Метаболические нарушения сопровождающиеся деменцией. Деменция при нарушениях метаболизма.

Обновлено: 20.05.2024

Деменция — это синдром, обычно хронический или прогрессирующий, при котором происходит деградация когнитивной функции (то есть способности мыслить) в большей степени, чем это ожидается при нормальном старении. Происходит деградация памяти, мышления, понимания, речи и способности ориентироваться, считать, познавать и рассуждать. Деменция не оказывает воздействия на сознание. Нарушение когнитивной функции часто сопровождается, а иногда предваряется ухудшением контроля над эмоциональным состоянием, а также деградацией социального поведения или мотивации.

К развитию деменции приводят различные болезни и травмы, которые в первую или вторую очередь вызывают повреждение мозга, такие как болезнь Альцгеймера или инсульт.

Деменция является одной из основных причин инвалидности и зависимости среди пожилых людей во всем мире. Она может оказывать глубокое воздействие не только на страдающих ею людей, но и на их семьи и тех, кто осуществляет уход. Часто ощущается недостаточная осведомленность в отношении деменции и недостаточное понимание этого состояния, что приводит к стигматизации и возникновению препятствий для диагностирования и оказания медицинской помощи. Воздействие деменции на людей, осуществляющих уход, семью и общества в целом может быть физическим, психологическим, социальным и экономическим.

Признаки и симптомы

Деменция по-разному поражает людей — это зависит от воздействия болезни и от индивидуальных особенностей человека перед заболеванием. Признаки и симптомы, связанные с деменцией, проходят три стадии развития.

Ранняя стадия: ранняя стадия деменции часто остается незамеченной, так как развивается постепенно. Общие симптомы включают:

забывчивость;
потерю счета времени;
нарушение ориентации в знакомой местности.

Средняя стадия: по мере прогрессирования деменции к средней стадии признаки и симптомы становятся более явными и все более суживающими возможности. Они включают:

забывчивость в отношении недавних событий и имен людей;
нарушение ориентации дома;
возрастающие трудности в общении;
потребность в помощи для ухода за собой;
поведенческие трудности, включая бесцельное хождение и задавание одних и тех же вопросов.

Поздняя стадия: на поздней стадии деменции развивается почти полная зависимость и пассивность. Нарушения памяти становятся значительными, а физические признаки и симптомы более очевидными. Симптомы включают:

потерю ориентации во времени и пространстве;
трудности в узнавании родственников и друзей;
возрастающую потребность в помощи для ухода за собой;
трудности в передвижении;
поведенческие изменения, которые могут усугубляться и включать агрессивность.

Распространенные формы деменции

Существует много форм деменции. Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой — на нее приходится 60-70% всех случаев. Другие распространенные формы включают сосудистую деменцию, деменцию с тельцами Леви (аномальные включения белка, образующиеся внутри нервных клеток) и группу болезней, способствующих развитию лобно-височной деменции (дегенерации лобной доли мозга). Между разными формами деменции нет четких границ, и часто сосуществуют смешанные формы деменции.

Показатели деменции

Во всем мире насчитывается около 50 миллионов людей с деменцией, причем более половины, почти 60% из них живут в странах с низким и средним уровнем дохода. Ежегодно происходит около 10 миллионов новых случаев заболевания.

По оценкам, доля общего населения в возрасте 60 лет и старше с деменцией на какой-либо момент времени составляет от 5% до 8%.

По прогнозам, общее число людей с деменцией составит около 82 миллиона человек в 2030 году и 152 — к 2050 году. Такой рост будет происходить в значительной мере за счет роста числа людей с деменцией в странах с низким и средним уровнем дохода.

Лечение и уход

В настоящее время не существует какой-либо терапии для излечения деменции или изменения хода ее развития. Исследуются многочисленные новые лекарственные средства, которые находятся на разных стадиях клинических испытаний.

Тем не менее можно многое сделать для поддержки и улучшения жизни людей с деменцией, тех, кто осуществляет уход за ними, и их семей. Основными целями медицинской помощи в отношении деменции являются следующие:

раннее диагностирование для обеспечения раннего и оптимального ведения;
оптимизация физического здоровья, когнитивных способностей, активности и благополучия;
выявление и лечение сопутствующей физической болезни;
выявление и лечение поведенческих и психологических симптомов;
предоставление информации и долгосрочной поддержки для тех, кто осуществляет уход.

Факторы риска и профилактика

Несмотря на то, что возраст является важнейшим известным фактором риска развития деменции, она не является неизбежным последствием старения. Более того, деменция поражает не только пожилых людей — на раннее наступление деменции (определяемое как появление симптомов в возрасте до 65 лет) приходится до 9% всех случаев деменции.

Исследования показывают, что риск развития деменции можно снизить, если регулярно заниматься физическими упражнениями, не курить, избегать вредного употребления алкоголя, контролировать свой вес, правильно питаться и поддерживать нормальные уровни кровяного давления, холестерина и сахара в крови. Другие факторы риска включают депрессию, низкий уровень образования, социальную изоляцию и отсутствие когнитивной активности.

Социальное и экономическое воздействие

Деменция оказывает значительное социальное и экономическое воздействие с точки зрения медицинских расходов, расходов на социальную помощь и неофициальную помощь. В 2015 году общие глобальные общественные расходы на деменцию оценивались в 818 миллиардов долларов США, что соответствует 1,1% всемирного валового внутреннего продукта (ВВП). Общие расходы в качестве доли ВВП варьировались от 0,2% в странах с низким уровнем дохода до 1,4% в странах с высоким уровнем дохода.

Воздействие на семьи и тех, кто осуществляет уход

Деменция может оказывать глубокое воздействие на семьи страдающих ею людей и тех, кто осуществляет уход за ними. Физическая, эмоциональная и финансовая нагрузка может приводить к большому стрессу членов семей и людей, осуществляющих уход, и им необходима поддержка со стороны здравоохранительной, социальной, финансовой и правовой систем.

Права человека

Люди с деменцией часто бывают лишены основных прав и свобод, доступных для других людей. Во многих странах в домах престарелых и учреждениях интенсивной терапии широко используются физические средства и химические препараты для удержания пациентов, даже несмотря на наличие нормативных положений по защите прав человека на свободу и выбор.

Для обеспечения высококачественного ухода о людях с деменцией и тех, кто осуществляет уход за ними, необходимо надлежащее и поддерживающее нормативно-правовое обеспечение, основанное на признанных на международном уровне стандартах в области прав человека.

Деятельность ВОЗ

ВОЗ признает деменцию в качестве одного из приоритетов общественного здравоохранения. В мае 2017 г. Всемирная ассамблея здравоохранения одобрила «Глобальный план действий сектора здравоохранения по реагированию на деменцию на 2017-2025 гг.». План представляет собой комплексную программу действий для лиц, формирующих политику, международных, региональных и национальных партнеров и ВОЗ в следующих областях:

принятие мер в отношении деменции в качестве приоритета общественного здравоохранения; повышение осведомленности о деменции и создание инициатив по формированию благоприятных условий для людей с деменцией; снижение риска развития деменции;
снижение риска развития деменции; диагностика, лечение и уход;
информационные системы по деменции; поддержка лиц, осуществляющих уход за людьми с деменцией; и
научные исследования и инновации.

Для лиц, формирующих политику, и исследователей была создана Международная платформа для мониторинга — Глобальная обсерватория по деменции, — которая предназначается для содействия мониторингу и обмену информацией о политике в отношении деменции, медицинском обслуживании, эпидемиологии и научных исследованиях. ВОЗ также разрабатывает платформу для обмена знаниями в целях содействия обмену передовым опытом в области деменции.

ВОЗ разработала план действий по реагированию на деменцию для содействия государствам-членам в разработке и операционализации планов действий в отношении деменции. Это руководство тесно связано с Глобальной обсерваторией ВОЗ по проблеме деменции и включает соответствующие методики, такие как контрольный перечень, которым следует руководствоваться при подготовке, разработке и осуществлении планов действий в отношении деменции. Кроме того, это руководство может быть полезным при определении заинтересованных сторон и установлении приоритетов.

«Руководство ВОЗ по снижению риска развития когнитивных расстройств и деменции» содержит основанные на фактических данных рекомендации в отношении мер по снижению изменяемых факторов риска развития деменции, таких как отсутствие физической активности и нездоровое питание, а также по контролю медицинских состояний, связанных с деменцией, включая гипертензию и диабет.

Деменция также входит в число приоритетных состояний в рамках Программы действий по ликвидации пробелов в области психического здоровья (mhGAP), являющейся важным ресурсом для врачей общего профиля, особенно в странах с низким и среднем уровнем дохода, которым они могут пользоваться при оказании медицинской помощи первой линии в связи с психическими и неврологическими проблемами и расстройствами, вызванными употреблением психоактивных веществ.

ВОЗ разработала программу «iSupport», с помощью которой лица, осуществляющие уход за людьми с деменцией, могут получать информацию и овладевать специальными навыками. Веб-программа «iSupport» доступна в виде печатного руководства и уже используется в ряде стран. В ближайшее время будет доступна онлайн версия «iSupport».

Деменция у пожилых людей

Развитие деменции провоцируют неизлечимые заболевания, но своевременное лечение позволяет затормозить процесс распада личности и повысить качество жизни пациента. Специалисты РГНКЦ владеют эффективными современными методами борьбы с этой патологией.

Причины и симптомы, виды деменции

Деменция возникает не только у пенсионеров, но иногда и у молодых мужчин и женщин. Основная цель лечения – замедление патологических процессов. Речь идет о поддержании физического и психического здоровья, сохранении работоспособности структур головного мозга и повышении жизненного тонуса.

Причинами деменции у пожилых людей и представителей других возрастов могут стать:

болезнь Паркинсона;
дефицит витаминов В1, В3, В12;
сосудистые аномалии;
опухолевые образования в головном мозге;
последствия травм головы;
нормотензивная гидроцефалия;
вирусные энцефалопатии;
метаболические нарушения.

Выделяются несколько разновидностей патологии:

нейродегенеративные виды деменции – болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви, лобно-височная деменция и другие;
сосудистая деменция – патология, обусловленная сосудистыми нарушениями при гипертонической болезни, сахарном диабете и др.;
смешанная деменция – деменция, обусловленная одновременно сосудистыми нарушениями и атрофией нервных клеток.

О развитии заболевания могут говорить следующие симптомы:

ухудшение памяти;
искажение восприятия реальности;
изменение личности;
поведенческие девиации;
нарушения сна;
головные боли;
физическое ослабление;
депрессия;
координаторные нарушения.

По степени тяжести деменция у пожилых людей может быть легкой, умеренной и тяжелой. При легкой степени заболевания больной способен к самообслуживанию и общению с окружающими. О развитии болезни свидетельствуют подавленное настроение и раздражительность, нарушения памяти, головные боли. При умеренной степени пациент постепенно теряет навыки самообслуживания, заметно ухудшаются умственные способности. За ним уже необходимо присматривать во избежании несчастных случаев. Тяжелая степень деменции характеризуется полной потерей адекватности и способности к самообслуживанию. Больному нужен постоянный уход.

На ранних стадиях развития деменция у разных людей проявляется по-разному. Иногда больной может выполнять бытовые задачи и обслуживать себя, но теряет способность к связному разговору, чтению, счету. В других случаях человек при сохранении знаний и аналитических возможностей перестает понимать, где он находится. Поэтому заболевание требует качественной медицинской помощи, направленной на решение индивидуальных проблем пациента.

Диагностика деменции

Для постановки окончательного диагноза и выявления сопутствующих нарушений, как правило, назначаются:

УЗИ сосудов;
анализы крови; .

После завершения диагностики врач подбирает курс лечения в зависимости от причины нарушений. При дефицитных состояниях основной задачей является нормализация уровня витамина, нехватка которого вызвала патологические изменения.

Медикаментозное лечение деменции

Список препаратов, применяемых для облегчения состояния пациентов с деменцией, весьма обширен.

Медикаментозная поддержка направлена на:

сохранение здорового кровообращения мозга;
поддержание метаболических процессов;
обеспечение организма аминокислотами и витаминами;
защиту от оксидативного стресса;
регуляцию поведенческих процессов;
нормализацию сна;
сохранение нормальной передачи электрических импульсов ЦНС;
предотвращение депрессии;
лечение болей;
повышение общего тонуса организма.

Лечение деменции у пожилых людей в Москве

Врачи РГНКЦ обладают обширным опытом оказания медицинской помощи пациентам разного возраста с деменцией. Использование современных методов диагностики, комплексный подход с выявлением всех отклонений от нормы позволяют разрабатывать для каждого пациента максимально эффективный лечебный план.

Центр располагается в Москве по адресу: улица 1-я Леонова, дом 16. Для уточнения цен на услуги и записи на лечение позвоните по указанным на сайте телефонам или воспользуйтесь онлайн-формой.

Метаболические изменения головного мозга при болезни Альцгеймера, сосудистой и смешанной деменции

Лобзин В.Ю., Одинак М.М., Фокин В.А., Воробьев С.В., Емелин А.Ю., Лупанов И.А., Кудяшева А.В., Соколов А.В.

ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова МО РФ», 194044 Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева д.6

Резюме
Приведены результаты оценки церебрального метаболизма и корреляционные взаимозависимости с нейропсихологическим профилем пациентов при когнитивных нарушениях сосудистой, нейродегенеративной и смешанной этиологии. Установлено, что для пациентов с болезнью Альцгеймера характерно снижение концентрации креатина, глутамина/глутамата и повышение уровня лактата в переднем отделе поясной извилины, уменьшение содержания N-ацетиласпартата, креатина, глутамина/глутамата в среднем отделе поясной извилины, а также снижение концентрации N-ацетиласпартата, креатина, глутамина/глутамата и увеличение уровня инозитола в заднем отделе поясной извилины. Для больных с сосудистой деменцией было свойственно уменьшение содержания креатина и повышение концентраций лактата, холина в переднем отделе поясной извилины, снижение уровня N-ацетиласпартата, креатина, глутамина/глутамата и увеличение содержания холина в среднем отделе поясной извилины, а также меньшая концентрация N-ацетиласпартата, креатина, глутамина/глутамата и повышенное содержание холина в заднем отделе поясной извилины. Для пациентов со смешенной деменцией уровни N-ацетиласпартата и глутамина/глутамата были существенно ниже, чем в обеих вышеперечисленных группах пациентов, снижен уровень инозитола в переднем отделе поясной извилины и повышена концентрация холина в ее среднем отделе по сравнению с больными с болезнью Альцгеймера, а остальные показатели метаболизма заднего отдела поясной извилины имели промежуточное значение. Выявлена корреляционная взаимозависимость выраженности метаболических изменений поясной извилины и степени тяжести когнитивных нарушений.

Ключевые слова
болезнь Альцгеймера, сосудистые когнитивные нарушения, сосудистая деменция, смешанная деменция, нейродегенеративная патология, магнитно-резонансная спектроскопия, церебральный метаболизм, поясная извилина, нейропсихологическое исследование.

(статья в формате PDF. Для просмотра необходим Adobe Acrobat Reader)

открыть статью в новом окне

1. Лобзин В.Ю. Сосудистая деменция / В.Ю. Лобзин, М.М. Одинак, А.Ю. Емелин // Вестн. Росс. воен.-мед. акад. – 2004. – №1 (11). – С. 120–124.

2. World Health Organization. Dementia: A public health priority. – Geneva: World Health Organization, 2012. – 18 p.

3. Литвиненко И.В. Патогенетические основы формирования когнитивных и психотических нарушений при болезни Паркинсона / И.В. Литвиненко, М.М. Одинак // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2004. – Т.104, № 4. – С. 76-80.

4. Литвиненко И.В. Возможности фармакологической модуляции церебральной глутаматергической системы в терапии сосудистых когнитивных нарушений / И.В. Литвиненко [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.– 2013. – Т. 113, № 9. – С. 29–35.

5. Ашмарин И.П. Биохимия мозга / И.П. Ашмарин [и др.]. – СПб.: Изд-во С-Пб ун-та, 1999. – 328 с.

6. Труфанов А.Г. Магнитно-резонансная спетроскопия в диагностике метаболических изменений головного мозга при ишемическом инсульте: дис. … канд. мед. наук / А.Г. Труфанов. – СПб.: ВМедА, 2009. – 151 с.

7. Воробьев С.В. Применение магнитно-резонансной спектроскопии в рамках патогенетической диагностики посттравматических когнитивных нарушений / С.В. Воробьев [и др.] // Вестн. Росс. воен.-мед. акад. – 2013. ‑ №3 (43). – С. 11‑15.

8. Одинак М.М. Современные возможности нейровизуализации в дифференциальной диагностике когнитивных нарушений / М.М. Одинак [и др.] // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика: спецвыпуск «Когнитивные и другие нервно-психические расстройства». – 2012. ‑ № 2. – С. 51–55.

9. Pettegrew J. Correlation of phosphorus-31 magnetic resonance spectroscopy and morphologic findings in Alzheimer’s disease / J. Pettegrew [et al.] // Arch. Neurol. – 1988. – Vol. 45 (10). – P. 1093–1096.

10. Klunk W. N-acetyl-L-aspartate and other amino acid metabolites in Alzheimer’s disease brain: a preliminary proton nuclear magnetic resonance study / W. Klunk [et al.] // Neurology. – 1992. – Vol. 42 (8). – P. 1578–1585.

11. Parnetti L. Proton magnetic resonance spectroscopy can differentiate Alzheimer’s disease from normal aging / L. Parnetti [et al.] // Mech. Ageing Dev. – 1997. – Vol. 97 (1). – P. 9–14.

12. Schuff N. Selective reduction of N-acetylaspartate in medial temporal and parietal lobes in AD / N. Schuff [et al.] // Neurology. – 2002. – Vol. 58 (6). – P. 928–935.

13. Kantarci K. Regional metabolic patterns in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease: a 1H MRS study / K. Kantarci [et al.] // Neurology. – 2000. – Vol. 55 (2). – P. 210–217.

14. Pfefferbaum A. In vivo spectroscopic quantification of the N-acetyl moiety, creatine, and choline from large volumes of brain gray and white matter: effects of normal aging / A. Pfefferbaum [et al.] // Magn. Reson. Med. – 1999. – Vol. 41 (2). – P. 276–284.

15. Rose S. A 1H MRS study of probable Alzheimer’s disease and normal aging: implications for longitudinal monitoring of dementia progression / S. Rose [et al.] // Magn. Reson. Imaging. – 1999. – Vol. 17 (2). – P. 291–299.

16. Antuono P. Decreased glutamate 1 glutamine in Alzheimer’s disease detected in vivo with (1)H-MRS at 0.5 T / P. Antuono [et al.] // Neurology. – 2001. – Vol. 56 (6). – P. 737–742.

17. Hattori N. Proton MR spectroscopic study at 3 Tesla on glutamate/glutamine in Alzheimer’s disease / N. Hattori [et al.] // Neuroreport. – 2002. – Vol. 13 (1). – P.183–186.

18. Kantarci K. 1H magnetic resonance spectroscopy, cognitive function, and apolipoprotein E genotype in normal aging, mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease / K. Kantarci [et al.] // J. Int. Neuropsychol. Soc. – 2002. Vol. 8 (7). – P. 934–942.

19. Shinno H. A decrease in N-acetylaspartate and an increase in myoinositol in the anterior cingulate gyrus are associated with behavioral and psychological symptoms in Alzheimer’s disease / H. Shinno [et al.] // J. Neurol. Sci. – 2007. – Vol. 260 (1–2). – P. 132–138.

20. Minoshima S. Imaging Alzheimer’s disease: clinical applications / S. Minoshima // Neuroimaging Clin. N. Am. – 2003. – Vol. 13 (4). – P. 769–780.

21. Воробьев С.В. Функциональная магнитно-резонансная томография как метод оценки состояния когнитивных функций / С.В. Воробьев [и др.] // Вестн. Росс. воен.-мед. акад. – 2011. – №4 (36). – С. 7–13.

22. Kantarci K. Magnetic Resonance Spectroscopy in Common Dementias / K. Kantarci // Neuroimag. Clin. N. Am. – 2013. – Vol. 23. – P. 393–406.

23. Hughes C. A new clinical scale for the staging of dementia / C. Hughes [et al.] // Br. j. psychiatry. – 1982. – Vol. 140. – P. 566–572.

24. Shiino A. The profile of hippocampal metabolites differs between Alzheimer’s disease and subcortical ischemic vascular dementia, as measured by proton magnetic resonance spectroscopy / A. Shiino [et al.] // J. Cereb. Blood. Flow Metab. – 2012. – Vol. 32 (5). – P. 805–815.

25. Grober E. Memory impairment on free and cued selective reminding predicts dementia / E. Grober [et al.] // Neurology. – 2000. – Vol. 54, № 4. – P. 827–832.

26. Folstein M. Mini-Mental State: A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician / M. Folstein, S. Folstein, P. McHugh // J. psychiatr. res. – 1975. – Vol. 12, № 3. – P. 189–198.

27. Dubois B. The FAB: A frontal assessment battery at bedside / B. Dubois [et al.] // Neurology. – 2000. – Vol. 55, № 11. – P. 1621–1626.

28. Sunderland T. Clock drawing in Alzheimer's disease: A novel measure of dementia severity / T. Sunderland // J. Am. geriatr. soc. – 1989. – Vol. 37, № 8. – P. 725–729.

29. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга / А.Р. Лурия. – 2-е доп. изд. – М.: Изд-во МГУ, 1969. – 504 с.

30. Grober E. Screening for dementia by memory testing / E. Grober [et al.] // Neurology. – 1988. – Vol. 38, № 6. – P. 900–903.

31. Smith A. Symbol-digit modalities test (SDMT) manual / A. Smith. – Los Angeles: Western psychological services, 1982. – 14 p.

32. Kazdin A. Single-case research designs: methods for clinical and applied settings / A. Kazdin. – New York, NY: Oxford University Press, 1982. – 55 p.

33. Wechsler D. Standardized memory scale for clinical use / D. Wechsler // J. psychol. – 1945. – Vol. 19, № 1. – P. 87–95.

34. Nasreddine Z. The Montreal Cognitive Assessment (MoCA): A brief screening tool for mild cognitive impairment / Z. Nasreddine [et al.] // J. amer. geriatr. soc. – 2005. ‑ Vol. 53. – P. 695–699.

35. Mattis S. Mental status examination for organic mental syndrome in the elderly patient in geriatric psychiatry / S. Mattis // In: Bellak L., Karasu T., eds. Geriatric psychiatry: a hand book for psychiatrists and primary care physicians. – New York: Grune and Stratton, 1976. – P. 77–121.

36. Фокин В.А. Комплексное магнитно-резонансное исследование в диагностике, мониторинге и прогнозе ишемического инсульта: дис. … д-ра мед. наук / В.А. Фокин. – СПб.: ВМедА, 2008. – 294 с.

Деменция

Деменция – это хроническое, общее, как правило, необратимое снижение когнитивных функций, затрагивающее все аспекты познавательной деятельности. Диагноз деменции устанавливается клинически; лабораторные и нейровизуализационные исследования обычно используются для дифференциальной диагностики и выявления курабельных заболеваний. Лечение носит поддерживающий характер. В некоторых случаях применение ингибиторов холинэстеразы временно улучшает когнитивные функции.

Деменция может развиться в любом возрасте, но в основном встречается среди пожилых людей. Более половины из этих больных нуждаются в медицинском уходе на дому.

Деменции могут классифицироваться на:

Болезнь Альцгеймера или болезнь по типу болезни Альцгеймера

Корковые и подкорковые

Необратимые и потенциально обратимые

Часто встречающиеся и редкие формы

Деменция влияет в основном на память, как правило, вызванаанатомическими изменениями в головном мозге, имеет более медленное начало иобычно необратима.

Делирий затрагивает в основном внимание, обычно развивается при остром заболевании или в результате токсического воздействия (иногда представляющего угрозу для жизни) и часто является обратимым.

Другие специфические характеристики также помогают различить эти два вида нарушений (см. таблицу Дифференциальная диагностика делирия и деменции Дифференциальная диагностика делирия и деменции* ).

Этиология деменции

Деменция может быть первичным нейродегенеративным заболеванием или возникать как следствие иных состояний (см. таблицу Классификация некоторых вариантов деменции Классификация некоторых вариантов деменции ).

Наиболее распространенные виды деменции

Деменция может также наблюдаться при болезни Паркинсона Деменция с тельцами Леви и деменция при болезни Паркинсона Деменция с тельцами Леви включает клинически диагностированную деменцию с тельцами Леви, а также деменцию, возникающую при болезни Паркинсона. Деменция с тельцами Леви характеризуется хроническим. Прочитайте дополнительные сведения , болезни Гентингтона Болезнь Хантингтона Болезнь Хантингтона является аутосомно-доминантным заболеванием, характеризующимся развитием хореи, нейропсихиатрических симптомов и прогрессирующих когнитивных нарушений, как правило, начинающимся. Прочитайте дополнительные сведения , прогрессирующем надъядерном параличе Прогрессирующий надъядерный паралич (ПНП) Прогрессирующий надъядерный паралич - редкое нейродегенеративное заболевание с поражением центральной нервной системы, характеризующееся прогрессирующим нарушением произвольных движений глазами. Прочитайте дополнительные сведения , болезни Крейтцфельдта–Якоба Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ) Болезнь Крейтцфельда–Якоба (БКЯ) является наиболее распространенной человеческой прионной болезнью. Она наблюдается во всем мире и имеет несколько форм и подвидов. Симптомы БКЯ включают в себя. Прочитайте дополнительные сведения , синдроме Герстманна–Штройслера–Шейнкера Синдром Герстманна–Штройсслера–Шейнкера (ГШШ); Синдром Герстманна–Штройсслера–Шейнкера (ГШШ) является прионным заболеванием головного мозга, которое наследуется по аутосомно-доминантному типу и обычно развивается в среднем возрасте. (См. Прочитайте дополнительные сведения и иных прионных заболеваниях Обзор прионных заболеваний (Overview of Prion Diseases) Прионные болезни представляют собой прогрессирующие дегенеративные, неизлечимые и в конечном итоге летальные поражения головного мозга. Известные типы включают Болезнь Крейтцфельда–Якоба (БКЯ). Прочитайте дополнительные сведения , а также при нейросифилисе Поздний или третичный сифилис и травматическом повреждении мозга (например, хронической травматической энцефалопатии) или при некоторых опухолях мозга, локализованных в кортикальных или субкортикальных зонах головного мозга, вовлеченных в когнитивные процессы. У больных может иметь место более 1 типа деменции (смешанная деменция).

Некоторые органические заболевания мозга (такие как, нормотензивная гидроцефалия Нормотензивная гидроцефалия Нормотензивная гидроцефалия характеризуется наличием нарушений ходьбы, недержания мочи, деменции, расширения желудочковой системы головного мозга и нормальным и несколько повышенным давлением. Прочитайте дополнительные сведения , хроническая субдуральная гематома Гематомы ), метаболические нарушения (в том числе, гипотиреоз Гипотиреоз Гипотиреоз – это дефицит тиреоидных гормонов. Диагноз устанавливают на основании клинической картины (типичное выражение лица, грубый голос и замедленная речь, сухая кожа) и сниженного уровня. Прочитайте дополнительные сведения , недостаток витамина B12 Недостаточность витамина B12 Алиментарный дефицит витамина В12 обычно является результатом недостаточного усвоения, но может развиваться и у вегетарианцев, которые не принимают витаминные добавки. Дефицит вызывает мегалобластную. Прочитайте дополнительные сведения ) и интоксикации (например, свинцом Интоксикация свинцом При отравлении свинцом симптомы незначительны в начале, однако в дальнейшем могут развиться острая энцефалопатия и необратимые изменения внутренних органов, обычно приводящие к когнитивным расстройствам. Прочитайте дополнительные сведения ) могут приводить к медленной утрате когнитивных функций, которые, однако, улучшаются на фоне соответствующего лечения. Эти состояния иногда называют обратимой деменцией, но некоторые эксперты ограничивают применение термина «деменция» исключительно к ситуациям необратимой утраты когнитивных функций.

Связанное с возрастом ухудшение памяти относится к когнитивным изменениям, происходящим при старении. У пожилых людей могут наблюдаться трудности при вспоминании, особенно замедляется скорость мобилизации информации об их юности из памяти. Эти изменения не влияют на повседневное функционирование и, следовательно, не указывают на слабоумие. Однако самые ранние проявления деменции очень похожи.

Мягкие когнитивные нарушения (МКН) вызывают большую потерю памяти, чем возрастное ухудшение памяти; память, а иногда и другие когнитивные функции, хуже у пациентов с этим расстройством, чем среди подобранных по возрасту пациентов группы контроля; но ежедневная деятельность, как правило, не страдает. В отличие от этих изменений, деменция ухудшает ежедневную деятельность. Примерно у 50% пациентов с умеренными когнитивными нарушениями деменция развивается в течение 3 лет.

Субъективное когнитивное снижение (СКС) — относительно новый термин, определяется как переживание на собственном опыте стойкого снижения когнитивных способностей при нормальной производительности на стандартных когнитивных тестах, используемых для классификации легких когнитивных нарушений ( 1 Справочные материалы по этиологии Деменция – это хроническое, общее, как правило, необратимое снижение когнитивных функций, затрагивающее все аспекты познавательной деятельности. Диагноз деменции устанавливается клинически;. Прочитайте дополнительные сведения ). Риск развития умеренного когнитивного нарушения и деменции повышается у людей с субъективным снижением когнитивных функций.

Любые заболевания могут обострять когнитивный дефицит у больных с деменцией. Часто у пациентов с деменцией развивается делирий.

Лекарственные средства, особенно бензодиазепины и холиноблокаторы (в частности, некоторые трициклические антидепрессанты, антигистаминные препараты, нейролептики, бензатропин), могут временно усугублять симптомы деменции; таким же действием может обладать и алкоголь, даже в умеренных количествах. Впервые возникшая или прогрессирующая почечная или печеночная недостаточность могут снижать клиренс лекарственных средств и приводить к развитию лекарственной интоксикации после многолетнего применения препаратов в стандартной дозе (например, пропранолола).

Прионные Обзор прионных заболеваний (Overview of Prion Diseases) Прионные болезни представляют собой прогрессирующие дегенеративные, неизлечимые и в конечном итоге летальные поражения головного мозга. Известные типы включают Болезнь Крейтцфельда–Якоба (БКЯ). Прочитайте дополнительные сведения механизмы, по-видимому, участвуют в большинстве или во всех случаях нейродегенеративных расстройств, которые проявляются у пожилых людей. Нормальный клеточный белок спорадически (или вследствии унаследованной мутации) неправильно формируется в патогенную форму или прион. Прион затем действует как шаблон, в результате чего другие белки формируются аналогичным образом. Этот процесс развивается в течение многих лет, во многих частях центральной нервной системы (ЦНС). Многие из этих прионов становятся нерастворимыми и, как амилоида, не могут быть легко вычищены клеткой. Данные предполагает прионные или аналогичные механизмы при болезни Альцгеймера (сильно-выраженные), а также при болезни Паркинсона, болезни Хантингтона, лобновисочной деменции, и боковом амиотрофическом склерозе. Эти прионы не являются инфекционными, как при болезни Крейтцфельда-Якоба, но они могут передаваться.

Деменция – это синдром, вызванный приобретенным органическим поражением головного мозга. Для него характерно прогрессирующее и необратимое изменение когнитивных функций: памяти, мышления, речи и способности к обучению. Дополнительными симптомами являются изменения в эмоциональной и психической сфере человека. В конечном итоге деменция приводит к полной социально-бытовой беспомощности и деградации личности. Человек с деменцией требует постоянного ухода и присмотра, поэтому заболевание затрагивает не только пациента, но и его родственников.

Общая информация

Вопреки распространенному мнению, деменция не является закономерным проявлением старения организма. Физиологическое старение действительно сопровождается снижением способности к обучению, запоминанию и воспроизведению новой информации. В то же время, у человека преклонного возраста никогда не наблюдается забывчивость на текущие или отдаленные события из прошлого, а также общие знания, полученные в молодом возрасте. Возрастное снижение когнитивных функций является естественным процессом, обусловленным особенностями работы головного мозга и нервной системы в целом.

Деменция всегда является следствием заболеваний, протекающих с поражением центральной нервной системы. В отличие от физиологического старения, она сопровождается прогрессивным снижением когнитивных функций и приводит к разрушению личности.

Причины и механизм развития

С практической точки зрения выделяют две группы заболеваний, приводящих к возникновению деменции. Первая группа – нейродегенеративные болезни центральной нервной системы (ЦНС). К ним относятся:

болезнь Альцгеймера – разрушение нейронов в коре мозга и некоторых подкорковых структурах;
болезнь Пика – дегенерация коры лобных и височных долей мозга;
хорея Гентингтона – атрофия полосатого тела и коры головного мозга;
кортикобазальная дегенерация – разрушение лобно-теменной коры и некоторых структур экстрапирамидной системы (базальные ядра, черная субстанция).

Достоверные причины появления этих заболеваний остаются до конца невыясненными. Существует множество гипотез их возникновения, но ни одна из них в полной мере не отвечает на имеющиеся вопросы. В настоящее время исследователи сходятся в едином мнении о том, что ведущая роль в развитии заболеваний принадлежит генетическим мутациям.

Все перечисленные заболевания сопровождаются протеинопатией – накоплением специфических белков в головном мозге: Aβ42 фракции бета-амилоида и тау-белка. Эти белки откладываются в структурах головного мозга и образуют бляшки, приводя к дисфункции и разрушению нормальной структуры нервной ткани. При дегенеративных заболеваниях ЦНС также нарушается синтез нейромедиатора ацетилхолина. Его основной функцией является передача импульсов между нейронами.

Вторая группа причин – сосудистые. К возникновению деменции приводит атеросклероз сосудов головного мозга. Для заболевания характерно образование атеросклеротических бляшек на стенках артерий. В результате этого сужается просвет сосудов и нарушается нормальное кровообращение в головном мозге.

Деменция может быть последствием острого нарушения кровотока в головном мозге – инсульта. Из-за резкой и выраженной нехватки кислорода образуется участок некроза нервных клеток. Гибель нейронов является необратимой, а мертвая нервная ткань больше не способна выполнять свои функции. Степень выраженности когнитивных расстройств и неврологических последствий зависит от локализации и объема омертвевшего участка.

Реже деменция развивается при других болезнях и состояниях, таких как:

ранения и травмы головного мозга;
доброкачественные и злокачественные новообразования ЦНС;
эпилепсия;
энцефалиты и энцефалопатии различного генеза;
рассеянный склероз;
некоторые наследственные болезни;
длительный прием ряда лекарственных средств (антипсихотические, противосудорожные, транквилизаторы);
алкогольная зависимость;

В клинической практике большинство случаев деменции связано с двумя нейродегенеративными заболеваниями (болезнь Альцгеймера и деменция с тельцами Леви), атеросклерозом сосудов и инсультом. Все остальные причины ее развития занимают лишь небольшую долю.

Классификация и виды

В зависимости от локализации патологического процесса в головном мозге, выделяют следующие типы деменции:

корковая – клиническая симптоматика обусловлена атрофией коры больших полушарий мозга;
подкорковая – атрофии и дегенерации подвергаются различные структуры головного мозга, расположенные под корой;
подкорково-корковая – смешанный тип деменции;
мультифокальная – множественное поражение всех отделов ЦНС.

По причине возникновения она бывает сосудистая, постинсультная, алкогольная и т.д. Самостоятельной клинической формой считается сенильная деменция – глубокие когнитивные нарушения у лиц престарелого возраста.

Клиническая картина

Деменция имеет несколько последовательных стадий развития. На начальных этапах она часто остаётся нераспознанной. Это связано с тем, что нарушения памяти и мышления выражены незначительно, и воспринимаются родственниками и самим пациентом как возрастные изменения. Основными симптомами ранней фазы деменцией являются:

трудности при обучении, освоении новой информации или приобретении новых навыков;
затруднение или невозможность самостоятельного выполнения сложных бытовых задач;
лабильность (изменчивость) настроения;
периодические и кратковременные нарушения ориентации в знакомой местности;
ухудшение памяти и мыслительных процессов.

На следующей стадии симптомы становятся всё более заметными для окружающих. Прогрессивно усиливаются когнитивные нарушения, появляется забывчивость в отношении недавних событий и имён людей из привычного круга общения. Присоединяется афазия – вариант нарушения речи, проявляющийся неспособностью пользоваться нужными словами и выражать свои мысли.

У пациента с деменцией нарушается ориентация в домашних условиях, что приводит к трудностям при выполнении любых бытовых задач. В то же время он остаётся способным самостоятельно удовлетворить свои элементарные физиологические потребности. Усугубляются нарушения настроения или поведения. Родственники начинают замечать резкие перепады настроения, излишнюю подозрительность, придирчивость или ворчливость.

С прогрессированием заболевания возможно присоединение острой психотической симптоматики. Она может быть представлена приступами немотивированной агрессии, различным бредом, слуховыми или зрительными галлюцинациями.

На терминальных стадиях деменции происходит постепенный распад личности. К поздним клиническим проявлениям относятся:

потеря способности к самообслуживанию;
невозможность ориентироваться в местности, пространстве и времени;
снижение двигательной активности;
тотальная афазия;
неспособность узнать близких друзей и членов семьи;
нарушение распознавания предметов, звуков и явлений;
изменения личности и психотические расстройства.

Неспособность удовлетворить физиологические потребности организма и потеря навыков к самообслуживанию приводит к беспомощности. Человек с выраженной деменцией не может отвечать за свои действия и нуждается в постоянном уходе.

Диагностика

При обследовании пациента с подозрением на деменцию крайне важен тщательный сбор и анализ истории болезни. При этом на беседу с врачом приглашаются близкие родственники. Доктор собирает у них информацию о дебюте болезни и первых симптомах, а также о давности предполагаемой деменции и особенностях её прогрессирования.

Следующим этапом диагностики является нейропсихологическое обследование. Для выявления когнитивных нарушений используются простые, но информативные тесты:

"5 слов". Доктор произносит 5 простых и часто используемых в повседневной жизни слов и просит обследуемого повторить их. Затем пациент может приступать к выполнению других тестов и проб, после чего его вновь просят повторить услышанные ранее слова.
Проба Шульте. Тест проводится с помощью специальных таблиц, в которых в произвольном порядке расположены числа от 1 до 25. Врач просит обследуемого отыскать все цифры по порядку, а затем произвести обратный счёт. При этом засекают время, затраченное на выполнение задания, и учитывают количество ошибок.
Тест рисования часов. Обследуемого просят нарисовать циферблат и обозначить на нём определенное время, например, 13:20.

Для полной оценки состояния памяти и мышления пациента применяются специальные шкалы и опросники: MMSE (шкала оценки психического статуса), FAB (батарея лобной дисфункции), CDR (рейтинговая шкала деменции), GDS (общая шкала нарушений). При подозрении на сосудистый характер деменции применяется ишемическая шкала Хачинского.

Завершающим этапом диагностики является лабораторно инструментальное обследование. Основная роль здесь отводится нейровизуализациии. Среди методов исследования головного мозга ведущее значение имеет компьютерная или магнитно-резонансная томография.

Лечебная тактика

До сих пор отсутствует специфическая патогенетическая терапия деменции. Лечение в первую очередь направлено на предупреждение нарастания когнитивного дефицита и коррекцию уже имеющихся изменений. Терапия комплексная и состоит из медикаментозных и немедикаментозных методов. Общие принципы лечения представлены следующими:

ежедневная физическая и социально-бытовая активность;
повышение уровня качества жизни;
обеспечение безопасного быта и социального благополучия;
коррекция когнитивных и поведенческих расстройств;
лечение сопутствующих заболеваний.

В медицине имеется термин «базисная медикаментозная терапия деменции». Он включает в себя основные группы препаратов, которые могут быть назначены пациентам с деменцией. К ним относятся:

ингибиторы ацетилхолинэстеразы;
антагонисты NMDA-рецепторов;
нейропротекторы и нейрометаболиты.

Первая группа препаратов улучшает когнитивные функции за счёт блокирования действия ацетилхолинэстеразы. Этот фермент ответственен за разрушение ацетилхолина – одного из основных нейромедиаторов ЦНС. Первая группа лекарственных средств непосредственно влияет на специфические рецепторы в нервной ткани и ускоряет передачу импульса по нейронам.

Группа нейропротекторов и нейрометаболитов представлена большим количеством лекарственных средств. Общий механизм их действия связан с улучшением метаболических процессов в нервной ткани, антиоксидантным эффектом и защитой нейронов от негативного воздействия различных агрессивных факторов.

Большое значение в комплексном лечении заболевания отводится просветительской работе с родственниками пациента. При тяжелой деменции вся ответственность по уходу ложится на их плечи, поэтому близких обучают основам поведения и общения с больным. Некоторым членам семьи может потребоваться психологическая помощь.

Читайте также: