Патогенез цуцугамуши. Клиника и признаки цуцугамуши

Обновлено: 01.06.2024

Синонимы: кустарниковый тиф, тропический тиф, японская речная лихорадка, сельский тиф.

Лихорадка цуцугамуши (клещевая болезнь - в переводе с японского языка) представляет собой острый риккетсиоз, клинически характеризующийся лихорадочным состоянием, пятнистым высыпанием на коже и тяжелым течением.

История. В Китае заболевание было известно в глубокой древности, но первые научные описания цуцугамуши относятся к XIX веку. В начале XX века болезнь была описана в Японии, где лихорадка цуцугамуши возникала ежегодно и сопровождалась большой летальностью.

Японские ученые изучили клиническую картину клещевой болезни, установили возбудителя, источники инфекции и переносчиков.

Исследованиями, проведенными в Малайе и Индонезии, было выявлено идентичное заболевание в этих странах. Перед второй мировой войной цуцугамуши была обнаружена в Индии, Индокитае, Новой Гвинее и в Австралии. Во время войны заболевание получило широкое распространение в американских и английских войсках, пребывавших на островах Тихого океана. Профилактические мероприятия, принятые органами здравоохранения, способствовали значительному снижению заболеваемости.

Природные очаги лихорадки цуцугамуши расположены на обширных территориях Юго-Восточной Азии и Юго-Восточной части Тихого океана, в России -- в Приморском и Хабаровском краях Дальнего Востока. Из большого многообразия типов природных очагов на нашей территории преобладают долинно-луговые.

Этиология. Возбудителем болезни является Rickettsia orientalis (Нагайо и сотр., 1930), получивший еще другое название - R. tsutsugamushi (Огата, 1931).

Возбудитель цуцугамуши имеет свойства, присущие другим видам риккетсий. Это мелкие микроорганизмы кокковидной и палочковидной формы, при окраске по Романовскому-Гимзе они приобретают пурпурный цвет. Размножаются в желточном мешке куриного эмбриона. Риккетсии содержат токсическую субстанцию. Антигенная структура еще недостаточно изучена. По антигенным свойствам они отличаются от возбудителя сыпного тифа.

Эпидемиология. Резервуаром инфекции являются грызуны (крысы, полевки, землеройки, зайцы, бендикоты) и клещи-краснотелки (Trombicula akamushi, Т. intermedia и многие другие виды)-рис.2.

Инфекция у грызунов протекает бессимптомно. Заражение человека происходит через личинок клещей, которые присасываются к коже, питаясь лимфой или межтканевой жидкостью. Клещи могут передавать риккетсии трансовариально потомству.

Патогенез и патологическая анатомия. В основе патогенеза лежат поражения сосудистой сети с рассеянными очаговыми васкулитами и периваскулитами мелких сосудов (скопления моноцитов, плазматических клеток и лимфоцитов). Эти поражения менее резко выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе.

Лихорадка цуцугамуши сопровождается сосудистыми поражениями, которые приводят к дегенеративным изменениям в тканях и органах. Они наиболее выражены в сердце, легких, мозге и почках. В легких обнаруживается интерстициальная пневмония, в сердце - острый очаговый или диффузный интерстициальный миокардит, в мозге - признаки менингита и энцефалита, в почках - явления гломерулонефрита.

Клиника. Инкубационный период длится в среднем 10-12 дней, иногда затягивается до 20 дней. Болезнь начинается с развития первичного аффекта на месте проникновения риккетсий и сопровождается высокой лихорадкой, головной болью, бессонницей, болями в мышцах, общей слабостью и пятнисто-папулезным высыпанием.

Первичный аффект чаще возникает в складках кожи или на участках с плотно прилегающей одеждой (подмышечная область, талия). В начале лихорадки первичный аффект имеет вид уплотненного небольшого пятна около 1 см в диаметре, позже развивается пузырек, который через несколько дней изъязвляется и покрывается черной корочкой. Местное поражение сопровождается реакцией лимфатических узлов. Температура тела достигает 39-40°, имеет постоянный характер с небольшими утренними ремиссиями. Лицо больного одутловато. Язык сухой, обложен. Печень не увеличена, селезенка прощупывается не всегда.

Пульс в начале болезни замедлен, на высоте заболевания отмечается тахикардия. Границы сердца расширены, тоны приглушены, наблюдается гипотония. Нередко обнаруживаются бронхит, пневмония. У некоторых больных отмечаются признаки поражения центральной нервной системы: бред, ступор и подергивания мышц.

Иногда развиваются осложнения (миокардиты, бактериальные пневмонии, энцефалиты, стойкие расстройства кровообращения).

При своевременном лечении лихорадка цуцугамуши имеет благоприятный прогноз. В прошлом летальность достигала 30-60%.

Диагностика. Распознавание болезни основывается на эпидемиологических данных, клинической картине и лабораторных исследованиях.

Из эпидемиологических данных имеет значение указание в анамнезе на пребывание в эндемических очагах.

Ранним клиническим признаком служит первичное поражение кожи в местах укусов личинок краснотелковых клещей.

Специфический диагноз подтверждается выделением возбудителя из крови больного во время лихорадки путем введения ее внутрибрюшинно белым мышам с последующей микроскопией препаратов - отпечатков из органов погибших животных.

Лечение. Для лечения больных применяют антибиотики (хлорамфеникол, тетрациклины).

Профилактика. Профилактические мероприятия включают борьбу с клещами-переносчиками при помощи акарицидов путем обработки местности в эндемических очагах. Применяется защитная одежда типа глухих комбинезонов, пропитанных репеллентами.

Цуцугамуши ( Краснотелковый риккетсиоз , Сыпной тиф джунглей , Японская речная лихорадка )

Цуцугамуши – это острый риккетсиоз, протекающий с лихорадкой, очаговыми васкулитами и периваскулитами различных органов - ЦНС, сердца, легких, почек. Клинические проявления цуцугамуши характеризуются наличием высокой температуры тела, первичного аффекта, пятнисто-узелковой сыпи на коже, генерализованной лимфаденопатии. Частыми осложнениями цуцугамуши служат менингоэнцефалит, миокардит, перикардит, плеврит, гломерулонефрит, перитонит. Диагноз устанавливается с помощью иммунологических методов (РСК, РИГА, РНИФ, ИФА). Лечение лихорадки цуцугамуши проводится антибиотиками (тетрациклинами, макролидами, хлорамфениколом и др.).

МКБ-10

Общие сведения

Цуцугамуши (японская речная лихорадка, сыпной тиф джунглей, краснотелковый риккетсиоз) - клещевая лихорадка с природно-очаговой распространенностью, вызываемая риккетсиями. Подобно другим риккетсиозам, цуцугамуши протекает с интоксикацией, типичным первичным аффектом, лимфаденопатией, макуло-папулезной сыпью.

Основные природные очаги лихорадки цуцугамуши расположены в странах Центральной, Восточной и Юго-Восточной Азии, Индонезии, Австралии, Океании. Также случаи риккетсиоза регистрируются в Таджикистане и на территории России (в Приморье, на Камчатке, Сахалине). Восприимчивость к заболеванию довольно высокая: в отдельных регионах ежемесячно лихорадка развивается у 3% населения. Наибольшей заболеваемости цуцугамуши подвержены жители сельской местности и приезжие (в основном, туристы).

Причины цуцугамуши

Хранителями и переносчиками инфекции в природных очагах служат личинки краснотелковых клещей, передающие возбудителя цуцугамуши трансфазово и трансовариально. Также в процесс циркуляции риккетсий в природных очагах вовлекаются мелкие грызуны, насекомоядные, сумчатые. Полученный при кровососании возбудитель болезни, передается личинкой нимфам, а затем взрослым клещам, которые осуществляют трансовариальную передачу риккетсий следующему поколению личинок. Таким образом, только новое поколение личинок краснотелковых клещей в следующем сезоне может являться переносчиком цуцугамуши.

Личинки нападают на животных и людей в травянистых кустарниковых зарослях. Заражение происходит трансмиссивным путем во время кровососания. Сезонность лихорадки цуцугамуши неодинакова в различных эпидемических очагах; обычно пик заболеваемости приходится на май и сентябрь. Иммунитет после перенесенной инфекции носит строго специфический и непродолжительный характер; повторные случаи заболевания цуцугамуши возможны уже спустя 3 года.

Патогенез

В месте укуса клеща и внедрения возбудителя возникает очаговое изменение кожи – первичный аффект. Дальнейшее распространение риккетсий по лимфатическим путям сопровождается воспалительной реакцией в виде регионарных лимфаденитов и лимфангитов. При попадании в кровяное русло риккетсии начинают размножаться в эндотелии сосудов, вызывая десквамацию эндотелиальных клеток, гранулематозное воспаление, развитие очаговых васкулитов и периваскулитов во внутренних органах: почках, сердце, легких, ЦНС. Развитие массивной риккетсиемии сопровождается интоксикацией.

Симптомы цуцугамуши

Инкубационный период может длиться от 5 до 21 суток (в среднем 7-11 дней). Тяжесть лихорадки цуцугамуши варьирует от стертых и легких до крайне тяжелых форм, заканчивающихся летально.

Типичное начало цуцугамуши внезапное – с резкого повышения температуры до 38—39°С, которая без лечения держится от 1 до 3-х недель. Лихорадка сопровождается ознобами, нарастающими симптомами интоксикации, регионарным лимфаденитом. При тщательном осмотре кожных покровов больного цуцугамуши обнаруживается первичный аффект в месте ворот инфекции в виде воспалительного инфильтрата, имеющего тенденцию к увеличению размеров.

Вначале на месте укуса личинки клеща возникает уплотнение и гиперемия кожи диаметром 0,2 см, на верхушке которого образуется везикула. На месте вскрывшейся везикулы формируется язвочка, покрытая струпом, с венчиком гиперемии по периферии. В результате трансформаций участок измененной кожи увеличивается до 2-3 см. Первичный аффект сохраняется в течение 2-3-х недель.

С первых дней лихорадки цуцугамуши у больных развивается гиперемия и отечность лица, симптомы конъюнктивита и склерита. К концу первой недели на коже живота, груди и конечностей появляются обильные макуло-папулезные высыпания. При тяжелом течении лихорадки цуцугамуши сыпь носит геморрагический характер; характерны «подсыпания» - периодическое появление новых элементов. Обычно через 3-6 дней сыпь исчезает, оставляя после себя шелушение, иногда – пигментацию кожи. Типичным проявлением лихорадки цуцугамуши, отличающим ее от других риккетсиозов, служит развитие генерализованной лимфаденопатии (вторичного риккетсиозного полиаденита). У половины больных отмечается умеренное увеличение печени и селезенки.

Осложнения

Поражение сердечно-сосудистой системы при лихорадке цуцугамуши сопровождается брадикардией, которая при развитии миокардита сменяется тахикардией, умеренным снижением АД, изменениями ЭКГ. Со стороны дыхательной системы обнаруживаются признаки фарингита, трахеита и трахеобронхита. При тяжелых формах цуцугамуши возникает интерстициальная пневмония, обусловленная образованием гранулем в мелких сосудах.

При наслоении вторичной бактериальной инфекции возможны очаговые и даже долевые пневмонии. На поражение ЦНС при лихорадке цуцугамуши указывают сильные головные боли, нарушения сознания, бред, зрительные галлюцинации, менингеальные симптомы, тремор, судороги и др. В период реконвалесценции возможно развитие осложнений в виде перикардита, плеврита, абсцесса легких, менингоэнцефалита, гломерулонефрита, перитонита, тромбофлебита.

Диагностика

Отправными пунктами для постановки предварительного диагноза служат данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в природных очагах цуцугамуши), наличие лихорадки, первичного аффекта, кожной сыпи, генерализованной лимфаденопатии, признаков поражения нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной систем. Лабораторное подтверждение цуцугамуши проводится с помощью серологических реакций (РСК, РИГА, РНИФ, ИФА). Применяется выделение культуры R.tsutsugamushi в опытах на белых мышах.

Лихорадку цуцугамуши необходимо дифференцировать от заболеваний, имеющих сходные клинические проявления:

эпидемического сыпного тифа;
лихорадки денге;
геморрагических лихорадок;
кори;
вторичного сифилиса.

Лечение цуцугамуши

Препаратами выбора для проведения этиотропной терапии лихорадки цуцугамуши служат антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), хлорамфеникол, макролиды, фторхинолоны, рифампицин. Антибактериальная терапия позволяет значительно сократить продолжительность лихорадочного периода и предупредить летальный исход. Патогенетическое лечение лихорадки цуцугамуши включает инфузионную дезинтоксикационную терапию, по показаниям – использование сердечных гликозидов, глюкокортикостероидов.

Прогноз и профилактика

До применения противомикробных препаратов летальность от лихорадки цуцугамуши достигала 20% и более. В настоящее время благодаря современной антибиотикотерапии смертельные исходы практически не регистрируются. Предупреждение эпидемических вспышек цуцугамуши в эндемичных районах достигается с помощью противоклещевых мероприятий: вырубки зарослей кустарника, обработка мест выплода краснотелковых клещей. Индивидуальная защита обеспечивается использованием специальной одежды и репеллентов. Для активной профилактики цуцугамуши разработана живая ослабленная вакцина и антибиовакцина.

Лихорадка цуцугамуши

Жизненный цикл, экология и виды

Orientia tsutsugamushi передается через укус личиночной стадии клеща из семейства тромбикулидов (клещ-краснотелка) рода Leptotrombidium. Клещи-краснотелки процветают в тропическом климате, особенно в районах с густой кустарниковой растительностью и в сезон дождей. Инфекция распространяется через укусы этих клещей, что приводит к появлению у зараженного человека струпа, содержащего высокую бактериальную нагрузку. Затем бактерии распространяются по организму через кровь и лимфатическую жидкость.

Клинические проявления

Инкубационный период после укуса составляет от 6 до 21 дня, при этом на начальных стадиях инфекции почти всегда отмечаются головная боль и лихорадка. Orientia tsutsugamushi проникает в периферические эндотелиальные клетки и кровь. Клинические проявления включают высокую лихорадку, генерализованную головную боль и миалгию.
Системное заболевание может привести к легочной и сердечной недостаточности. Неврологические проявления значительно различаются; описаны случаи менингита, энцефалита, паралича черепномозговых нервов, церебеллита, инсульта вследствие васкулита, тромбоза центральных вен, паркинсонизма, поперечного миелита, острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатии, периферической нейропатии и психических расстройств со зрительными галлюцинациями.
Риск развития неврологических проявлений неизвестен. В исследовании небольшой серии из 25 инфицированных пациентов без клинических признаков поражения ЦНС мононуклеарный плеоцитоза в спинномозговой жидкости был обнаружен у 48%, а идентификация возбудителя с помощью ПЦР у 24% свидетельствует о том, что возможна инвазия в ЦНС без клинических проявлений. Без лечения летальность достигает 30%.

Клиническая картина и анамнез наряду с поездкой в эндемичные области или проживанием в эндемичных районах помогают диагностировать лихорадку цуцугамуши. Может быть полезным обнаружение струпа, но он присутствует не всегда. При анализе спинномозговой жидкости обычно выявляется мононуклеарный плеоцитоз с нормальным уровнем глюкозы. Золотой стандарт диагностики - непрямой иммунофлуоресцентный анализ; однако этот тест дорогой и требует длительного обучения персонала; кроме того, на ранних стадиях клинического течения часто выявляются ложноотрицательные результаты.
Другие серологические тесты включают иммунопероксидазный анализ с чувствительностью приблизительно 80%, реакцию Вейля – Феликса, ELISA и иммунохроматографические тесты. Метод ELISA чувствителен и специфичен, и способен обнаруживать антитела IgM на ранних стадиях инфекции. Молекулярные методы, такие как ПЦР, также могут быть использованы для исследования спинномозговой жидкости. Патогномоничных для лихорадки цуцугамуши изменений при нейровизуализации нет.

Лечение

Недавний Кохрейновский обзор различных вариантов антибиотикотерапии выявил мало случаев неэффективности лечения тетрациклином, доксициклином, азитромицином и рифампицином. Обзор включал прямые сравнительные исследования тетрациклина с доксициклином, азитромицина с доксициклином и доксициклина с рифампицином, которые не обнаружили каких-либо существенных различий в частоте неэффективности лечения или разрешении лихорадки в течение 48 часов ни в одном из сравнений.
В настоящее время вакцины для лихорадки цуцугамуши нет, и из-за антигенной гетерогенности возбудителя разработка их в будущем маловероятна.
Цели профилактики - контроль переносчиков, избегание контакта с возбудителем и химиопрофилактика. Защитные меры включают избегание пребывания в зонах вспышек и ограничение потенциальных контактных областей с помощью соответствующей одежды, репеллентов от насекомых (например, ДЭТА) и использования инсектицидов.
В исследовании у тайваньских военнослужащих химиопрофилактика с помощью еженедельного приема доксициклина снижала частоту инфицирования на 80%.

Риккетсиозы. Пятнистая лихорадка скалистых гор

Общие свойства риккетсиозов, окрашивание и культивирование, способы передачи и общая классификация. Группы тифов, лихорадок цуцугамуши и пятнистых лихорадок. Этиология, эпидемиология, патогенез, симптомы и течение заболевания, диагноз и лечение.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	13.05.2011
Размер файла	24,2 K

Соглашение об использовании материалов сайта

Просим использовать работы, опубликованные на сайте, исключительно в личных целях. Публикация материалов на других сайтах запрещена.
Данная работа (и все другие) доступна для скачивания совершенно бесплатно. Мысленно можете поблагодарить ее автора и коллектив сайта.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Подобные документы

Определение риккетсиозов как группы трансмиссивных острых лихорадочных болезней. Описание тифа и пятнистой лихорадки. Возбудители и этиология риккетсиозов, первичные признаки. Источники и переносчики инфекции. Патогенез и клиника лихорадки Цуцугамуши.

презентация [3,1 M], добавлен 28.02.2012

Этиология и эпидемиология лихорадки Марбурга - острого зоонозного заболевания из группы вирусных геморрагических лихорадок с тяжёлым течением и интоксикацией. Механизм передачи, патогенез. Клиническая картина. Инкубационный период. Лечение и осложнения.

презентация [498,6 K], добавлен 26.02.2015

Изучение этиологии, клинических проявлений, методов диагностики и способов лечения риккетсиозов или группы острых инфекционных заболеваний, вызванных внутриклеточными паразитами. Эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилла, пятнистая лихорадка скалистых гор.

реферат [83,6 K], добавлен 20.10.2013

Этиология, эпидемиология, патогенез и патологическая анатомия клещевого сыпного тифа. Диагностика, лечение и профилактика острого риккетсиозного заболевания. Природные очаги лихорадки цуцугамуши. Симптоматика и клиническая картина клещевой болезни.

реферат [1006,2 K], добавлен 02.10.2013

Общая характеристика группы заболеваний, патогенез, первичная патология, причины геморрагического синдрома, этиология. Группа геморрагических лихорадок включает острые лихорадочные заболевания вирусной этиологии (тромбогеморрагический синдром).

реферат [10,7 K], добавлен 01.11.2003

Описание клинических проявлений и эпидемиологических особенностей геморрагических лихорадок. Характеристика возбудителей, общие черты в клинической картине и эпидемиологии. Разновидности геморрагических лихорадок, лабораторная диагностика и лечение.

контрольная работа [22,1 K], добавлен 30.06.2009

Возбудитель. Исторический аспект. Эпидемиология. Патогенез. Симптомы и течение. Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническое течение. Лечение. Профилактика. Неотложная помощь. Диспансеризация. Предупреждение болезни.

Крымская геморрагическая лихорадка

Крымская геморрагическая лихорадка (синонимы болезни: Острый инфекционный капилляротоксикоз, конго-крымская геморрагическая лихорадка) - острая природно-очаговая инфекционная болезнь, которая вызывается вирусом, передающееся клещами, характеризуется высокой, часто двухволновой лихорадкой с выраженным геморрагическим синдромом, тромбоцитопенией.

Исторические данные геморрагической лихорадки

Первые случаи крымской геморрагической лихорадки выявлены в степных районах Крымской области летом 1944 г. среди населения, занятого на сенокосе и уборке урожая. Впервые подробно изучили клинику и эпидемиологии болезни А. А. Колачов, Я. К. Гимельфарб, 1. Р. Дробинський, В. М. Домрачева. Болезнь получила предварительное название «острый инфекционный капилляротоксикоз». Экспедиция во главе с академиком М. П. Чумаковым в 1944-1945 pp. установила вирусную этиологию болезни.

Эпидемиология. Резервуаром вируса являются дикие мелкие млекопитающие: лесная мышь, малый суслик, заяц-русак, ушастый еж. Переносчиком и хранителем являются клещи, преимущественно из рода Hyalomma.

Самка клеща рода Hyalomma - переносчик заболевания.

Заболеваемость характеризуется сезонностью с максимумом с мая по август (в нашей стране). Болезнь наблюдалась в Крыму, Астраханской, Ростовской областях, Краснодарском и Ставропольском краях, а также в Средней Азии, Китае, Болгарии, Югославии, в большинстве стран Африки к югу от Сахары (Конго, Кения, Уганда, Нигерия и др.). В 80% случаев заболевают.

Эпидемиология геморрагической лихорадки

Источником инфекции при КГГ являются дикие и домашние животные - коровы, овцы, козы, зайцы, африканские ежи и др. Резервуаром и переносчиком вируса являются около 20 видов клещей. Типичный переносчик возбудителя - иксодовые клещи.

Заражение происходит через укус инфицированного клеща. Заражение возможно при контакте с инфицированной кровью больных людей (внутрибольничное, семейное) и животных, а в лабораторных условиях также и аэрогенным путем. Болеют преимущественно животноводы, пастухи, доярки, ветеринары и проч. После перенесенной болезни остается высокоспецифический иммунитет. Заболеваемость носит сезонный характер - март - сентябрь (период активности клещей) и повышается в период сельскохозяйственных работ (июль - август). Болеют в основном лица в возрасте от 20 до 60 лет.

. Общими для всех типов лихорадок симптомами являются:

высокая температура тела (выше 38,5 °C);
тошнота, рвота;
боли в животе;
головные боли;
боли в суставах и мышцах;
появление багрово-синих пятен на кожных покровах;
носовые кровотечения, повышенная кровоточивость десен, кровоизлияния в кожу и слизистые;

Прогноз при тяжелом течении геморрагической лихорадки серьезный, летальность достигает 10-ЗО%.
Осложнения. Чаще всего - это массивные кровоизлияния во внутренние органы и полости. Возможны острая почечная недостаточность, пневмония, отек легких, тромбофлебит, миокардит, инфекционно-токсический шок.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичных регионах, сезон, уровень заболеваемости и др.) и характерные клинические симптомы: острое начало, рано появляющийся и резко выраженный тромбогеморрагический синдром, двухволновая температурная кривая, лабораторные исследования и др.

Гематома в месте иньекции у больного геморрагической лихорадкой.

Кровоизлияние в конъюктиву глаза при лихорадке Крым-Конго.

Лечение геморрагической лихорадки.

Лечение больных только в стационаре! Больных изолируют в отдельные боксы с выделением специального персонала и инструментария. Профилактика. Принимают комплекс мер по уничтожению клещей, индивидуальной защиты от укусов клещей. По эпидемиологическим показаниям прививают специфической вакциной, вводят иммуноглобулин против крымской геморрагической лихорадки.

Похожие болезни: Ку-лихорадка .Геморрагическая лихорадка Эбола Лихорадка Денге . Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Желтая лихорадка. Лихорадка цуцугамуши. Омская геморрагическая лихорадка. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Ку-лихорадка. Омская геморрагическая лихорадка. Крымская геморрагическая лихорадка. Лекарственная лихорадка

Читайте также: