Острая лучевая болезнь. Экспериментальная лучевая болезнь

Обновлено: 21.05.2024

Ожоги, полное отсутствие иммунитета, язвы, жар и слабость – таковы главные симптомы острой лучевой болезни. После аварии на Чернобыльской атомной станции 26. Радио Sputnik, 21.04.2020

Ожоги, полное отсутствие иммунитета, язвы, жар и слабость – таковы главные симптомы острой лучевой болезни. После аварии на Чернобыльской атомной станции 26 апреля 1986 года советские врачи впервые столкнулись с массовым поражением радиацией. Самых тяжело-пострадавших лечили в Москве, но, к несчастью, далеко не всегда успешно. Привлекли даже помощь из-за рубежа: американский эксперт Роберт Питер Гейл привез тогда в СССР некие ростовые факторы и экспериментальную методику по пересадке костного мозга облученным. Сработал ли его способ лечения? Всегда ли лучевая болезнь заканчивается смертью? Рак и мутации – неизбежные последствия высокой дозы радиации? Ответы на эти и многие другие вопросы – во втором выпуске специального проекта радио Sputnik "Чернобыль: тогда и сейчас". Участники: – Наталья Рязанова, кандидат географических наук, зав. лабораторией геоэкологии и устойчивого природопользования МГИМО – Ирина Галстян, доктор медицинских наук, зав. лабораторией клинической радиационной медицины Федерального медицинского биофизического центра имени А.И. Бурназяна ФМБА России (в то время это был клинический отдел Института биофизики Минздрава СССР, базировался в 6 клинической больнице в Москве) – Ольга Спиченкова, ведущий инженер Отделения радионуклидной диагностики МРНЦ им. Цыба в Обнинске – Роберт Питер Гейл, американский врач-онколог, профессор медицины, специалист по проблемам костного мозга – Петр Паламарчук, в 1986 году был заместителем начальника Чернобыльского пусконаладочного предприятия, пострадавший в аварии

Ожоги, полное отсутствие иммунитета, язвы, жар и слабость – таковы главные симптомы острой лучевой болезни. После аварии на Чернобыльской атомной станции 26 апреля 1986 года советские врачи впервые столкнулись с массовым поражением радиацией. Самых тяжело-пострадавших лечили в Москве, но, к несчастью, далеко не всегда успешно. Привлекли даже помощь из-за рубежа: американский эксперт Роберт Питер Гейл привез тогда в СССР некие ростовые факторы и экспериментальную методику по пересадке костного мозга облученным.Сработал ли его способ лечения? Всегда ли лучевая болезнь заканчивается смертью? Рак и мутации – неизбежные последствия высокой дозы радиации?Ответы на эти и многие другие вопросы – во втором выпуске специального проекта радио Sputnik "Чернобыль: тогда и сейчас".Участники:– Наталья Рязанова, кандидат географических наук, зав. лабораторией геоэкологии и устойчивого природопользования МГИМО – Ирина Галстян, доктор медицинских наук, зав. лабораторией клинической радиационной медицины Федерального медицинского биофизического центра имени А.И. Бурназяна ФМБА России (в то время это был клинический отдел Института биофизики Минздрава СССР, базировался в 6 клинической больнице в Москве)– Ольга Спиченкова, ведущий инженер Отделения радионуклидной диагностики МРНЦ им. Цыба в Обнинске– Роберт Питер Гейл, американский врач-онколог, профессор медицины, специалист по проблемам костного мозга– Петр Паламарчук, в 1986 году был заместителем начальника Чернобыльского пусконаладочного предприятия, пострадавший в аварии

Экспериментальная оценка радиомодифицирующей эффективности низкоинтенсивного электромагнитного излучения при остром рентгеновском облучении мышей

Обложка

Установлено, что острое воздействие ионизирующим излучением в дозах 7,5 и 8 Гр приводит к развитию костномозгового синдрома острой лучевой болезни у мышей. На 7-е сутки после воздействия в дозах 7,5 Гр и 8 Гр летальность животных составила 66,7%, на 10-е сутки 83,3 и 86,7%, а к 14-м суткам достигла 91,7 и 100% соответственно. Профилактическое воздействие электромагнитным излучением гелий-неоновым лазером, модулированным препаратами ткани гипоталамических структур головного мозга, селезенки и костного мозга новорожденной мыши (Р1-4) до рентгеновского облучения в дозах 7,5 и 8 Гр способствовало снижению летальности животных от острой лучевой болезни в течение первых 14 дней, которая составила 28,6 и 50% соответственно. Однако при данном способе защитного воздействия к 22-м суткам после радиационного поражения в дозе 7,5 Гр летальность достигла 64,3%, в дозе 8 Гр — 90%. Напротив, при лечебно-профилактическом способе воздействия электромагнитным излучением гелий-неоновым лазером, модулированным препаратами ткани гипоталамических структур головного мозга, селезенки и костного мозга новорожденной мыши (Р1-4), после радиационного поражения в дозе 7,5 Гр летальность на 25-е сутки составила 23,3%, в дозе 8 Гр — 30% и оставалась на этом уровне более 30 дней. Полагаем, что повышение резистентности мышей к ионизирующему излучению и разный характер течения острой лучевой болезни при профилактическом и лечебно-профилактическом способах воздействия обусловлен несколькими факторами. С одной стороны, это реализация антигипоксического, антиоксидатного эффектов при воздействии электромагнитным излучением модулированным тканью гипоталамических структур головного мозга новорожденной мыши. С другой стороны, воздействие электромагнитным излучением, модулированным препаратами ткани гипоталамических структур головного мозга, селезенки и костного мозга новорожденной мыши, оказывает цитопротективное действие на клетки костного мозга мышей больных острой лучевой болезнью. Возможно также, что данное воздействие способствует адекватной нейроиммуной регуляции при развитии острой лучевой болезни у мышей.

Ключевые слова

Полный текст

ВВЕДЕНИЕ

В современных условиях организм человека и животных часто подвержен разного уровня воздействию ионизирующего излучения (ИИ) как природного, так и техногенного происхождения [1]. В последнее столетие человечество сделало стремительный рывок в развитии атомной промышленности, но наряду с этим мы стали свидетелями различных радиационных аварий и чрезвычайных ситуаций [1, 2]. Участие человека в ликвидации последствий радиационных аварий и катастроф несут в себе риски развития острой лучевой болезни (ОЛБ).

Ионизирующее излучение за счет высокой проникающей способности вызывает каскад патофизиологических изменений, в ходе которых одним из ведущих звеньев является ионизация молекул воды и образование свободных радикалов, впоследствии повреждающих дезоксирибонуклеиновую и рибонуклеиновую кислоты (ДНК и РНК) клетки. В зависимости от степени поражения молекулярные изменения в клетках приводят к органическому повреждению органов и тканей, вызывая характерные патологоанатомические и клинические изменения. К типовым патологоанатомическим изменениям костномозговой формы ОЛБ относят опустошение костного мозга и дистрофические изменения в органах, а к клиническим — гематологический и геморрагический синдромы, а также синдромы инфекционных осложнений и органического поражения центральной нервной системы [2, 3]. В основе патогенеза ОЛБ лежит процесс образования свободных радикалов, который характерен для ряда патологических процессов, таких как гипоксия и воспаление. Это и делает ОЛБ весьма интересной с точки зрения экспериментального моделирования на животных для изучения основных патофизиологических процессов и решения наиболее важной задачи — разработки эффективных патогенетически обоснованных медикаментозных и немедикаментозных методов коррекции и лечения не только ОЛБ, но и других патологических состояний.

В современной медицине для лечения ОЛБ используют ряд фармакологических препаратов, среди которых значительное место занимают антиоксиданты (витамин Е и его аналог альфа-токоферол), а также средства, обладающие свойствами иммуномодуляторов (вакцинные препараты из живых и убитых микроорганизмов, полинуклиотиды и цитокины) [1]. В частности, применение интерлейкина-1β в качестве средства ранней терапии нарушений гемопоэза показало, что он обладает выраженным терапевтическим эффектом в лечении ОЛБ [3, 4]. Однако, несмотря на различные попытки найти универсальное средство патогенетического лечения последствий воздействия ИИ на организм, это направление остается открытым, что и определяет актуальность проблемы для практической медицины.

Наряду с фармакологической коррекцией ключевых звеньев патогенеза поражения организма ИИ следует обратить внимание и на физические методы модификации подобных состояний. Ранее нами [5–7] в серии экспериментальных работ было продемонстрированно повышение устойчивости лабораторных животных к повреждающему действию химических и физических факторов внешней среды (гипоксии, токсическому действию компонентов ракетного топлива, фосфорорганических соединений) на фоне воздействия низкоинтенсивного электромагнитного излучения (ЭМИ) гелий-неонового (He-Ne)-лазера, модулированного препаратом ткани гипоталамических структур головного мозга, селезенки и костного мозга новорожденной мыши (Р1-4) (мЭМИ). В частности, при таком воздействии наблюдается снижение летальности и увеличение продолжительности жизни животных в опытных группах по сравнению с контрольными, метаболические и морфологические изменения в органах-мишенях [8].

Возможно, что обнаруженные эффекты носят эндоэргический характер. В результате поглощения биопрепаратами энергии когерентного поляризованного лазерного излучения увеличивается свободная энергия Гельмгольца, аккумулированная в химических связях метаболитов зондируемых препаратов [9, 10]. Атомы информационных макромолекул (ДНК, РНК, белки), поглощая свет, вместе с энергией квантов света приобретают и их момент количества движения, что создает инверсную заселенность ядерных зеемановских уровней. Происходит так называемая химическая поляризация ядер. Таким образом, биохимические реакции в препаратах, запущенные поляризованным лазерным излучением, могут генерировать электромагнитные радиочастотные колебания. В этой ситуации биоструктуры (например, препараты разных тканей) выступают в роли своеобразной молекулярной радиостанции, где каждый вид молекул имеет свои характерные частоты, которые, ввиду наличия в эксперименте ЭМИ газового разряда лазера, могут усиливаться благодаря стохастическому резонансу. Так, в силу указанных причин исходное ЭМИ He-Ne-лазера в результате модуляции биоструктурами приобретает специфические особенности, которые характеры для электромагнитного состояния зондируемого объекта, в силу чего зондируемый объект «донор» параметрически связан с объектом «реципиентом» на которого оказывается воздействие.

В этом случае повышение резистентности мышей к ИИ обусловлено несколькими факторами. С одной стороны, специфичностью действия, мЭМИ He-Ne-лазера зондируемыми препаратами [5]. С другой стороны, использование в качестве биоструктуры препаратов костного мозга и селезенки для модуляции ЭМИ He-Ne-лазера, обусловлено патогенетическим действием ИИ на ткани костного мозга и селезенки. Вероятно, что использование мЭМИ He-Ne-лазера, у экспериментальных животных приводит к увеличению экспрессии генов специфических нейропептидов и нейротрасмиттеров [5, 7] способствующих повышению резистентности к гипоксии, которая, являясь типовым патологическим процессом, характерна и для ОЛБ. Эксперименты, проведенные нами ранее [10], позволили предположить, что воздействие мЭМИ оказывает цитопротекторное действие на клетки костного мозга животных больных ОЛБ.

Цель исследования — оценить влияние низкоинтенсивного мЭМИ на течение костномозговой формы ОЛБ у мышей.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Для формирования антигипоксического, антиоксидантного эффектов и, как следствие, радиопротекторного эффекта при модулировании ЭМИ He-Ne-лазера был выбран препарат ткани гипоталамических структур головного мозга, селезенки и костного мозга новорожденной мыши (Р1-4). Полагаем, что выбор данного препарата целесообразен и для обеспечения адекватной нейроиммунной регуляции.

Экспериментальные исследования выполнены на 120 белых нелинейных мышах-самцах массой тела 20–24 г, полученных из питомника «Рапполово» (Ленинградская обл.). Животных содержали в стандартных условиях вивария (температура воздуха 18–24 °С, относительная влажность воздуха 40–80%). Доступ животных к корму и воде не ограничивали (режим питания — ad libitum). Перед проведением каждого эксперимента животные проходили карантин в течение 14 сут, после которого мышей распределяли на группы путем рандомизации с исключением из эксперимента больных и ослабленных животных. Эксперименты осуществляли в соответствии с принципами биоэтики и согласно требованиям нормативно-правовых документов о порядке проведения исследовательских работ с применением животных. Общее количество объектов исследования и распределение их по группам представлено в табл. 1.

Таблица 1. Объекты исследования и распределение их по группам

Table 1. Objects of research and their distribution by groups

Лучевые поражения

Большие дозы ионизирующего излучения могут привести к развитию острой лучевой болезни, угнетающей процессы кроветворения и поражающей пищеварительный тракт.

Очень большие дозы ионизирующего излучения могут также привести к поражению сердца и кровеносных сосудов (сердечно-сосудистой системы), головного мозга и кожи.

Лучевое поражение большими и очень большими дозами называется реакцией тканей. Доза, вызывающая видимое поражение тканей, различается в зависимости от типа ткани.

Ионизирующее излучение может увеличить риск развития онкологических заболеваний.

Облучение сперматозоидов и яйцеклеток несколько повышает риск генетических дефектов у потомства.

Врачи удаляют как можно больший объем внешнего и внутреннего (вдыхаемого или заглатываемого) радиоактивного материала и лечат симптомы и осложнения лучевого поражения.

В общем случае, под ионизирующим излучением понимают высокоэнергетические электромагнитные колебания (рентгеновское и гамма-излучение) и потоки частиц (альфа-частиц, бета-частиц и нейтронов), способные выбивать из атомов электроны (ионизация). Ионизация меняет химические свойства подвергшихся воздействию атомов и состоящих из них молекул. Изменяя молекулы высокоупорядоченной клеточной структуры, ионизирующее излучение повреждает клетки и нарушает их функции. В зависимости от величины дозы, органов, подвергшихся воздействию, и типов радиации, поражение клеток, вызванное ионизирующим излучением, может вызвать острую болезнь, увеличить риск развития рака или и то, и другое.

Источниками ионизирующего излучения являются радиоактивные вещества (радионуклиды), например, уран, радон и плутоний. Кроме того, ионизирующее излучение создают приборы, например, рентгенологическое оборудование и аппараты лучевой терапии.

К электромагнитному излучению также относятся видимый свет и испускаемые сотовыми телефонами и радиопередатчиками на частотах AM и FM радиоволны. Однако эти виды излучения намного слабее и не обладают ионизирующими свойствами, поэтому их воздействие на человека не повреждает клетки. В данной статье под термином «излучение» понимается исключительно ионизирующее излучение.

Измерение радиации

Для оценки радиационного воздействия используют несколько единиц измерения. Рентген (Р) — это единица измерения ионизирующей способности излучения в воздухе, которая часто используется для выражения интенсивности радиационного воздействия. Мощность радиоактивного излучения, которому подвергся человек, может очень сильно отличаться от количества поглощенной его организмом энергии этого излучения. Грей (Гр) и зиверт (Зв) — это единицы дозы ионизирующего излучения, иначе говоря, энергии излучения, поглощенной телом. Доза радиации, которую получил подвергшийся радиоактивному облучению человек, измеряется именно в этих единицах. Грей и зиверт аналогичны друг другу и отличаются лишь тем, что зиверт учитывает эффективность поражающего воздействия разных типов радиоактивного излучения и чувствительность разных тканей организма к радиации. Малые уровни доз измеряются в миллигреях (мГр; 1 мГр = 1 /1000 Гр) и миллизивертах (мЗв; 1 мЗв = 1 /1000 Зв).

Загрязнение и облучение

Индивидуальная доза облучения может увеличиваться двумя способами: посредством радиоактивного загрязнения и облучения. Жертвы большинства наиболее существенных радиационных аварий подвергались воздействию и того, и другого.

Радиоактивное загрязнение подразумевает контакт с радиоактивным материалом, обычно в виде пыли или жидкости, и его накопление. Наружное загрязнение — это радиоактивное загрязнение кожи или одежды, способное передаваться другим людям или предметам при физическом контакте. Внутреннее загрязнение — это попадание радиоактивного материала в организм посредством поглощения, вдыхания либо через порезы на коже. Попав в организм, радиоактивный материал разносится в разные органы, например, в костный мозг, и продолжает испускать радиацию, увеличивая дозу, до выведения из организма либо до полного истощения собственной энергии (распада). Избавиться от внутреннего загрязнения гораздо труднее, чем от наружного.

Облучение — это воздействие радиации, при котором радиоактивный материал-загрязнитель отсутствует. Одним из примеров такого воздействия может служить рентгенологическая диагностика, например, используемая при переломах. Радиоактивное облучение не требует физического контакта человека с источником радиации (например, с радиоактивным материалом или рентгеновским аппаратом). При устранении или выключении источника радиации облучение прекращается. Человек, подвергшийся облучению, но не подвергшийся загрязнению, не радиоактивен, то есть не является источником радиации, и доза излучения, полученная им от источника, не увеличивается.

Знаете ли Вы, что.

Доза излучения, которую среднестатистический житель США получает от воздействия природного излучения, примерно соответствует дозе, получаемой им от изготовленных человеком источников радиации (которые почти всегда используются в медицинских целях, для диагностики и лечения заболеваний).

Источники воздействия радиации

Люди постоянно подвергаются воздействию малых доз естественного излучения (фоновое излучение) и периодически подвергаются воздействию излучения из созданных человеком источников. Естественный радиационный фон значительно варьирует в мире и даже на территории отдельных стран. В США люди получают в среднем около 3 мЗв/год от воздействия природных источников, при этом диапазон экспозиции варьируется от 0,5 до 20 мЗв/год в зависимости от региона, высоты над уровнем моря, а также геологической структуры местности. В среднем люди получают дополнительные 3 мЗв/год из созданных человеком (в основном медицинских) источников, в результате чего общая среднедушевая эффективная доза составляет около 6 мЗв/год.

Фоновое излучение

Источники фоновой радиации включают следующие:

солнечное и космическое излучение;

естественные радиоактивные элементы в почве.

Космическое и солнечное излучение в значительной степени блокируется земной атмосферой и под действием магнитного поля стягивается к северному и южному полюсам. Соответственно, космическое излучение в большей степени воздействует на жителей приполярных и высокогорных районов, а также на авиапассажиров.

Радиоактивные элементы, в частности уран и радиоактивные продукты его распада (такие как газ радон) присутствуют в различных горных породах и минералах. Эти элементы попадают в самые разные субстанции, в том числе в пищу, воду и строительные материалы. Примерно две трети радиационного воздействия природного излучения на человека приходятся на воздействие радона.

Даже суммарные дозы, получаемые в результате воздействия природного фонового излучения, слишком малы, чтобы вызвать лучевое поражение. На сегодняшний день не было продемонстрировано никаких последствий для здоровья в связи с различиями уровней фонового излучения, поскольку риски радиационно-индуцированных эффектов на здоровье на этих низких уровнях дозы либо отсутствуют, либо слишком незначительны.

Антропогенное излучение

В основном воздействие излучения из источников, созданных человеком, сводится к проведению медицинских визуализирующих обследований, в которых используется рентгеновское излучение (в частности, компьютерная томография Компьютерная томография (КТ) При проведении компьютерной томографии (КТ), ранее называемой компьютерной аксиальной томографией (КАТ), рентгеновский источник и рентгеновский детектор вращаются вокруг пациента. В современных. Прочитайте дополнительные сведения

Облучение может происходить и из других антропогенных источников — во время радиационных аварий и при выпадении радиоактивных осадков после предшествующих испытаний ядерного оружия. Однако для большинства людей такое облучение представляет крайне малую часть годовой дозы. Как правило, радиационные аварии затрагивают только людей, непосредственно работающих с радиоактивными материалами и источниками рентгеновского излучения, например, с облучателями продуктов питания, промышленными источниками излучения и рентгеновскими аппаратами. Такие работники могут получить значительную дозу излучения. Эти несчастные случаи редки и обычно бывают результатом несоблюдения правил техники безопасности. Известны случаи, когда причиной воздействия радиации была утеря или хищение медицинских или промышленных источников, содержавших большое количество радиоактивного материала. Лучевое поражение развивалось также у пациентов, получавших лучевую терапию и некоторые медицинские процедуры под контролем импульсного рентгеновского излучения, показывающего движущееся рентгеновское изображение на экране (рентгеноскопии). Некоторые из этих эпизодов представляют собой несчастные случаи или обусловлены неверным использованием, но иногда, в более сложных случаях, даже надлежащее применение таких процедур может привести к неизбежным лучевым осложнениям и реакции тканей.

При взрыве ядерного оружия выделяется огромное количество энергии и радиации. Это оружие не применялось против людей с 1945 года. Однако в настоящее время ядерное оружие есть у нескольких стран, его пытаются заполучить или создать террористические группировки, и вероятность его повторного применения растет. Подавляющее большинство жертв ядерного взрыва гибнет от самого взрыва и от термических ожогов. У меньшего (хотя и довольно значительного) числа жертв развивается лучевая болезнь.

Возможность проведения теракта с применением ядерного боеприпаса (см. Радиологическое оружие Радиологическое оружие Воздействие радиации подробно рассмотрено в другой статье. Массовые жертвы радиационного воздействия возможны при подрыве ядерного боеприпаса. Подрыв ядерного боеприпаса приводит не только к. Прочитайте дополнительные сведения ) включает вероятность подрыва устройства, рассеивающего радиоактивный материал на большой территории (устройство, распыляющее радиоактивный материал посредством подрыва обычного боеприпаса, называют «грязной бомбой»). Другие варианты терактов могут подразумевать установку скрытого источника радиации с целью сильного облучения непричастных граждан, нападение на ядерный реактор или хранилище радиоактивных материалов и подрыв ядерного боеприпаса.

Острая лучевая болезнь. Экспериментальная лучевая болезнь

Саруханов В.Я., Исамов Н.Н., Кобялко В.О., Бастракова Л.А

Сведения об авторах

Саруханов В.Я. – ст. научн. сотр., к.б.н. ФГБНУ ВНИИ радиологии и агроэкологии, Обнинск. Контакты: 249032, Калужская обл., Обнинск, Киевское шоссе, 109-й км. Тел.: 8 (484) 399-69-38; e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. .
Исамов Н.Н. – зав. лаб., к.б.н. ФГБНУ ВНИИ радиологии и агроэкологии, Обнинск
Кобялко В.О. – зав. лаб., к.б.н. ФГБНУ ВНИИ радиологии и агроэкологии, Обнинск
Бастракова Л.А. – вед. инж. ФГБНУ ВНИИ радиологии и агроэкологии, Обнинск.

Аннотация

Известно, что снижение иммунобиологической реактивности может привести к повышению чувствительности к экзогенным инфекциям, что проявляется в гибели животных, облучённых в сублетальной дозе. Респираторные заболевания сельскохозяйственных животных также сопровождаются снижением иммунобиологической реактивности организма. Следовательно, изучение особенностей течения лучевой болезни на фоне респираторных заболеваний позволит уточнить потери животноводства при чрезвычайных ситуациях, например, на следе радиоактивного облака. Цель настоящего исследования состояла в изучении течения и исходов острой лучевой болезни на фоне хронических респираторных болезней овец. В работе были использованы экспериментальные данные, полученные в ФГБНУ ВНИИРАЭ на 5 овцах с респираторными заболеваниями (опыт) и 5 клинически здоровых овцах (контроль). Экспериментальные животные были получены из хозяйств Калужской области, имели ветеринарный сертификат и прошли 20-суточный карантин в виварии ВНИИРАЭ. Все работы с животными были выполнены в соответствии с ГОСТ 33215-2014. Животных облучали в дозе 4 Гр на установке ГУЖ-24, источник 137 Cs с мощностью дозы 1 Гр/ч. Неравномерность облучения не превышала 10-15%. Для рентгенографии лёгких использовали рентгеновский аппарат 9Л5. Кровь у животных отбирали утром, натощак, как до радиационного воздействия, так и после него с интервалом 5 суток до 30-х суток. За животными наблюдали в течение 30 суток. Клинические исследования, концентрацию лейкоцитов в крови овец определяли общепринятыми методами. Активность β-лизинов изучали по О.В. Бухарину с соавт., а бактерицидную активность крови к кишечной палочке – по О.В. Бухарину с соавт. в нашей модификации. Было установлено, что респираторные заболевания отягощают течение лучевой болезни, что проявляется в увеличении вероятности гибели и сокращении продолжительности жизни облучённых животных, что, вероятно, связано не только с депрессией костномозгового кроветворения, но и с обострением респираторных заболеваний, на что указывают результаты рентгенологических исследований. У облучённых овец с респираторными заболеваниями концентрация лейкоцитов может не отличаться от уровня физиологической нормы за счёт высоких исходных значений этого показателя, при пониженной β-литической активности крови в начальный период лучевой болезни. Поэтому для прогноза исхода острой лучевой болезни в этом случае целесообразно использовать индекс летальности, расчёт которого основан на концентрации лейкоцитов и β-литической активности крови. Полученные результаты необходимо учитывать при диспансеризации сельскохозяйственных животных, облучённых в результате радиационных инцидентов.

Ключевые слова
овцы, респираторные заболевания, рентгенография лёгких, γ-облучение, лучевая болезнь, естественная резистентность, бактерицидная активность крови, β-литическая активность крови, лейкоциты, радиационная гибель.

Список цитируемой литературы

1. Карташов П.А., Киршин В.А., Ильин В.Г., Бурба Л.Г., Песков П.Г., Голосной В.Т. Лучевая болезнь сельскохозяйственных животных. М.: Колос, 1978. 271 с.

2. Анненков Б.Н. Радиационные катастрофы: последствия и контрмеры в сельском хозяйстве. М.: Сан-эпидемия, 2008. 372 с.

3. Горбатов В.А. Влияние ионизирующей радиации на течение инфекции и формирование иммунитета при роже свиней и эмфизематозном карбункуле: дис. … канд. ветеринар. наук. М., 1966. 19 с.

4. Комаров Б.А. Воздействие лучей рентгена на течение инфекционного процесса у животных //Использование радиоизотопов и ионизирующих излучений в ветеринарии и животноводстве: мат. 2 научн. конф. М., 1969. С. 174-176.

5. Мальцев В.Н., Стрельников В.А. Количественные закономерности повреждающего действия иони-зирующих излучений на естественную резистентность к различным инфекционным агентам //ЖМЭИ. 1979. Т. 22, Вып. 4. С. 386-394.

6. Юсупов Р.Р., Ситдиков Р.И., Сургучева Л.М., Софронычев А.В. Клиника проявления радиационно-биологического поражения овец //Ветеринарный врач. 2005. № 3. С. 45-48.

8. ГОСТ 33215-2014. Руководство по содержанию и уходу за лабораторными животными. Правила оборудования помещений и организации процедур. М.: Стандартинформ. 2016. 14 с.

9. Бухарин О.В., Васильев Н.В. Система бета-лизина и её роль в клинической и экспериментальной медицине. Томск, 1977. 189 с.

10. Саруханов В.Я., Исамов Н.Н. Метод определения бактерицидной активности крови сельскохозяйственных животных: методические рекомендации. Москва-Обнинск, 2006. 8 с.

11. Саруханов В.Я., Исамов Н.Н., Епимахов В.Г. Оценка последствий внешнего γ-облучения и ранний прогноз острой лучевой болезни у овец //Ветеринарный врач. 2015. № 1. С. 40-43.

12. Павлишин Г.А., Сарапук И.М. Программированная гибель нейтрофилов у детей раннего возраста с внебольничной пневмонией //Журнал Гродненского государственного медицинского университета. 2013. № 2. С. 72-74. 13. Мирзоев Э.Б., Кругликов Б.П. Оценка показателей свободнорадикального окисления липидов в плазме крови облучённых овец //Радиобиология. Радиоэкология. 1995. Т. 35, Вып. 2. С.189-194.

14. Гурьянова В.А., Конюхов Г.В., Трошин Е.И. Реакция перекисного окисления липидов в тестировании острой лучевой болезни животных: материалы научно-производственной конференции по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии. Ч. 2. Казань, 2001. С. 139-140.

Онколикбез: влияет ли радиация на развитие опухолей и при чём тут рутений

В эпидемиологической лаборатории идет обсуждение результатов анализа

XX и XXI века ознаменовались для человечества целым рядом атомных катастроф. Все они имели разный масштаб, географию, причины и последствия, но в сознании людей надёжно сформировали такое явление, как радиофобия. Между тем использование мирного атома в ядерной медицине даёт шанс на победу над онкозаболеваниями. В очередном выпуске онколикбеза разбираемся, что такое малые и средние дозы облучения, лучевая болезнь, чего бояться на самом деле, а в какие выдумки не стоит верить. Поможет в этом заведующая эпидемиологической лабораторией Уральского научно-практического центра радиационной медицины, кандидат медицинских наук Людмила Крестинина.

— Людмила Юрьевна, почему возникла необходимость оценивать риски радиационных, скажем так, событий? Какую роль аварии на Урале сыграли в появлении вашего центра?

— Создание на Южном Урале в конце сороковых годов прошлого столетия химкомбината «Маяк», первого предприятия по производству оружейного плутония, привело к загрязнению радиоактивными отходами реки Теча в 1950–1956 годах и тепловому взрыву хранилища жидких радиоактивных отходов в 1957-м. В результате население прибрежных сёл и проживавшее на территории Восточно-Уральского радиоактивного следа (ВУРС) подверглось продолжительному воздействию облучения, преимущественно в диапазоне малых и средних доз. К этому времени ни медики, ни учёные не имели достаточных знаний о том, к чему это может привести. Поэтому исследование медицинских эффектов стало очень важным для принятия решения о профилактических мерах, организации медпомощи, а также выработки норм радиационной защиты. И это важно не только для граждан России, но и жителей любой страны, подвергшихся воздействию радиации.

— Когда началось наблюдение за теми, кто получил облучение на Урале?

— Медосмотры жителей прибрежных к Тече сёл начали в 1951 году, а с 1952 по 1958 годы ежегодно проводились экспедиционные осмотры населения верховьев реки выездными бригадами из специалистов института биофизики АМН СССР и МСЧ 71, обслуживающей персонал «Маяка». В 1955 году на базе Челябинской областной больницы организовали диспансер № 1, который с 1962 года функционировал как клиническое отделение филиала института биофизики (ФИБ-4). В 1992-м его реорганизовали в Уральский научно-практический центр радиационной медицины. Основной задачей клинического отделения были осмотры жителей прибрежных сёл, а при необходимости — стационарное обследование и лечение, особенно это касалось пациентов с нарушениями кроветворной системы. После аварии 1957 года к ним добавились люди с территории ВУРС.

Так в лаборатории молекулярно-клеточной радиобиологии проходит подготовка образцов для исследования полиморфизмов генов, связанных с риском развития рака

Так в лаборатории молекулярно-клеточной радиобиологии проходит подготовка образцов для исследования полиморфизмов генов, связанных с риском развития рака

Фото: Илья Бархатов

— А сейчас лечение и эти наблюдения продолжаются?

— У нас в институте несколько подразделений: есть клиническое отделение и несколько научных — эпидемиологическая лаборатория, которая оценивает отдалённые последствия облучения, в частности, риски развития злокачественных новообразований и нераковые эффекты; биофизическая лаборатория — сотрудники которой занимаются количественной оценкой доз, полученных населением; экспериментальный отдел, отдел базы данных «Человек», лаборатория радиационной генетики, лаборатория молекулярно-клеточной радиобиологии, лаборатория экологической патопсихологии, а также вспомогательные подразделения.

В приборе СИЧ-9.1М используются фосвич-детекторы, позволяющие определять содержание 90Sr; 137Cs; 40K

В приборе СИЧ-9.1М используются фосвич-детекторы, позволяющие определять содержание 90Sr; 137Cs; 40K

У нас есть и врачи, которые занимаются оказанием помощи и наблюдением за пациентами, и научные работники. Они анализируют влияние радиационных и нерадиационных факторов на здоровье населения, чтобы, во-первых, организация медицинской помощи для людей, попавших в такие ситуации, была максимально эффективной. Во-вторых, чтобы понять, оценить риски для здоровья при облучении в определённом диапазоне доз.

Обычный человек не может и не должен постоянно ходить с индивидуальными дозиметрами, поэтому в институте есть специалисты, которые занимаются восстановлением доз, полученных населением, как на основе измерений (на спектрометре излучений человека — СИЧ), проводившихся в институте для части населения, так и на основе математического моделирования с учётом многих индивидуальных параметров.

Людей, получивших аварийное облучение, немного. Ещё меньше данных о полученной ими дозе. Например, после Чернобыльской аварии проводилось много исследований по оценке здоровья облучённых, но отсутствие информации о дозах в большинстве из них было основной трудностью для оценки эффектов.

— А зачем нужно знать величину дозы? Что от этого зависит?

— Это нужно, чтобы провести количественную оценку риска для здоровья на единицу дозы, а затем — для выработки норм радиационной защиты. Например, мы рассчитываем, сколько получилось дополнительных случаев злокачественных новообразований среди людей, получивших облучение, на единицу дозы. Это поможет определить, с какими уровнями облучения организм справится сам, а когда для этого потребуется дополнительная помощь и в какой мере. Кроме того, важно знать, какие радионуклиды присутствуют в сбросах, и динамику распада в окружающей среде, а также поведение в организме и скорость выведения этих радионуклидов. Если где-то произошла авария, то на основании измеренных доз можно принять решение — при каком радиоактивном загрязнении переселение населения с этих заражённых территорий необходимо, а при каком оно может быть даже вредным.

Если угрозы здоровью невелики, то лучше не подвергать человека стрессу, связанному с потерей хозяйства, создаваемого им в течение жизни (особенно для сельского человека), и переселением на новое место, а ограничиться другими мерами: оказать дополнительную медицинскую и реабилитационную помощь, провести временные защитные мероприятия, но не прибегать к радикальным мерам.

Сканирование человека происходит в специальной защитной камере

Сканирование человека происходит в специальной защитной камере

— Каков масштаб ваших исследований? Сколько человек попали под наблюдение?

— Для того чтобы оценить риски для здоровья южноуральцев, были сформированы когорта реки Теча (КРТ), включающая около 30 тысяч человек, и когорта Восточно-Уральского радиоактивного следа (КВУРС) — около 22,5 тысячи человек.

На карте видны зоны поражения как Восточно-уральского радиационного следа, так и на реке Теча

На карте видны зоны поражения как Восточно-уральского радиационного следа, так и на реке Теча

— Почему эти два радиационных события оцениваются по-разному?

— Сбросы отходов в Течу с 1949 по 1956 годы привели к водному пути загрязнения и облучению жителей прибрежных сёл, которые пользовались водой в хозяйстве, пили её, а также могли облучаться от поверхности воды и берегов водоёма.

А после взрыва в сентябре 1957 года произошел воздушный путь заражения. Но 90% радиоактивных веществ осело на территории «Маяка», и только 10% унесло ветром в северо-восточном направлении от места аварии радиоактивным облаком. Так и появился ВУРС. Опыт защитных мероприятий после облучения на реке, а также оценка заражения местности в первые дни после аварии 1957 года привели к тому, что для предотвращения тяжелых последствий на здоровье людей было принято решение поэтапно в течение двух лет эвакуировать жителей 22 населённых пунктов ВУРС (19 в Челябинской области, и три — в Свердловской). Но первые три деревни, которые попали в самый эпицентр выброса, были переселены сразу же — в течение десяти дней. Эти меры позволили уменьшить дозу облучения для этих жителей практически на 90% от той, которую можно было получить.

Состав радиоактивной смеси в выбросах и на реке, и на ВУРС включал как короткоживущие радионуклиды, которые за первые два года почти все распались, так и долгоживущие (в основном стронций Sr-90 и цезий Cs-137). Для жителей сёл на Тече поступление долгоживущего стронция в организм с водой значительно превышало таковое для жителей ВУРС. Это привело к значительному внутреннему облучению кости и красного костного мозга (стронций обладает особенностью встраиваться в структуру кости вместо кальция. — Прим. авт.) и накоплению у 8% членов КРТ дозы в ККМ, превышающей 1 Гр. Это привело к избыточным случаям лейкозов в КРТ. На ВУРС доза на ККМ была значимо меньше и не привела к увеличению случаев лейкозов.

Массовые исследования населения на зараженной территории реки Теча начались в 1951 году

Массовые исследования населения на зараженной территории реки Теча начались в 1951 году

— Географически следы от них совпали или нет?

— Прибрежные пункты реки Теча не попали под облако ВУРС, но административные районы Челябинской области, близкие к «Маяку», были общими, поэтому при естественной миграции часть населения могла случайно переехать в населённый пункт, который позже подвергся загрязнению на ВУРС.

— Что такое острая и хроническая лучевая болезнь, и в чём между ними разница?

— Они отличаются сочетанием величины дозы и периода воздействия радиоактивного излучения на человека. Лучевую болезнь и повреждение организма вызывает большая доза радиационного излучения. Острой лучевой болезнью называют совокупность клинических синдромов, развивающихся при кратковременном (от нескольких секунд до трёх суток) облучении в дозах, превышающих 1 Гр на всё тело. Хроническую лучевую болезнь (ХЛБ) в свете современных представлений можно определить как клинический синдром, возникающий у человека из-за длительного воздействия ионизирующей радиации в дозах, превышающих пороговые значения для развития тканевых эффектов в критических системах (кроветворная и нервная системы), который характеризуется разнообразными органными нарушениями.

Случаев острой лучевой болезни не было ни у жителей сёл на Тече, ни на ВУРС. А хроническая лучевая болезнь, точнее хронический лучевой синдром (ХЛС), наблюдался у персонала «Маяка» и жителей прибрежных сёл в основном в 1950–1960 годах.

По данным отечественных учёных, ведущее место в клинической картине ХЛС занимают изменения со стороны гемопоэза и нервной системы, а доза облучения, необходимая для развития ХЛС (на основе исследований у профессионалов «Маяка») составляет 0,7–1 Гр/год и суммарно 2–3 Гр за два — три года.

С момента обеих аварий южноуральские ученые накопили уникальный опыт наблюдения, как радиоактивное излучение влияет на человека

С момента обеих аварий южноуральские ученые накопили уникальный опыт наблюдения, как радиоактивное излучение влияет на человека

Читайте также: