Околощитовидные железы человека. Обмен кальция и фосфора в организме

Обновлено: 20.05.2024

бесплатная горячая линия

Медцентр: круглосуточно
Стационар: круглосуточно
КТ, МРТ, рентген: Пн-Вс с 8:00 до 24:00
Травмпункт: Пн-Вс с 9:00 до 23:00
Лаборатория: Пн-Вс с 8:00 до 19:30

звонок по России бесплатный

- Профессиональный подход
- Современное оборудование
- Качественная диагностика
- Продуктивные результаты

Большинство людей связывают нарушения кальциевого обмена с остеопорозом, который развивается в пожилом возрасте. Но это заболевание - только одно из проявлений патологий эндокринной системы. Сбои в работе паращитовидных желез приводят к нарушениям кальциевого обмена и к таким серьезным заболеваниям, как язва желудка, аритмии, подагра, кальциноз сосудов, мочекаменная болезнь. Своевременная диагностика и правильно подобранная терапия делают прогноз лечения благоприятным.

Клиника АЛЬФА предоставляет полный спектр медицинской помощи пациентам с нарушениями кальциевого обмена: от всесторонней диагностики и лечения до последующего наблюдения и профилактики осложнений.

Квалифицированные эндокринологи АЛЬФЫ используют комплексный поход в диагностике и лечении гипер- и гипопаратиреоза.

Нарушения кальциево-фосфорного обмена

Кальций участвует во множестве обменных процессов в организме. Он не только является строительным материалом для костей и зубов вместе с фосфором, но и регулирует мышечную и нервную деятельность, свертываемость крови и другие процессы. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена приводят к отложению солей кальция в различных мягких тканях и органах, вызывающему серьезные заболевания: язву желудка, артрит, подагру, мочекаменную болезнь и др. При снижении уровня кальция развиваются остеопороз, остеохондроз, гипертония и др.

Баланс кальция и фосфора в организме регулируют витамин Д и гормоны щитовидной и паращитовидных желез - кальцитонин и паратгормон соответственно.

В последние десятилетия отмечается значительный рост количества заболеваний, сопровождающихся нарушениями кальциево-фосфорного обмена, лечение которых находится в сфере интересов врача-эндокринолога. В первую очередь, это связано с достижениями современной науки в диагностике и терапии нарушений функции паращитовидных (околощитовидных) желез.

Паращитовидные железы располагаются в области щитовидной железы в количестве от двух до восьми, чаще по задней ее поверхности в проекции нижнего и верхнего полюса обеих долей. Функцией данного органа внутренней секреции является выработка паратгормона - основного гормона, регулирующего кальциево-фосфорный обмен в организме.

Причины возникновения нарушений кальциевого обмена

Повышенная функция паращитовидных желез (гиперпаратиреоз), с которой чаще всего сталкиваются эндокринологи, в большинстве случаев обусловлена наличием доброкачественной опухоли паращитовидной железы (аденомы). Из-за избытка паратгормона в этом случае происходит ускоренная потеря кальция костями и последующее развитие остеопороза. В результате поступления в кровь большого количества кальция возникает ряд осложнений: образование камней в почках, образование язв в желудке и двенадцатиперстной кишке, отложение кальция в сосудистой стенке.

Актуальность проблемы связана с ростом в последние годы малосимптомных форм гиперпаратиреоза, имеющих стертую симптоматику и не сопровождающихся классически высокой гиперкальциемией, что определяет значимость контроля уровня кальция и паратгормона в сыворотке крови.

Со снижением функции паращитовидных желез (гипопаратиреозом) связано снижение концентрации кальция и увеличение неорганического фосфора в крови. Гипокальциемия и связанное с ней разрушение костной ткани приводит к переломам даже при незначительной нагрузке. Пациенты отмечают повышение артериального давления, мышечные судороги.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена вызывают следующие эндокринные заболевания:

Первичный гиперпаратиреоз
Гипопаратиреоз
Тиреотоксикоз
Феохромоцитома
Синдром/болезнь Иценко - Кушинга
Сахарный диабет
Недостаточность витамина Д

Симптомы нарушений кальциево-фосфорного обмена

Синдром гиперкальциемии (повышение кальция в крови) может проявляться разнообразными неспецифическими клиническими симптомами, степень выраженности которых зависит от уровня кальция в крови:

Общая слабость
Снижение концентрации внимания
Сухость кожи и слизистых
Жажда
Тошнота, рвота
Снижение аппетита и веса
Запоры
Артериальная гипертензия
Нарушения ритма сердца

Проявлениями остеопороза становятся переломы при небольших травмах, боли в костях, слабость мышц, скованность движений, судороги.

Синдром гипокальциемии (снижение кальция в крови) характерен при пониженной функции паращитовидных желез (гипопаратиреоз), что развивается чаще всего после оперативного удаления или нарушения кровоснабжения паращитовидных желез (после операций на щитовидной железе).

К симптомам гипокальциемии относятся:

Судороги мышц
Парестезии (ощущения бегания мурашек)
Сухость кожи
Ломкость волос, ногтей
Нарушения ритма сердца

Группы риска по развитию нарушений обмена кальция

Нарушения кальциевого обмена возникают не только у пациентов с эндокринными патологиями, которые сопровождаются усилением костной резорбции (пациенты с гипер- или гипопаратиреозом, болезнью Иценко - Кушинга, тиреотоксикозом, феохромоцитомой).

В группу риска также входят:

Пациенты с остеопенией или остеопорозом
Пациенты с мочекаменной болезнью, хронической болезнью почек, в том числе находящиеся на программном гемодиализе
Пациенты с рецидивирующими эрозивно-язвенными поражениями верхних отделов ЖКТ, синдромом мальабсорбции
Пациенты, имеющие родственников с заболеванием паращитовидных желез
Пациенты с нарушениями ритма сердца
Пациенты с нарушениями углеводного обмена (ожирение, сахарный диабет 2-го типа)

Больным, входящим в эти группы риска по развитию нарушений обмена кальция, назначается определение уровня сывороточного кальция и паратгормона в крови.

Диагностика нарушений кальциевого обмена

В диагностике нарушений обмена кальция и фосфора применяются лабораторные и инструментальные методы. Большое значение имеют анализы крови на кальций и паратгормон. Дополнительными исследованиями являются определение концентрации фосфора и кальция в моче.

Из инструментальных методов используется ультразвуковое исследование щитовидной и околощитовидной желез, а также сцинтиграфия щитовидной и паращитовидных желез.

Рентгеновская денситометрия является «золотым стандартом» оценки состояния костной ткани, подверженной действию паратгормона.

Диагностика нарушений кальциевого обмена в АЛЬФЕ

Диагностика нарушений кальциевого обмена в клинике АЛЬФА проводится с использованием наиболее информативных методик исследования.

В распоряжении специалистов АЛЬФЫ находится современное диагностическое оборудование, необходимое для всестороннего обследования пациентов с нарушениями функций щитовидной и паращитовидных желез.

Опытные эндокринологи назначают следующие обследования:

Биохимические анализы крови на определение уровня общего и ионизированного кальция, паратгормона
Анализ мочи на концентрацию кальция, фосфора
Ультразвуковое исследование щитовидной и паращитовидных желез

Лечение нарушений кальциево-фосфорного обмена

При первичном гиперпаратиреозе используется медикаментозное и хирургическое лечение. Чаще всего производится удаление образования паращитовидной железы. В результате операции в 90-95% случаев концентрация кальция в крови нормализуется через 2-3 суток после вмешательства.

Консервативное лечение заключается в назначении препаратов, улучшающих состояние костной ткани. Медикаментозная терапия проводится под наблюдением эндокринолога и под контролем основных параметров заболевания.

Лечение нарушений кальциевого обмена в АЛЬФЕ

Высококвалифицированные эндокринологи АЛЬФЫ назначают комплексное лечение на основе всестороннего обследования пациентов.

Околощитовидные железы человека. Обмен кальция и фосфора в организме

Околощитовидные железы снабжаются ветвями нижней артерии щитовидной железы, иннервируются возратным и верхним гортанными нервами, которые сопровождают кровеносные сосуды и могут, вероятно, осуществлять вазомоторную функцию. Наличие богатой сети лимфатических сосудов и околощитовидных желез дает основание предполагать, что отток гормона происходит не только по венозной сети, но и по каналам лимфатической системы. Гистологическая картина околощитовидной железы разнообразна в различные периоды жизни. Наиболее многочисленны круглые клетки, которые содержат мало цитоплазмы с хорошо окрашивающимся ядром, так называемые главные клетки. Клетки второго типа называют «темными клетками».

В дальнейшем примерно в 7-летнем возрасте появляются клетки третьего типа — «оксифильные». В период полового созревания околощитовидные железы приобретают размер и структуру, свойственные взрослому человеку. С возрастом паренхима часто замещается жировой тканью. Происходит разрастание соединительной ткани и клетки приобретают цилиндрическую форму, они часто образуют альвеолярные структуры. В некоторых клетках околощитовидных желез можно встретить ацидофильные, эозинофильные зернистости.

Отсутствие околощитовидных желез не совместимо с жизнью. Околощитовидными железами вырабатывается вещество белковой природы, так называемый паратгормон, или паратиреоидный гормон, впервые выделенный в 1924 г. Collip.

В организме взрослого человека содержится 1160 г кальция, но только 0,3 г его находится в циркулирующей плазме. Таким образом, почти весь кальций содержится в костях в виде нерастворимых комплексов фосфатных и карбонатных солей.

Кальций плазмы участвует в регуляции возбудимости периферической нервной системы и поддержании нормального механизма свертывающей системы крови. Нормальная потребность в кальции у взрослых составляет 0,5—1 г в сутки, в детском возрасте 1,5 г, при беременности и лактации около 2 г. Всасывание кальция происходит в слабокислой среде в верхнем отделе тонкой кишки и стимулируется витамином D. Снижение адсорбции кальция может возникнуть при недостаточном его поступлении с пищей, недостатке витамина D, а также при образовании нерастворимых кальциевых мыл (например, при стеаторее, механической желтухе).
Суточная потребность здорового человека в фосфоре составляет 1,5—3 г. Всасывание его происходит также в кишечнике, параллельно кальцию.

Нормальное содержание кальция в сыворотке крови составляет 9—11 мг%, из них 5 мг% составляет ионизированный (фосфат и карбонат кальция), 2 мг% пеио-низированный и 4 мг% связанный с белком кальций. Паратгормон оказывает регулирующее влияние главным образом на ионизированную фракцию кальция.

Нормальный уровень фосфора в сыворотке крови колеблется в пределах 10—15 мг. Фосфор в сыворотке крови представлен тремя фракциями: 1) фосфор липоидов— 8 мг%, 2) эстеры фосфора — 1 мг и 3) неорганический фосфор — 3—5 мг%, который находится под контролем паратгормона и гормона роста.

Выделение кальция и фосфора происходит через кишечник и ночки. При снижении уровня кальция в сыворотке крови менее 7 мг% выделение его с мочой прекращается.

Кости являются не только пассивным депо, но и метаболическим фондом кальция и фосфора. Остеобласты образуют белковую матрицу — остеоид, состоящую из коллагеновых волокон и мукопротеидов, а также образуют щелочную фосфатазу, которая, отщепляя фосфорную кислоту от органических соединений, способствует образованию плохорастворимых фосфорнокислых солей кальция и отложению их на матрице. Остеокласты способствуют растворению солей кальция, т. е. деминерализации костной ткани. Процесс образования костной матрицы и ее минерализация нарушаются в условиях недостаточного поступления белка в организм, недостатка витамина D, эстрогенов, андрогенов, СТГ, тиреокальцитонина, а также избытка паратгормона, глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов.

Околощитовидные железы (ОЩЖ) - ключевые регуляторы обмена кальция и фосфора в организме. Впервые они были описаны англичанином Ричардом Оуэном в 1849 г. В большинстве случаев у человека две пары ОЩЖ - верхняя и нижняя. В 13% случаев встречается более четырех ОЩЖ. Железы развиваются между пятой и двенадцатой неделями гестации из клеточного материала выстилки глоточных карманов: верхние железы - из IV, нижние - из III кармана. Продукция паратиреоидного гормона начинается на 8 3/7 неделе гестации. Формирование, миграция, дифференцировка и функционирование ОЩЖ детерминированы рядом генов, изменения в которых могут приводить к дисбалансу этих процессов. При нарушении миграции возможна эктопия ОЩЖ (до 22% случаев), при этом наиболее частыми местами эктопической локализации ОЩЖ являются паренхима тимуса и щитовидной железы. ОЩЖ обладает хорошо развитой сосудистой сетью и окружена тонкой фиброзной капсулой. Паренхима желез представлена в основном двумя типами клеток: главными (активные и неактивные формы) и оксифильными. В течение жизни соотношение типов клеток паренхимы ОЩЖ и их активность меняются, как и характеристики стромы.

Ключевые слова

Для цитирования:

For citation:

Введение

Околощитовидные железы (лат. glandulae parathyroideae, ОЩЖ) синтезируют паратиреоидный гормон (ПТГ), регулирующий обмен кальция и фосфора в организме. Кальций - один из важнейших элементов в жизнедеятельности человека. Его внеклеточная и внутриклеточная концентрация в организме находится в узком диапазоне, что обеспечивает работу многих процессов в организме (сокращение скелетных мышц кардиомиоцитов и гладкой мускулатуры, передача нервного импульса, регуляция обмена веществ, эндо- и экзокринная секреция, деление клеток, регуляция гликогенолиза и глюконеогенеза, минерализация костной ткани и т.п.). Чувствительность к концентрации ионов кальция в сыворотке крови очень высока, и активация компенсаторных механизмов происходит при изменении его уровня даже на 1%. Гомеостаз кальция представляет собой сложный сбалансированный многокомпонентный механизм, который работает посредством специфических кальций-чувствительных рецепторов (CaSR), рецепторов к ПТГ (PTH1-R), витамину D (VDR) и обеспечивается согласованной работой ОЩЖ, кишечника, почек и костной ткани. Концентрация фосфора контролируется менее строго. Он играет важную роль в энергетическом обмене, необходим для работы ферментов и является важным составляющим плазматической мембраны. Две трети фосфора плазмы представлено в основном фосфолипидами, еще треть приходится на неорганические соединения, и 5% составляют комплексы с кальцием или магнием [1, 2].

История открытия околощитовидных желез

ОЩЖ открыты в 1849 г. англичанином Ричардом Оуэном (1804-1892), который обнаружил их, исследуя тело индийского носорога. Он описал ОЩЖ как “небольшое компактное желтое железистое тело, прилегающее к щитовидной железе”. Гистологическое исследование органа не проводилось. 12 февраля 1852 г. Оуэн презентовал свою находку на собрании Зоологического общества в Лондоне, а в 1862 г. опубликовал работу в трудах “Transactions of the Society” [3].

Первое подробное описание и термин “околощитовидные железы” дал швейцарец Ивар Виктор Сандерстрем (1852-1889). В 1877 г. он обнаружил “эпителиальные тельца овальной формы, тесно прилегающие к задней поверхности долей щитовидной железы”, сначала у животных, а в дальнейшем идентифицировал их в ходе 50 аутопсий людей. Несмотря на это открытие, большое внимание новому органу в то время не уделялось, и лишь в начале ХХ века наступила эра изучения и понимая клинической значимости ОЩЖ.

Впервые характерные поражения костей и взаимосвязь их с патологией ОЩЖ систематизировал и представил профессор патологии Страсбургского университета Фредерик Даниель фон Реклингхаузен (1833-1910) в 1891 г. Несмотря на то что сам ученый заблуждался относительно причинно-следственной связи костных поражений и ОЩЖ, синдром был назван в его честь [5]. В 1907 г. венский патологоанатом Джейкоб Эрдгейм (1874-1937) сообщил случаи патологически увеличенных ОЩЖ у пациентов, умирающих от прогрессирующей костной болезни [6]. Лечение костных поражений с помощью удаления опухоли ОЩЖ впервые предложил профессор Фридрик Шлягенхофер (1866-1930). Он обосновал свою гипотезу о первопричине опухоли ОЩЖ в формировании костных изменений, однако его идея не была поддержана медицинским сообществом того времени [7]. Первое целенаправленное удаление аденомы ОЩЖ с целью лечения болезни Реклингхаузена произведено только 30 июля 1925 г. австрийским хирургом Феликсом Мандлемом (1892-1957) из университетской хирургической клиники Вены [8]. В постоперационном периоде был подтвержден регресс костных изменений, что подтвердило предположение Ф. Шлягенхофера о первопричине патологии ОЩЖ в развитии костных проявлений при первичном гиперпаратиреозе (ПГПТ). В России впервые хирургическое лечение ПГПТ произведено в 1925 г. Владимиром Андреевичем Оппелем, однако целью операции являлась безуспешная попытка коррекции таким образом артериальной гипертензии.

Необходимо упомянуть капитана Чарльза Мартелла (Charles Martell), который стал известным клиническим примером пациента с ПГПТ, описанным Олбрайтом. Мартелл жаловался на плохое самочувствие, слабость, приступы почечных колик, а после перелома надколенника вследствие небольшой травмы был диагностирован ПГПТ. Доктора шесть раз потерпели неудачу в поиске опухоли ОЩЖ во время хирургических вмешательств. На седьмой раз им удалось обнаружить эктопированную ОЩЖ в средостении, однако капитан Мартелл скончался [9].

Хирургические вмешательства на ОЩЖ стали выполняться в США, Европе, СССР, однако ввиду редкого выявления ПГПТ мастерство хирургов в паратиреоидэктомии совершенствовалось медленно, и к 1950 г. насчитывалось лишь несколько врачей, имевших опыт проведения подобных операций [7]. Со временем число успешных паратиреоидэктомий постоянно увеличивалось. Олег Владимирович Николаев (1903-1980) многие годы руководил отделением хирургии Института экспериментальной эндокринологии и химии гормонов (ныне ФГБУ “НМИЦ эндокринологии” Минздрава России) и активно оперировал пациентов с гиперпаратиреозом, подчеркивая, что 95% времени операции занимает поиск измененной железы. В 80-х гг. профессор кафедры факультетской хирургии им. И.М. Сеченова Олег Сергеевич Шкроб уделял много внимания предоперационному поиску паратиромы.

После включения кальция в стандартное биохимическое исследование крови (в США и в Европе) в 70-е гг. XX столетия ПГПТ вышел из категории орфанных заболеваний [10]. На сегодняшний день патология ОЩЖ, и в частности ПГПТ, является одним из самых распространенных эндокринных заболеваний.

Эмбриогенез околощитовидных желез

ОЩЖ развиваются между пятой и двенадцатой неделями гестации из клеточного материала выстилки глоточных карманов: верхние железы - из IV, нижние - из III кармана, в связи с этим в литературе можно встретить обозначения ОЩЖ IV и располагающихся к ним каудально ОЩЖ III. Вентральные участки (производные V кармана), образованные ультимобранхиальными тельцами, имеют нейроэктодермальное происхождение и являются результатом миграции клеток нервного гребня. Впоследствии они дифференцируются в кальцитонин-продуцирующие клетки в составе диффузной эндокринной системы. По мере того как ультимобранхиальные тельца включаются в заднелатеральные области щитовидной железы (ЩЖ), давая начало парафолликулярным клеткам (С-клеткам), верхние ОЩЖ вступают в тесное соприкосновение с ЩЖ, прикрепляясь к ее капсуле на этом участке. Развивающиеся железы отделяются от карманов в течение пятой недели онтогенеза и к седьмой неделе спускаются к ЩЖ. Тимус и нижние ОЩЖ имеют общее происхождение и вначале мигрируют вместе по направлению к грудной клетке, затем нижние ОЩЖ отделяются и занимают свое нормальное положение. При нарушении эмбриогенеза отделение происходит несвоевременно, что приводит к эктопическому расположению ОЩЖ 11.

Продукция ПТГ начинается через 8 нед и 3 дня от начала гестации (что доказано при проведении иммуногистохимического исследования с антителами к ПТГ, в виде единичных иммунопозитивных клеток). К 17-20-й неделям внутриутробного развития ПТГ продуцируется уже большинством клеток ОЩЖ 25.

Генетическая регуляция развития околощитовидных желез

В закладку ОЩЖ вносят вклад как клетки нервного гребя, так и клетки глоточной эндодермы. Развитие ОЩЖ проходит предположительно в три этапа: (I) формирование ОЩЖ, (II) миграция в их конечное местоположение и (III) дифференцировка в ПТГ-продуцирующие клетки. Вероятнее всего, клетки нервного гребня уже содержат информацию о локализации ОЩЖ. Эту информацию они получают от эволюционно консервативного семейства генов Hox, организованных в кластер паралогичных генов (Hox a, b, c и d). Гены Hox экспрессируются в эндодермальном эпителии, а также в нервном гребне до, во время и после миграции ОЩЖ в глоточные арки [26]. В результате исследований на мышиных моделях было сформировано определенное представление о генетической регуляции развития ОЩЖ.

Этап I. Ген Rae28 необходим для правильной экспрессии гомеотических генов вдоль передне-задней оси. Мыши с недостаточностью Rae28 характеризуются такими пороками развития тканей, сформированных из нервного гребня, как изменение нормальной локализации ОЩЖ, гипоплазия тимуса и пороки сердца [27]. Впервые аномалии ОЩЖ, связанные с делецией в результате неправильной гомологичной рекомбинации в эмбриональных стволовых клетках мыши, были описаны у Hoxa3-дефицитных животных, у которых отсутствовали ОЩЖ, тимус и наблюдалась гипоплазия ЩЖ [28]. Экспрессия Hoxa3 не влияет ни на число нейронных клеток гребня, ни на их миграцию. Мутантные клетки быстрее теряют способность индуцировать дифференцировку окружающих тканей [29]. При отсутствии транскрипции Pax9 у мышей также наблюдается отсутствие ОЩЖ и тимуса [30].

Этап II. ОЩЖ развиваются нормально у мышей, у которых наблюдается недостаточность паралогичных геномных кластеров Hoxb3 и Hoxd3. Однако дальнейшее удаление одного аллеля Hoxa3 приводит к неспособности нормальной миграции ОЩЖ на свое место рядом с ЩЖ [29].

Этап III. Ген Gcm2 (Glial cell missing 2) у мыши регулирует дифференцировку клеток ОЩЖ и начинает экспрессироваться примерно на 10-й эмбриональный день (Е10) в глоточной эндодерме [31]. У Gcm2-дефицитных мышей ПТГ не экспрессируется в зачатке ОЩЖ, несмотря на присутствие паратироцитов [32]. Это ярко отражает важное значение Gcm2 для дифференцировки клеток-предшественников ОЩЖ. Интересно, что ПТГ-позитивные клетки также могут быть обнаружены в тимусе мутантных мышей, что говорит о существовании по меньшей мере двух путей дифференцировки ПТГ-продуцирующих клеток [26]. Gcm1 экспрессируется в тимусе более выраженно, вероятно для компенсации функции Gcm2. Интересно, что первая гомозиготная мутация человека в GCM2 была выявлена у пациентов с гипопаратиреозом [33].

Также обнаружено, что у новорожденных мышей с дефицитом Pax1 ОЩЖ значимо уменьшены в размерах [34]. Еще более резкое сокращение размеров ОЩЖ наблюдалось при сочетании дефицита Hoxa3 и Pax1, при котором ОЩЖ отсутствовали на поздних стадиях гестации [34]. У Hoxa3-дефицитных эмбрионов вообще отсутствует сигнал Gcm2 [34]. Следовательно, Hoxa3 необходим для индукции Gcm2, в то время как и Hoxa3, и Pax1 являются важными для поддержания правильной экспрессии Gcm2. С другой стороны, экспрессия Pax1 в зачатке ОЩЖ значительно снижена у мышей с дефицитом Hoxa3, что ставит Hoxa3 выше Pax1 в генетической линии [22, 29, 34].

Cиндром ДиДжорджи сочетает в себе дисплазию или отсутствие ОЩЖ и тимуса, а также пороки развития сердца. Считается, что у большинства пациентов наблюдается гомозиготная делеция центрального участка длинного плеча хромосомы 22 (22q11.2) размером 1,5-3 млн п.н. Однако известны случаи делеции 10р13, 17р13, 18q21 и др. с теми же клиническими проявлениями. Выделены гены-кандидаты, одновременно участвующие в развитии нескольких компонентов синдрома ДиДжорджи 36. Среди них TBX1, экспрессирующийся в глоточной эндодерме 36. Мыши с гетерозиготной мутацией Tbx1 имели пороки развития аорты, в то время как у мышей с гомозиготной делецией наблюдалась гипоплазия ОЩЖ [35, 36, 38]. Вероятнее всего, при синдроме ДиДжорджи имеют место гемизиготные делеции, что указывает на наличие других генов в этом локусе, также способствующих развитию фенотипа этого синдрома. Так, D.L. Guris и соавт. продемонстрировали, что у мышей с гомозиготной мутацией Crkol наблюдаются врожденные пороки сердца, дефекты развития ОЩЖ и тимуса [39].

Топография околощитовидных желез

В большинстве случаев у человека две пары ОЩЖ - верхняя и нижняя, однако в 13% встречается более четырех желез (описаны случаи, когда число ОЩЖ достигало 12), которые могут быть не только рудиментарными остатками нормально заложенных желез, но и истинными добавочными ОЩЖ, расположенными отдельно от основных 40.

В норме длина ОЩЖ составляет от 3 до 6 мм, ширина - от 2 до 4 мм, толщина - от 0,5 до 2,0 мм, при этом нижние железы крупнее верхних. Вес отдельных ОЩЖ может варьироваться в диапазоне 35-55 мг, а общая масса составляет 120 ± 3,5 мг у мужчин и 142 ± 5,2 мг у женщин [19]. Железы окружены жировой тканью и отличаются от ткани ЩЖ цветом (как правило, желтовато-коричневого (охряного) цвета) и более плотной консистенцией. В большинстве случаев обе пары ОЩЖ расположены вдоль задней поверхности ЩЖ: верхняя - на уровне средней трети ЩЖ, нижние - на уровне нижней трети. Анатомическим ориентиром для поиска верхней пары является промежуток между ЩЖ и трахеей в радиусе 1 см от места перекреста n. recurrens и a. thyroidea inferior. ОЩЖ плотно прилежат к a. thyroidea inferior в месте, где n. recurrens подходят к гортани. Нижняя пара характеризуется значительно большей вариабельностью своей анатомической локализации в связи с особенностями их онтогенеза. Встречается локализация ниже, латеральнее и кзади от нижнего полюса ЩЖ, в толще фиброзных волокон, соединяющих нижний ее полюс и верхнюю поверхность вилочковой железы, интратиреоидно, внутритимусно, каротидно, в переднем или заднем средостении, в подслизистом слое стенки пищевода и нижних отделов глотки, в перикарде, по ходу блуждающих нервов [40, 41].

Литературные данные указывают, что эктопические железы могут встречаться до 22% случаев 46. Z. Liu и соавт., изучая развитие тимуса и ОЩЖ с начала 6-й недели эмбриогенеза, доказали, что эктопированные ОЩЖ появляются уже на 7-й неделе эмбриогенеза в ходе исследования whole-mount in situ hybridization для Gcm2 [47]. Миграция ОЩЖ во время развития плода из исходного местоположения в конечное юкстатиреоидное объясняет вариабельность локализаций ОЩЖ и ценность опыта хирурга при проведении паратиреоидэктомии.

Большинство исследований указывают, что чаще в нетипичном месте располагаются нижние ОЩЖ [43, 45], что может быть обусловлено нарушением их миграции во время эмбрионального развития, однако есть и работы с противоположными данными [44]. Наиболее частым местом эктопической локализации ОЩЖ является паренхима тимуса и ЩЖ, позади пищеводного пространства (см. таблицу) 44.

Таблица. Топография эктопических ОЩЖ в различных исследованиях

Читайте также: