Перекрестный мозжечковый диашиз на МРТ головного мозга

Обновлено: 02.06.2024

Эпилепсия представляет собой хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными припадками, возникающими в результате чрезмерных разрядов и сопровождающееся различными клиническими и параклиническими симптомами (ВОЗ, 1975 г.).

Морфология

Наиболее частые изменения, выявляемые при эпилепсии:

Атрофические изменения (последствия родовой травмы, ЧМТ, инфекций)
Аномалии головного мозга, в т.ч. кортикальные дисплазии - 25-30% детей с эпилептическими приступами. Широкий спектр поражений от обширных агенетических и эмбриокластических процессов до микродисгенезий.
Сосудистые пороки развития
Опухоли головного мозга
Нейроинфекции
Склероз медиального отдела височной доли (гиппокампа)

Эпилептогенный очаг

Критерии эпилептического очага H. Luders & I. Awad (1992)

эпилептогенное повреждение - соответствует зоне структурного повреждения мозга (МРТ);
первичная эпилептогенная зона - область коры, способная генерировать эпилептические разряды (ЭЭГ);
симптоматогенная зона - область коры, при активации которой развиваются начальные клинические симптомы эпилептического пароксизма;
зона функционального дефицита - область коры, функция которой отличается от нормы в межприступный период (клиника, ПЭТ, ОФЭКТ);
ирритативная зона - область коры, в которой в межприступном периоде регистрируется эпилептическая активность (ЭЭГ).

Атрофические изменения(последствия родовой травмы, ЧМТ, инфекций)- наиболее частая находка при эпилепсии – дефицит нейронов и реактивное разрастание нейроглии вследствие воздействия разнообразных факторов (гипоксически-ишемическое поражение мозга, нейротравмы, метаболические нарушения).

Рис.1 Кистозно-глиозные изменения в правой височной доли

Мальформации, обусловленные нарушением кортикальной организации

Нарушения гистогенеза (факоматозы)

Рис.4 Болезнь Бурневилля-Прингла

Рис.5 Болезнь Стерджа-Вебера-Краббе

Сосудистые мальформации и сосудистые нарушения

Рис.9 Артерио-венозная мальформация правой височной доли

Рис.10 Кавернозная ангиома (А) и разрыв аневризмы (В).

Опухоли головного мозга

Рис.6 Диффузная астроцитома левой височной доли

Рис.8 Вирусный энцефалит

Рис.11 Мезиальный (темпоральный склероз) правого гиппокампа

ПЭТ-диагностика эпилепсии

Основная задача метода ПЭТ: выявление и характеристика зон функционального дефицита - очаговых и диффузных нарушений метаболизма глюкозы. В межприступный период ПЭТ признаком локализационно-обусловленной эпилепсии является очаг гипометаболизма глюкозы.

Рис. 12 Височная эпилепсия - очаговый гипометаболизм

Выявление зоны функционального дефицита. Зона функционального поражения существенно больше структурных изменений на МРТ.

Рис. 13 Симптоматическая эпилепсия - диффузный гипометаболизм

Рис. 14 Симптоматическая парциальная эпилепсия. Диффузный гипометаболизм. МРТ - минимальное обеднение участка М3 правой средней мозговой артерии и метопический краниостеноз. ПЭТ - выраженный гипометаболизм глюкозы в коре правого большого полушария, перекрестный мозжечковый диашиз

Перекрестный мозжечковый диашиз на МРТ головного мозга

ГБОУ ВПО "Оренбургская государственная медицинская академия", Оренбург

Трудности диагностики острого ишемического инсульта мозжечка

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(6): 81‑83

Аптикеева Н.В., Долгов А.М. Трудности диагностики острого ишемического инсульта мозжечка. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(6):81‑83.
Aptikeeva NV, Dolgov AM. Diagnosis of acute cerebellar stroke. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2013;113(6):81‑83. (In Russ.).

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) в России занимают 2-е место в структуре общей смертности населения и является основной причиной стойкой утраты трудоспособности. Ежегодно в мире инсульт переносят более 20 млн человек, а в России - более 450 000 [8, 9]. Среди всех видов инсульта мозжечковые инсульты встречаются нечасто. Инфаркты мозжечка (ИМ) составляют от 0,5 до 1,5%, достигая 2,3% от всех инфарктов мозга (при аутопсиях эти наблюдения составляют от 1,5 до 4,2%), однако смертность от них высокая и составляет около 20% [7]. В связи с этим ранняя и достоверная диагностика ИМ является особенно актуальной.

Одной из причин сложности ранней диагностики ИМ является атипичное течение поражения мозжечка, которое отмечается почти в одной трети случаев [7], а также диагностические сложности, которые встречаются в острейшей фазе ИМ, когда наиболее характерные признаки мозжечковых расстройств могут отсутствовать [16]. Считается, что в 28% случаев инсульт в вертебрально-базилярной системе (ВБС) диагностируется ошибочно. Это связано с тем, что на КТ отсутствуют очаговые изменения как в острой стадии заболевания, так и в последующем (вследствие трудностей визуализации мозгового ствола), по МРТ в дальнейшем выявляется инфаркт в области моста, или имеется распространенный инфаркт (средний мозг, мозжечок, таламус, затылочная область). Полученным негативным результатам КТ-исследования головного мозга соответствует малая выраженность очагового дефицита в острейшем периоде, нередко маскируемая общемозговыми симптомами [3]. При подозрении на инсульт в ВБС у пациентов с головокружением необходима оценка сосудистых поражений артерий каротидного бассейна, так как наиболее часто выявляемой при дуплексном сканировании (ДС) сонных артерий находкой является стенозирующий атеросклероз в областях бифуркации общих сонных артерий со стенозами малых градаций [5]. При инсульте в ВБС при ДС регистрируется значимое снижение объемного мозгового кровотока в артериях каротидного бассейна, при этом объемный мозговой кровоток в артериях ВБС снижен только у больных с ишемическим инсультом в ней [6]. Характерным при ДС признаком стеноза позвоночной артерии (ПА) является изменение паттерна кровотока в ПА дистальнее стеноза и снижение показателей линейной скорости кровотока по ней, в одной или обеих задних мозговых артериях. Среди пациентов с транзиторной ишемической атакой в ВБС этот факт подтверждается данными контрастной ангиографии по локализации и выраженности стенозов ПА в 95,7% наблюдений [15].

Другой причиной трудности диагностики является маскировка клиники ИМ проявлениями стволовой симптоматики (в частности, проявлением альтернирующих синдромов), поскольку имеется общность кровоснабжения этих двух структур. Системное головокружение, тошнота и рвота являются ранними симптомами ишемии в бассейне передней нижней мозжечковой артерии, приводящей к развитию инфаркта каудальных отделов покрышки варолиева моста. Подобные симптомы наблюдаются и при ИМ [32]. Подобная симптоматика требует проведения дифференциального диагноза с периферическими вестибулярными расстройствами различного генеза. При ИМ, в отличие от повреждения лабиринта, быстрый компонент нистагма направлен в сторону очага поражения [24]. Фиксация взора на каком-либо предмете не влияет на нистагм и головокружение. Кроме того, при ИМ отмечается дискоординация в конечностях, отсутствующая при поражении лабиринта [18, 21, 25]. При центральном вестибулярном головокружении при изменении позиции глаз вправо или влево наблюдается изменение и направления нистагма, а также отсутствует гармоничное отклонение рук [2, 4].

Дифференциальная диагностика острого головокружения должна основываться на выявлении сопутствующих нарушений (снижение слуха, очаговые неврологические симптомы), анализе течения заболевания (впервые возникшее или рецидивирующее головокружение), провоцирующих факторов, а также особенностей нистагма, сопровождающего головокружение [11, 14]. Длительное головокружение, продолжающееся недели, а иногда месяцы, позволяет сделать предположение о психогенной его природе [21, 26], повторяющиеся же головокружения не характерны для больных с ОНМК [1], особенно с ИМ.

Другой трудностью диагностики может быть длительное время существующая асимптомная окклюзии ПА, приводящая к развитию обширного инфаркта бокового отдела продолговатого мозга и нижней поверхности полушария мозжечка [21]. Окклюзия задней нижней мозжечковой артерии приводит к латеральным инфарктам продолговатого мозга, вызывающим синдром Валленберга-Захарченко. Изолированное головокружение все чаще выявляется как проявление инфаркта задней нижней мозжечковой артерии [22, 24]. Инфаркты, ограниченные медиальными или латеральными ветвями задней нижней мозжечковой артерии, обычно имеют благоприятный исход [26].

Еще одной сложностью диагностики МИ может быть наличие клинической симптоматики мозжечковых расстройств, которые обусловлены не поражением мозжечка, а являются следствием подкорковых инфарктов больших полушарий. Развивающийся перекрестный мозжечковый диашиз связан с поражением кортикопонтоцеребеллярных путей и со снижением мозгового кровотока и метаболизма в противоположном от подкорковых инсультов больших полушарий мозжечка [20, 35]. Это подтверждают данные [17, 28], свидетельствующие о том, что при поражении полосатого тела может отмечаться снижение метаболизма в противоположном полушарии мозжечка и коре одноименного полушария, преимущественно в теменной области. Степень выраженности метаболизма коррелирует с тяжестью подкорковой афазии при левосторонней локализации поражений и игнорированием парализованной половины тела в сочетании с пространственной гемиагнозией при патологических очагах в субдоминантном полушарии [29], что также сопровождается соответствующими изменениями мозговой перфузии по данным ОФЭКТ [32]. Умеренное снижение мозгового кровотока в полушарии большого мозга, противоположном ИМ, четко регистрируется при ОФЭКТ [19, 20, 31, 33]. Представленный мозжечково-корковый эффект авторы объясняли антероградной деафферентацией мозжечково-таламокортикального пути. Они не исключали случаи с повреждениями вне мозжечка, которые затрудняют диагностику ИМ [27]. У обследованных пациентов с интратенториальными инфарктами было выявлено снижение внимания и зрительно-пространственных навыков [30], дефицита оперативной памяти [23, 27, 34].

Еще одной трудностью обоснованно считается наличие нарушений когнитивных функций, которое также может встречаться и при поражении мозжечка, c возникновением явлений лобной дисфункции, контралатеральной мозжечковому поражению [10].

Следующей клинико-диагностической трудностью ИМ являются речевые нарушения. Поскольку мозжечок участвует в обработке информации, поступающей не только от двигательных зон коры головного мозга, но и от областей, связанных с когнитивными, в том числе речевыми функциями 13, даже небольшой по размерам ИМ может вызывать изолированную когнитивную дисфункцию в отсутствие вестибуломозжечковых расстройств. Кроме того, в некоторых случаях, особенно без проведения нейровизуализационного исследования, когнитивные нарушения могут трактоваться как нарушения мозгового кровообращения в бассейне средней мозговой артерии [12].

К трудностям диагностики можно отнести и относительно быстрое прогрессирование патологического процесса по сравнению с локализацией такового в полушариях большого мозга, которое не позволяет иногда своевременно провести многоплановое исследование больного для конкретизации дальнейших лечебных мероприятий.

Суммируя данные литературы о трудностях диагностики ИМ в острейшем его периоде, с учетом как клинических проявлений, так и инструментальных (УЗДГ, ДС, КТ, МРТ) данных можно отметить, что основные трудности в диагностике ИМ заключаются в нечеткости неврологических проявлений из-за общности кровоснабжения ВБС многих анатомических структур мозга и невозможностью в некоторых случаях с помощью методов прижизненной нейровизуализации (например, КТ) головного мозга распознать инсульт в мозжечке в его острейшем периоде. Настороженность неврологов должна заключаться в подозрении на ИМ в случаях внезапно возникшей головной боли в затылочной области, головокружения, тошноты, гемиатаксии у мужчин трудоспособного возраста и женщин в пожилом возрасте с факторами риска - артериальной гипертонией и атеросклерозом. Важно подчеркнуть, что при своевременной постановке диагноза ИМ чаще имеет благоприятное течение.

Facebook Если у вас не работает этот способ авторизации, сконвертируйте свой аккаунт по ссылке ВКонтакте Google RAMBLER&Co ID

Авторизуясь в LiveJournal с помощью стороннего сервиса вы принимаете условия Пользовательского соглашения LiveJournal

Феномен диашиза

статью в формате PDF

. нарушает известный в клинической неврологии принцип «взаимосвязь между очаговым поражением и неврологическим дефицитом» .

Диашиз - [1] это нарушение функции нервных центров или скопления клеточных элементов, расположенных на отдалении от первичного основного очага поражения, но функцио нально связанных с ним системой прово дящих путей. Вследствие внезапного пре кращения притока физиологических импульсов к нервным структурам функциональной системы с эффекторными функциями нарушаются реакции-ответы, появля ется очаговая неврологическая симптоматика, несоответствующая локализации основному анатомическому очагу повреждения, то есть не прослеживается корреля ции между первичным очагом и общим неврологическим дефицитом. [2] В том числе, под диашизом понимается транссинаптическая функциональная деактивация, возникающая на расстоянии от очага поражения вследствие непосредственного повреждения путей или нарушения модулирующего влияния различных нейротрансмиттерныхсистем. [3] Также диашиз рассматривают, как особый вид шока центральной нервной системы (ЦНС), ограниченный лишь отдельными анатомическими и функциональными системами, в то время как остальные формы шока (травматический, апоплексический, психогенный, инфекционный) вызывают глубокое угнетение функции нервных центров или скопления клеточных элементов (например, коры головного мозга) с расстройством, в той или иной мере (в т.ч. полным), жизненно важных функций организма.

В 1914 г. выдающийся русско-швейцарский невролог Константин Николаевич Монаков (Константин фон Монаков) предложил термин «диашиз» (от греч. diaschisis - раскалывать, разделять; синоним «диасхиз»), который он интерпретировал как «. состояние снижения или отсутствия функции нервных центров после травмы головного мозга и влияние на участок нервной системы, отдаленный от основного очага повреждения, но функционально связанный с ним системой проводящих путей» (при диашизе возникают нарушения функционирования лишь тех анатомо-топографических уровней нервной системы, с которыми поврежденный участок связан системой проводящих путей).

читайте также статью «Памяти Константина Николаевича Монакова (к 155-летию со дня рождения)» О.А. Балунов, Санкт-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт им. В.М. Бехтерева (журнал Анналы клинической и экспериментальной неврологии №3, 2008) [читать]

Вследствие внезапного прекращения притока физиологических импульсов к нервным структурам функциональной системы с эффекторными функциями нарушаются реакции-ответы, появляется очаговая неврологическая симптоматика, которая не соответствуюет по локализации основному анатомическому очагу повреждения, то есть нарушается известный в клинической неврологии принцип «взаимосвязь между очаговым поражением и неврологическим дефицитом».

При острых церебральных заболеваниях (черепная травма, инсульт и др. [имеются наблюдения диашиза при опухолевом и остром инфекционном, в т.ч. воспалительном, поражении ЦНС]) пусковым механизмом диашиза являются биомеханические или гемодинамические воздействия. Возможными путями распространения диашиза К.Н. Монаков считал [1] корково-спинномозговые пути, соединяющие кору прецентральной извилины с альфа-мотонейронами передних рогов спинного мозга; [2] комиссуральные волокна, соединяющие кору разных полушарий головного мозга; [3] ассоциативные волокна, соединяющие отдельные участки коры в границах отдельного полушария. Поэтому К.Н. Монаков различал такие формы церебрального диашиза: [ 1 ] цереброспинальный, [ 2 ] комиссуральный, [ 3 ] ассоциативный.

Таким образом, К.Н. Монаков, применив термин [описав такой феномен, как классический - [псевдо]структурный, как правило, контралатеральный] «диашиз», дал определение клинической ситуации, в которой, во-первых, [ 1 ] наблюдается очаговое поражение головного мозга, во-вторых, [ 2 ] дистантная потеря способности «возбуждения» или «торможения» [структурно не измененной] нервной ткани (но находящейся в условиях сниженого метаболизма и кровотока - гипоперфузии, на фоне вазоконстрикции, которая в свою очередь развивающейся из-за метаболической деафферентационной супрессии), в-третьих, [ 3 ] нарушение связей между очагом и отдаленными отделами мозга, и в-четвертых, [ 4 ] динамический характер симптоматики, которая со временем уменьшается (вследствие инициации процессов нейропластичности: синаптогенез, активация глии, изменение состава внеклеточного вещества, неонейрогенез и др.). Эта концепция (диашиза Монакова) получила всемирное признание, будучи подтверждена рядом патоморфологических, нейрофункциональных и инейрофизиологических исследований (вызванные потенциалы мозга [ВП], например, соматосенсорные [ССВП]; позитронно-эмисcионная томография [ПЭТ]; однофотонная эмиссионная компьютерная томография [ОФЭКТ] и др.).

Например, неврологическая клиника церебрального инсульта определяется не только локализацией и размерами первичного основного инсультного очага (инфаркт, внутримозговое кровоизлияние), но и общепризнанным феноменом диашиза того или иного уровня ЦНС, с которым первичный поврежденный участок головного мозга связан системой проводящих путей. Вследствие одновременного или последовательного повреждения анатомически и функционально связанных участков соседних или дистантных мозговых структур возникает дополнительная очаговая симптоматика, определяющая более тяжелый общий неврологический дефицит.

По мнению некоторых авторов диашизом может быть обусловлено развитие преходящего псевдобульбарного синдрома при одностороннем переднем оперкулярном поражении, так же как и развитие когнитивных нарушений со снижением кровотока в височных и теменных областях коры при кровоизлиянии в мост. Сообщается также о клиническом проявлении диашиза в виде апраксической аграфии у пациентов с таламическим инсультом. Патологический смех после перенесенного ранее ишемического инсульта с поражением моста головного мозга с развитием устойчивой гипоперфузии в правой передней лобной и теменной долях также расценивается как клиническое проявление диашиза. Высказывается предположение, что при небольших глубинно расположенных очагах поражения феномен диашиза проявляется в большей степени, чем при обширных кортикальных поражениях (диашиз затрагивает как белое, так и серое вещество головного мозга, в ряде случаев этот процесс носит стойкий характер).

Обратите внимание! Феномен диашиза [Монакова] позволяет клиницисту (неврологу) обосновать патофизиологические механизмы [ 1 ] возникновения после острого (острейшего) полушарного «события» на стороне центральной гемиплегии таких симптомов, как угасание сухожильных и периостальных рефлексов, атония мышц конечностей; [ 2 ] развитие «зеркального инфаркта», сходного по своей топической характеристике с первичным очагом поражения, но не по размерам; [ 3 ] развитие таких дистантных формы диашиза, как [3.1] перекрестный мозжечковый диашиз, [3.2] перекрестный мозжечково-полушарный диашиз, [3.3] перекрестный понтинно-мозжечковый диашиз ([ . ] следует помнить, что, во-первых, сложнее всего диашиз выявляется при многоочаговом поражении головного мозга, во-вторых, корковое поражение очень редко дает клинические симптомы нарушений на контралатеральной стороне; несколько чаще они регистрируются при подкорковых очагах).

Перекрестный мозжечковый диашиз возникает после острого унилатерального полушарного инсульта (при поражении кортико-понто-церебеллярного тракта) при локализации очага в области коры лобной и/или теменной, и/или височной доли головного мозга, или в подкорковых структурах (например, внутренняя капсула), и проявляется угнетением кровотока и нейронального метаболизма в гемисфере мозжечка, контралатеральной по отношению к очагу в большом полушарии головного мозга, формируя клинику развития мозжечкового инфаркта.

Перекрестный мозжечково-полушарный диашиз возникает после унилатерального мозжечкового инсульта. При этом дефицит мозгового кровотока и нарушения нейронального метаболизма возникают в обратном направлении: одностороннее поражение мозжечка вызывает развитие контралатерального очага ишемии (диашиз) в коре лобной, теменной, височной долей головного мозга или в подкорково-капсулярной области полушарий, формируя дистантный перекрестный мозжечково-полушарный диашиз.

Обратите внимание! Помимо церебрального диашиза существует также и «спинальный диашиз», который возникает при высоком повреждении спинного мозга (шейный, верхнегрудной от дел). Если поражение спинного мозга тотальное, то есть распространяется на весь поперечник спинного мозга, то ниже уровня поражения сухожильные и периостальные рефлексы и тонус не только не повышаются, а наступает вялый паралич конечностей с арефлексией сухожильных и периостальных рефлексов, нарушением всех видов чувствительности по провод никовому типу. Такой симптомокомплекс нарушений функции спинного мозга, возникающий при травмах позвоночника (и, например, спинальных инсультах) обозначают термином «спинальный» шок. Клиническая картина такого «шока спинного мозга» не обязательно сочетается с общими расстройствами травматическо го шока. Спинальный диашиз (шок) - динамический фазный процесс. Вялая стадия паралича конечностей сменяется по истечении некоторого срока спастической, что зависит от исчезновения обусловленного диашизом паралича двигательных клеток передних рогов спинного мозга. Выход из состояния спинального диашиза происходит в среднем в течение 4 - 8 недель после травмы (Раздольский И.Я., 1947). Для патофизиологического объяснения расстройств моторики при спинальном шоке наибольшее значение имеет диашиз, описанный К.Н. Монаковым.

Полученные С.А. Живолуповым и соавт. (2010) экспериментальные данные подтверждают развитие феномена диашиза при компрессионно-ишемических невропатиях - транссинаптического функционального торможения, локализованного гетеро-топично от очага повреждения и формирующегося вследствие нарушения модулирующего влияния различных нейро-трансмиттерных систем (подробнее в статье «Патогенез и новая стратегия в коррекции нарушений невральной проводимости при компрессионно-ишемических невропатиях (клиническое и экспериментальное исследование)» C.А. Живолупов, Е.Ю. Шапкова, И.Н. Самарцев, К.В. Федоров; Кафедра нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург (Журнал неврологии и психиатрии, №8, 2010) [читать]).

В настоящее время концепция диашиза претерпела значительные изменения. Помимо классического феномена, описанного К.Н. Монаковым, предлагается целый ряд новых типов данного патологического состояния. В основном они разработаны с опорой на данные нейровизуализации - в первую очередь функциональной МРТ, а также магнитоэнцефалографии (МЭЭГ). Предлагается различать [ 1 ] функциональный диашиз, суть которого в дистантном нарушении функции нервной системы, проявляющемся при физиологической активации. Далее, [ 2 ] динамический диашиз, заключающийся в «контекст-чувствительных эффектах очагового поражения головного мозга, дистантных от собственно очага поражения». [ 3 ] Коннекционный диашиз (connectional diaschisis), который авторами рассматривается как селективные изменения связей вследствие потери афферентации конкретного узла нейрональной сети]. И наконец, предложен [ 4 ] коннектомный диашиз, который представляется как изменения на уровне структурного и/или функционального коннектома, включающие нарушения его внутренних связей, дистантно от уровня поражения (таким образом, можно считать обоснованным наличие классического, или структурного, диашиза и функционального диашиза).

Эти дополнительные типы и подтипы диашиза предложены по той причине, что нарушения деятельности головного мозга, вызванные очагом поражения, как показали современные методики исследования, не ограничиваются собственно симметричной областью, но распространяются далее или возникают в других отделах мозга. Например, при корковом инсульте области гипометаболизма были выявлены в ипсилатеральном таламусе и подкорковых ядрах, тогда как гипоперфузия в контралатеральной симметричной области коры была незначимой.

Обращает на себя внимание то, что часть предлагаемых подтипов и новых типов диашиза, по сути, повторяют друг друга, отличаясь лишь названием. Часть этих подтипов предложена по результатам экспериментальных, а не клинических работ, а другие - например, коннекционный диашиз, - на основании материала малых выборок. Все это заставляет относиться к предлагаемому широкому спектру диашизов с осторожностью.

о коннектоме читайте в статье «Системная психоневрология: теоретические и практические аспекты новой парадигмы» И.В. Дамулин, Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова, Московский Клинический Научный Центр ДЗМ, Москва [читать]

статья «Нейропластичность и феномен диашиза при поражении центральной нервной системы» Войтенков В.Б., Málly J., Скрипченко Н.В., Карташев А.В.; Федеральное государственное бюджетное учреждение Научно-исследовательский институт детских инфекций федерального медико-биологического агентства, Санкт-Петербург; Institute of Neurorehabilitation, Hungary; Федеральное государственное бюджетное учреждение Российский научный центр радиологии и хирургических технологий Минздрава России, Санкт-Петербург; ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург (Неврологический журнал, №4, 2016) [читать];

статья «Феномен диашиза после острого мозгового инсульта: клинические проявления и диагностика» С.М. Виничук, А.С. Трепет; Александровская клиническая больница, Киев; Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, Киев (Международный неврологический журнал, №6, 2014) [читать];

статья «Диашиз и его роль в развитии рефлекторно-двигательных расстройств при мозговом инсульте» С.М. Виничук, Александровская клиническая больница, Киев (Укр. мед. часопис, 2 (94) - III/IV 2013) [читать];

статья «Двигательные нарушения после инсульта: патогенетические и терапевтические аспекты» И.В. Дамулин, Е.В. Кононенко; Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова (Consilium Medicum Ukraina, №7, 2007)

Случай применения биоакустической коррекции в комплексной терапии после поражения молнией

В области нейрофизиологических исследований ведется поиск эффективных средств восстановления нарушенных функций мозга. Предпочтение отдается немедикаментозным методам, основанным на адекватных «физиологичных» воздействиях.

В Физиологическом отделе им. И.П. Павлова ФГБУ НИИ экспериментальной медицины (Санкт-Петербург) разработан метод биоакустической коррекции (БАК) функционального состояния головного мозга. Сущность метода БАК заключается в активации естественных процессов регулирования физиологических функций, которые в норме осуществляются непроизвольно, но оказались подавлены в результате неблагоприятного сочетания факторов внешней среды и индивидуально-личностных особенностей.

Активация процессов саморегуляции осуществляется за счет акустической стимуляции согласованной с текущей биоэлектрической активностью мозга. Предъявление музыкальных звуков, параметры которых согласованы с показателями ритмической структуры ЭЭГ и синхронны с событиями биоэлектрической активности мозга, создает уникальные условия адаптивной стимуляции, позволяющей активировать деятельность регуляторных структур мозга и, таким образом, способствовать эффективному восстановлению функционального состояния ЦНС.

Ранее показано, что применение метода БАК в комплексной медицинской реабилитации у больных с органическими поражениями головного мозга способствует восстановлению когнитивных функций, снижению тревожности и нормализации параметров ЭЭГ (Константинов К.В, 2012).

В настоящей работе представлено клиническое наблюдение применения метода биоакустической коррекции в комплексном лечении пациента после поражения молнией и длительной клинической смерти.

Больной З., 11 лет поступил в клинику ИМЧ РАН через 7 месяцев после поражения молнией, клинической смерти, проведения реанимационных мероприятий. До электротравмы рос и развивался соответственно возрасту. Состояние при поступлении: в сознании. Ребенок контактный, доброжелательно реагирует на обращение к нему. Глаза открыты. Взор фиксирует кратковременно. Положение глазных яблок правильное, зрачки равные, умеренный мидриаз, фотореакции вялые. Движение глазных яблок не ограничено. Глазное дно без патологических изменений. За молоточком, рукой не следит. Улыбается когда слышит голос матери. Лицо симметричное. Нистагма нет. Глоточные рефлексы вызываются. Глотает, поперхивается. Язык по средней линии. Патологических стопных, кистевых знаков и брюшных рефлексов нет. Экспрессивной речи нет. Питание осуществляется через назогастральный зонд. Не грубая гипотрофия мышц конечностей. Выраженный гипертонус мышц сгибателей рук, разгибателей ног, больше справа – поза деребрационной ригидности. Попытка согнуть ноги в коленных суставах, разогнуть руки в локтевых, карпорадиальных суставах вызывает болевую реакцию до крика. Периодически туловище вытягивается, голова поворачивается вправо. Патологических изменений со стороны ЛОР органов не выявлено. ЭКГ – без патологических изменений. В ликворе – белково-клеточная диссоциация.

Обследование перед курсом лечения

МРТ головного мозга, трактография. МРТ признаки смешанной заместительной гидроцефалии на фоне атрофии гемисфер большого мозга, червя и гемисфер мозжечка, стволовых структур. Постаноксическая энцефалопатия с симметричными глиозно-атрофическими изменениями в затылочных долях и в базальных ядрах. Повреждение кортикоспинальных трактов, больше слева. Обеднение волокон мозолистого тела, повреждение справа.

ЭЭГ – диффузные изменения БЭА головного мозга сочетанного генеза с дезорганизацией, снижением функциональной активности нейронов коры; умеренная дисфункция срединных стволовых структур.

АСВП – нарушения слухового стволового проведения не выявлено. Снижена функциональная активность ядер мезенцефального уровня при стимуляции слева.

ССВП срединных нервов – грубая дисфункция центрального соматосенсорного проведения; резко снижена функциональная активность первичной соматосенсорной коры; снижение функциональной активности ассоциативных зон соматосенсорной коры.

ССВП большеберцовых нервов – выявлена дисфункция центрального соматосенсорного проведения.

ЗВП – дисфункции проведения по зрительным путям ЦНС не выявлено. Резко выраженное снижение функциональной активности зрительной коры в обеих гемисферах при стимуляции обоих глаз.

ПЭТ головного мозга с глюкозой – выраженный гипометаболизм глюкозы (вплоть до аметаболизма) в затылочной и теменной долях; диффузный гипометаболизм в теменной, височной и лобной долях левого большого полушария; перекрестный корково-таламо-мозжечковый диашиз.

Заключение логопеда нейропсихолога – начальная стадия выхода из апалического синдрома.

Лечение

Проведено лечение, включающее физиотерапию: КВЧ, лазерную терапию ликворотерапия, ботулинотерапия, биоакустическую коррекцию; ЭНМС мочевого пузыря, массаж спины, плечевого и тазового пояса, конечностей; фармакотерапию: ноотропными препаратами – пантогам, глиатилин, акатинол мемантин; регуляторами мышечного тонуса – мидокалм, баклосан дифенин; антиконвульсантами – паглюферал, клоназепам, фенобарбитал; тканевыми метаболитами – АТФ, вит B1, вит B6.

Преобразование ЭЭГ в акустический образ осуществлялось на основе операции согласования значений периодов колебаний ЭЭГ с множеством звуковых сэмплов, где каждому периоду колебаний ЭЭГ в диапазоне от 1 до 30 Гц соответствовал звуковой сэмпл с определенной частотой основного тона. Отношения частот основных тонов звуковых сэмплов соответствовали темперированному музыкальному строю, что придавало акустическому образу ЭЭГ выраженный музыкальный характер. Все регистрируемые каналы ЭЭГ преобразовывались в звук одновременно и независимо друг от друга. Полученные звуки микшировались и предъявлялись через головные телефоны согласно стороне регистрации ЭЭГ. Продолжительность сеанса составляла от 20 до 25 минут.

Для направленной активации речевых функций, в сеансы БАК включался режим вербальной стимуляции, когда на фоне озвучивания каналов ЭЭГ музыкальными звуками, биоэлектрическая активность левого височного отведения согласовывалась и синхронизировалась с вербальными стимулами. Режим вербальной стимуляции включался через 5 минут после начала сеанса и продолжался 10 -15 минут. На третьем сеансе БАК произнес «мама».

Процедуры БАК начались через неделю после ПЭТ и ЭЭГ обследования. Процедуры проводились ежедневно. Проведено 16 процедур.

Обследование после курса лечения

ЭЭГ – диффузные изменения БЭА головного мозга сочетанного генеза с дезорганизацией, снижением функциональной активности нейронов коры в центро-теменно-затылочных отделах. Акцент ирритации нейронов коры в лобно-височных отделах.

ЗВП – умеренная положительная динамика; при стимуляции правого глаза стала несколько выше функциональная активность зрительной коры.

ПЭТ головного мозга с глюкозой – повысился уровень потребления глюкозы в апикальных отделах теменной доли слева, в височной доле слева, в коре лобной доли слева.

Заключение логопеда неропсихолога. За период лечения в клинике наблюдается следующая динамика: появились отдельные звуки («А», изображает храп), шепотом произнес «да», «мама»; появившиеся звуки может воспроизводить произвольно, хотя эта возможность лабильна;
Относительно более продолжительное время стал удерживать направленный взгляд (этому мешает насильственный поворот головы вправо);
Увеличилась подвижность как левой, так и правой руки, что позволило выработать условный жест, показывающий, что ребенок хочет в туалет;
Стал более осознанно и терпеливо относиться к упражнениям производимым с его языком, губами при активной мануальной помощи в придании нужных поз;

Появилась возможность «обхватывать» надутый воздушный шарик, удерживать его в руках, а также ударить по шарику.

Заключение

Таким образом, за период лечения наблюдалась положительная динамика в виде улучшения зрительного и слухового сосредоточения, эмоционального статуса, появления шепотной и слоговой речи, снижения спастики с активацией движений; выполнение простых движений по просьбе. Не исключено, что наблюдаемое увеличение речевой активности, которое коррелирует с увеличением метаболизма глюкозы левых долей мозга обусловлено применением вербальной стимуляции в курсе процедур биоакустической коррекции.

Гурчин А.Ф., Белозерова Ю.Б., Константинов К.В., Мирошников Д.Б., ФГБУН Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой РАН., ФГБУ Научно-исследовательский институт экспериментальной медицины, СЗО РАМН. Санкт-Петербург, Россия.

Сосудистые заболевания головного мозга

Существует большое количество работ по исследованию цереброваскулярной патологии, главным образом ишемических поражений. ПЭТ дополняет МРТ и КТ данными о гемодинамике и метаболизме, выявляя не только инфарктный очаг и/или области ишемии, но оценивая протяженность и степень поражения нервной ткани. Особенно важной является визуализация ишемизированных тканей, которые представляют собой потенциал для восстановления функции в различные сроки после инсульта, и одновременно служат показателем гемодинамической и метаболической значимости патологических изменений магистральных артерий. Для этой цели чаще всего исследуется МК.

При ОНМК в острой фазе с помощью ПЭТ исследований описаны различные варианты патофизиологических изменений в дебюте заболевания. Установлены пороги значений МК, которые характеризуют некротические ткани. Выше этого порога мозговая ткань ишемизирована, но жизнеспособна, это явление в литературе получило название «обратимой ишемии» или «ischemic penumbra», оно представляет собой патофизиологический аналог терапевтического окна (Lassen et al., 1991). Кроме того, мозговая ткань может иметь относительную гиперперфузию и характеризоваться повышенной доставкой кислорода за счет повышенного локального МК при снижении фракции экстракции кислорода. Этот тип изменений назван «роскошной перфузией» (luxury perfusion) и указывает на восстановление перфузии через спонтанный (или терапевтический) лизис эмбола, вызвавшего ишемию.

При ОНМК достаточно часто наблюдаются также локальные или диффузные нарушения МК и УПГ в отдаленных от инфаркта зонах. Они многообразны и могут представлять как обратимые, так и дегенеративные изменения. Объясняются эти дистантные изменения деафферентацией- подавлением синаптической активности в зонах, топографически отдаленных, но нейронно связанных с пораженными отделами мозга. Эти поражения могут быть преходящими, но вносят вклад в неврологическую симптоматику и, соответственно, влияют на исход заболевания, на них следует обращать внимание, тем более что обратимые изменения не будут выявлены при КТ.

Из дистантных изменений наиболее изучен перекрестный мозжечковый диашиз, который наблюдается более чем в половине случаев кортикального или субкортикального инфаркта больших полушарий мозга и проявляется снижением МК и УПГ в противоположном полушарии мозжечка. Этот феномен обусловлен повреждением кортико-мосто-мозжечковых проводящих путей и, хотя не имеет самостоятельного клинического значения (либо симптомы завуалированы основными расстройствами), может также служить прогностическим признаком для восстановления. У больных с отсутствием мозжечкового диашиза в острой фазе ОНМК описан хороший и быстрый, в течение двух месяцев, клинический исход (Serrati et al., 1994). Сохранение же диашиза в течение года и более после ОНМК встречается у всех пациентов с гемипарезами (Pantano et al., 1996).

Описано также снижение МК и УПГ в противоположном к ОНМК полушарии большого мозга. В острой фазе эти изменения коррелируют со степенью угнетения сознания пациентов, однако как прогностический этот признак не отмечен (Iglesias et al., 1996).

При ПЭТ исследовании пациентов в отдаленном периоде ОНМК выявляются очаги гипоперфузии разной степени выраженности, имеющие типичную коническую форму, обращенные вершиной к стенкам желудочков и по локализации четко принадлежащие к бассейну кровоснабжения пораженной артерии, т.е. соответствующие кистозно-глиозным изменениям, выявленным при КТ или МРТ. Но кроме этих локальных изменений, часто выявляются и диффузные, состоящие в относительно равномерной гипоперфузии коры большого полушария, которая окружает зону инфаркта и часто выглядит структурно неизмененной, либо с признаками локальной атрофии. Особенно важным является выделение ишемизированных тканей, которые способны к восстановлению функции в различные сроки после инсульта, что влияет на выбор программы реабилитации в соответствии с индивидуальными особенностями МК и УПГ.

Результаты исследований также показали наличие локальных очагов снижения мозгового кровотока примерно у 30% больных церебральным атеросклерозом без очаговой неврологической симптоматики (Липовецкий с соавт,. 2002). Аналогичные изменения кровотока в виде очаговой или диффузной гипоперфузии в структурах вертебрально-базилярного бассейна являются важными объективными показателями гемодинамической и метаболической значимости патологических изменений магистральных артерий у больных с клинической картиной вертебрально-базилярной недостаточности.

У пациентов с частичным стенозом внутренней сонной или средней мозговой артерий достаточно часто наблюдаются тканевые нарушения МК, что указывает на снижение компенсаторных механизмов. Эти нарушения варьируют от сниженной способности к вазодилятации до истинной олигемии с возникающим гемодинамическим обкрадыванием и зависят от перфузионного давления. Для оценки способности сосудов мозга расширяться (гемодинамического резерва) используются фармакологические пробы с углекислым газом (вдыхание 5% СО2 в смеси с воздухом) или чаще ацедазоламидовая проба (Vorstrup et al., 1987). В нормальном мозге инъекция ацетазоламида вызывает значительное повышение МК, тогда как отсутствие такого повышения указывает на регионы с уже расширенной сосудистой сетью, несмотря на нормальный МК в фоновом исследовании. Возможно даже снижение МК после введения ацедазоламида в зонах с уже исчерпанным гемодинамическим резервом (т.н. гемодинамическое обкрадывание). Важно подчеркнуть, что такие гемодинамические нарушения наблюдаются также и у лиц без неврологической симптоматики (или в клинически интактном полушарии).

Читайте также: