Неаллергический эозинофильный ринит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Обновлено: 18.05.2024

Для цитирования: Бондарева Г. П., Крюков А. И., Бархина Т. Г., Данилова Л. М. и др. Клиническая картина и особенности течения неаллергического ринита с эозинофильным синдромом // Доктор.Ру. 2016. № 11 (128). С. 62-65.

Цель обзора: определить клинико-лабораторные характеристики неаллергического ринита с эозинофильным синдромом (nonallergic rhinitis with eosinophilia — NARES).

Основные положения. NARES представляет собой хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости носа. NARES характеризуется отсутствием атопии, подтвержденной с использованием клинико-лабораторных методов, и наличием в назальном секрете эозинофилов в количестве до более 20% от общего числа клеток в риноцитограмме.

Заключение. Поскольку клиническая картина NARES сходна с течением аллергического ринита, важно определить клинико-диагностические критерии и патогенетические отличия данной нозологии от других форм ринита, что будет способствовать совершенствованию и оптимизации тактики лечения.

Многообразие клинических форм ринитов и их высокая распространенность среди населения делают данную патологию одной из самых значимых в практике оториноларинголога. Существует множество классификаций ринита, среди которых самым последним дополненным рекомендательным документом, где представлены обобщенные результаты международных исследований, является Allergiс Rhinitis its Impact on Asthma Initiative («Аллергический ринит и его влияние на бронхиальную астму»). Согласно данной классификации, основные формы ринита — инфекционная, аллергическая и неаллергическая.

Аллергический ринит (АР) характеризуется воспалением слизистой оболочки полости носа, развивающимся вследствие IgE-опосредованного иммунного ответа на аллергены [4]. Другие хронические формы, протекающие без участия аллергических механизмов, относятся к неаллергическому риниту. Поскольку вазомоторные симптомы могут быть следствием как аллергического, так и неаллергического воспаления, термин «вазомоторный ринит» в настоящее время практически не используется [1]. Неаллергический ринит с эозинофильным синдромом (nonallergic rhinitis with eosinophilia — NARES) является одним из подтипов неаллергического неинфекционного ринита. Вследствие того, что эта форма была описана сравнительно недавно — в начале 80-х гг. XX в., — информации о ней в русскоязычной литературе немного [2].

Цель обзора: определить клинико-лабораторные характеристики NARES.

Частота встречаемости этого заболевания, по данным разных авторов, составляет от 13% до 33% среди всех неаллергических ринитов [7], он наблюдается как у взрослых, так и у детей [21].

Клиническая картина NARES состоит из жалоб пациентов на ринорею, затруднение носового дыхания, пароксизмы чихания, снижение обоняния. При лабораторном обследовании отмечают отрицательные кожные пробы с аллергенами, наличие эозинофилов в назальном секрете в количестве более 20% от общего числа клеток в риноцитограмме, нормальный уровень IgE и отсутствие специфических IgE в сыворотке крови, отрицательные назальные провокационные тесты. Одной из особенностей NARES является снижение обоняния, что нехарактерно для АР [7]. По данным D. Schiavino и соавт., этот симптом присутствует почти у 30% больных [22].

Впервые NARES был описан L. R. Jacobs и коллегами в 1981 г. [11]. В исследовании участвовали пациенты с круглогодичным ринитом, с жалобами на пароксизмы чихания, стекание слизи по задней стенке глотки, ринорею, затруднение носового дыхания, снижение обоняния. В назальном секрете у них было повышено количество эозинофилов, при этом системной атопии и аллергии в ходе обследования не выявлено. При сборе анамнеза больные отрицали аллергию, бронхиальную астму, полипоз носа, синуситы, средние отиты. Отсутствие атопии подтверждалось нормальными уровнями общего и специфических IgE в сыворотке и отрицательными кожными пробами. Средний уровень IgE в сыворотке составил 74 МЕ/мл. У всех больных наблюдалась эозинофилия в назальном секрете более 20% клеток в риноцитограмме, обнаруженная модифицированным методом назальной цитометрии с помощью смывов со слизистой оболочки носа.

По характеристике начальных симптомов 42% больных ни с чем не связывали начало заболевания и жалобы, 31% ассоциировали возникновение жалоб с изменениями погоды, 15% — с вдыханием резких запахов. Бронхопровокационный тест с метахолином был отрицательным у всех обследованных. Симптомы и клиническая картина NARES схожи с таковыми при АР, однако отсутствие атопии является отличительной чертой данной патологии [11].

Следующим крупным исследованием NARES стала работа D. Shiavano и соавт. Они обследовали 81 пациента с неаллергическим ринитом и обнаружили клинико-диагностические критерии NARES в 26% случаев. У этих пациентов NARES развивался как изолированная патология, однако он может быть ассоциирован с неаллергической бронхиальной астмой (не IgE-опосредованной), непереносимостью ацетисалициловой кислоты, полипозом носа [22].

NARES необходимо дифференцировать с другими фенотипами неаллергического ринита, и главное, учитывая схожесть клинической картины NARES и АР, помнить о принципиально разном подходе к лечению данных состояний. В литературе в последнее время все чаще встречается описание локального АР (ЛАР) — заболевания, характеризующегося локальной гиперпродукцией IgE в слизистой оболочке полости носа в ответ на круглогодичные и сезонные аллергены с Th2-профилем воспаления в слизистой оболочке носа в ответ на аллергенный стимул [3]. При ЛАР клинико-лабораторные характеристики очень схожи с таковыми при NARES. При них отмечается отсутствие атопии, подтверждаемое нормальными уровнями общего и специфических IgE в сыворотке крови, отрицательными результатами кожных скарификационных проб с аллергенами, при этом заболевание проявляется типичными симптомами АР. Критерием отличия NARES от ЛАР являются отрицательные назальные провокационные тесты, в особенности с Dermatophagoides pteronyssinus [20].

Патогенетические механизмы NARES до конца не изучены, однако ключевым компонентом в цепи его патогенеза считается постоянное эозинофильное воспаление, которое может приводить к развитию полипоза в полости носа [7, 24].

В поддержании хронического воспалительного процесса в слизистой оболочке полости носа эозинофилы играют решающую роль, являясь основными клетками в патофизиологии изученных форм хронического назального воспаления. Содержащиеся в гранулах эозинофилов цитотоксические вещества, основное из которых — эозинофильный катионный протеин (eosinophil cationic protein — ECP), приводят к повреждению клеток слизистой оболочки полости носа. Экспериментальные исследования функций эозинофилов показали цитотоксическое действие ECP на респираторный эпителий, результатом которого становится затруднение носового дыхания за счет снижения мукоцилиарного клиренса.

Интересные данные представили M. Gelardi и соавт., выделив три основных типа воспалительного процесса на основе содержания эозинофилов, нейтрофилов и тучных клеток в назальном секрете и таким образом связав различное течение патологического процесса с преобладанием того или иного типа клеточного воспаления. В исследование вошли 176 пациентов с неаллергическим ринитом, с отрицательными кожными пробами и нормальными уровнями общего и специфических IgE. В зависимости от количественного преобладания тех или иных клеток в риноцитограмме больных разделили на следующие группы: 52 пациента с NARES (у них преобладало эозинофильное воспаление в назальном секрете с количеством эозинофилов более 20% от общего числа клеток в риноцитограмме), 38 — с NARMA (non-allergic rhinitis with mast cells; был впервые описан J. T. Сonnel и характеризуется воспалением с участием тучных клеток, которых было более 10% от общего числа клеток в риноцитограмме), 36 — с NARNE (non-allergic rhinitis with neutrophils; превалирует нейтрофильное воспаление без инфекционного, нейтрофилия в риноцитограмме — более 50% от общего числа клеток в риноцитограмме), 50 — с NARESMA (non-allergic rhinitis with eosinophils and mast cells; новый тип воcпаления, при котором в риноцитограмме одновременно эозинофилия более 20% и тучных более 10% от общего числа клеток).

Эти группы сравнивали по показателям качества жизни и дыхательной функции, исследованной методом передней активной риноманометрии. Клинические проявления, ухудшение показателей носового дыхания, нарушение сна, иногда с явлениями апноэ, и снижение качества жизни были более выражены в группах NARES и NARESMA [8].

При эндоскопическом осмотре внутриносовых структур у пациентов с NARES наблюдали наиболее выраженные симптомы назальной гиперреактивности, они отмечались в 86% случаев, при неаллергическом рините с инфильтрацией эозинофилов и тучных клеток (NARESMA) — в 83%, при АР — в 19%, при полипозном синусите — в 10,6% случаев [9].

Изучалась роль свободных Ig легкой цепи (free light chains — FLCS) в назальном секрете и сыворотке крови и их связь с назальной гиперреактивностью у пациентов с различными типами клеточной инфильтрации при АР и неаллергическом рините с помощью иммуногистохимического метода. По результатам исследования количество свободных легких цепей было значительно увеличено в назальном секрете у пациентов с NARES и АР и в сыворотке крови у больных NARES [18].

M. F. Kramer и соавт. (2004) изучали механизмы патогенетических процессов с участием эозинофилов и тучных клеток в хроническом воспалении слизистой оболочки полости носа. В этом исследовании проводилось количественное измерение триптазы в назальном секрете как маркера активации тучных клеток и ECP как маркера эозинофильного воспаления у пациентов с NARES (n = 198), АР (n = 126), полипозным синуситом без атопии (n = 138), хроническим неаллергическим ринитом (n = 194) и сезонным АР (n = 132). Уровень триптазы в назальном секрете был значительно повышен в группах NARES, полипозного риносинусита и АР (для всех трех случаев p < 0,001) . Содержание ECP было статистически значимо увеличено во всех исследованных группах по сравнению с нормой (во всех случаях р < 0,001) [12].

Помимо клеточной инфильтрации в назальном секрете, во многих работах рассматривалась роль продуцируемых цитокинов в патогенезе хронического воспаления. Установлены количественные показатели эотаксинов 2 и 3 (CCL24 и CCL26) в назальном секрете, исследуемом методом смывов с оболочки полости носа, у пациентов с различными формами хронического риносинусита с эозинофильным воспалением. Полученные данные свидетельствуют о том, что CCL26 и CCL24, вероятно, участвуют в патогенезе хронической носовой гиперэозинофилии со сложным взаимодействием и привлечением различных членов семейства эотаксина, поскольку выявлена корреляция между ростом уровней CCL24 и CCL26 и количеством эозинофилов в назальном секрете. Средние уровни CCL26 были значительно выше в группах пациентов с АР и NARES (132,0 мкг/мл и 187,63 пг/мл соответственно) по сравнению с контрольной группой и группой больных с полипозным риносинуситом (для всех случаев р < 0,05). Средние уровни CCL24 также были значительно увеличены при АР, NARES и полипозном риносинусите по сравнению с контрольной группой (для всех случаев р < 0,05) [6].

Помимо роли эотаксина, исследовалась роль других цитокинов, таких как ИЛ-17A, а именно его локальная экспрессия и связь с назальной эозинофилией при NARES. В этой работе участвовали пациенты, направленные на хирургическое лечение при отсутствии эффекта от консервативной терапии. Применяли иммуногистохимический анализ слизистой оболочки нижней носовой раковины. Количество ИЛ-17A в слизистой оболочке носа было значительно выше в группе АР по сравнению с группами гипертрофического ринита (р = 0,002) и NARES (р = 0,02). Выявлена положительная корреляция между количеством ИЛ-17A, назальными симптомами и эозинофильной инфильтрацией [15].

Была предпринята попытка дифференцировать NARES от персистирующего АР по спектру медиаторов и цитокинов. Обследовали 31 пациента с NARES, 20 с персистирующим АР, вызванным аллергией к клещам домашней пыли, и 21 здорового добровольца. В назальном секрете определяли ИЛ-1β, ИЛ-2, ИЛ-4-8, ИЛ-10, ИЛ-12, ИЛ-13, ИЛ-17, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г-КСФ), ИФН-γ, ФНО-α, моноцитарный хемотаксический протеин 1 и макрофагальный воспалительный белок 1β, а также ECP и триптазу. Установлено, что при персистирующем АР и NARES, когда ключевыми клетками воспаления являются тучные клетки и эозинофилы, наблюдается высокий уровень триптазы, а содержание ЕСР было выше при NARES. При NARES отмечалось увеличение продукции ИЛ-4, ИЛ-6 и Г-КСФ, а при персистирующем АР — ИЛ-5 [1, 10].

Поскольку слизистая оболочка полости носа является первым барьером верхнего отдела дыхательного тракта на пути микроорганизмов, аллергенов и инфекционных агентов, ее состояние может в той или иной степени влиять на всю деятельность дыхательной системы. У некоторых пациентов с NARES была обнаружена бронхиальная гиперреактивность [12]. В связи с этим высказано предположение, что хроническое эозинофильное воспаление с цитотоксическим действием эозинофильных гранул может приводить к процессам ремоделирования слизистой оболочки полости носа, что, в свою очередь, негативно сказывается на функционировании всей дыхательной системы и вызывает бронхиальную гиперреактивность и бронхиальную астму.

Хотя специфическая этиология NARES неизвестна, при нем в дальнейшем возможно возникновение бронхиальной астмы. Это позволило предположить, что NARES может быть ранним проявлением астматической триады [16]. Изучалось, имеют ли пациенты с NARES бронхиальную реактивность на метахолин. Установлено, что у 46% больных NARES без респираторных симптомов имела место значительная бронхиальная гиперреактивность. Она была связана с увеличением числа эозинофилов в индуцированной мокроте [14].

У больных NARES воспалительные изменения отмечаются также в околоносовых пазухах. При сравнении КТ 63 пациентов с АР, 11 пациентов с NARES и 15 здоровых добровольцев, оцененных по шкале Ланда — Маккея, отражающей рентгенологические изменения при синуситах, более выраженные патологические изменения выявлялись в группе NARES (15,6 ± 6,2 балла) по сравнению с группой АР (5,4 ± 5,8 балла) и контрольной группой (1,0 ± 0,6 балла) [17].

Респираторные инфекции у пациентов с NARES возникают чаще, чем у больных с АР. При сравнении тяжести симптомов и продолжительности течения респираторных инфекций у 40 человек с NARES, 40 пациентов с АР и 40 здоровых субъектов оказалось, что они были более выражены в группе NARES [5].

Повышенная резистивность дыхательных путей, а также хроническое воспаление слизистой оболочки полости носа способны отрицательно сказываться на процессе дыхания во время сна. NARES может являться фактором риска возникновения синдрома обструктивного апноэ сна, потенциально опасного для жизни состояния, характеризующегося повторными эпизодами обструкции верхних дыхательных путей, приводящей к хронической гипоксии. При обследовании 26 пациентов с типичными симптомами апноэ сна, из которых 10 страдали NARES, у данной группы больных отмечалось значительное нарушение полисомнографических параметров в сравнении с показателями пациентов без назального воспаления (p < 0,01) [13].

NARES характеризуется местным эозинофильным воспалением слизистой оболочки полости носа без участия общей реактивности организма, поэтому основой терапии данной патологии является применение топических стероидов, которые влияют на все звенья локального воспалительного процесса. При исследовании интраназального применения флутиказона пропионата в общесуточной дозировке 200 мкг у пациентов с NARES и неаллергическим ринитом без эозинофилии отмечалось статистически значимое уменьшение клинических проявлений по сравнению с плацебо, выражающееся в регрессии назальных симптомов в течение каждой недели лечения [25].

Изучалась концентрация биологически активных веществ после использования флутиказона пропионата в течение 6 недель. По результатам исследования содержание простагландина Е, простагландина D и лейкотриена Е увеличилось у пациентов с NARES и АР по сравнению с уровнями до лечения топическими стероидами, но все равно осталось ниже нормы [23].

Несмотря на то что при NARES отсутствует системная аллергизация и назначение местных противовоспалительных препаратов более целесообразно, чем системных, ряд исследований показал, что их комбинация может давать положительный результат в лечении. Так, в работе F. Purello-D’Ambrosso и соавт. (1999) 32 пациента с NARES были разделены на две группы, и более выраженный положительный лечебный эффект наступил у больных, принимавших интараназально 2 раза в день флунизолид 25 мг и лоратадин 10 мг, по сравнению с группой, получавшей только флунизолид 25 мг интраназально [19].

Неаллергический ринит с эозинофильным синдромом (nonallergic rhinitis with eosinophilia — NARES) относится к группе неаллергических ринитов, что подтверждается отсутствием атопии. Он имеет общие черты с аллергическим ринитом — схожую клиническую симптоматику и хороший ответ на топические стероиды в лечении. Для пациентов с NARES характерно ограниченное эозинофильное воспаление без системной эозинофилии и атопии, не затрагивающее общеклеточную защитную систему. При нем изменяется местная реакция на неблагоприятные факторы, ограниченная слизистой оболочкой полости носа. Возможно, местные проявления при данной патологии обусловлены особенным фенотипом пациентов, ограничивающим реакцию на повреждение без системного ответа.

Задача исследователей состоит в целенаправленном комплексном изучении клеточно-гуморальных механизмов течения NARES, а также не только местной реакции в верхних дыхательных путях, но и их гистоархитектоники при данной патологии. Все это будет способствовать уточнению диагностических характеристик и назначению адекватного и своевременного лечения и профилактических мероприятий.

Ринит - это воспаление слизистой оболочки полости носа, которое приводит к заложенности носа, ринорее и различным симптомам в зависимости от этиологии (например зуд, чихание, водянистое или гнойное отделяемое, аносмия). Ринит бывает аллергический и неаллергический. Неаллергический ринит чаще всего имеет вирусную этиологию, хотя провоцирующим фактором могут выступать раздражающие вещества. Диагноз обычно ставится на основе клинических данных. Для лечения необходимо увлажнять помещение, принимать симпатомиметики и антигистаминные препараты. Бактериальная суперинфекция требует соответствующего лечения антибиотиками.

Острый ринит

Острый ринит, который проявляется отеком и расширением сосудов слизистой оболочки носа, ринореей и затрудненностью носового дыхания, как правило, является следствием простудных заболеваний простуда Острый ринит - острая, обычно без лихорадки, самоограниченная вирусная инфекция, вызывающая симптомы поражения слизистой носа, носоглотки с последующим вовлечением верхних дыхательных путей. Прочитайте дополнительные сведения , другими причинами могут быть стрептококковые, пневмококковые и стафилококковые инфекции.

Хронический ринит

Хронический ринит обычно является продолжением подострого (который разрешается за 30-90 дней) воспалительного или инфекционного ринита. Эта форма ринита изредка встречается при сифилисе, туберкулезе, риносклероме, риноспоридиозе, лейшманиозе, бластомикозе, гистоплазмозе и проказе - все эти инфекции характеризуются образованием гранулемы и деструкцией мягких тканей, хряща и костей. В результате появляются такие явления как заложенность носа, гнойное отделяемое из носа и частые носовые кровотечения. Риносклерома вызывает прогрессирующую заложенность носа из-за сужения носовых ходов уплотненной воспалительной тканью в собственной пластинке. Риноспоридиоз характеризуется кровоточащими полипами. К хроническому риниту могут приводить пониженная влажность и наличие раздражающих веществ в воздухе.

Атрофический ринит

Атрофический ринит, одна из форм хронического ринита, развивается в результате атрофии и склероза слизистой оболочки; слизистая оболочка меняет свое строение, и псевдомногослойный реснитчатый столбчатый эпителий заменяется многослойным плоский эпителий, а толщина и васкуляризация собственной пластинки значительно снижаются. Атрофический ринит связан с преклонным возрастом, гранулематоз с полиангиитом (известен как гранулематоз Вегенера), а также происходит ятрогеная редукция мягких тканей носа. Несмотря на то что точная этиология данного заболевания не установлена, бактериальная инфекция зачастую играет важную роль в патогенезе. Атрофия слизистой оболочки часто происходит у пациентов преклонного возраста.

Вазомоторный ринит

Вазомоторный ринит, также называемый неаллергическим ринитом, имеет хроническое течение, при котором происходит застой в сосудах слизистой оболочки полости носа, что приводит к выраженной ринорее и чиханию. Этиология не ясна, аллергический генез заболевания также подтвердить не удается. Чрезмерная сухость воздуха ухудшает течение заболевания.

Симптомы и признаки неаллергического ринита

Острый ринит сопровождается кашлем, субфебрильной температурой, заложенностью носа, ринореей и чиханием.

Хронический ринит имеет похожее начало с острым ринитом, но при длительном и тяжелом течении заболевания у пациентов может отмечаться выраженный неприятный запах из носа, слизисто-гнойное отделяемое, образование корочек и/или кровотечения.

Атрофический ринит приводит к увеличению размера полостей носа, образованию корочек, колонизации бактерий, являющихся причиной неприятного запаха, заложенности носа, аносмии и носовым кровотечениям, которые могут быть массивными и рецидивирующими.

Вазомоторный ринит характеризуется чиханием и ринореей с водянистым отделяемым. Цвет опухшей слизистой оболочки варьируется от ярко-красного до фиолетового. Течение заболевания имеет периоды ремиссии и обострения.

Диагностика неаллергического ринита

Различные формы ринита диагностируются на основе клинического осмотра. Инструментальное обследование проводить не обязательно.

Вазомоторный ринит следует дифференцировать от специфических вирусных и бактериальных инфекций полости носа, поскольку отсутствует гнойное отделяемое и не образуются корочки. От аллергического ринита вазомоторный ринит дифференцируют при сборе анамнеза, поскольку отсутствует какой-либо аллерген.

Лечение неаллергического ринита

Для вирусного ринита используют деконгестанты и/или антигистаминные препараты

Для атрофического ринита используются топические препараты с антибиотиками, эстрогенами, витамином А и Д.

Для лечения вазомоторного ринита рекомендуют увлажнять воздух, иногда назначают топические кортикостероиды и псевдоэфедрин внутрь

Ринит вирусной этиологии лечится симптоматически с применением деконгестантов (используют топические сосудосуживающие препараты с симпатомиметиками, например оксиметазолин каждые 8-12 часов или фенилэфрин 0,25% каждые 3-4 часа не более 7 дней либо симпатомиметические амины системно, например, псевдоэфедрин 30 мг перорально 4-6 часов). Могут быть эффективны антигистаминные препараты (см. таблицу Стабилизаторы мембран тучных клеток в форме назального аэрозоля Стабилизаторы мембран тучных клеток в форме назального аэрозоля ), но препараты с антихолинергическими свойствами вызывают сухость слизистых оболочек и, следовательно, могут усилить раздражение. (См. также Простуда [Common Cold] простуда Острый ринит - острая, обычно без лихорадки, самоограниченная вирусная инфекция, вызывающая симптомы поражения слизистой носа, носоглотки с последующим вовлечением верхних дыхательных путей. Прочитайте дополнительные сведения ). Противоотечные препараты также могут облегчить симптомы острого бактериального ринита и хронического ринита, при этом для терапии основной инфекции необходимо провести бакпосев и идентификацию возбудителя, тест на чувствительность к антибиотикам и соответствующее противомикробное лечение. Если симптомы сохраняются, может потребоваться биопсия для исключения онкологического заболевания.

Лечение атрофического ринита направлено на уменьшение образования корок и устранение неприятного запаха с помощью орошений слизистой оболочки носа, применения топических антибиотиков (например, бацитрацина, мупироцина), топических или системных эстрогенов, витаминов А и Д. Хирургическая блокада (частичная или полная) полости носа выполняется для снижения скорости воздушного потока в полости носа, чтобы снизить сухость атрофированной слизистой оболочки носа.

Лечение вазомоторного ринита осуществляется методом «проб и ошибок» и не всегда дает удовлетворительный результат. Благоприятное воздействие оказывает увлажнение воздуха, для чего можно использовать специальные увлажнители в офисах и дома. Топические кортикостероиды (например, мометазон по 2 дозы 2 раза в день в каждую половину носа) и назальные антигистаминные препараты также могут оказывать положительное действие. Системное применение симпатомиметических аминов оказывает положительный эффект (например, для взрослых псевдоэфедрин по 30 мг перорально каждые 4-6 часов при необходимости), но не рекомендуется их использовать длительное время, поскольку они вызывают утолщение слизистой и могут вызывать тахикардию и раздражительность. Топические сосудосуживающие препараты не рекомендуется использовать, поскольку это приводит к снижению чувствительности сосудистой сети слизистой носа к другим сосудосуживающим факторам, например увлажнение, температура вдыхаемого воздуха. Рецидив заложенности носа может быть результатом непрерывного использования препаратов в течение 3-5 дней; хроническое применение медикаментов и зависимость от них известны как медикаментозный ринит.

Неаллергический эозинофильный ринит - это воспалительное заболевание слизистой оболочки полости носа, не-IgE-опосредованное, связанное с влиянием неспецифических неаллергических и неинфекционных триггеров: метеорологических, химических, медикаментозных. Основные клинические проявления неаллергического эозинофильного ринита - затруднение носового дыхания, насморк, невыраженное чихание. Сопутствующие аллергические заболевания при этом не выявляются, аллергологические пробы отрицательные. При исследовании назального секрета обнаруживается повышенное содержание эозинофилов, нейтрофилов и тучных клеток. Основа лечения - интраназальные глюкокортикостероиды.

МКБ-10

Общие сведения

Неаллергический эозинофильный ринит (неаллергический ринит с эозинофильным синдромом) - не-IgE-опосредованное заболевание, характеризующееся неспецифическим воспалительным поражением слизистой оболочки полости носа, Основными клиническими проявлениями являются прогрессирующее нарушение носового дыхания, ринорея, приступы чихания, склонность к развитию полипозного риносинусита и аспириновой бронхиальной астмы. По данным статистики, неаллергический эозинофильный ринит составляет около 20% от всех случаев неинфекционного неаллергического ринита. Впервые заболевание было описано R.L. Jacobs и соавторами в 1981 году. Является наименее изученной формой воспаления слизистой оболочки полости носа.

Причины

Основные причины возникновения неаллергического эозинофильного ринита до конца не изучены. Предполагается провоцирующая роль неблагоприятных факторов окружающей среды (перепадов температуры и влажности атмосферного воздуха, выхлопов автомобилей и промышленных предприятий, воздействия табачного дыма и некоторых медикаментов). Кроме того, неаллергический эозинофильный ринит может стать начальным этапом формирования повышенной чувствительности к нестероидным противовоспалительным средствам, в том числе к аспирину, и привести к развитию аспириновой бронхиальной астмы.

Патогенез

Патологический процесс в полости носа характеризуется развитием эозинофильного воспаления, которое приобретает хроническое течение и способствует появлению гипертрофических разрастаний (микрополипоза). Выделяют 4 варианта воспалительного процесса при неаллергическом эозинофильном рините. Первый - типичный вариант, характеризующийся преимущественно эозинофильным воспалением; второй - вариант, при котором в развитии воспалительного процесса принимают участие в основном тучные клетки; третий - неаллергический ринит с преимущественно нейтрофильным воспалением; четвертый - смешанный вариант, при котором в воспалении участвуют эозинофилы и тучные клетки.

Симптомы

Клиническая картина сходна с симптомами круглогодичного аллергического ринита. Отмечается наличие профузных водянистых выделений из носа, приступов чихания и нарастающих затруднений носового дыхания. Часто встречается снижение обоняния вплоть до его отсутствия. Как правило, зуд в носовых ходах при неаллергическом эозинофильном рините не беспокоит или выражен слабо. Симптоматика имеет тенденцию к усилению под влиянием неблагоприятных метеорологических факторов, при контакте с резкими запахами (бытовая химия, парфюмерия, промышленные выбросы и т. д.).

Нередко нарушается общее самочувствие - ухудшаются сон и аппетит, появляются усталость и слабость, снижается работоспособность. Больные страдают от частых простудных заболеваний с явлениями ринофарингита, ларинготрахеита, бронхита. Со временем могут присоединяться хронический полипозный риносинусит, явления ларингоспазма, бронхообструктивный синдром, апноэ сна.

Диагностика

Обследование больных неаллергическим эозинофильным ринитом включает сбор анамнестических сведений о перенесенных заболеваниях, явлениях непереносимости определенных органических и неорганических веществ, лекарственных препаратов и природных факторов окружающей среды. Клинический осмотр предполагает консультации оториноларинголога, аллерголога-иммунолога, инфекциониста, пульмонолога и других врачей-специалистов. Выполняются лабораторные аллергологические исследования и кожные пробы, проводимые в аллергологии для исключения гиперчувствительности, обусловленной иммунными механизмами. При этом кожное тестирование, провокационные пробы и определение уровня специфических иммуноглобулинов класса E дают отрицательный результат.

В клинической картине неаллергического эозинофильного артрита может присутствовать так называемая аспириновая триада, включающая непереносимость ацетилсалициловой кислоты или других нестероидных противовоспалительных средств, приступы удушья и затруднение носового дыхания с наличием полипов. Исследование слизистого отделяемого из полости носа (риноцитограмма) часто показывает выраженную эозинофилию. При риноскопии выявляются бледность и цианотичность слизистой оболочки носовых раковин, наличие полипозных изменений в средних и нижних носовых ходах, а также в околоносовых пазухах. При проведении рентгенографии и компьютерной томографии придаточных пазух носа обнаруживаются изменения, характерные для синуситов. О неаллергической природе ринита свидетельствует факт отсутствия эффекта от использования антигистаминных препаратов.

Дифференциальная диагностика проводится с другими ринитами (аллергическими, медикаментозными, инфекционными) и синуситами различной этиологии. В отличие от аллергических ринитов, для эозинофильного воспаления полости носа характерны жалобы преимущественно на затруднение дыхания через нос и ринорею, отсутствие поражения конъюнктивы, связь обострений с изменением климатических факторов и появлением резких запахов, отрицательные аллергологические пробы и неэффективность антигистаминных средств.

Лечение эозинофильного ринита

Основные лекарственные средства, применяемые при рините, - интраназальные глюкокортикостероиды с выраженным противовоспалительным действием (мометазона фуорат, флутиказона пропионат и др.). Иногда назначаются ингибиторы лейкотриеновых рецепторов, однако эффективность таких препаратов невысока. Что касается антигистаминных препаратов, то какого-либо выраженного положительного результата при их использовании у больных с неаллергическим эозинофильным ринитом не выявлено. В отдельных случаях при лечении пациентов с установленной непереносимостью ацетилсалициловой кислоты может применяться десенсибилизация. При выраженном полипозном риносинусите по показаниям проводится хирургическое вмешательство.

1. Аллергические и неаллергические риниты: сравнительная характеристика/ Н.Г. Астафьева, Е.Н. Удовиченко и др.//Лечащий врач. - 2013.

2. Неаллергический ринит с эозинофильным синдромом: клиника, диагностика, лечение/ Зайков С.В., Гришило П.В., Гришило А.П.// Здоровье Украины. - 2016.

3. Особенности неаллергического ринита с эозинофильным синдромом/ В.А. Утешева, Г.П. Бондарева, А.И. Крюков, Т.Г. Бархина// Российский аллергологический журнал. - 2015 - №4.

Читайте также: