Лучевая диагностика охроноза позвоночника
Обновлено: 17.05.2024
1 ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России
В статье представлена демонстрация клинического случая лучевой диагностики алкаптонурического остеоартроза (охроноза). Алкаптонурия является редким аутосомно-рецессивным нарушением обмена веществ, вызванным дефицитом гомогентизиновой кислоты оксидазы и приводящим к накоплению ее в коллагеновых структурах. Это вызывает классическую клиническую триаду: 1) гомогентизиновая ацидурия (моча чернеет при стоянии при окислении или подщелачивании); 2) эумеланиноподобная пигментация кожи, склеры, хрящей и др. и 3) дегенеративные хронические артропатии, возникающие обычно на четвертом десятилетии жизни. Другими важными, но более редкими последствиями алкаптонурического охроноза являются поражения сердечно-сосудистой системы и мочевыводящих путей. Мы представляем случай охроноза с кожными проявлениями (склеры, уши), а также с тяжелой спондилоартропатией с обширной кальцификацией межпозвонковых дисков, снижением подвижности, остеоартрозом коленных и плечевых суставов. Охроноз диагностирован у нашего пациента на довольно поздних стадиях, т.к. он длительное время не обращался за медицинской помощью. В статье представлены данные лучевого исследования суставов и позвоночника (рентгенограммы и компьютерные томограммы), отражающие характерные изменения со стороны опорно-двигательного аппарата при алкаптонурическом остеоартрозе. Таким образом, клинико-лучевая картина была весьма демонстративна, поэтому диагностика охроноза не вызвала особых трудностей.
1. Roser M., Möller J., Komoda T. Alkaptonuric aortic stenosis. Eur. Heart J. 2008. Vol. 29 no 4. P. 444.
2. Хазов П.Д., Казакова С.С., Афтаева Е.В., Родионова В.Е. Охроноз (алкаптонурический остеоартроз): мат. ежег. науч. конф., посвящ. 70-летию основания РязГМУ / Под общ.ред. Проф. В.А. Кирюшина. Рязань: РязГМУ им. акад. И.П. Павлова, 2013. С. 75-76.
3. Близнюков В.В., Коваленко А.Н., Румакин В.П. Вторичный деформирущий гонартроз на фоне охроноза (случай из клинической практики) // Травматология и ортопедия России. 2013. №2. С.111–115.
4. Laura Groseanu, Rodica Marinescu, Dan Laptoiun, Iozefina Botezatu. A late and difficult diagnosis of ochronosis. Journal of Medicine and Life. 2010. Vol. 3, No.4, P.437‐443.
Охроноз является редким мультисистемным аутосомно-рецессивным метаболическим нарушением. В основе заболевания лежит нарушение белкового обмена с появлением у больных алкаптонурии, что приводит к продукции и аккумуляции в организме гомогентизиновой кислоты. Гомогентизиновая кислота связывается с коллагеном соединительной ткани. Пораженные ткани со временем становятся слабыми и ломкими, что приводит к хроническому воспалению, дегенерации и остеоартрозу (прогрессирующая артропатия). Поражаются: хрящевая ткань, связки, сухожилия, фасции, твердая мозговая оболочка и другие соединительнотканные образования. Заболеваемость составляет около 1 случая на 250 000-1 000 000 человек [1]. Заболевают преимущественно мужчины в возрасте 30-50 лет. Первым признаком охроноза является алкаптонурия – свойство мочи обретать коричневый оттенок при взаимодействии с воздухом. Заболевание можно заподозрить уже в первые дни жизни ребёнка по наличию тёмных пятен на пелёнках и подгузниках. До 25% пациентов не имеют характерного окрашивания мочи, из-за чего диагноз ставится с большим опозданием, когда уже произошло разрушение хряща и кости. Другие симптомы заболевания проявляется в виде характерной пигментации ушных хрящей и склер, а также болевого синдрома, скованности. Поражение позвоночника очень характерно для охроноза. Болезнь первоначально поражает короткий сегмент осевого скелета – обычно поясничный отдел позвоночника, с течением времени патологический процесс может охватывать весь позвоночный столб 3. Тонкие, линейные, обызвествленные межпозвонковые диски являются характерной рентгенологической картиной охроноза. Обызвествлению преимущественно подвергаются внутренние волокна фиброзного кольца. Эти кальциевые отложения состоят из кристаллов апатита, и считается, что они имеют дистрофическую природу. Любой сегмент позвоночника может быть вовлечен в патологический процесс, однако в первую очередь обызвествлению подвергаются межпозвонковые диски поясничного отдела, затем изменения охватывают грудной и цервикальный отделы позвоночника [2; 4; 5]. Появляются признаки вторичного остеохондроза – остеосклероз замыкательных пластин тел позвонков, остеофиты и пр. При длительно существующем заболевании могут появиться тяжелые изменения, ведущие к прогрессирующему кифозу, поражениям дугоотростчатых суставов, окостенению связочного аппарата позвоночника, что напоминает картину при анкилозирующем спондилите.
Крупные суставы конечностей (наиболее часто коленные и плечевые, реже – тазобедренные и голеностопные), как правило, поражаются второстепенно после позвоночника. На это могут потребоваться годы. Гиалиновый хрящ теряет свою эластичность, происходит образование микротрещин в нем, синовиальная оболочка также вовлекается в патологический процесс, и постепенно развивается и нарастает клиника остеоартроза. Последний при охронозе нередко сопровождается воспалением в суставах. Немаловажное значение при вторичном охронотическом остеоартрозе имеет характер болевого синдрома: пациенты могут предъявлять жалобы на боли в суставах, возникающие как во второй половине дня, особенно после физической нагрузки, так и в утренние часы, сопровождающиеся скованностью и тугоподвижностью в результате синовита. Это свидетельствует об одновременном возникновении как воспалительных, так и дегенеративно-дистрофических патологических изменений в крупных суставах конечностей. Таким образом, вышеописанный смешанный характер болевого синдрома нередко отодвигает сроки корректного диагноза на месяцы и годы.
Охронотическая артропатия неминуемо приводит к развитию в крупных суставах тяжелого вторичного остеоартроза, часто являющегося причиной инвалидизации пациентов и дальнейшего эндопротезирования суставов. Мелкие периферические суставы при этом заболевании, как правило, не поражаются.
Цель исследования; демонстрация выраженных изменений со стороны опорно-двигательного аппарата (позвоночник, крупные суставы) при рентгенографии и компьютерной томографии пациента, страдающего охронозом.
Материал и методы исследования. В работе представлены данные клинико-лучевого исследования пациента Н., 67 лет, находившегося на обследовании и стационарном лечении в неврологическом отделении ОКБ в декабре 2019 года с диагнозом: люмбалгия вследствие дегенеративных дистрофических изменений поясничного отдела позвоночника с умеренным болевым миотоническим синдромом, стадия стихающего обострения. Сопутствующий диагноз – охроноз. Было выполнено рентгенологическое исследование коленных, плечевых суставов, ультразвуковое исследование коленных суставов, компьютерная томография позвоночника.
Результаты исследования и их обсуждение. При поступлении пациент предъявлял жалобы на слабость в ногах, ограничение подвижности в плечевых и коленных суставах, поясничном отделе позвоночника. Считал себя больным с весны 2019 года, когда впервые возник эпизод слабости в ногах, во время которого падал и смог самостоятельно подняться лишь через несколько минут. Постепенно частота приступов слабости в нижних конечностях нарастала (до 2-3 раз в месяц), но за медицинской помощью пациент не обращался. Ухудшение состояния наступило 09.06.2019, когда внезапно ослабли ноги, и он не смог больше ходить. По скорой медицинской помощи пациент госпитализирован в терапевтическое отделение Скопинской ЦРБ. Положительного эффекта от лечения отмечено не было, жалобы сохранялись. Переведен в областную клиническую больницу в неврологическое отделение.
При клиническом осмотре: пациент сидит на кровати, не может стоять на ногах. Отмечается пигментация склер и ушных хрящей (рис. 1). При осмотре ортопедом выявлена нейрогенная сгибательная контрактура коленных суставов.
Рис. 1. Пациент Н., 67 лет. Пигментация склер и ушных хрящей
Лабораторное исследование включало:
Общий анализ крови (16.12.2019): эр-3.9*1012/л. Hb 113 г/л. лейк. 6,0*109/л, э-4, сегм.-43, лимф. 41%, моноц. 12%, СОЭ 33 мм/ч. Обращает на себя внимание ускорение скорости оседания эритроцитов.
Биохимический анализ на ревматологические пробы от (09.12.2019): СРБ 1.8 мг/ч, РФ 11.6 МЕ/мл, сиаловые кислоты 1.34 ммоль/л.
Биохимический анализ крови (от 09.12.2019): КФК 414 ЕД/л, МВ-КФК 13.0 ЕД/л, ЛДГ 173 ЕД/л, калий 4.2 ммоль/л, Ca 2.43 ммоль/л, Ca++ 1,0 ммоль/л, Na 143 ммоль/л, Mg 0,72 ммоль/л, P - 1,5.
Общий анализ мочи (16.12.2019): цвет – светло-желтый, реакция кислая, удельный вес 1010, белок 0,03, плоский эпителий – ед. в поле зрения, лейкоциты – 15-20 в поле зрения, бактерии ++.
При осмотре ревматологом высказано предположение об охронозе. Пациент был переведен в ревматологическое отделение для дальнейшего дообследования и лечения.
При рентгенологическом исследовании поясничного отдела позвоночника в двух проекциях на фоне диффузного остеопороза определялось резкое сужение и обызвествление межпозвонковых дисков, выраженный субхондральный остеосклероз тел позвонков, синдесмофиты, что весьма характерно для охроноза (рис. 2).
Рис. 2. Рентгенограммы поясничного отдела позвоночника пациента Н.
Высота межпозвонковых дисков резко снижена, отмечается их обызвествление. Диффузный остеопороз тел позвонков
На рентгенограммах коленных суставов в боковой проекции (прямая проекция не выполнялась из-за невозможности выпрямить ноги) определялись выраженные дегенеративно-дистрофические изменения (рис. 3).
Рис. 3. Рентгенограммы правого (А) и левого (Б) коленных суставов пациента Н. демонстрируют выраженные дегенеративно-дистрофические изменения (субхондральный остеосклероз, неровность суставных поверхностей, а также утолщение капсулы и экзостозы в местах прикрепления сухожилий) на фоне диффузного остеопороза
На рентгенограммах плечевых суставов – рентгеновские суставные щели сужены, выявлены обызвествления хрящевой губы и суставной впадины лопатки, грубый субхондральный остеосклероз (рис. 4). Описанная рентгенологическая картина в суставах соответствовала остеоартрозу, что характерно для охроноза.
Рис. 4. Рентгенограммы правого (А) и левого (Б) плечевых суставов пациента Н. также демонстрируют выраженные дегенеративно-дистрофические изменения на фоне диффузного остеопороза. При УЗИ коленных суставов наблюдался незначительный отек мягких тканей, неравномерное уменьшение толщины гиалиновых хрящей до 1.5-2 мм, признаки синовита, деформация суставной поверхности, единичные остеофиты, что соответствовало явлениям деформирующего остеоартроза
При РКТ шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника определялась сглаженность физиологических изгибов позвоночника, резкое снижение высоты межпозвонковых дисков на всех уровнях, кальцификация дисков, выраженные дегенеративные изменения всех замыкательных пластинок в виде остеосклероза и неровностей контуров, краевые остеофиты и синдесмофиты; частичный анкилоз сегментов С6-С7, Th11-Th12, Th12-L1, выраженные дегенеративные изменения в дугоотростчатых суставах, обызвествление передней продольной связки, грудо-поясничный сколиоз, диффузный остеопороз. КТ-картина соответствовала охронозу (рис. 5).
Рис. 5. На компьютерных томограммах шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника пациента Н. определяются распространенные дегенеративные изменения, обызвествление межпозвонковых дисков, сколиоз, диффузный остеопороз, склерозирование и окостенение боковых и передней связок позвоночника
Таким образом, лучевая картина при исследовании пациента, страдающего охронозом, оказалась весьма демонстративной. Имели место характерные изменения в шейном, грудном и поясничном отделах позвоночника: на фоне остеопороза тел позвонков выраженные уплотнения студенистого ядра и фиброзного кольца, а также боковых отделов позвонка, в силу чего последний напоминал рамку для фотографий («рамочный позвонок») при рентгенографии. Высота межпозвонковых дисков резко снижена, имела место оссификация боковых и передней связок позвоночного столба. Также отмечались выраженные вторичные остеоартрозные изменения в плечевых и коленных суставах (субхондральный остеосклероз, разрушение хряща в виде сужения рентгеновских суставных щелей, неровность суставных поверхностей, краевые костные разрастания), что, по данным литературы, является довольно частым и типичным явлением при охронозе.
Заключение. Ввиду неспецифичности клинических симптомов, а также поздней обращаемости пациента Н. в медицинское учреждение заболевание (охроноз) в настоящем случае было диагностировано уже на достаточно позднем этапе, что позволило нам продемонстрировать лучевую картину весьма выраженных процессов в опорно-двигательном аппарате.
Лучевая диагностика. Позвоночник - Росс Дж. С., Мур К. Р.
Издание представляет собой всеобъемлющий атлас лучевой диагностики заболеваний позвоночника и спинного мозга, в который включены более 3500 высококачественных и тщательно подобранных иллюстраций. Подробно рассматриваются врожденные и генетические заболевания, травматические повреждения, дегенеративные заболевания и артриты, инфекции и воспалительные заболевания, опухоли, кисты и другие новообразования, заболевания периферических нервов и сплетений, а также особенности лучевой визуализации в послеоперационном периоде.
Книга предназначена для специалистов по лучевой диагностике, нейрохирургов и ортопедов-травматологов.
Содержание книги "Лучевая диагностика. Позвоночник"
ЧАСТЬ I: Врожденные и генетические заболевания
РАЗДЕЛ 1: ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ
НОРМАЛЬНЫЕ АНАТОМИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ СТРОЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА
Варианты строения краниовертебрального сочленения
Объединенные корешки спинного мозга
Фибролипома терминальной нити
Мальформация Киари 0
Мальформация Киари 1
Мальформация Киари 2
Мальформация Киари 3
Вопросы развития и формирования позвоночника и спинного мозга
Дорзальный эпителиальный ход
Простой копчиковый ход
АНОМАЛИИ КАУДАЛЬНОГО КЛЕТОЧНОГО ПУЛА
Фиксированный спинной мозг
Сегментарная дисгенезия позвоночника
Синдром каудальной регрессии
Переднее крестцовое менингоцеле
Экстрадуральная арахноидальная киста крестца
АНОМАЛИИ НОТОХОРДЫ И ФОРМИРОВАНИЯ ПОЗВОНКОВ
Эмбриология краниовертебрального сочленения
Нарушение формирования позвонков
Нарушение сегментации позвонков
Частичное удвоение позвонка
Неполное слияние, задние элементы
Зубовидная кость (os odontoideum)
Дорзальное позвоночное менингоцеле
Дисплазия твердой мозговой оболочки
Нейрофиброматоз 1 типа
Нейрофиброматоз 2 типа
Дисплазии соединительной ткани
Kevin R. Moore, MD
РАЗДЕЛ 2: СКОЛИОЗ И КИФОЗ
Введение в проблему
Синдром плоской спины
Инструментальная стабилизация при сколиозе позвоночника
ЧАСТЬ II: Травма
РАЗДЕЛ 1: ПОЗВОНОЧНЫЙ СТОЛБ, ДИСКИ И ПАРАВЕРТЕБРАЛЬНЫЕ МЫШЦЫ
Перелом мыщелков затылочной кости
Перелом С1 Джефферсона
Атланто-аксиальный ротационный подвывих
Переломы зубовидного отростка С2
Взрывной перелом С2
Перелом апофизарного кольца
Гиперфлексионная травма шейного отдела позвоночника
Гиперэкстензионная травма шейного отдела позвоночника
Гиперэкстензионно‑ротационное повреждение шейного отдела позвоночника
Взрывной перелом шейного позвонка
Гиперфлексионно‑ротационное повреждение шейного отдела позвоночника
Травма шейного отдела позвоночника в результате бокового сгибания
Повреждения задней колонны шейного отдела позвоночника
Травматическая грыжа межпозвонкового диска
Взрывные переломы грудных и поясничных позвонков
Переломы суставных отростков и дуг грудопоясничных позвонков
Гиперэкстензионное повреждение грудного и поясничного отдела позвоночника
Том 27, № 4 (2020)
Представлен клинический случай ступенчатого хирургического лечения стеноза позвоночного канала на уровне краниовертебрального и грудопоясничного отделов позвоночника у пациентки с мукополисахаридозом VI типа, который позволил добиться удовлетворительного результата, несмотря наличие тяжелого метаболического заболевания.
Несостоятельность винтовой фиксации после спондилодеза 360° на поясничном уровне
Аннотация
Цель: выявить возможные предикторы несостоятельности винтовой фиксации (screw loosening — SL) у пациентов после декомпрессивно-стабилизирующих операций на поясничном уровне по поводу дегенеративных заболеваний позвоночника.
Материалы и методы. Проанализированы данные пациентов с дегенеративными заболеваниями поясничного отдела позвоночника, которым было проведено первичное декомпрессивно-стабилизирующее вмешательство и которые были повторно госпитализированы. Оценивали клинические данные (демографию, характеристику первичных оперативных вмешательств и особенностей периоперационного периода), результаты лучевых методов диагностики (наличие и характеристика зон резорбции вокруг винтов, плотность кости по денситометрии и по компьютерной томографии, формирование межтелового блока и проседание имплантов).
Результаты. В исследование вошли 19 пациентов с SL и 37 пациентов без признаков резорбции, медиана возраста 59,1 [51,4; 63,1] лет, мужчин 20 (35,7 %). При сравнении пациентов с SL и без нее значимой разницы по полу, возрасту, методике выполнения операции, протяженности конструкции не выявлено (p > 0,05). По данным компьютерной томографии плотность костной ткани позвонков между группами значимо не различается (p > 0,05). В группе с SL несформированный костный блок встречается чаще, чем в группе без SL (22,6 против 20,7 %), но различия не значимы (p > 0,05). При межгрупповом сравнении было определено, что в целом в группе с SL осложнений было больше, чем в группе без SL (p = 0,00015) за счет большего количества инфекционных осложнений (p = 0,00044). Также у пациентов с SL отмечено значимо большая длительность первичной госпитализации (p = 0,000021).
Заключение. Пациенты с SL после первичной операции имеют значимо больший период госпитализации в основном (45,8 %) за счет инфекционных осложнений. Пациенты с SL имеют сопоставимую плотность костной ткани как в телах позвонков, так и в ножках дуги позвонка по сравнению с пациентами без SL.
Ранние и среднесрочные результаты тотального эндопротезирования трапецие-пястного сустава кисти
Введение. В обзорах, посвященных хирургическому лечению первого трапецие-пястного сустава, неоднократно говорилось, что оценка результатов эндопротезирования затруднена. Это объясняется малочисленными группами клинических исследований пациентов и отсутствием описания всех видов результатов. В статье проведен анализ клинических случаев артропластики трапецие-пястного сустава кисти керамическим эндопротезом. Кратко сделан акцент на особенностях сустава, предрасполагающих факторах к развитию остеоартроза трапецие-пястного сустава. Дано описание ранних и среднесрочных результатов. Отдельно описаны случаи неудовлетворительных исходов.
Цель исследования — проанализировать полученные ранние и среднесрочные результаты эндопротезирования трапецие-пястного сустава керамическими имплантатами. Используемый эндопротез представлен несвязанными проксимальным и дистальным компонентами, изготовленными из керамического материала. При взаимодействии головки и чашки отсутствуют срезывающие силы, препятствующие мультиаксиальным движениям. Хирургическая техника эндопротезирования трапецие-пястного сустава предписывает установку компонентов методом press-fit.
Материалы и методы. В исследуемую группу вошли пациенты в возрасте от 33 до 72 лет. Общее количество наблюдений составило 28 человек. Ревизионное эндопротезирование было выполнено в 2 случаях (7 %) и связано с асептической нестабильностью проксимального компонента на фоне остеопороза. Оценка результатов проводилась клиническими и инструментальными методами.
Результаты. Нельзя отрицать, что эндопротезирование трапецие-пястного сустава является одним из методов ортопедической помощи, позволяющее сохранить мобильность и достигнуть стабильности разрушенного сустава.
Заключение. Эндопротезирование трапецие-пястного сустава керамическими имплантатами — перспективный метод ортопедической помощи, позволяющий восстановить функциональные возможности кисти.
Биомеханически обоснованный чрескостный остеосинтез в лечении переломов плечевой кости, осложненных хроническим остеомиелитом, и их последствий
Цель исследования. Изучить результаты лечения пациентов с переломами плечевой кости и их последствий, в том числе осложненных хроническим остеомиелитом, методом биомеханически обоснованного чрескостного остеосинтеза.
Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ результатов лечения переломов и ложных суставов плечевой кости, в том числе осложненных хроническим остеомиелитом, методом биомеханически обоснованного чрескостного остеосинтеза у 74 пациентов, находившихся в ФГБУ «НМИЦ ТО им. Н.Н. Приорова» в период с 2011 по 2019 г. Остеосинтез аппаратом стержневой компоновки выполнен 36 (48,6 %) пациентам, спице-стержневой — 38 (51,4 %).
Заключение. Применение биомеханически обоснованного чрескостного остеосинтеза при лечении переломов плечевой кости и их последствий, в том числе осложненных хроническим остеомиелитом, обеспечило до 94 % отличных и хороших результатов.
Невропатия малоберцового нерва как осложнение после тотального эндопротезирования коленного сустава: особенности реабилитации
Эндопротезирование коленного сустава признано золотым стандартом в лечении его дегенеративных заболеваний III–IV стадии и последствий травматических повреждений. Количество таких операций растет, точно так же растет количество осложнений после таких вмешательств. Среди них частота невропатий периферических нервов не велика, но поражение малоберцового нерва после тотальной артропластики коленного сустава может привести к выраженному нарушению функции нижней конечности, снижению повседневной активности и качества жизни пациента. В работе проанализированы результаты лечения 254 пациентов после первичного и ревизионного эндопротезирования коленного сустава. Признаки поражения малоберцового нерва при поступлении на второй этап реабилитации были выявлены в 3,9 % случаев. Выполненное в динамике клинико-функциональное обследование показало, что наличие невропатии малоберцового нерва усугубляло тяжесть уже имеющихся функциональных расстройств у пациентов после эндопротезирования коленного сустава. Установлено, что комплексное интенсивное восстановительное лечение, которое должно начинаться сразу после постановки диагноза и проводиться с перерывами на протяжении не менее 6 мес., в 75 % случаев может восстановить функцию пораженного нерва.
Особенности структур неклеточных тканей организма человека при охронозе
Цель исследования: с помощью специальных методов дегидратации выявить особенности структурной организации твердой фазы биологических жидкостей пациента с редким генетическим заболеванием — охронозом. В качестве материала для исследования были взяты три биологические жидкости: моча, сыворотка крови и синовиальная жидкость. Для перевода биологических жидкостей в твердую фазу использованы методы клиновидной и краевой дегидратации (технология «Литос-Система»). Структуру твердой фазы биологических жидкостей изучали с помощью микроскопии в белом и поляризованном свете, а также в темном поле. Установлено, что в структурах твердой фазы биологических жидкостей находят отражение основные клинические признаки охроноза, а также есть информация о сопутствующих патологических процессах. Специфические структуры твердой фазы больных охронозом могут быть использованы в качестве диагностических маркеров данного заболевания.
Динамика метаболического состояния костной ткани при комплексном лечении хронического посттравматического остеомиелита длинных костей
Введение. Хронический посттравматический остеомиелит — многогранная проблема современной травматологии и ортопедии, затрагивающая, помимо медицинских, социальные и экономические аспекты. При планировании лечения необходимо принимать во внимание метаболическое состояние костной ткани, так как воздействие инфекционного патогена выходит далеко за рамки «классического» литического процесса, различными путями нарушая баланс костеобразования и резорбции костной ткани. Исследование посвящено изучению динамики параметров, отражающих метаболизм костной ткани у пациентов, получавших комплексную терапию по поводу хронического посттравматического остеомиелита длинных костей конечностей.
Цель исследования. Изучить динамику метаболических нарушений костной ткани у пациентов с ортопедической инфекцией длинных костей и крупных суставов в условиях продолжающейся комплексной этиотропной и компенсаторной терапии на протяжении 6 мес., сроков консолидации костной ткани — на протяжении 2 лет с момента оперативного вмешательства.
Материалы и методы. Исследование — проспективное, наблюдательное, сравнительное, поисковое, с включением 138 пациентов с посттравматическим хроническим остеомиелитом длинных костей. Комплексная терапия включала сочетание хирургического лечения с проведением антибактериальной, противовоспалительной терапии и медикаментозной коррекцией выявленных нарушений метаболизма костной ткани. Изучены сроки консолидации костных дефектов после лечения и динамика показателей метаболизма костной ткани.
Результаты и обсуждение. Показано сходство сроков консолидации различных сегментов в условиях описанной терапии; определен временной период, соответствующий наиболее выраженной динамике изменения (коррекции) нарушений (3 мес. с начала лечения); показана эффективность метаболической терапии для случаев лечения костно-суставной инфекции, локализованной в различных анатомических сегментах конечностей. Результаты согласуются как с итогами предыдущего исследования, так и с описанными в литературе патофизиологическими аспектами метаболизма костной ткани.
Выводы. Сроки консолидации в условиях терапии метаболических нарушений в целом сходны; наибольшие изменения показателей метаболизма костной ткани регистрируются в течение 3 мес. после начала терапии. Схема метаболической терапии может рассматриваться как универсальная для всех сегментов.
Дистальная межкостная мембрана предплечья: анатомия, биомеханика, диагностика
Актуальность. Последние исследования показывают, что даже при повреждении структур треугольного фиброзно-хрящевого комплекса (первичного стабилизатора) в ряде случаев не развивается нестабильность дистального лучелоктевого сустава. Исследования, проведенные рядом авторов, доказывают, что на стабильность сустава может влиять дистальная межкостная мембрана предплечья и быть для него вторичным стабилизатором.
Цель исследования. На анатомическом материале изучить вариабельность в строении дистальной межкостной мембраны предплечья и определить влияние дистальной межкостной мембраны на стабильность дистального лучелоктевого сустава. С помощью ультразвукового исследования определить вариабельность строения дистальной межкостной мембраны предплечья.
Материалы и методы. Материалом для исследования стали 10 пар анатомических препаратов верхних конечностей. Функциональную состоятельность оценивали путем пассивного вращения анатомического материала предплечья. Наблюдали изменения натяжения дистальной межкостной мембраны, ее дополнительных образований и капсулы дистального лучелоктевого сустава. В качестве инструментального метода визуализации дистальной межкостной мембраны предплечья и ее структур было выбрано ультразвуковое исследование. В ходе проведенной работы были обследованы 30 добровольцев обоих полов и разных возрастов. Исследование проводили с максимальной пронацией (положение датчика тыльное) и максимальной супинацией (положение датчика ладонное).
Результаты. В ходе проведенного анатомического исследования определено, что в 6 парах анатомического материала дистальная межкостная мембрана представляет собой тонкую прозрачную соединительнотканную структуру. Дополнительных образований в виде утолщения не выявлено. В 4 парах препаратов, что составило 40 % общего количества в дистальной межкостной мембране, имелись дополнительные образования в виде утолщений мембраны — это дистальный косой пучок и дистальный лучелоктевой тракт. При проведении функционального исследования было выявлено: при пронации предплечья происходит натяжение дистальной мембраны и дорзальной капсулы, что в свою очередь удерживает головку локтевой кости в сигмовидной вырезке лучевой кости. Проведя ультразвуковое исследование определена вариабельность в строении дистальной межкостной мембраны предплечья. Дистальный косой пучок визуализируется как линейное гиперэхогенное образование. Из 30 обследуемых данное образование было выявлено у 13 женщин (92,8 %) и 1 мужчины (7,1 %), что в процентном соотношении составило 43 %.
Заключение. Проведя анатомическое исследование, определили вариабельность в строении дистальной межкостной мембраны предплечья в виде наличия утолщений — дистального косого пучка и дистального лучелоктевого тракта, и определили влияние данных структур на стабильность дистального лучелоктевого сустава. Проведя ультразвуковое исследование, также выявили особенности в строении дистальной межкостной мембраны в виде гиперэхогенного образования.
Лучевая диагностика охроноза позвоночника
13.07.2021г. в 18.00 (МСК) Вебинар: "Лечение и вторичная профилактика ВТЭО у пациентов после большой ортопедической операции
13.07.2021г. в 18.00 (МСК) на этой странице состоится прямая трансляция вебинара: "Лечение и вторичная профилактика.
Сегодня Вы сможете увидеть уникальную авторскую передачу. Передачу - анализ, которая даст возможность Вам, как врачу-клиницисту.
«Лечение больных с неблагоприятными ортопедическими исходами тяжелых скелетных травм. Варианты ортопедической коррекции.
Предлагаем вашему вниманию материал, подготовленный Ириной Николаевной Турдакиной, по диагностике и лечению кальцифицирующего.
Модератор: Лазко Ф.Л. Участники: 1. Майков С.В., г. Санкт Петербург, ФГБУ «НМИЦ Травматологии и ортопедии им. Р. Р.
Представляем Вашему вниманию серию докладов по МРТ диагностике. Докладчик: Сивакова Е Ю (Москва, Россия) .
Трансплантаты из аллогенной кости, микроваскуляризация, интеграция кости, заполнение дефектов. Работает ли это клинически?
Дисфункция мышц и связок стопы при детском церебральном параличе приводит к тяжелой плоско-вальгусной стопе с нарушением.
Место эстетической хирургии нижних конечностей в современной ортопедии-Артемьев А.А, Брижань Л.К, Давыдов Д.В, Бытдаев З.М, Кашуб А.М, Шипулин А.А , Гулулян Г.Г
Введение. Коррекция формы нижних конечностей по эстетическим показаниям имеет специфические особенности, которые связаны с ролью.
Представляем Вашему вниманию серию докладов по МРТ диагностике. Докладчик: Сивакова Е Ю (Москва, Россия)
Докладчик: Афанасьев А.П., г. Москва. Данный видеоматериал посвящен укладке, доступам и профилактике осложнений при.
Онлайн семинар AO Spine «Лечение деформации позвоночника у взрослых» г. Курган-г. Новосибирск-г. Санкт-Петербург-г.
Все чащи врачи-травматологи-ортопеды обращаются к ультразвуковому методу диагностики. И это позволяет вывести работу на.
В преддверии школы Артромастер 2021 делимся с вами записью демонстрации артроскопической анатомии плечевого сустава от Эдуарда.
В свет вышел первый том практического руководства С.В.Архипова «Спортивное плечо. Нестабильность плечевого сустава». Трехтомник.
В преддверии школы Артромастер 2021 Руслан Валерьевич Зайцев демонстрирует этапы выхода на клювовидный отросток лопатки на.
Особенности поражения костно-суставной системы и опыт эндопротезирования крупных суставов у пациентов с поздней стадией Охроноза
Охроноз — синдром, наблюдающийся при алкаптонурии, проявляющийся окрашиванием соединительной ткани в коричневый или сине-черный.
лектор: Рябых Сергей ОлеговичЗам. директора Центра Илизарова по образованию и взаимодействию с регионами, доктор медицинских наук.
30 декабря в 15:00 приглашаем принять участие в обсуждении клинических рекомендаций в новом эфире программы "Час ЦИТО".
Тестируем сервис ХРАНЕНИЯ ИНФОРМАЦИИ ОПЕРАЦИОННЫХ ИМПЛАНТОВ В ТЕЛЕ ПАЦИЕНТА с сохранением снимков, дат, клиник, комментариев, рекомендации при выписке
Цель: сохранение важной информации по дате операции, виду протеза, рекомендации, комментарии, планированию вмешательства.
Лектор: Леончук Сергей СергеевичЗаведующий 6 травматолого-ортопедическимотделением Центра им. академика Г.А. Илизаровакандидат.
Лектор: Дмитрий Арнольдович Попковруководитель клиники нейроортопедии , доктор медицинских наук, травматолог-ортопед, профессор.
Артродез голеностопного сустава интрамедуллярным фиксатором с артроскопической подготовкой суставных поверхностей.
Представлям Вышему вниманию демонстрацию выполненной операции по замыканию голеностопного и подтаранного суставов с.
Лектор: Евсюков Алексей Владимирович, руководитель клиники патологии позвоночника и редких заболеваний Центра Илизарова, к.м.н.
Сложные случаи перипротезной инфекции: особенности хирургического лечения и возможности антибактериальной терапии.
В ходе трансляции ведущие поделятся результатами собственных исследований и анализа научных публикаций по данной проблеме, а.
Представляю Вашему вниманию очередную передачу из цикла "Прямое Общение". На этот раз мы приехали в гости к руководителю клиники.
Докладчик: Евсюков Алексей Владимирович, руководитель клиники патологии позвоночника и редких заболеваний Центра Илизарова, к.м.н.
Подагра - ревматолог травматологу. Как правильно поставить диагноз, своевременно назначить лечение и квалифицированно корректировать его в зависимости от тяжести проявления патологии.
Авторская программа Дениса Туголукова «Прямое общение» Тема передачи: Подагра - ревматолог травматологу. Как.
Алкаптонурия ( Гомогентизиновая ацидурия , Наследственный охроноз )
Алкаптонурия – это генетически обусловленное нарушение метаболизма, характеризующееся врожденным дефицитом фермента гомогентизиназы и приводящее к неполному расщеплению гомогентизиновой кислоты, ее экскреции с мочой и отложению данного метаболита в тканях (коже, суставных хрящах, сухожилиях, склерах и др.). Признаки алкаптонурии появляются в детстве и включают выделение быстро темнеющей на воздухе мочи, пигментацию кожи и склер, остеоартроз, нефролитиаз, охриплость голоса, дисфагию и т. д. Диагноз алкаптонурии устанавливается с учетом клинических проявлений и лабораторных тестов (биохимического исследования мочи, анализа синовиальной жидкости), рентгенографии, артроскопии. Лечение алкаптонурии носит симптоматический характер (диетотерапия, витамин С, хондропротекторы, НПВС, бальнеофизиотерапия); при необходимости проводится протезирование суставов или клапанов сердца.
МКБ-10
Общие сведения
Алкаптонурия (гомогентизиновая ацидурия, наследственный охроноз) – наследственная патология обмена веществ, в основе которой лежит нарушение метаболизма тирозина, приводящее к избыточному образованию промежуточного метаболита - гомогентизиновой кислоты. Аккумуляция в организме гомогентизиновой кислоты и ее выделение с мочой и определяют течение симптомокомплекса, известного как алкаптонурия. Поскольку заболевание сопровождается полисистемным поражением, оно представляет практический интерес для ряда медицинских дисциплин: ревматологии, дерматологии, ортопедии, урологии, кардиохирургии, генетики и др. Алкаптонурия встречается редко, с частотой 1:250 тыс.-1:1 млн. людей в мире. В большей степени патология распространена среди мужского населения Доминиканской республики, Германии, Чехии, Словакии, Индии, США.
Причины алкаптонурии
Алкаптонурия относится к числу генетически обусловленных энзимопатий, наследуемых по аутосомно-рецессивному типу, т. е. для развития клинических проявлений заболевания ребенок должен получить от каждого из родителей по одной копии мутантного гена. При алкаптонурии мутации затрагивают ген оксидазы гомогентизиновой кислоты (HGD), локализованный на длинном плече 3 хромосомы (3q 21-23). В результате нарушается воспроизводство фермента гомогентизиназы (гомогентизиновой оксидазы), который участвует в расщеплении тирозина и фенилаланина.
В норме гомогентизиновая кислота, являющаяся промежуточным метаболитом обмена тирозина и фенилаланина, под действием гомогентизиназы трансформируется в малеилацетоуксусную кислоту и далее расщепляется до ацетоуксусной и фумаровой кислот, которые затем участвуют в последующих биохимических циклах. При алкаптонурии, в условиях врожденного дефицита фермента, гомогентизиновая кислота не подвергается дальнейшему метаболизму, а превращается в хиноновые полифенолы (пигмент алкаптон), которые накапливаются в соединительных тканях и в больших количествах экскретируются с мочой (до 4-8 г в сутки).
Симптомы алкаптонурии
Алкаптонурия характеризуется следующими основными симптомокомплексами: гомогентизиновой ацидурией, охронозом и артропатией. Эти признаки возникают в разное время: окрашивание мочи существует с рождения, пигментация тканей становится выраженной к 30 годам, поражение суставов развивается на четвертом десятилетии жизни.
Ранние признаки алкаптонурии можно заметить еще в раннем детском возрасте: на мокрых пеленках ребенка остаются темные разводы от мочи, которые невозможно отстирать. Из-за большого количества гомогентизиновой кислоты собранная моча при отстаивании также быстро приобретает темно-бурый цвет. В дальнейшем со стороны мочеполовых органов нередко развиваются пиелонефрит, мочекаменная болезнь, калькулезный простатит.
Кожный синдром при алкаптонурии характеризуется появлением серо-коричневой пигментации на лице (в области спинки носа, вокруг губ и глаз), на шее, ладонях, животе, подмышечной и паховой области. Типичным признаком алкаптонурии служит уплотнение и серо-голубое окрашивание ушных раковин, пигментация склеры и конъюнктивы. Диффузное отложение пигмента отмечается в хрящах гортани, что сопровождается охриплостью голоса, одышкой, дисфагией и болью при глотании. Со временем развивается кальцификация аорты и клапанов сердца, следствием чего являются атеросклероз, приобретенные аортальный и митральный пороки. При тяжелых формах алкаптонурии отложение пигмента может встречаться в щитовидной железе, надпочечниках, яичках, поджелудочной железе, селезенке.
Поражение опорно-двигательной системы затрагивает, главным образом, крупные суставы нижних конечностей и позвоночник. Раньше всего изменения по типу деформирующего спондилеза развиваются в поясничном, затем в грудном отделе позвоночника. При этом постепенно нарастает сглаженность поясничного лордоза, боли и скованность при движениях, вплоть до полной потери подвижности в пораженных отделах позвоночника. Вслед за поражением позвоночника появляются признаки деформирующего остеоартроза коленных, плечевых и тазобедренных суставов. Характерны артралгии, припухлость суставов (реактивный синовит), крепитация, подвижность, развитие сгибательных контрактур. Нередко при алкаптонурии поражаются крестцово-подвздошные суставы и лонное сочленение.
Диагностика
Чаще всего алкаптонурия диагностируется еще в раннем детском возрасте, однако в ряде случаев может выявляться только по мере развития полного симптомокомплекса. Важное значение имеют указания на выделение мочи, темнеющей на воздухе; наличие пигментации и уплотнения кожи; прогрессирующее поражение позвоночника и суставов. Правильной постановке диагноза способствует инструментальное (рентгенологическое, ультразвуковое, эндоскопическое) и лабораторное обследование. С целью оценки сопутствующих алкаптонурии нарушений пациенты нуждаются в консультации ревматолога, ортопеда, дерматолога, уролога, нефролога, кардиолога, офтальмолога.
При проведении рентгенографии позвоночника выявляются признаки хондрокальциноза межпозвонковых дисков и остеосклероза тел позвонков, сужение межпозвонковых щелей. Данные УЗИ и рентгенографии крупных суставов характеризуются сужением суставных щелей, остеосклерозом, наличием остеофитов и свободных внутрисуставных тел, оссификацией хрящей и периартикулярных тканей. Диагностическая артроскопия коленных и тазобедренных суставов при алкаптонурии позволяет обнаружить характерную пигментацию хряща. Камни в почках и простате выявляются в ходе пиелографии, УЗИ почек и предстательной железы. Состояние клапанов сердца и сосудов уточняется при проведении ЭхоКГ, УЗДГ аорты. При проведении ларингоскопии можно увидеть темную окраску хрящей гортани.
Патогенетическая диагностика алкаптонурии предусматривает биохимическое исследование мочи с помощью метода ферментативной спектрофотометрии или жидкостной хроматографии и определение в ней гомогентизиновой и бензохиноуксусной кислот. Оценка цвета мочи позволяет заметить ее значительное потемнение при нахождении на воздухе, подогревании и подщелачивании. Определенную помощь может оказать исследование синовиальной жидкости, в которой отсутствуют признаки воспаления, но содержатся частицы охронотического пигмента. Специфические для алкаптонурии изменения обнаруживаются в синовиальной оболочке, полученной с помощью биопсии сустава.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику алкаптонурии необходимо проводить с остеохондрозом, болезнью Бехтерева, порфирией, амилоидозом, аргирозом, липопротеинозом и др. Генетическую форму заболевания следует отличать от симптоматической алкаптонурии, обусловленной гиповитаминозом С – последняя исчезает после назначения больших доз аскорбиновой кислоты.
Лечение алкаптонурии
Этиопатогенетическая терапия генетической алкаптонурии на сегодняшний день не разработана. Для предотвращения избыточного образования гомогентизиновой кислоты некоторые авторы указывают на целесообразность соблюдения низкобелковой диеты. С целью улучшения метаболизма тирозина при алкаптонурии показан прием витамина С. В основном же медикаментозная терапия алкаптонурии носит симптоматический характер и включает прием нестероидных противовоспалительных средств, спазмолитиков, хондропротекторов; внутрисуставное введение гидрокортизона, гиалуроновой кислоты. Положительным эффектом обладают бальнеофизиотерапевтические процедуры (радоновые ванны, грязелечение, парафиновые аппликации), массаж, лечебная физкультура.
При значительной деформации суставов решается вопрос о проведении ортопедохирургической коррекции – эндопротезирования коленных, тазобедренных или плечевых суставов. В случае развития гемодинамически значимого поражения клапанов сердца проводится протезирование митрального или аортального клапана.
Прогноз
Прогноз на излечение алкаптонурии неблагоприятный. Заболевание имеет хроническое прогрессирующее течение с развитием необратимых изменений в организме. Исходом алкаптонурии является стойкая инвалидизация больного. Генетический характер патологии не позволяет говорить о возможности специфической профилактики. Для прогноза развития алкаптонурии у потомства рекомендуется консультация генетика.
1. Алкаптонурия у пациента с вертебрально-базилярной недостаточностью: описание случая и обзор литературы/ Сердюк А.В., Ковражкина Е.А., Кулькова А.О.// Consilium Medicum. - 2017.
2. Охроноз: трудности постановки диагноза в практике врача-клинициста/ Башкова И.Б. и др.// Трудный пациент. - 2016.
3. Лучевая диагностика алкаптонурического остеоартроза/ Казакова С.С., Сдобников С.С.// Современные проблемы науки и образования. – 2020. – № 3.
4. Алкаптонурический охроноз в практике травматолога-ортопеда (случай из практики)/ Л. Г. Григоричева, А. Г. Золовкина, Е. А. Супрун, Д. А. Джухаев, М. Н. Лобанов, А. М. Авдалян// Лечащий врач. - 2017.
Читайте также: