Пародонтальные микробные комплексы. Патогенность микробов пародонта

Обновлено: 03.06.2024

Известно, что в полости рта выявляют порядка 1200 филотипов, подавляющее большинство которых представляют собой резидентную флору, оказывающую стабилизирующее воздействие для существования общей биопленки полости рта. Ряд видов, будучи также резидентной флорой, стабилизирующими являются только до определенного предела, при превышении которого они проявляют агрессивность и могут принимать участие в воспалительных процессах.

Характеристика пародонтопатогенных бактерий

К пародонтопатогенам на сегодняшний день относят около 20 видов бактерий, относящихся по степени вирулентности к двум подгруппам. К пародонтопатогенам 1-го порядка относятся бактерии, для которых выявлены строгие ассоциации с прогрессированием заболевания, к пародонтопатогенам 2-го порядка — бактерии, играющие второстепенную роль в развитии заболевания пародонта.

К первой подгруппе относят три вида. Это Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans и Tanerella forsythia. Все эти бактерии являются грамотрицательными анаэробами, облигатными или факультативными. Все имеют выраженную тенденцию к внутриклеточному паразитированию в десневом эпителии и тканях пародонта. Для всех трех бактерий доказана возможность распространения в человеческой популяции по типу экзогенного инфекционного агента.

Наиболее агрессивным пародонтопатогеном является Porphyromonas gingivalis, облигатно анаэробная, пигментообразующая бактерия, экспрессирующая три сильных фактора вирулентности (фимбрии, гингипаины и липополисахарид), непосредственно участвующих в деструкции тканей пародонта.

Ненамного уступает ему в вирулентности Aggregatibacter actinomycetemcomitans, грамотрицательная неподвижная факультативно анаэробная коккобацилла. Эта бактерия вырабатывает сильный лейкотоксин, разрушающий лейкоциты, моноциты и нейтрофилы, таким образом, атакуя факторы врожденного иммунного ответа. Лейкотоксин вызывает образование пор в клеточных мембранах и в высоких концентрациях вызывает лизис клеток, в том числе и опухолевых.

Факторы вирулентности Tanerella forsythia наименее изучены. Известно, что она продуцирует протео- и гликолитические ферменты, активность которых коррелирует с клиническими признаками пародонтита. Наиболее интригующей ее особенностью является способность индуцировать клеточный апоптоз. При добавлении экстракта T. forsythia к HL60 и другим клеточным линиям наступает ряд явлений, характерных для апоптозных процессов (активация каспазы3, образование пор в мембранах митохондрий и др.).

Также внимание исследователей привлекают две бактерии группы пародонтопатогенов второго порядка, Treponema denticola и Prevotella intermedia. По вирулентности они значительно уступают тройке лидеров, однако имеют свои интересные особенности, позволяющие им играть немаловажную роль в развитии пародонтита.

Treponema denticola — это изогнутая спирохета, обладающая самостоятельной подвижностью. Ее особенностью является способность к образованию ассоциаций с другими бактериями, способствуя тем самым распространению воспалительного процесса. Наиболее часто этот вид образует ассоциации с такими пародонтопатогенами, как P. gingivalis и T. forsythia. Присутствие у пациента, помимо других пародонтопатогенов, T.denticola — сигнал того, что процесс из локального может перейти к генерализации.

Prevotella intermedia — неподвижная палочковидная бактерия, обладающая несколькими факторами вирулентности, гораздо более слабыми, чем у пародонтопатогенов первой группы. Однако эта бактерия обладает мощными адгезивными свойствами, позволяющими ей быстро колонизировать участки тканей. Эти микробы первыми колонизируют ротовую полость вначале инфекционного процесса. Если

P. intermedia обнаруживается у пациента как моноинфекция, как правило, это означает самое начало заболевания. Если она обнаруживается с другими пародонтопатогенами, это указывает на прогрессирование заболевания, в то время как при стабилизации процесса она, как правило, отсутствует.

Роль пародонтопатогенных бактерий в развитии различных заболеваний

Все это позволяет говорить об очень значимой роли пародонтопатогенов в развитии самых различных заболеваний. Таким образом, резко возрастает значимость диагностики пародонтопатогенов и эффективного их лечения.

Виды диагностики пародонтопатогенных бактерий

Основными видами диагностики пародонтопатогенов являются микроскопический, бактериологический или культуральный и молекулярногенетический (в основном это полимеразная цепная реакция, ПЦР). На практике до появления ПЦР применялись микроскопический и культуральный методы. Но микроскопический метод не позволяет определять бактерии до вида, скорее, дает общую характеристику микрофлоры.

До вида же бактерии можно определить культуральным методом. Однако многие пародонтопатогены не культивируются вообще, а там, где культивирование возможно, оно является долгим (от 5 дней до трех недель) и не всегда успешным процессом.

Поэтому в клинической практике диагностика пародонтопатогенов практически не применялась, да и научные исследования были затруднены из-за трудоемкости процесса, вследствие чего до определенного времени эти бактерии были изучены крайне плохо. Но ситуация изменилась с появлением на вооружении исследователей такого метода, как ПЦР. Именно с этого момента по-настоящему начинается изучение биологии этих бактерий, их факторов вирулентности и их роли в развитии заболеваний пародонта и других органов. В клинической же практике, однако, диагностика бактерий и сейчас еще не занимает подобающего ей места. Прежде всего это связано с тем, что долгое время на отечественном рынке не было доступных диагностических наборов. По сути дела, долгое время единственным диагностикумом была немецкая тестсистема «Микродент», определяющая пять вышеуказанных бактерий, однако ее цена делала данный анализ практически недоступным для наших пациентов. Сейчас ситуация меняется, отечественные производители начинают проявлять интерес к данной проблеме.

Коллектив ООО «НПФ «Генлаб» совместно с кафедрой микробиологии МГМСУ разработал и запатентовал ПЦР тест-систему «Мультидент5», определяющую в одном анализе пять пародонтопатогенных бактерий, а именно Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Tanerella forsythia Treponema denticola и Prevotella intermedia.

Данная диагностика позволяет не только быстро идентифицировать пародонтопатогенные бактерии (время анализа — 1 день), но и назначать адекватный курс антибиотикотерапии в зависимости от видов выявленных в анализе микроорганизмов.

5. Классификация пародонтальных микробных комплексов при различных клинических состояниях полости рта:

красный комплекс – его агрессивное воздействие на пародонт обусловлено патогенным влиянием микроорганизмов Porphiromonas gingivalis, которые выделяют ферменты протеазы gingipains, разрушающие в эндотелии капилляров межклеточные адгезионные молекулы ICAM и интерлейкин-8 (хемокин, обеспечивающий прикрепление к внутренней стенки кровеносных сосудов лейкоцитов, для последующего их выхода из сосудов и продвижения к скоплениям патогенных микроорганизмов и их уничтожения). Gingipains стимулирует выделение брадикинина, подавляет деятельность ПМЯЛ. Porphiromonas gingivalis образует индол, связывает и разрушает фибриноген, секретирует коллагеназу, протеиназы, разрушающие С5 – компонент комплимента, деградацию неспецифических IgA IgG, ускоряют синтез простагландина Е2, провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, IL-8) в фибробластах десны человека. Treponema denticole и Tannerella forsythia выделяют токсичные трипсиноподобные ферменты, разрушающие основное вещество и коллагеновые стуктуры тканей.

Treponema denticole активирует выработку IL -1, увеличивает проницаемость тканевых мембран для других пародонтопатогенов, повышает коллагенолитическую активность гингивальных фибробластов. Tannerella forsythia при взаимодействии с другими пародонтопатогенами вырабатывает специфические пептидазы, разрушающие тканевые структуры, обеспечивающие прикрепление десны к зубу, прикрепляется к эпителию и выделяет продукты, повреждающие его. Многие пародонтопатогены способны индуцировать апоптоз в различных клетках.

Фузобактерии угнетают бактерицидную активность полиморфноядерных лейкоцитов, снижая их способность к миграции.

Все выше перечисленные микроорганизмы способствуют развитию пародонтита.

зеленый комплекс – E. corrodent, Capnocytophaga spp., A. actinomycetemcommitans. Основным фактором вирулентности последних является лейкотоксин, вызывающй лизис нейтрофилов.Все представители данного комплекса относятся к пародонтопатогенной флоре.

желтый комплекс – S. mitis, S. israilis, S. sanguis.

пурпурный комплекс – V. cparvula, A. odontolyticus

оранжевый комплекс – Р. nigrescen, Prevotella intermedia, P. micros, C. rectus+ Campylobacter spp. Наиболее агрессивны относительно пародонтальных тканей Prevotella intermedia, которая продуцирует фосфолипазу А, нарушает целостность мембран эпителиальных клеток, является активным продуцентом гидролитических протеаз, расщепляющих белки пародонтальных тканей и тканевой жидкости на полипептиды, вырабатывает протеолитические ферменты, играет важную роль в образовании пародонтальных абсцессов.

6. Естественные барьеры защиты полости рта от микробного воздействия:

интактная слизистая оболочка полости рта, в том числе десны – не проницаема для большинства инфекционных агентов.

десквамация эпителиальных клеток – удаляются одновременно бактериальные агенты, эпителиальные клетки вырабатывают антибактериальные белки, которые контролируют рост нормальной микрофлоры.

нормальная флора полости рта – обладая высоким сродством к рецепторам клеток слизистой оболочки, препятствует ее обсеменению болезнетворными бактериями – лактобактерии блокируют рецепторы эпителиоцитов от адгезинов болезнетворных микроорганизмов. Нормальная аутофлора полости рта обладает антагонизмом по отношению к патогенным и условно-патогенным микроорганизмам.

ротовая жидкость, самоочищение зубов в процессе жевания – слюна содержит вещества, которые препятствуют адгезии микроорганизмов на эпителиальные клетки – агглютинины и секреторные иммуноглобулины - IgA, лизоцим разрушает стенки бактерий, лактоферрин связывает железо, ингибируя дыхательные ферменты патогенных бактерий.

метаболический баланс микроорганизмов полости рта и слизистой оболочки – бактерии производят разнообразные белки, ингибирующие синтез и высвобождение воспалительных цитокинов клетками слизистой оболочки. Эти белки считают частью обширной сигнальной системы, существующей между бактериями и эпителиальными клетками на поверхности слизистых оболочек.

7. К неспецифическим факторам защиты относят систему фагоцитов – нейтрофилы и макрофаги. Чтобы быть эффективными, фагоциты должны узнавать место микробной инвазии, покидать кровеносные сосуды и мигрировать в ткани к месту инвазии. Связывание компонента комплемента С5а с поверхностью лейкоцита определяет адгезию лейкоцитов на сосудистом эндотелии вблизи места микробной инвазии.

Моноциты могут оказывать токсическое действие на микроорганизмы, содействовать как воспалительным, так и противовоспалительным процессам, влиять на систему комплемента. Макрофаги обладают высокой фагоцитарной активностью, значительной подвижностью и способностью образовывать токсические метаболиты кислорода, имеют набор мощных гидролитических ферментов. Продуцируют интерлейкин -1, лейкоцитарный пироген, интерфероны, простагландины, тромбоксант-А2, лейкотриены В и С, фибронектин.

Система комплемента – это совокупность сывороточных белков, протеаз, тесно взаимодействующих с фагоцитами. Комплемент активирует фагоцитоз, осуществляя непосредственно или опосредованно через антитела опсонизацию микробов.

Биологические эффекты системы комплемента включают:

цитолиз и бактерицидность

образование анафилотоксинов в виде С3а и С5а

хемотаксическое действие С3а и С5а на нейтрофилы, моноциты и эозинофилы

компоненты комплемента С3b и С5b обеспечивают адгезию, опсонизацию и фагоцитоз.

Вещества белковой природы, участвующие в реакции воспаления, фибринолиза и свертывания крови.

Лизоцим – является важным фактором бактерицидности, предотвращает адгезию бактерий на слизистую полости рта, препятствует выделению вазоактивных веществ, в тканях соединяется с эластином и тем самым предохраняет ткани от повреждения эластазой, активирует секреторный IgA.

Лактоферрин – содержится в специфических гранулах нейтрофилах, играет важную роль в в генерации гидроксильных радикалов из молекулярного кислорода и пероксида водорода, участвует в продукции осторофазных белков: С-реактивного белка, альфа -1 антитрипсина, альфо -1 антихимотрипсина, церулоплазмина, фебриногена, компонентов комплемента (С3 и С9).

Цитокины – группа растворимых гормоноподобных белков, синтезируемых макрофагами, лимфоцитами и другими клетками моноцитарно-макрофагального ряда. Представляют собой сигнальные полипептидные молекулы иммунной системы. Цитокины начинают синтезироваться клетками только при появлении чужеродного агента в организме (пародонтогены). По направленности цитокины делят на провоспалительные и противовоспалительные. Баланс про- и противовоспалительных цитокинов во многом определяет ответную реакцию организма на бактериальную агрессию. К ним относят интерлейкины, интерфероны, факторы некроза опухоли, колониестимулирующие факторы, хемокины, факторы роста. Выполняя важную роль в формировании воспалительной реакции на внедрившуюся микрофлору, цитокины в ходе защиты разрушают ткани пародонта. Процесс запуска цитокинов осуществляется под действием эндотоксинов микроорганизмов.

Система естественных киллеров, не обладающих антигенной специфичностью (Т-киллеры, К – киллеры).

Значение микробного фактора в развитии и течении воспалительных заболеваний пародонта


Заболевание пародонта занимает одно из первых мест по частоте и распространенности среди стоматологических заболеваний. По данным ВОЗ, основанным по статистике 53 стран мира, в различных возрастных группах заболеваемость гингивитом и пародонтитом достигает 80-100% [1].

Современная отечественная классификация, принятая на заседании Президиума секции пародонтологии Стоматологической Ассоциации России (СТАР) в 2001 г., дает следующие определения и характеристики заболеваний пародонта:

- гингивит-воспаление десны - обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, которое протекает без нарушения целостности зубодесневого прикрепления и проявления деструктивных изменений в других отделах пародонта.

Формы: катаральный, язвенный, гипертрофический.

Течение: острое, хроническое.

Фазы процесса: обострение, ремиссия.

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

- пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.

Течение: хроническое, агрессивное.

Фазы процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия.

Степень тяжести определяется по клинико-рентгенологической картине. Основным ее критерием является степень деструкции костной ткани альвеолярного отростка (на практике она определяется по глубине пародонтальных карманов (ПК) в миллиметрах).

Степень тяжести: легкая (ПК не более 4 мм), средняя (ПК 4-6мм), тяжелая (ПК более 6 мм).

- пародонтоз - дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры пародонта. Его отличительной чертой является отсутствие пародонтальных карманов и воспалительных явлений в десневом крае.

Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая (в зависимости от степени обнажения корней зубов-до 4 мм, 4-6 мм, более 6 мм).

Распространенность процесса: только генерализованный.

- синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта - эта группа обозначалась ранее как идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом кости ( синдром Иценко-Кушинга, Элерса-анлоса, Шедиака-игаши, Дауна, болезнях крови и др.)

Пародонтомы- опухолеподобные процессы в пародонте (фиброматоз десен, пародонтальная киста, эпулис, эозофильная гранулема) [2].

Ранние проявления заболеваний пародонта воспалительного характера регистрируются в возрасте от 10-20 лет, 80% детей страдает гингивитом.

Эпидемиологические исследования населения различных регионов нашей страны свидетельствуют о высокой распространенности воспалительных изменений пародонта в различных возрастных группах (80-100%), например, среди школьников Москвы в возрасте 10 лет гингивит выявлен у 69%, 12 лет - у 77%, 15 лет – у 87% обследованных. Пародонтит средней тяжести выявлен в возрасте 12 лет – у 3%, в 15 лет - у 12%, в 16 лет - у 18% обследованных [3]. При обследовании 4947 детей Риги и других городов Латвии в возрасте от 7 до 14 лет Г.И. Кадникова выявила гингивит. Распределение по нозологическим формам представлено на диаграмме [4].


Диаграмма. Распределение гингивита по нозологическим формам

Выраженные деструктивные изменения в пародонте с вовлечением в процесс костной ткани наиболее часто выявляются у лиц старше 40 лет.

Многими исследователями показана полиэтиологическая природа заболеваний пародонта, причем большая роль в их развитии принадлежит воспалительным реакциям, спровоцированным микрофлорой ротовой полости. В связи с этим исследование микробиологических факторов патогенеза заболеваний пародонта следует признать одной из актуальных проблем современной стоматологии [1].

В состав постоянной микрофлоры полости рта входят представители нескольких групп микроорганизмов: бактерии, грибы, спирохеты, простейшие, вирусы.

Количество бактерий в полости рта по числу видов и содержанию в единицы материала конкурирует с составом желудочно-кишечного тракта. Бактерии в полости рта представлены разнообразными видами кокков, палочек и извитых форм. Содержание микроорганизмов в смешанной слюне составляет от 4 млн. до 5 млрд., в зубном налете – от 10 до 1000 млрд. в 1 г. сухого остатка. Видовой состав микрофлоры полости рта представлен аэробными и анаэробными микроорганизмами. Относительная концентрация аэробных аэробных и факультативных бактерий в 1мл. слюны составляет 10 7 , анаэробных – 10 8 [5].

Среди разных видов бактерий существует метаболизм, способствующий тому, что микроорганизмы на поверхности зуба образуют многокомпонентную биопленку (Рис.1) [6].


Рис. 1. Метабиоз бактерий поддесневого участка

Совершенствование методов диагностики в микробиологии позволили более полно и точно изучить микробный спектр в норме и при патологии. Это дало возможность выявить наиболее патогенные виды микроорганизмов, характерных для того или иного заболевания. Изучением микрофлоры пародонтальных карманов занимались многие авторы. Исследования проводились с помощью фазовой контрастной и темнопольной микроскопии, бактериального культивирования, ферментативных, иммунодиагностических и молекулярных методов. Были выявлены три вида «маркерных» микроорганизмов, присутствие которых в пародонтальных карманах коррелирует с тяжестью или агрессивностью пародонтита. К ним относятся : Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis и Bacteroides forsythus.

В 1996 г. на Всемирном конгрессе по периодонтологии они были строго ассоциированы со статусом пародонтальной болезни и определены как «пародонтальные патогены».

Однако дальнейшие исследования позволили разделить обнаруженные в пародонтальных карманах микроорганизмы уже на шесть основных комплексов- «красный», «оранжевый», «голубой», «зеленый», «желтый», «пурпурный». При этом было доказано, что в пародонтальных карманах по мере углубления процесса грамотрицательные анаэробные микроорганизмы преобладают над другими видами. Было установлено, что наивысшей патогенностью для тканей пародонта обладают представители так называемого «красного комплекса»: Porphyromonas gingivalis , Bacteroides forsytus или Tannerella forsythia , Treponema denticola . «Оранжевый» комплекс также обладает высокой патогенностью. К нему относятся: Campylobacter rectus , Campylobacter showae , Eubacterium nodatum , Fusobacterium nucleatum , Prevotella intermedia , Prevotella nigrescens , Peptostreptococcus micros . «Голубой» комплекс включает в себя представителей рода Actinomyces . В «зеленый» комплекс входят: Actinobacillus actonomycetemcomitans , Capnocytophaga , Campilobacter concisus , Eikenella corrodens . actonomycetemcomitans , Capnocytophaga , Campilobacter concisus , Eikenella corrodens . Пятая, «желтая», группа состоит з стрептококков. В «пурпурную» группу входят Actinomyces odontoliticus и Veilonella parvulla [2] .

Мюллер указал на то, что огромное значение для колонизации микробного пейзажа поддесневого пространства имеют синергизм и антогонизм между пародонтальными патогенами и другими бактериями полости рта. Микрофлора начинает обладать особыми патогенными свойствами, когда действует в ассоциациях. Большинство инфекционных процессов, возникающих в челюстно-лицевой области, носят эндогенный характер. Сам факт возникновения эндогенных инфекций отражает нарушение эволюционно сложившегося баланса между организмом и его микрофлорой, с одной стороны, и нарушением равновесия внутри микробных ассоциаций, с другой.

Т.к. большинство бактерий во всех природных экосистемах существуют в биопленках, сообщества микрооранизмов отличаются особым характером взаимодействия. В частности, они могут быть особо устойчивы к защитной реакции макроорганизма, резистентны к антибиотикам и выносливы в стрессовых для микроорганизмов ситуациях- повышение температуры, кислотности, обезвоживания. Неспорообразующие анаэробы зубодесневых карманов отличаются полиморфизмом, обладаютразличной степенью ферментативной активности. Факторами их патогенности являются: способность к колонизации, наличие капсулы, инактивирующих ферментов, инвазивность, токсигенность, способность к длительному выживанию в организме. Эти факторы способствуют, с одной стороны, проникновению в зараженный организм, а с другой стороны, противодействуют его защитным реакциям [7] .

Анаэробные инфекции развиваются в некротизированной ткани в условиях нарушения кровоснабжения, а также при снижении окислительно-восстановительного потенциала, возникающего вследствие жизнидеятельности аэробов и факультативных анаэробов [8] .

Опираясь на данные проведенных исследований появились основания к использованию на практике противомикробных препаратов местного и общего назначения. Например, препараты группы детергенты: этоний, хлоргексидина биглюконат, роккал, декаметоксин. Они устойчивы в водных растворах, обладают низким поверхностным натяжением. Вследствие денатурации белковых фракций бактерий они оказывают антисептическое, бактерицидное и фунгицидное действие даже на антибиотикорезестентные штаммы микроорганизмов [9].

Биглюконат хлоргексидина (ХГБ) - используют 0,05% раствор, оказывает быстрое и сильное антибактериальное действие в отношении большинства (до 99%) грамположительных и грамотрицательных аэробов и анаэробов, в т.ч. спирохет, спороцидное в отношении спор бактерий (только при высокой температуре), противогрибковое (фунгицидное), в т.ч. в отношении C . albicans , противопротозойное в отношении трихомонад, прочно связывается с поверхностными слоями слизистой оболочкой, поверхностью зубов, антисептический эффект сохраняется в течении 12 часов, не вызывает развития устойчивых штаммов микроорганизмов; сохраняет активность в присутствии крови, физиологических жидкостей и органических жидкостей [10]. Также применяют группу галоидов (хлорамин Б, йодинол, хлорид йода), кислоты и щелочи (натрия тетраборат, натрия гидрокарбонат), производные хиноксалина (диоксидин), производные фторхинолона (пефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин, норфлоксацин).

По мере развития воспаления в пародонте происходят глубокие расстройства механизмов регуляции и снижение компенсаторно-приспособительных возможностей системы микроциркуляции. Вслед за сосудистой реакцией активизируется неспецифическая защита: система комплемента и фагоцитоз; в зоне повреждения увеличивается количество нейтрофилов и эозинофилов. Однако возбудители инфекционного воспаления противодействуют защитным механизмам организма хозяина. Происходят разнообразные мутации, чтобы избежать фагоцитоза. Все эти эффекты затягивают течение воспаления, способствует его хронизации и не позволяют уничтожить флогогенный агент. На повреждающее действие микробов организм также отвечает комплексом реакций защиты и поддержания гомеостаза. Иммунная защита в тканях пародонта не ограничивается врожденными механизмами иммунитета, а переходит к адаптивным иммунным реакциями с участием антител и экспансией клонально-специфических лимфоцитов. Однако именно система иммунобиологического надзора является одним из ключевых звеньев патогенеза хронического воспалительного процесса в пародонте [2]. Обладая свойствами антигенов, микроорганизмы при участии местных антигенов, представляющих макрофагальные клетки полости рта, сенсебилизируют лимфоциты MALT -системы. Клоны, специфичные по отношению к антигенам микробов, экспансируют и осуществляют в полости рта иммунный ответ против возбудителей. Но усиленная альтерация пародонта ведет к образованию тканевых неоантигенов, образуются иммунные комплексы. В свою очередь, эти иммунные комплексы и неоантигенов, образуются иммунные комплексы и неоантигены также становятся объектами иммунной атаки. Все это приводит к присоединению аутоаллергического компонента к антимикробному иммунному ответу и способствует самоповреждению тканей пародонта. Иммунологические исследования в пародонтологии напрямую связаны с микробиологическими, а точнее с невозможностью во многих случаях объяснить разнообразие ответной реакции тканей пародонта на действие идентичных микроорганизмов или их скоплений [9]. По мере развития заболевания, иммунная система и ее эффекторы оказывают на тканевые структуры все более повреждающее действие, эффекты которого, в том числе разрушение зубодесневого соединения и периодонтальной связки, резорбция альвеолярной кости, становятся основой грубых функциональных нарушений. В связи с этим ключевую роль в развитии типичных клинических проявлений пародонтита играют разрушение зубодесневого соединения и формирование пародонтальных карманов. Это сопровождается образованием в их стенках очагов гранулематоза, деструкцией круговой связки и проникновением воспалительного инфильтрата вглубь с развитием и нарастанием резорбтивных изменений в альвеолярной кости [2].

Генерализованный пародонтит сопровождается ослаблением клеточного звена иммунитета: уменьшается число Т-лимфоцитов и угнетается их функциональная активность. Нарушается хемотаксис гранулоцитов, ослабевает их способность к фагоцитозу. Гранулоциты при генерализованном пародонтите тяжелой степени имеют низкую активность ферментов гликолиза и тканевого дыхания. Способность фибробластов к пролиферации при прогрессировании пародонтита снижается, волокнистый компонент соединительной ткани образуется ими в недостаточном количестве. Эти изменения расцениваются как недостаточность репаративного компонента воспалительной реакции.

Таким образом, пародонтит развивается как незавершенное хроническое воспаление без естественного устранения флогогенного агента и «правильного» репаративного конца [9]. Отмечена связь эффективности лечения воспалительных заболеваний пародонта с нормализацией местных и иммунологических показателей. Целесообразно проводить лечение с обязательной консультацией у иммунолога. При соблюдении пациентом адекватных и своевременных профилактических мер, можно избежать начала или обострения заболеваний пародонта. При проведении профессиональной гигиены полости рта средняя интенсивность хронического гингивита снижается на 38,7%. Индивидуальная гигиена полости рта 3 раза в день после еды в сочетании с профессиональной гигиеной полости рта каждые 3 месяца является надежным средством профилактики воспалительных заболеваний пародонта. Рациональный прием пищи, завершающийся твердыми овощами и фруктами, благотворно влияет на ткани пародонта.

Григорьян А.С., Рахметова С.Ю., Зырянова Н.В. «Микроорганизмы в заболеваниях пародонта: экология, патогенез, диагностика», 2007 г., «Гэотар-Медиа», Москва

Цимбалистов А.В., Сурдина Э.Д., Шторина Г.Б., Жидких Е.Д. «Комплексное лечение генерализованного пародонтита тяжелой степени с применением депульпирования зубов», 2008 г., «СпецЛит», Санкт-Петербург

Курякина Н.В. «Заболевания пародонта», 2007 г., НГМА, Н.Новгород

Иванов В.С. «Заболевания пародонта», 1998 г., «Медицинское информационное агентство», Москва

Грудянов А.И., Дмитриева Н.А., Фоменко Е.В. « Применение пробиотиков в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта», 2006 г., «Медицинское информационное агентство», Москва

Мюллер Х.-П. «Пародонтология», 2004 г., «ГалДент», Львов

Козинец Г.И., Высоцкий В.В., Погорелов В.И. «Кровь и инфекция», 2001 г., «Триада-Фарм», Москва

Баумгартнер Дж.К. «Антибиотики в лечении заболеваний пульпы», 2004 г., «Азбука», Москва

Долгих В.Т. «Клиническая патофизиология для стоматолога», 2000 г., «НГМА», Н.Новгород

Основные термины (генерируются автоматически): альвеолярная кость, карман, микроорганизм, полость рта, распространенность процесса, воспалительное заболевание пародонта, группа, зубодесневое соединение, комплекс, костная ткань, пародонт, профессиональная гигиена полости рта, ткань пародонта, тяжесть, фаза процесса.

Похожие статьи

Методика проведения профессиональной гигиены полости рта.

Одно из первых мест по частоте и распространенности среди стоматологических заболеваний занимают заболевания тканей пародонта [1, с.94]. В различных возрастных группах заболеваемость гингивитом и пародонтитом достигает 80–100 % [2, с.104].

Применение аутоплазмы в стоматологии при лечении.

Воспалительные заболевания тканей пародонта (ВЗП) занимают высокую позицию в ряду стоматологических заболеваний, это подтверждают результаты исследования ВОЗ, которые отметили, что около 98 % людей в мире страдают ВЗП.

Современные представления об этиологии воспалительных.

По данным ВОЗ более 90 % населения подвержено заболеваниям пародонта, приводящим к потере зубов, появлению в полости рта очагов хронической инфекции, снижению реактивности организма, микробной сенсибилизации, развитию аллергических состояний и др. расстройств.

Заболевания пародонта на фоне соматических патологий

На клиническое течение воспалительных и дистрофически-воспалительных заболеваний пародонта существенно влияют микроциркуляторные нарушения в его тканях, часто предопределения.

Сравнительная характеристика состояния тканей пародонта.

Рост распространенности заболеваний тканей пародонта у детей в Украине не является уникальным, а отражает мировые тенденции.

Рис. 1. Состояние гигиены полости рта детей групп наблюдения по данным индекса OHI-S.

Современные аспекты лечения хронического генерализованного.

Распространенность поражений тканей пародонта у лиц 35–44 лет достигает 99,3 %, из них в 68 % случаев отмечается наличие пародонтальных карманов различной глубины [4,6]. В сложном комплексном лечении заболеваний пародонта нуждается 44 % населения данной.

Современные подходы к консервативному лечению заболеваний.

Ключевые слова: воспалительные заболевания пародонта, хронический генерализованный пародонтит, биопленка, вектор-терапия

Большое количество научных публикаций посвящено вопросам микробиологии полости рта, и она рассматривается как крайне негативный и.

Роль средств индивидуальной гигиены полости рта в лечение.

Методика проведения профессиональной гигиены полости рта при заболеваниях тканей пародонта у пациентов разных возрастных групп.

Морфологические особенности многокорневых зубов у больных.

Воспалительные заболевания тканей пародонта занимают одно из ведущих мест среди важнейших проблем стоматологии. Повышенный интерес стоматологов к пародонтологии, большая распространенность воспалительных заболеваний пародонта среди.

Пародонтальные микробные комплексы. Патогенность микробов пародонта

Воспалительные заболевания пародонта широко распространены среди населения всего мира. На сегодняшний день пародонтит − это многофакторное заболевание, на течение и прогрессирование которого влияют как местные, так и общие факторы. Одним из ведущих факторов в этиологии и патогенезе данной патологии является микробная флора, содержащаяся в зубодесневом налете. Развитие пародонтита сопровождается формированием дисбиоза в пародонтальных карманах, выраженность которого коррелирует с тяжестью заболевания, а спектр определяемых микробов свидетельствует о развитии местного иммунодефицита. В статье освещены последние данные из различных источников в сфере этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта. В частности, уделено большое внимание так называемому рефрактерному пародонтиту, адекватно проведенное лечение которого не приносит положительных результатов.

2. Белоклицкая Г.Ф. Современный взгляд на классификации болезней пародонта // Современная стоматология. – 2007. – № 3. – С. 59–64.

3. Браун А. Применение ультразвукового аппарата VECTOR при лечении пародонтита / А. Браун, Ф. Краузе, А. Шиффер, М. Фретцен / Клиническая стоматологоия. – 2001. – № 3. – С. 62–65.

4. Булкина Н.В. Взаимосвязь и взаимовлияние воспалительных заболеваний пародонта на сердечно-сосудистую систему и желудочно-кишечный тракт // Клиническая стоматология. – 2010. – №2. – С. 28–29.

5. Булкина Н.В. Профессиональная гигиена полости рта: комфорт до и после процедуры // Клиническая стоматология. – 2010. – №3. – С. 13–15.

6. Вольф Г.Ф. Пародонтология / Г.Ф. Вольф, Э.М. Ратейцхак, К. Ратейцхак; пер. с нем.; под ред. Г.М. Барера. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 548 с.

7. Воспалительные заболевания пародонта при Helicobacter Pylori – ассоциированной гастродуоденальной патологии. Клинико-морфологическое и иммуногистохимическое обследование / А.В. Лепилин, Н.В. Булкина, Л.Ю. Островская и др.// Российский стоматологический журнал. – 2008. – №2. – С. 15–18.

8. Григорьев И.В. Неинвазивные методы диагностики: роль исследований смешанной слюны в ревматологии / И.В. Григорьев, Е.А. Уланова // Вестник новых медицинских технологий. – 2000. – Т. 7, № 34. – С. 77.

11. Мащенко И.С. Некоторые аспекты дистрофических и воспалительных заболеваний пародонта / И.С. Мащенко, А.В. Самойленко // Вестник стоматологии. – 1997. – № 2. – С. 188–194.

12. Николаева Е.Н. Молекулярно-генетические маркеры риска генерализованного пародонтита и их применение в диагностике: автореф. дис. . д-ра мед. наук. – М., 2008. – 40 с.

13. Обоснование дифференцированного подхода к антибиотикотерапии при обострении хронического генерализованного пародонтита / О.Ю. Гусева, Н.В. Булкина, Е.Н. Полосухина и др. // Саратовский научно-медицинский журнал. – 2011. – Т. 7, № 1 – С. 287–288.

14. Особенности изменения микрофлоры пародонтального кармана при применении озонотерапии / Л.А. Дмитриева, Л.М. Теблоева, К.Г. Гуревич, З.Э. Золоева и др. // Пародонтология. – 2004. – №4 (33). – С. 20–24.

15. Рациональная фармакотерапия в стоматологии: рук-во для практикующих врачей / Г.М. Барер, Е.В. Зорян, В.С. Агапов, В.В. Афанасьев и др.; под общ. ред. Г.М. Барера, Е.В. Зорян. – М.: Литтерра, 2006. – 568 с.

16. Савичук Н.О. Микроэкология полости рта, дисбактериоз и пути его коррекции / Н.О. Савичук, А.В. Савичук // Современная стоматология. – 2002. – № 4. – С. 9–12.

17. Сарсенбаева А.С. Особенности Helicobacter pylori – инфекции и иммунного ответа при тяжелом течении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / // Журн. микробиологии. – 2005. – № 6. – С. 73–75.

18. Современные методы микробиологической диагностики заболеваний тканей пародонта / В.Н. Царев, Е.Н. Николаева, А.С. Носик, С.Н. Щербо / Медицинский алфавит. Стоматология. – 2005. – № 2 – С. 26–29.

20. Фролова О.А. Новые подходы к диагностике заболеваний пародонта в свете современной концепции их патогенеза: автореф. дис. . д-ра мед. наук. – М., 2007. – 40 с.

21. Чернуха М.Ю. Исследование вирулентных свойств госпитальных штаммов бактерий комплекса Burkholderia cepacia, выделенных в стационарах города Москвы / М.Ю. Чернуха, Г.В. Алексеева, И.А. Шагинян // Журн. микробиол. − 2005. – № 6. – С. 46–51.

22. Эпидемиологическое исследование распространенности пародонтопатогенной микрофлоры полости рта у населения России / А.М. Соловьева, С.К. Матело, А.А. Тотолян и др. // Стоматология. – 2005. – №5. – С. 14–20.

23. Ющук Н.Д. Иммунитет при геликобактерной инфекции / Н.Д. Ющук, И.В. Маев, К.Г. Гуревич // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2002. – № 3. – С. 37–44.

25. Barom G.P. The gingival sulcular fluid GSF instrument in the early diagnosis of periodontal // J. Periodontal. – 1989. – Vol. 6, № 1. – P. 21–23.

26. Contreras A. Herpesviruses in HIV-periodontitis / A. Contreras, А. Mardirossian, J. Slots / J. Periodontology – 2001. – Vol. 28. – P. 96–102.

27. Contreras A. Relationship between herpesviruses and adult periodontitis and periodontopaphic bacteria / M. Umeda, C. Chen, I. Bakker, J.L. Morrison, et all. // J. Periodontology – 1999. – Vol. 70, №5. – P. 478–484.

29. Feng Z., Weinberg A. Role of bacteria in health and diasease of periodontal tissues // Periodontology 2000. – 2006. – Vol. 40, № 1. – P. 50–76.

30. Lang N.P. Gingivitis as a risk factor in periodontal disease / N.P. Lang, M.A. Schatzle, H. Loe / Journal of Clinical Periodontology – 2009. – 36 (Suppl. 10). – P. 3–8.

31. Intraepithelial Lymphocytes expressing TCR gamma deltaa in human gingival tissues / C. Lundguist et al. // Adv. Exp. Med. Biol. – 1995. – Vol. 371B. – P. 1097–1102.

32. Salivary levels of a2- macroglobulin, al- antitrypsin, C- reactive protein, cathepsin G and elastase in human witch or without destructive periodontal disease / E.D. Pederson et al. // Archs. Oral. Biol. – 1995. – Vol. 40, № 12. – P. 1151–1155.

33. Secretory IgA, free secretory component and IgD in saliva of newborn infants / B. M. Seidel et all. // Early Hum. Dev. – 2001. – Vol. 62, № 2. – P. 159–164.

34. Slots J. Update on human cytomegalovirus in destructive periodontal disease // Oral. Microbiol. Immunol. – 2004. – Vol. 19. – P. 217–223.

Воспалительные заболевания пародонта представляют серьезную проблему в современной стоматологии, в связи с большой распространенностью, сложностью диагностики, лечения и реабилитации пациентов [1, 15]. Общепризнанно, что ведущая роль в формировании воспалительного процесса в тканях пародонта принадлежит анаэробной флоре, а именно эндотоксинам пародонтопатогенных микроорганизмов [18, 29]. На современном этапе развития стоматологии получены данные о роли анаэробной и смешанной бактериальной флоры в развитии заболеваний пародонта, позволившие выделить группу так называемых пародонтопатогенных бактерий, которые продуцируют некротизирующие ферменты (коллагеназу, эластазу, фибринолизин, гиалуронидазу и др.), экзотоксины, приводящие к нарушению целостности эпителиальных тканей, способствующей активной деструкции пародонтальных тканей, что играет основополагающую роль в генезе пародонтита. Стоит отметить, что пародонтопатогены обладают анаэробным типом дыхания, отличаются высокими адгезивными, инвазивными и токсическими свойствами по отношению к тканям пародонта.

Специфические пародонтопатогены имеют большое разнообразие вирулентных свойств и способность к колонизации. Микрофлора пародонтального кармана может отличаться как на различных участках полости рта, так и отдельного пародонтального кармана. При этом в формировании и прогрессировании пародонтита играет роль не один, а несколько микроорганизмов, которые выделяют несколько комплексов - ассоциаций микробов, связанных с заболеваниями пародонта:

1. Porphyromonas gingivalis, Bacteroidies forsihus, Treponema denticola.

2. Streptococcus sanguinis, Streptococcus mitis, Streptococcus oralis и др.

3. Actinomyces odontolyticus, Actinomyces naeslundii, Veillonella parvulla.

4. Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Campilobacter rectus [10, 28, 32].

По мнению Stots J. (2004) - одного из ведущих специалистов в области изучения проблемы воспалительных заболеваний пародонта, в патогенезе по крайней мере, нескольких заболеваний участвует Herpesviruses, который может изменять иммунный контроль за количественным и качественным составом резидентных микроорганизмов и участвовать в нескольких звеньях патогенеза ВЗП: активации персистирующих вирусов, активации пародонтопатогенной микрофлоры, развитии иммунных реакций организма-хозяина [34].

В настоящее время подавляющее большинство исследователей признают, что иммунная система является одним из ключевых звеньев патогенеза хронического воспалительного процесса в пародонте [8, 25]. Лимфоциты и макрофаги, постоянно совершающие экскурсии к поверхности десны, способны быстро реагировать на малейшие изменения внешней среды, быстро включая защитные механизмы [31]. О включении в механизм патогенеза воспалительных заболеваний пародонта звена специфической иммунной защиты свидетельствует высокая частота обнаружения у больных с пародонтитами положительных кожных проб на десневой антиген [11]. Многие микробные продукты (экзо- и эндотоксины) идентифицированы как активаторы опосредованного пути воздействия на макроорганизм. В литературе последних лет таким веществам микробной природы присвоено название «модулины» [19].

В современной трактовке бактериальный налет называют биопленкой, которая является специализированной бактериальной экосистемой, обеспечивающей жизнеспособность, сохранение составляющих ее микроорганизмов и увеличение общей популяции. Она рассматривается в качестве единого существа, а не как сосуществование различных штаммов бактерий [6, 19, 24].
Кстати, показано [21], что штаммы микроорганизмов с хорошей способностью к образованию биопленки характеризуются множественной резистентностью к широко используемым антибиотикам. В составе биопленки бактерии длительно сохраняются в организме хозяина и становятся устойчивыми не только по отношению к антибактериальным препаратам, но и к действию факторов гуморального и клеточного иммунитета макроорганизма. Поэтому попытки «вылечить хроническую инфекцию» при помощи антибиотиков обречены на провал, т. к. антибиотики в подобной ситуации провоцируют выживание особо стойких микроорганизмов, вынуждая их собираться вместе.

В современной классификации Г.Ф. Белоклицкой (2007) [2] пародонтит по характеру течения подразделяется на хронический, обострившийся, агрессивный (быстропрогрессирующий), рефрактерный, стабилизация.

Следует отметить, что до настоящего времени не создано биологических маркеров, способных идентифицировать лиц, у которых вероятна деструкция пародонта в будущем. Не выявлено какого-то одного микроорганизма, патогномоничного для трансформации гингивита в пародонтит у взрослых. Отдельные авторы считают, что некоторые микроорганизмы «зубного налета» обладают выраженной патогенностью в отношении тканей пародонта [22]. Другие полагают, что у лиц с интактным пародонтом влияния одной лишь кумуляции «зубного налета» для воспаления пародонта оказывается недостаточным [20, 33]. При заболеваниях пародонта многие потенциально патогенные микробы постоянно обнаруживаются как на здоровых, так и на пораженных участках. В большинстве случаев микрофлора зубной бляшки не способна проникать в эпителий десны и подлежащую соединительную ткань [14]. В то же время «внутриклеточные» бактерии (персистирующие в цитоплазме клеток организма-хозяина микробные клетки) служат источником для поддержания хронических вялотекущих воспалительных заболеваний пародонтита.

Таким образом, проанализировав имеющуюся литературу, можно сделать заключение об инфекционно-аллергической природе воспалительных заболеваний пародонта с механизмом реализации через ассоциации пародонтопатогенной микрофлоры пародонтального комплекса [9, 10].

Трудности лечения воспалительных процессов в пародонте также связаны с длительной персистенцией патогенных микроорганизмов, что неизбежно приводит к изменению иммунного статуса организма. В комплексном лечении пародонтита с учетом роли микробного фактора в патогенезе заболевания рекомендуется использование антимикробных средств, применение которых, особенно без четких показаний, может способствовать формированию дисбиоза ротовой полости, прежде всего за счет условно-патогенных микроорганизмов, в том числе грибов, обуславливая, в свою очередь, обострения коморбидных состояний и сопутствующих заболеваний [26, 27].

Дисбиоз в настоящее время рассматривают в качестве ключевого условия для развития патологического процесса в полости рта, а пародонтит многие считают микст-инфекцией, при которой «сопутствующая микрофлора» в виде ассоциации вирусно-микробных инфектов зачастую играет ведущую роль в прогрессировании патологического процесса и рефрактерности к терапии [12, 16, 26, 27]. В настоящее время в достаточной мере не установлена роль H. рylori в этиологии воспалительных процессов в пародонте, при этом персистирование H. рylori в зубо-десневом кармане составляет 16-25 %, это, как правило, патогенные штаммы, сохраняющиеся после эрадикационной терапии [17]. Специфические свойства геликобактера таковы, что вызванный им иммунный ответ помимо ограничения самого патогенна по механизму некроза и апоптоза вызывает гибель собственных клеток, что нарушает течение пролиферативной фазы воспаления и процессы репаративной регенерации слизистой оболочки [23, 7]. На современном этапе развития стоматологии механизмы синергизма или антагонизма особенности клиники и подходы к терапии инфекционных поражений полости рта, вызванных ассоциацией возбудителей, изучены недостаточно.

Отечественной медициной достигнуты определенные успехи в разработке принципов комплексной терапии пародонтита. Предполагается использование антибактериальных препаратов, иммуномодулирующих средств, общей дезинтоксикационной и витаминотерапии, а также локальное применение антисептических веществ, назначение различных физиотерапевтических процедур [3, 4, 13]. Однако, как известно, использование вышеуказанных способов терапии далеко не всегда эффективно при хроническом рефрактерном пародонтите, что требует дальнейшей оптимизации комплексного лечения заболевания. В настоящее время очевидно, что снижение инфекционной нагрузки в пародонтальном комплексе является лишь первым шагом санации всей полости рта и ротоглотки от патогенной флоры, включая грибы и вирусы.

Рецензенты:

Лепилин А.В., д.м.н., профессор, зав. кафедрой хирургической стоматологии и челюстно - лицевой хирургии ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России, г. Саратов;

Михальченко В.Ф., д.м.н., профессор, зав. кафедрой терапевтической стоматологии ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, г. Волгоград.

Лечение дёсен

Лечение дёсен

Десны являются составной частью пародонта — комплекса, который содержит также периодонтальную связку, ткань альвеолярных отростков и цемент корня зуба. Заболевания пародонта могут поражать как отдельные элементы комплекса, так и весь пародонт в целом.

Этиология болезней пародонта

Причиной болезней тканей пародонта выступают местные и общие факторы:

  • Бактериологическое и химическое состояние зубной бляшки, в том числе вид и патогенные свойства бактерий, особенности продуктов их обмена.
  • Особенности местного характера, которые способны усилить или уменьшить влияние бактерий и продуктов их жизнедеятельности, например, наличие сопутствующих заболеваний полости рта.
  • Общие факторы, которые отвечают за ответ на патогенные воздействия, в том числе хронические инфекции, иммунный ответ и тому подобное.

Виновницей абсолютного большинства болезней тканей пародонта выступает микробная бляшка,или мягкий налет. Микробы, их количество и видовой состав, а также особенности продуктов их обмена в сочетании с сопротивляемостью тканей организма определяют варианты и тяжесть заболеваний.

Болезни пародонта

Характер поражений пародонтальной ткани может быть различным: дистрофическим, опухолевым, но в 95% случаях связан с воспалительными изменениями. К таким заболеваниям относятся гингивиты и пародонтиты. Сюда же относятся группа пародонтитов, которые ранее классифицировались, как пародонтозы.

Лечение дёсен

Лечение десен в клинике Эксперт

Лечение болезней пародонта — процесс, который требует от врача безупречного знания их особенностей и механизмов развития. Наши специалисты хорошо знакомы с последними исследованиями и достижениями медицины в этой сфере. Применяя принципы доказательной медицины и технические новинки, мы обеспечиваем максимально эффективное и безопасное лечение болезней пародонта.

Специалисты

Писарева Александра Александровна

Врач-стоматолог-терапевт. Челюстно-лицевой хирург. Пародонтолог.

Врач высшей категории

Специалист высокого класса

Стаж работы — 13 лет.

Ведёт приём пациентов, страдающих воспалительными и дистрофическими заболеваниями пародонта, в том числе быстропрогрессирующим и устойчивым к медикаментозному лечению пародонтитом, гипертрофическим гингивитом, межкорневой гранулёмой.

Закончила: Московский Государственный Медико-Стоматологический университет 26 июня 2008г.

Сертификат: А №4475866, Государственный Институт Усовершенствования Врачей МО РФ, 30.06.2011, «Челюстно-лицевая хирургия».

Отзывы

Огромное спасибо Асмик за лечение. Очень доволен.
Огромное благодарность Писаревой Александре, все аккуратно и безболезненно, очень доволен.
Спасибо огромное.

Большое спасибо всему коллективу стоматологии "Эксперт"! Плохое состояние зубов и желание найти исключительного специалиста своего дела, привели меня в эту клинику после долгих поисков. Первичная консультация и выбор программы лечения с подготовкой предварительных финансовых затрат по ней, стали решающими в выборе, т.к для меня важна определенность, наличие возможности планировать свое время и финансы, лечение проводилось по плану, в течении длительного времени (8ме-цев) у нескольких специалистов по направлению.
Выражаю особенную благодарность Каяеву Абдулле Алиевичу, Юдиной Н.Н., Писаревой А.А., Исраилову М.А. и Новикову А.А..Спасибо за проделанную работу, терпение и высокий профессионализм! Работа проведена большая, сложная и на высоком уровне. Все что можно было спасти, вылечено а там где зубы были потеряны установили импланты. Отдельное спасибо за доброе и внимательное отношение Елене администратор клиники!

Счастлива что попала в руки БОЛЬШИХ специалистов из клиники «Эксперт». Тронута внимательным и тщательным подходом к лечению Писаревой Александры Александровны — профессионала с большой буквы.
Главным волшебником клиники считаю Каяева Абдуллу Алиевича — ФАБЕРЖЕ от стоматологии.

С уважением ко всему персоналу — Фурсова Мария Борисовна.

Я, Маричев С.Н., очень доволен работой стоматолога-терапевта Писаревой Александры Александровны. Очень хорошо лечит и объясняет понятно, что самое главное. Короче, я доволен.

Долго выбирал клинику, где буду лечить зубы.
Остановил свой выбор на клинике «Эксперт» и до самого окончания назначенного лечения - ни одного раза не пожалел о своем выборе. Страх и боль остались позади.
Огромное спасибо всему коллективу клиники.
Всем рекомендую.
УДИВЛЕН! ПОРАЖЕН! УВАЖАЮ!

СПАСИБО! СПАСИБО! СПАСИБО!

Выражаю огромную благодарность коллективу клиники «Эксперт» за чуткое обращение, внимание к моим зубам и просто за приятное общение и обхождение

Читайте также: