом случае будет комбинированный доступ: внетазовый с отсечением ягодичных мышц, дополняемый внутритазовым внебрюшинным доступом к сочленению с кожным разрезом по краю гребня подвздошной кости. Данный доступ позволяет выполнить адекватную хирургическую обработку очага и эффективно дренировать его с помощью проточно-аспирационной системы. Резекция крестцово-подвздошного сочленения может сопровождаться формированием сквозного дефекта.
Особенностью хирургического лечения контактного остеомиелита крестца и седалищных костей у больных с пролежнями является необходимость замещения дефекта мягких тканей над пораженной костью. Обязательными условиями успешного проведения операций в этих случаях будут иссечение всех рубцово-измененных мягких тканей, радикальная остеонекрэктомия и пластика раны перемещенным полнослойным кожным лоскутом.
Таким образом, остеомиелит таза является сложной и многоплановой хирургической проблемой, включающей в себя целую группу отличающихся по патогенезу заболеваний. Трудности диагностики и лечения ОТ связаны с особенностями анатомического строения, часто с трудностями доступа к остеомиелитическим очагам. И только комплексный и дифференцированный подход к проблеме ОТ позволит добиться положительных результатов лечения больных.
КОНТАКТНЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ
Контактный остеомиелит развивается в результате перехода воспалительного процесса на кость с окружающих мягких тканей.
Таким образом, для того чтобы можно было говорить о контактном генезе остеомиелита должны быть соблюдены несколько условий:
1) гнойно-воспалительный процесс в мягких тканях (гнойные раны, хронические язвы, пролежни и др.)
2) рядом расположенная и исходно не поврежденная кость.
Механизм развития контактного остеомиелита связан с тем, что в патологический процесс вовлекается надкостница, которая погибает. Это приводит к локальному нарушению кровообращения в кости (надкостница является важнейшим источником питания кости) и последующей гибели участка кости. Инфекция, присутствующая в раневом дефекте, находит благоприятные условия для своего развития в погибших тканях — возникает остеомиелит. Как правило, он характеризуется локальным и часто поверхностным поражением кости, соответствующим мягкотканной ране. Т.е. при контактном поражении мы достаточно редко наблюдаем тяжелый и распространенный остеомиелитический процесс, что иногда приводит к ошибочному суждению малоопытных хирургов о том, что такой вариант заболевания может быть легко излечен. В чем же состоит ошибка? В большинстве случаев при контактном остеомиелите достаточно просто выполнить основное хирургическое вмешательство, характерное для данной патологии — остеонекрэктомию. Удаляется погибшая кортикальная пластинка, хирург наблюдает в ране кровоточащую жизнеспособную кость, являющуюся одним из основных критериев адекватности хирургической обработки остеомиелитического очага. А вот в дальнейшем если не восстановить мягкотканный покров над костью, то спустя некоторое (обычно весьма непродолжительное) время развивается некроз следующей порции обнаженной кости. Это означает то, что для эффективного лечения контактного остеомиелита (утверждение справедливо для любой формы остеомиелита если имеется сопутствующий дефект мягких тканей) необходимо хирургическое закрытие раны. В ряде случаев в связи с дефицитом мягких тканей (в первую очередь кожи) приходится прибегать к кожно-пластическим операциям, которые являются важнейшей составляющей хирургического лечения больных контактным остеомиелитом.
Рис.1. Контактный остеомиелит лучевой кости у пациента оперированного по поводу запущенной флегмоны предплечья. В ране определяется лишенный надкостницы нежизнеспособный участок (серого цвета) диафиза лучевой кости.
Рис. 2. Контактный остеомиелит лицевого скелета у пациентки, перенесшей тяжелую анаэробную инфекцию лица одонтогенного происхождения (старое название — нома).
ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ
Гнойно-воспалительный процесс в костях, который возникает после открытых переломов, носит название посттравматического остеомиелита. Его развитие определяется двумя основными факторами: инфекцией, которая попадает при нарушении целостности кожных покровов в области перелома (этот факт и позволяет назвать перелом открытым), и локальным нарушением кровоснабжения кости в результате травмы. Существенным образом осложнять течение посттравматического остеомиелита могут травматические дефекты и последующие рубцовые деформации окружающих мягких тканей. Особенно это актуально для тех сегментов, где исходно имеется незначительный мягко-тканный массив: так называемые безмышечные зоны. Например, нижняя треть голени. С учетом особенностей и частоты травматических повреждений чаще всего мы наблюдаем посттравматических остеомиелит большеберцовой кости, реже бедренной, плечевой, костей предплечья, стопы. Хотя, в принципе, заболевание может иметь любую локализацию, соответствующую травматическому повреждению.
Таким образом, открытый перелом, являясь сам по себе тяжелой травмой, создает благоприятные условия для развития посттравматического остеомиелита. При лечении открытого перелома остеомиелит возникает в среднем у 25% пострадавших. При закрытом же переломе риск возникновения подобных осложнений как минимум в 10 раз ниже.
Рис. 1. Рентренограмма голени пациента со сложным открытым переломом обеих костей голени. В подобной ситуации высок риск возникновения посттравматического остеомиелита.
Рис. 2. Рентгенограмма больного с открытым переломом плечевой кости, осложнившимся нагноением обширной гематомы и остеомиелитом.
О возникновении посттравматического остеомиелита имеет смысл говорить спустя некоторое время после травмы на основании клинических данных (незаживающие раны, сформировавшиеся гнойные свищи в области перелома и другие проявления хронического воспалительного процесса) и результатов рентгенологического обследования (деструкция, секвестрация кости). Принципиальным моментом, на котором основывается подход к хирургическому лечению больных посттравматическим остеомиелитом, является факт наличия или отсутствия консолидации перелома. Безусловно, наиболее выигрышной является ситуация, когда к радикальному хирургическому лечению хронического посттравматического остеомиелита приступают тогда, когда имеет место консолидация перелома. Удаление костных секвестров и нежизнеспособных участков кости дает возможность ликвидировать патологический процесс при сохраненной опороспособности конечности. В этих случаях лечение хронического посттравматического остеомиелита принципиально не отличается от хирургического лечения хронического гематогенного остеомиелита. К сожалению, в ряде случаев (и их относят к наиболее сложным), не происходит сращение костных отломков (одним из важных факторов этого осложнения является остеомиелит). Как следствие — не восстанавливается опороспособность конечности, формируется несросшийся перелом, осложненный остеомиелитом костных отломков. Оперативное лечение предусматривает сегментарную резекцию пораженного участка, что приводит к формированию дефекта длинной кости различной протяженности. И без замещения подобного дефекта и, соответственно, восстановления длины и опороспособности конечности добиться выздоровления невозможно, разве лишь выполнив калечащую ампутацию конечности. Существуют несколько способов замещения сегментарного дефекта длинной кости, но наиболее распространенным среди них является метод чрескостного внеочагового компрессионно-дистракционного остеосинтеза по Илизарову (с его многочисленными модификациями). Применение аппарата внешней фиксации дает возможность заместить дефект кости путем формирования дистракционного костного регенерата, добиться консолидации отломков, восстановив опороспособность конечности.
Рис. 3. Дефект большеберцовой кости 12 см после ее сегментарной резекции по поводу посттравматического остеомиелита, несросшегося перелома. С целью стабилизации фрагментов и проведения дистракционно-компрессионного остеосинтеза наложен аппарат Илизарова. Для формирования дистракционного регенерата в проксимальном отделе кости выполнена поперечная остеотомия.
Рис. 4. В течение 4-х месяцев за счет постепенной дистракции сформирован костный регенерат необходимой длины. Дефект кости замещен. В подобном положении необходимо дождаться «созревания» дистракционного регенерата, который в настоящий момент еще не имеет достаточной минерализации, и консолидации «стыкованных» костных фрагментов в области диафиза.
Рис. 5. Рентгенограмма через 4 месяца. Дистракционный регенерат приобрел костную плотность. Отмечается образование костной мозоли между стыкованными фрагментами. Аппарат может быть демонтирован. Восстановлена длина и опороспособность конечности.
Хронический остеомиелит
Различают три обособленные формы хронического остеомиелита:
хронический гематогенный остеомиелит - вторичный хронический остеомиелит, возникающий как следствие перенесенного острого гематогенного остеомиелита;
Первично-хронический остеомиелит (Гарре, Броди, Олье) - атипичные формы гематогенного остеомиелита, характеризующиеся первично вялым течением воспалительного процесса в кости;
Посттравматический (травматический) остеомиелит - хронический остеомиелит, возникающий после травматических повреждений, в том числе – открытых переломов, огнестрельных ранений и операций.
Хронический гематогенный остеомиелит - это заболевание характеризующееся наличием гнойно-некротического очага в кости со свищем (или без него), длительно существующее и не склонное как правило к самозаживлению. Хронический гематогенный остеомиелит - это особая форма гнойно-некротического заболевания костной системы, которой обязательно предшествует острая стадия (острый гематогенный остеомиелит).
Переход острого остеомиелита в хронический в среднем происходит в срок от 3 недель до 4 месяцев от начала заболевания. Срок перехода острой стадии остеомиелита в хроническую во многом зависит от скорости секвесрообразования.
Вследствие механических и химических свойств кости омертвевшая ее часть, именуемая секвестром, не может под влиянием ферментов ни быстро раствориться, ни быстро отделиться от живой ткани. Воспалительно-репаративные процессы в окружности омертвевшей части кости протекают за счет остеогенной ткани эндоста и надкостницы, которые формируют капсулу из новообразованной кости с грануляционной выстилкой внутри. В результате секвестр, потерявший механическую связь с окружающей живой костью, оказывается замурованным в капсуле из новообразованной кости (секвестральной коробке). Являясь инфицированным инородным телом он, чрезвычайно медленно разорбируясь, годами поддерживает хроническое нагноение. Гной выделяется через свищи, которые могут периодически закрываться. Последнее ведет к задержке гноя и новой вспышке нагноения с соответствующей общей реакцией. Стенка костной полости, окружающей секвестр (секвестры), постепенно все более уплотняется, склерозируется, обедневает сосудами. Даже после полного гнойного расплавливания или оперативного удаления или отторжения костного секвестра ригидная полость с плохо питающимися стенками, покрытыми патологическими грануляциями, вследствие недостаточных репаративных возможностей не может ликвидироваться самостоятельно и является фактором, поддерживающим вяло текущий нагноительный процесс.
Основу диагностики хронического остеомиелита составляет рентгенгенография конечностей: утолщение кости, полости, секвестры, остеосклероз, сужение костно-мозгового канала, утолщение надкостницы. Важное место в диагностике свищевых форм занимает фистулография, томография, сцинтиграфия и другие методы диагностики.
Первично-хронический остеомиелит: атипичные формы хронического остеомиелита - бессвищевые локальные формы возникающие без острой фазы и не имеющие тенденции к экспансии. Все эти формы остеомиелита уже с первых дней приобретают хроническое течение. Выделяют 4 формы:
а) абсцесс Броди (поражение губчатого вещества метафизов).
б) склерозирующий остеомиелит Гарре (поражение костномозгового канала);
в) альбуминозный остеомиелит Оллье (поражние кортикального слоя метафизов и диафизов)
г) хронический рецидивирующий многоочаговый остеомиелит (антибиотический, местный диффузный) остеомиелит.
Внутрикостный абсцесс Броди (Brodie's Abscess) (описан в 1832г.). Отграниченный костный абсцесс, развивающийся в метаэпифизарном отделе длинных трубчатых костей. Представляет собой чаще всего единичный округлой формы очаг поражения в эпифизе или метафизе длинной трубчатой кости, чаще в проксимальном метафизе большеберцовой кости. Наблюдается преимущественно у лиц мужского пола в молодом возрасте. Возникает на почве инфекции, проникающей в кость гематогенным путем. В содержимом абсцессов чаще всего обнаруживаются стафилококки, реже – кишечная палочка, диплококк, тифозная и паратифозная палочки.
Клиника. Заболевание проявляется наступлением периодических болей в пораженной кости и в соседнем с абсцессом суставе (голеностопном, коленном), усиливающимися по ночам и при перемене погоды. Характерно чередование болей с длительными безболезненными интервалами. При обострениях наблюдаются припухлость и выпот в суставе. Свищи никогда не образуются. Клиническая картина по своему характеру напоминает ревматизм или артрит. Течение хроническое, исчисляется годами; в некоторых случаях тянется до 20 и более лет.
Диагностика. На рентгенограмме определяется округлая полость в метафизарной зоне кости размером 3-6 см со склеротическим ободком по окружности и склерозом окружающих отделов кости (концентрическая зона склероза). Во время обострений температура колеблется в пределах 37–37,5°С; лейкоцитоз 10000–12000; СОЭ повышается до 18–22 мм в час.
Лечение. Радикальное лечение хирургическое. Трепанируя кость, вскрывают очаг, выскабливание грануляционной пиогенной оболочки. Внутримышечно вводят антибиотики. Прогноз благоприятный.
Склерозирующий остеомиелит Гарре (описан в 1893г.). К склерозирующему остеомиелиту относят случаи, при которых имеется утолщение кости без нагноения и образования свищей. Поражается средняя треть диафиза кости, чаще у молодых мужчин.
Клиника. Заболевание проявляется болями в пораженной кости, особенно по ночам, и заметной болезненностью при надавливании на пораженный сегмент конечности, нарушением его функции. Часто сопровождается умеренным повышением температуры, лейкоцитозом и ускорением скорости оседания эритроцитов.
Лечение оперативное – остеотрепанация костномозгового канала на протяжении с проточно-промывным дренированием, антибактериальная терапия.
Альбуминозный остеомиелит Олье (описан в 1864г.). В первичном остеомиелитическом фокусе нагноения не наблюдается, а вместо него скапливается серозная жидкость, богатая белком или муцином, из которой иногда высевается стафилококк и стрептококк. Экссудат похож на глицерин или яичный белок.
Клиника. Протекает с незначительными локальными изменениями конечности в виде небольшой инфильтрации мягких тканей и слабой гиперемии кожи, пальпаторно над очагом поражения отмечается болезненность.
Диагностика. На рентгенограмме - ограниченный очаг неправильной формы в кортикальном слое кости с выраженным репаративным процессом со стороны окружающей костной ткани.
Лечение хирургическое. Трепанация кости со вскрытием очага, проточно-промывное дренирование, профилактическая антибактериальная терапия.
Хронический рецидивирующий многоочаговый (местный диффузный) остеомиелит (описан в 1874 г.). В современной литературе известен также под названием антибиотического. Встречается при поражении коротких и плоских костей, реже - длинных трубчатых. Характеризуется поражением всей кости без образования тотального секвестра.
Клиника. Заболевание проявляется перемежающимися болями в пораженной кости, чаще по ночам, после нагрузки и переохлаждений.
Диагностика. На рентгенограмме кость изъедена, как ткань молью, без реакции со стороны надкостницы. В дальнейшем диффузный остеомиелит может перейти в склероз с превращением кости в компактную массу с небольшими полостями. Заболевание крайне трудно дифференцировань с опухолями костей (гемангиомой, миеломной болезнью и т.д.). Часто необходимы РКТ и МРТ исследования, биопсия. Диагноз ставиться после исключения наличия другой патологии.
Лечение чаще всего консервативное – иммуностимуляция, бальнеолечение, санаторно-курортное лечение.
Посттравматический остеомиелит. Нагноение мягких тканей при открытых переломах с последующим развитием остеомиелита является наиболее серьезным осложнением заживления перелома.
Причинами является микробное загрязнение раны, а также метод и качество оперативного вмешательства и последующего лечения. Опасность возникновения остеомиелита возрастает при использовании внутрикостного металлоостеосинтеза при открытых переломах, а также при дефектах кожи.
Клиническая картина. Нагноение раны и образование остеомиелита при отрытых переломах сопровождается кратковременным повышением температуры, лейкоцитозом. После раскрытия раны и дренирования воспалительный процесс отграничивается. Обострение заболевания у больных посттравматическим остеомиелитом протекает с менее выраженной клинической картиной, чем при остром гематогенном остеомиелите, что связано с ограниченным поражением кости в зоне открытого перелома. Кроме свищей отмечается патологическая подвижность, укорочение конечности, угловая деформация. Послеоперационный остеомиелит представлен гнойно-некротическим фокусом в месте бывшей операции. Протяженность остеомиелитического поражения обусловлено как самой костной раной, так и размерами введенной в кость металлической конструкции, которая определяет центр нагноения и некроза.
Диагностика. На рентгенографии определяется остеопороз в области перелома, изъеденность концов кости, мелкие очаги деструкции с секвестрами (коралловидная перестройка кости). При послеоперационном остеомиелите рентгенологически определяется остеопороз вокруг металлической конструкций, очаги деструкции с секвестрами.
Лечение хронического остеомиелита. При выборе метода лечения хронического остеомиелита следует руководствоваться тем, что это один из видов гнойной хирургической инфекции со сложными взаимодействиями макроорганизма с патогенной микрофлорой. Основная цель - ликвидация очага гнойно-деструктивного процессе в костной ткани. Для этого необхоидмо комплексное лечение, сочетающее радикальное хирургическое вмешательство с целенаправленной антимикробной терапией и активацией иммунных сил организма.
Операция показана всем больным, страдающим хроническим остеомиелитом в стадии ремиссии или обострения, у которых на рентгенограммах определяется очаг деструкции. При радикальном хирургических вмешательстве производится иссечение всех свищей после предварительного окрашивания, затем трепанация кости с раскрытием остеомиелитической полости на всем протяжении, секвестрэктомия, удаление из полости инфицированных грануляций и гноя, внутренних стенок полости до непораженной костной ткани, многократные промывания полости раствором антисептиков, пластику полости, закрытие кожных дефектов и завершается все постановкой на длительный период системы проточно-промывного дренирования.
Существуют разнообразные методы пластики костной полости. Самым распространенным методом является пластика мышечным лоскутом на питающей ножке, из прилегающих мышц. Значительно реже используют васкуляризированные тканевые лоскуты с использованием микрохирургической техники и другие способы пластики. Все предлагаемые способы пластики имеют достоинства и недостатки.
Огромное значение в лечении травматического остеомиелита придается стабилизации перелома (ложного сустава). Для этого используют внеочаговый аппаратный остеосинтез (стержневыми аппаратами внешней фиксации или спицевыми аппаратами Илизарова).
NB: Инфекционный процесс «сгорает в огне» регенерата. NB: Грубой ошибкой является использование очагового остеосинтеза в лечении хронического остеомиелита.
Для обеспечения максимальной санации остаточной костной полости после выполнения радикальной секвестрэктомии целесообразно дополняеть наложением системы проточно-промывного дренирования на 2-3 недели (до чистых промывных вод). Метод проточно-промывного дренирования костной полости позволяет быстро купировать воспалительный процесс, добиться первичного заживления послеоперационной раны.
Радикальная операция дополняется антимикробной терапией по результатам чувствительности бактериальной флоры, иммунотерапией и общеукрепляющей терапией.
Осложнения хронического остеомиелита
Деформация длинных трубчатых костей
Патологические переломы, ложные суставы, несросшиеся переломы, дефекты костей.
Читайте также: