Переваривание триглицеридов. Формирование жировых мицелл

Обновлено: 18.05.2024

1. ГУ «Луганский государственный медицинский университет» Кафедра медицинской химии

Липиды — группа органических соединений,
являющихся производными высших жирных кислот,
нерастворимые в воде, но хорошо растворимые в
органических растворителях (эфире, хлороформе,
бензине).
Общие свойства – гидрофобность или
амфифильность.
В организме человека липиды представлены
большой
группой
соединений:
гидрофобные
(триацилглицеролы -ТАГ, эфиры холестерола –ЭХ),
амфифильные
(есть
гидрофобная
часть
и
гидрофильная
(полярная
«головка»)
глицерофосфолипиды, сфинголипиды.

3. Функции липидов

1) Структурная. Сложные липиды и холестерин
амфифильны, они образуют все клеточные мембраны;
фосфолипиды выстилают поверхность альвеол, образуют
оболочку липопротеинов. Сфингомиелины, плазмалогены,
гликолипиды образуют миелиновые оболочки и другие
мембраны нервных тканей.
2) Энергетическая. В организме до 33% всей энергии АТФ
образуется за счет окисления липидов;
3) Антиоксидантная. Витамины А, Д, Е, К препятсвуют СРО;
4) Запасающая. ТГ являются формой хранения жирных
кислот;
5) Защитная. ТГ, в составе жировой ткани, обеспечивают
теплоизоляционную и механическую защиту тканей. Воска
образуют защитную смазку на коже человека;

4. Функции липидов

6) Регуляторная.
- фосфотидилинозитолы - внутриклеточные посредники в действии
гормонов (инозитолтрифосфатная система).
- из полиненасыщенных жирных кислот образуются эйкозаноиды
(лейкотриены, тромбоксаны, простагландины, простациклины),
вещества, регулирующие иммуногенез, гемостаз, неспецифическую
резистентность
организма,
воспалительные,
аллергические,
пролиферативные реакции.
- из холестерина образуются стероидные гормоны.
7) Пищеварительная. Из холестерина синтезируются желчные кислоты.
Желчные
кислоты,
фосфолипиды,
холестерин
обеспечивают
эмульгирование и всасывание липидов;
8) Информационная. Ганглиозиды обеспечивают межклеточные контакты.
Источником липидов в организме являются синтетические процессы и
пища. Некоторые липиды в организме не синтезируются
(полиненасыщенные жирные кислоты - витамин F, витамины А, Д, Е,
К), они являются незаменимыми и поступают в организм только с
пищей.

Строение и функции основных классов липидов
человека
Класс липидов
Схема строения
Функции
Преимущественная локализация
Жирные кислоты
Структурные
компоненты
большинства
классов
липидов,
источники
энергии
Все клетки (в
составе других
классов липидов)
Триацилглицеролы (ТАГ)
Запасание
Адипоциты
энергетического,
материала,
термоизоляция,
механическая
защитная
функции

Строение и функции основных классов липидов
человека
Класс липидов
Схема строения
Функции
Преимущественная
локализация
Глицерофосфолипиды:
Холин;
Этаноламин;
Серин;
Инозитолдифосфат
Структурные компоненты
мембран;
фосфадитилхолин структурный элемент
липопротеинов, компонент
сурфактанта,
предотвращающего
слипание альвеол (в этом
случае R1 и R2 –
пальмитиновые кислоты)
Мембраны клеток,
монослой на
поверхности
липопротеинов,
альвеолы легких
Сфингофосфолип
иды сфингомиелины
Основные структурные
компоненты мембран
клеток нервной ткани
Миелиновые
оболочка нейронов,
серое вещество мозга

Строение и функции основных классов липидов
человека
Класс липидов
Схема строения
Гликолипиды:
Цереброзиды,
если Хмоносахарид;
ганглиозиды, если
Х-углеводы
сложного состава
Стероиды
Функции
Преимущественная локализация
Компоненты мембран Внешний слой
клеток нервной
клеточных
ткани, антигенные
мембран
структуры на
поверхности разных
типов клеток;
рецепторы,
структуры,
обеспечивающие
взаимодействие
клеток
Холестерол и его
производные
Компонент мембран,
предшественник в
синтезе желчных
кислот и стероидных
гормонов
Мембраны клеток,
липопротеины
крови

СН3(CH2)nCOO-
Жирная кислота
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ПРИСУТСТВУЮЩИЕ В ПЛАЗМЕ
Название
Длина цепи
Источник
Насыщенные
миристиновая
пальмитиновая
стеариновая
С 14:0
С 16:0
С 18:0
кокосовое масло
животный жир
животный жир
Мононенасыщенные
(моноеновые)
пальмитолеиновая
олеиновая
С 16:1 ω7
С 18:1 ω9
животный жир
растительное масло
Полиненасыщенные
( полиеновые)
эссенциальные
линолевая
линоленовая
арахидоновая
эйкозапентатеновая
С 18:2 ω6
С 18:3 ω6
С 20:4 ω8
С 20:5 ω3
растительное масло
растительное масло
растительное масло
рыбий жир
В сокращенной формуле указано количество атомов углерода и число двойных связей.
n – количество углеродных атомов в радикале;
Ближайшая к метильному концу двойная связь обозначена символом
ω

9. Функции ПНЖК

• - пластическая - являются субстратом для образования собственных
жиров организма, клеточных мембран, тканевых гормонов
(простагландинов), оболочек нервных волокон, соединительной ткани,
фосфолипидов;
• - регуляторная:
• - обеспечивают функции клеточных мембран;
• - способствуют росту и развитию организма;
• - связанные с обменом витаминов1 и В6;
• - стимулируют иммунно-защитные функции организма;
• - способствуют выведению избытка холестерина;
• - предупреждают образование желчных камней;
• - способствуют функционированию систем сердечно-сосудистой,
пищеварения, почек, кожи и репродуктивной (физиологическое действие
простагландинов);
• - нормализуют состояние стенок кровеносных сосудов - повышают
эластичность и уменьшают проницаемость;
• - энергетическая - источник энергии

10. Строение триацилглицеролов (ТАГ)

ТАГ (жиры) являются сложными эфирами жирных кислот и
трехатомного спирта глицерола. К 3 гидроксильным группам
глицерола присоединены 3 остатка жирных кислот
O
O
H2C – O – C – R1
R2 – C – O – CH
O
H2C – O – C – R3
ТАГ – гидрофобные молекулы, различаются строением
жирнокислотных радикалов (R1, R2, R3,).

11. ПЕРЕВАРИВАНИЕ И ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ В ЖКТ

Переваривание и всасывание
триацилглицеролов (ТАГ) (жиров)
Полость тонкой кишки
Переваривание жиров
(Эмульгирование, гидролиз)
Диацилглицеролы
Моноацилглицеролы
Образование мицелл
и всасывание в слизистую
оболочку кишечника

Лишь 40-50% пищевых липидов расщепляется полностью, от 3% до
10% пищевых липидов всасываются в неизмененном виде.
Особенности и стадии переваривания и всасывания липидов :
1) Липиды твердой пищи при механическом воздействии и под
влиянием ПАВ желчи смешиваются с пищеварительными соками с
образованием эмульсии (масло в воде). Это необходимо для
увеличения площади действия ферментов, т.к. они работают только в
водной фазе. Липиды жидкой пищи (молоко, бульон и т.д.) поступают
в организм сразу в виде эмульсии;
2) Под действием липаз пищеварительных соков происходит гидролиз
липидов эмульсии с образованием водорастворимых веществ и более
простых липидов;
3) Выделенные из эмульсии водорастворимые вещества всасываются и
поступают в кровь. Выделенные из эмульсии более простые липиды,
соединяясь с компонентами желчи, образуют мицеллы;
4) Мицеллы обеспечивают всасывание липидов в клетки эндотелия
кишечника.

14. РОТОВАЯ ПОЛОСТЬ

• Механическое измельчение твердой пищи и
смачивание ее слюной (рН=6,8).
• У грудных детей здесь начинается гидролиз ТГ с
короткими и средними жирными кислотами,
которые поступают с жидкой пищей в виде
эмульсии. Гидролиз осуществляет лингвальная
триглицеридлипаза («лингвальная липаза», ТГЛ),
которую секретируют железы Эбнера,
находящиеся на дорсальной поверхности языка.

15. ЖЕЛУДОК

• Так как «язычная липаза» действует в диапазоне 2-7,5 рН,
она может функционировать в желудке в течение 1-2 часов,
расщепляя до 30% триглицеридов с короткими жирными
кислотами. У грудных детей и детей младшего возраста она
активно гидролизует ТГ молока, которые содержат в
основном жирные кислоты с короткой и средней длиной
цепей (4—12 С). У взрослых людей вклад «липазы языка» в
переваривание ТГ незначителен.
• В главных клетках желудка вырабатывается желудочная
липаза, которая активна при нейтральном значении рН,
характерном для желудочного сока детей грудного и
младшего возраста, и не активна у взрослых (рН
желудочного сока ~1,5). Эта липаза гидролизует ТГ,
отщепляя, в основном, жирные кислоты у третьего атома
углерода глицерола.

16. ТОНКАЯ КИШКА

• Основной процесс переваривания липидов происходит в тонкой
кишке.
• 1. Эмульгирование липидов (смешивание липидов с водой)
происходит в тонкой кишке под действием желчи. Желчь
синтезируется в печени, концентрируется в желчном пузыре и после
приёма жирной пищи выделяется в просвет двенадцатиперстной
кишки (500-1500 мл/сут).
• Жёлчные кислоты (производные холановой кислоты) синтезируются в
печени из холестерина (холиевая, и хенодезоксихолиевая кислоты) и
образуются в кишечнике (дезоксихолиевая, литохолиевая, и д.р. около
20) из холиевой и хенодезоксихолиевой кислот под действием
микроорганизмов.
В желчи желчные кислоты присутствуют в основном в виде
конъюгатов с глицином (66-80%) и таурином (20-34%), образуя
парные желчные кислоты: таурохолевую, гликохолевую и д.р.

• Соли жёлчных кислот, фосфолипиды, белки и щелочная
среда желчи действуют как детергенты (ПАВ) - они
снижают поверхностное натяжение липидных капель, в
результате крупные капли распадаются на множество
мелких, т.е. происходит эмульгирование.
2. Гидролиз триглицеридов осуществляет панкреатическая липаза. Ее
оптимум рН=8, она гидролизует ТГ преимущественно в положениях 1 и
3, с образованием 2 свободных жирных кислот и 2-моноацилглицерола (2МГ). 2-МГ является хорошим эмульгатором.
• 2-МГ под действием изомеразы превращается в 1-МГ. Большая часть 1МГ гидролизуется панкреатической липазой до глицерина и жирной
кислоты.
• В поджелудочной железе панкреатическая липаза синтезируется вместе с
белком колипазой. Колипаза образуется в неактивном виде и в кишечнике
активируется трипсином. Колипаза своим гидрофобным доменом
связывается с поверхностью липидной капли, а гидрофильным
способствует максимальному приближению активного центра
панкреатической липазы к ТГ, что ускоряет их гидролиз.

• 3. Гидролиз лецитина происходит с участием фосфолипаз (ФЛ):
А1, А2, С, D и лизофосфолипазы (лизоФЛ).
• В результате действия этих четырех ферментов фосфолипиды
расщепляются до свободных жирных кислот, глицерола,
фосфорной кислоты и аминоспирта или его аналога, например,
аминокислоты серина, однако часть фосфолипидов расщепляется
при участии фосфолипазы А2 только до лизофосфолипидов и в
таком виде может поступать в стенку кишечника.
• ФЛ А2 активируется частичным протеолизом с участием трипсина
и гидролизует лецитин до лизолецитина. Лизолецитин является
хорошим эмульгатором. ЛизоФЛ гидролизует часть лизолецитина
до глицерофосфохолина. Остальные фосфолипиды не
гидролизуются.
4. Гидролиз эфиров холестерина до холестерина и жирных кислот
осуществляет холестеролэстераза, фермент поджелудочной
железы и кишечного сока.

• 5. Мицеллообразование
• Водонерастворимые продукты гидролиза (жирные
кислоты с длинной цепью, 2-МГ, холестерол,
лизолецитины, фосфолипиды) вместе с компонентами
желчи (солями жёлчных кислот, ХС, ФЛ) образуют в
просвете кишечника структуры, называемые смешанными
мицеллами. Смешанные мицеллы построены таким
образом, что гидрофобные части молекул обращены
внутрь мицеллы (жирные кислоты, 2-МГ, 1-МГ), а
гидрофильные (желчные кислоты, фосфолипиды, ХС) —
наружу, поэтому мицеллы хорошо растворяются в водной
фазе содержимого тонкой кишки. Стабильность мицелл
обеспечивается в основном солями жёлчных кислот, а
также моноглицеридами и лизофосфолипидами.

20. ВСАСЫВАНИЕ ПРОДУКТОВ ГИДРОЛИЗА

Водорастворимые продукты гидролиза липидов всасываются
в тонкой кишке без участия мицелл. Холин и этаноламин
всасываются в виде ЦДФ производных, фосфорная кислота - в
виде Na+ и K+ солей, глицерол - в свободном виде.
• 2. Жирные кислоты с короткой и средней цепью, всасываются
без участия мицелл в основном в тонкой кишке, а часть уже в
желудке.
• 3. Водонерастворимые продукты гидролиза липидов
всасываются в тонкой кишке с участием мицелл. Мицеллы
сближаются со щёточной каймой энтероцитов, и липидные
компоненты мицелл (2-МГ, 1-МГ, жирные кислоты, холестерин,
лизолецитин, фосфолипиды и т.д.) диффундируют через
мембраны внутрь клеток.
1.

21. Переваривание и всасывание пищевых ТАГ

Пищевые ТАГ
Большие липидные капли
Тонкая кишка
Эмульгирование
Желчные
кислоты
Желчные
кислоты
Тонкодисперсная эмульсия
COR1
ТАГ
R2OC
COR2
H2O
Панкреатическая
Гидролиз
липаза
Кровь
воротной
вены
ОН
2 – МАГ R2ОС
Формирование
смешанных
мицелл
Жирные кислоты
(RCOOH)
В лимфатический сосуд
ОН
Желчные
кислоты
Всасывание
смешанных
мицелл
Желчные кислоты
2 – МАГ
Хиломикроны
(ХМ)
ХМ
Другие липиды
2RCOOH
Смешанная мицелла
ТАГ
2RCOSKoA
Клетки слизистой оболочки кишечника - энтероциты
В кровоток

22. Синтез триацилглицеролов в кишечнике, печени и жировой ткани

В печени используется
O
O на синтез фосфолипидов
||
||
O
H2C – O – CR1
O
H2C – O – CR1
||
|
||
|
Фосфатаза
R2C – O - CH
R2C – O - CH
|
|
H2C – ОН
H2C – O – PO3²ˉ Н3РО4
Н2О
Фосфатидная кислота
Жировая
тканьдепонирование
Е3
HS - KoA
ДАГ ( диацилглицерол)
O
||
O
H2C – O – CR1
||
|
R2C – O - CH
O
|
||
H2C – O – CR3
Печень - в составе
O
||
R3C~ SKoA
ЛПОНП
выходят в кровь.
Кишечник-в составе ХМ незр.
выходят в лимфу
ТАГ ( триацилглицерол)

Переваривание жиров идет в кишечнике

Первые два этапа переваривания липидов, эмульгирование и гидролиз, происходят практически одновременно. Вместе с этим, продукты гидролиза не удаляются, а оставаясь в составе липидных капелек, облегчают дальнейшее эмульгирование и работу ферментов.

Переваривание в ротовой полости

У взрослых в ротовой полости переваривание липидов не идет, хотя длительное пережевывание пищи способствует частичному эмульгированию жиров.

Переваривание в желудке

Собственная липаза желудка у взрослого не играет существенной роли в переваривании липидов из-за ее небольшого количества и того, что ее оптимум рН 4,5-5,5. Также влияет отсутствие эмульгированных жиров в обычной пище (кроме молока).

Тем не менее, у взрослых теплая среда и перистальтика желудка вызывает некоторое эмульгирование жиров. При этом даже низко активная липаза расщепляет незначительные количества жира, что важно для дальнейшего переваривания жиров в кишечнике, т.к. наличие хотя бы минимального количества свободных жирных кислот облегчает эмульгирование жиров в двенадцатиперстной кишке и стимулирует секрецию панкреатической липазы.

Переваривание в кишечнике

Под влиянием перистальтики ЖКТ и составных компонентов желчи пищевой жир эмульгируется. Образующиеся при переваривании лизофосфолипиды также являются хорошим поверхностно-активным веществом, поэтому они способствуют дальнейшему эмульгированию пищевых жиров и образованию мицелл. Размер капель такой жировой эмульсии не превышает 0,5 мкм.

Гидролиз эфиров ХС осуществляет холестерол-эстераза панкреатического сока.

Роль колипазы в действии липазы

Переваривание ТАГ в кишечнике осуществляется под воздействием панкреатической липазы с оптимумом рН 8,0-9,0. В кишечник она поступает в виде пролипазы, для проявления ее активности требуется колипаза , которая помогает липазе расположиться на поверхности липидной капли.

Колипаза, в свою очередь, активируется трипсином и затем образует с липазой комплекс в соотношении 1:1. Панкреатическая липаза отщепляет жирные кислоты, связанные с С 1 и С 3 атомами углерода глицерола. В результате ее работы остаются 2-моноацилглицеролы (2-МАГ), которые всасываются в составе мицелл или превращаются моноглицерол-изомеразой в 1-МАГ. Последний гидролизуется до глицерола и жирной кислоты. Примерно 3/4 ТАГ после гидролиза остаются в форме 2-МАГ и только 1/4 часть ТАГ гидролизуется полностью.

Полный ферментативный гидролиз триацилглицерола

В панкреатическом соке также имеется активируемая трипсином фосфолипаза А ₂, отщепляющая в фосфолипидах жирную кислоту от С₂, также обнаружена активность фосфолипазы С и лизофосфолипазы .

Действие фосфолипазы А₂ и лизофосфолипазы на примере фосфатидилхолина

В кишечном соке также имеется активность фосфолипазы А₂ и фосфолипазы С.

Для работы всех указанных гидролитических ферментов в кишечнике необходимы ионы Са 2+ , способствующие удалению жирных кислот из зоны катализа.

Точки действия фосфолипаз

Образование мицелл

В результате воздействия на эмульгированные жиры ферментов панкреатического и кишечного соков образуются 2-моноацилглицеролы, свободные жирные кислоты и свободный холестерол, формирующие структуры мицеллярного типа (размер уже около 5 нм). Свободный глицерол всасывается напрямую в кровь.

Схематичное изображение переваривания липидов

Полученные смешанные мицеллы достигают эпителия кишечника и их компоненты диффундируют в клетки и попадают в гладкую эндоплазматическую сеть. Желчные кислоты почти не всасываются и остаются в просвете кишечника. Далее желчные кислоты достигают подвздошной кишки и всасываются там (Кишечно-печеночная циркуляция).

ПЕРЕВАРИВАНИЕ И ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ

Расщепление триглицеридов в пищеварительном тракте. Слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов. Следовательно, в полости рта жиры не подвергаются никаким изменениям. У взрослых людей жиры проходят через желудок также без особых изменений. В желудочном соке содержится липаза, получившая название желудочной, однако роль ее в гидролизе пищевых триглицеридов у взрослых людей невелика. Во-первых, в желудочном соке взрослого человека и других млекопитающих содержание липазы крайне низкое. Во-вторых, рН желудочного сока далек от оптимума действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной липазы 5,5–7,5). Напомним, что значение рН желудочного сока около 1,5. В-третьих, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования тригли-церидов, а липаза может активно действовать только на триглицериды, находящиеся в форме эмульсии. Поэтому у взрослых неэмульгированные триглицериды, составляющие основную массу пищевого жира, проходят через желудок без особых изменений. Вместе с тем расщепление три-глицеридов в желудке играет важную роль в пищеварении у детей, особенно грудного возраста. Слизистая оболочка корня языка и примыкающей к нему области глотки ребенка грудного возраста секретирует собственную липазу в ответ на сосательные и глотательные движения (при кормлении грудью). Эта липаза получила название лингвальной. Активность линг-вальной липазы не успевает «проявиться» в полости рта, и основным местом ее воздействия является желудок. Оптимум рН лингвальной липазы в пределах 4,0–4,5; он близок к величине рН желудочного сока у таких детей. Лингвальная липаза наиболее активно действует на триглицериды, содержащие жирные кислоты с короткой и средней длиной цепи, что характерно для триглицеридов молока. Иными словами, жир молока – самый подходящий субстрат для этого энзима. У взрослых активность лингвальной липазы крайне низкая.

Расщепление триглицеридов в желудке взрослого человека невелико, но оно в определенной степени облегчает последующее переваривание их в кишечнике. Даже незначительное по объему расщепление триглицеридов в желудке приводит к появлению свободных жирных кислот, которые, не подвергаясь всасыванию в желудке, поступают в кишечник и способствуют там эмульгированию жиров, облегчая таким образом воздействие на них липазы панкреатического сока.

После того как химус попадает в двенадцатиперстную кишку, прежде всего происходит нейтрализация попавшей в кишечник с пищей соляной кислоты желудочного сока бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соках. Выделяющиеся при разложении бикарбонатов пузырьки углекислого газа способствуют хорошему перемешиванию пищевой кашицы с пищеварительными соками. Одновременно начинается эмульгирование жира. Наиболее мощное эмульгирующее действие на жиры оказывают соли желчных кислот, попадающие в двенадцатиперстную кишку с желчью в виде натриевых солей. Большая часть желчных кислот конъюгирована с глицином или таурином. По химической природе желчные кислоты являются производными холановой кислоты:

Желчные кислоты представляют собой основной конечный продукт метаболизма холестерина.

В желчи человека в основном содержатся холевая (3,7,12-триоксихола-новая), дезоксихолевая (3,12-диоксихолановая) и хенодезоксихолевая (3,7-диоксихолановая) кислоты (все гидроксильные группы имеют α-конфи-гурацию и поэтому обозначены пунктирной линией):

Кроме того, в желчи человека в малых количествах содержатся лито-холевая (3α-оксихолановая) кислота, а также аллохолевая и уреодезокси-холевая кислоты – стереоизомеры холевой и хенодезоксихолевой кислот.

Как отмечалось, желчные кислоты присутствуют в желчи в конъюги-рованной форме, т.е. в виде гликохолевой, гликодезоксихолевой, гли-кохенодезоксихолевой (около 2 /₃ – 4 /₅ всех желчных кислот) или таурохо-левой, тауродезоксихолевой и таурохенодезоксихолевой (около 1 /₅ – 1 /₃ всех желчных кислот) кислот. Эти соединения иногда называют парными желчными кислотами, так как они состоят из двух компонентов – желчной кислоты и глицина или таурина. Соотношения между конъюгатами обоих видов могут меняться в зависимости от характера пищи: в случае преобладания в ней углеводов увеличивается относительное содержание глициновых конъюгатов, а при высокобелковой диете – тауриновых конъюгатов. Строение парных желчных кислот может быть представлено в следующем виде:

Считают, что только комбинация соль желчной кислоты + ненасыщенная жирная кислота + моноглицерид придает необходимую степень эмульгирования жира. Соли желчных кислот резко уменьшают поверхностное натяжение на поверхности раздела жир/вода, благодаря чему они не только облегчают эмульгирование, но и стабилизируют уже образовавшуюся эмульсию.

Известно, что основная масса пищевых глицеридов подвергается расщеплению в верхних отделах тонкой кишки при действии липазы панкреатического сока. Этот фермент был впервые обнаружен известным французским физиологом С. Bernard в середине прошлого века.

Панкреатическая липаза (КФ 3.1.1.3) является гликопротеидом, имеющим мол. массу 48000 (у человека) и оптимум рН 8–9. Данный фермент расщепляет триглицериды, находящиеся в эмульгированном состоянии (действие фермента на растворенные субстраты значительно слабее). Как и другие пищеварительные ферменты (пепсин, трипсин, химотрипсин), панкреатическая липаза поступает в верхний отдел тонкой кишки в виде неактивной пролипазы.

Превращение пролипазы в активную липазу происходит при участии желчных кислот и еще одного белка панкреатического сока – колипазы (мол. масса 10000). Последняя присоединяется к пролипазе в молекулярном соотношении 2:1. Это приводит к тому, что липаза становится активной и устойчивой к действию трипсина.

Установлено, что основными продуктами расщепления триглицеридов при действии панкреатической липазы являются β(2)-моноглицерид и жирные кислоты. Фермент катализирует гидролиз эфирных связей в α(1), α'(3)-положениях, в результате чего и образуются β(2)-моноглицерид и две частицы (молекулы) жирной кислоты. На скорость катализируемого липазой гидролиза триглицеридов не оказывает существенного влияния ни степень ненасыщенности жирных кислот, ни длина ее цепи (от С₁₂ до С₁₈).

Гидролиз триглицеридов при участии панкреатической липазы можно изобразить в виде следующей схемы:

В панкреатическом соке наряду с липазой содержится моноглицеридная изомераза – фермент, катализирующий внутримолекулярный перенос ацила из β(2)-положения моноглицерида в α(1)-положение. В процессе переваривания пищевых жиров при участии этого фермента примерно треть β-моноглицерида превращается в α-моноглицерид. Поскольку эфирная связь в α-положении чувствительна к действию панкреатической липазы, последняя расщепляет большую часть α-моноглицеридов до конечных продуктов – глицерина и жирной кислоты. Меньшая часть α-моноглице-ридов успевает всосаться в стенку тонкой кишки, минуя воздействие липазы.

Всасывание триглицеридов и продуктов их расщепления. Всасывание происходит в проксимальной части тонкой кишки. Тонкоэмульгированные жиры (величина жировых капель эмульсии не должна превышать 0,5 мкм) частично могут всасываться через стенки кишечника без предварительного гидролиза. Основная часть жира всасывается лишь после расщепления его панкреатической липазой на жирные кислоты, моноглицериды и глицерин. Жирные кислоты с короткой углеродной цепью (менее 10 атомов углерода) и глицерин, будучи хорошо растворимыми в воде, свободно всасываются в кишечнике и поступают в кровь воротной вены, оттуда в печень, минуя какие-либо превращения в кишечной стенке.

Более сложно происходит всасывание жирных кислот с длинной углеродной цепью и моноглицеридов. Этот процесс осуществляется при участии желчи и главным образом желчных кислот, входящих в ее состав. В желчи соли желчных кислот, фосфолипиды и холестерин содержатся в соотношении 12,5:2,5:1,0. Жирные кислоты с длинной цепью и моноглицериды в просвете кишечника образуют с этими соединениями устойчивые в водной среде мицеллы. Структура мицелл такова, что их гидрофобное ядро (жирные кислоты, моноглицериды и др.) оказывается окруженным снаружи гидрофильной оболочкой из желчных кислот и фосфолипидов. Мицеллы примерно в 100 раз меньше самых мелких эмульгированных жировых капель. В составе мицелл высшие жирные кислоты и моноглицериды переносятся от места гидролиза жиров к всасывающей поверхности кишечного эпителия. Относительно механизма всасывания жировых мицелл единого мнения нет. Одни исследователи считают, что в результате так называемой мицеллярной диффузии, а возможно, и пиноцитоза мицеллы целиком проникают в эпителиальные клетки ворсинок, где происходит распад жировых мицелл. При этом желчные кислоты сразу поступают в ток крови и через систему воротной вены попадают сначала в печень, а оттуда вновь в желчь. Другие исследователи допускают возможность перехода в клетки ворсинок только липидного компонента жировых мицелл. Соли желчных кислот, выполнив свою физиологическую роль, остаются в просвете кишечника; позже основная масса их всасывается в кровь (в подвздошной кишке), попадает в печень и затем выделяется с желчью. Таким образом, все исследователи признают, что происходит постоянная циркуляция желчных кислот между печенью и кишечником. Этот процесс получил название печеночно-кишечной (гепатоэнтеральной) циркуляции.

С помощью метода меченых атомов было показано, что в желчи содержится лишь небольшая часть желчных кислот (10–15% от общего количества), вновь синтезированных печенью. Таким образом, основная масса желчных кислот (85–90%) – это желчные кислоты, реабсорбирован-ные в кишечнике и повторно секретируемые в составе желчи. Установлено, что у человека общий пул желчных кислот составляет примерно 2,8–3,5 г, при этом они совершают 6–8 оборотов в сутки.

Расщепление и всасывание фосфолипидов и холестерина. Подавляющая часть фосфолипидов содержимого тонкой кишки приходится на фосфати-дилхолин (лецитин), основная масса которого поступает в кишечник с желчью (11–12 г/сут) и меньшая часть (1–2 г/сут) – с пищей.

Существует две точки зрения относительно судьбы поступивших в тонкую кишку экзогенных и эндогенных фосфолипидов. Согласно одной из них, и те, и другие фосфолипиды подвергаются в кишечнике атаке со стороны фосфолипазы А₂, катализирующей гидролиз сложноэфирной связи в β-положении. В результате катализируемой фосфолипазой А₂ реакции глицерофосфолипиды расщепляются с образованием лизофосфолипида и жирной кислоты. Лизофосфолипид может подвергаться расщеплению при действии другого фермента панкреатического сока – лизофосфолипазы. В результате из лизолецитина освобождается последняя частица жирной кислоты и образуется глицерофосфохолин, который хорошо растворяется в водной среде и всасывается из кишечника в кровь.

Сторонники другой точки зрения считают, что фосфолипиды «желчного» (более точно печеночного) происхождения в отличие от пищевых фосфолипидов не подвергаются воздействию фосфолипазы А₂. Следовательно, функция «желчных» фосфолипидов исключительно связана с гепатоэнтеральной циркуляцией желчи: с желчью они поступают в кишечник, с желчными кислотами участвуют в мицеллярной солюбили-зации липидов и вместе с ними возвращаются в печень. Таким образом, существует как бы два пула фосфолипидов в кишечнике: «желчный», защищенный от действия фосфолипазы А₂, и «пищевой», подверженный ее действию. Пока трудно объяснить причину существования двух пулов фосфолипидов и их различное отношение к действию фосфоли-пазы А₂.

В зависимости от пищи организм взрослого человека получает ежедневно 300–500 мг холестерина, содержащегося в пищевых продуктах частично в свободном (неэстерицифицированном) виде, частично в виде эфиров с жирными кислотами. Эфиры холестерина расщепляются на холестерин и жирные кислоты особым ферментом панкреатического и кишечного соков – гидролазой эфиров холестерина, или холестеролэстеразой (КФ 3.1.1.13). В тонкой кишке происходит всасывание холестерина, источником которого являются:

– холестерин пищи (0,3–0,5 г/сут; у вегетарианцев значительно меньше); – холестерин желчи (ежедневно с желчью выделяется 1–2 г эндогенного неэстерифицированного холестерина);

– холестерин, содержащийся в слущенном эпителии пищеварительного тракта и в кишечных соках (до 0,5 г/сут).

В общей сложности в кишечник поступает 1,8–2,5 г эндогенного и экзогенного холестерина. Из этого количества около 0,5 г холестерина выделяется с фекалиями в виде восстановленного продукта – копростерина и очень небольшая часть в виде окисленных продуктов – холестенона и др. И восстановление, и окисление холестерина происходят в толстой кишке под воздействием ферментов микробной флоры. Основная часть холестерина в неэстерифицированной форме подвергается всасыванию в тонкой кишке в составе смешанных жировых мицелл, состоящих из желчных кислот, жирных кислот, моноглицеридов, фосфолипидов и лизофосфо-липидов.

Ресинтез липидов в кишечной стенке. Триглицериды. По современным представлениям, ресинтез триглицеридов происходит в эпителиальных

клетках (энтероцитах слизистой оболочки ворсинок тонкой кишки) двумя путями. Первый путь – β-моноглицеридный. Долгое время этот путь считался единственным. Суть его состоит в том, что β-моноглицериды и жирные кислоты, проникающие в процессе всасывания в эпителиальные клетки кишечной стенки, задерживаются в гладком эндоплазматическом рети-кулуме клеток. Здесь из жирных кислот образуется их активная форма – ацил-КоА и затем происходит ацилирование β-моноглицеридов с образованием сначала диглицеридов, а затем триглицеридов:

β-Моноглицерид + R—СО—S-KoA –> Диглицерид + HS-KoA ;

Диглицерид + R₁—СО—S-KoA –> Триглицерид + HS-KoA.

Все реакции катализируются ферментным комплексом – триглицерид-синтетазой, включающим в себя ацил-КоА-синтетазу, моноглицеридацил-трансферазу и диглицеридацилтрансферазу.

Второй путь ресинтеза триглицеридов протекает в шероховатом эндо-плазматическом ретикулуме эпителиальных клеток и включает следующие реакции:

1) образование активной формы жирной кислоты – ацил-КоА при участии ацил-КоА-синтетазы;

2) образование α-глицерофосфата при участии глицеролкиназы;

3) превращение α-глицерофосфата в фосфатидную кислоту при участии глицерофосфат-ацилтрансферазы;

4) превращение фосфатидной кислоты в диглицерид при участии фос-фатидат-фосфогидролазы;

5) ацилирование диглицерида с образованием триглицерида при участии диглицеридацилтрансферазы.

Как видно, первая и последняя реакции повторяют аналогичные реакции β-моноглицеридного пути. Установлено, что α-глицерофосфатный путь ресинтеза жиров (триглицеридов) приобретает значение, если в эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкой кишки поступили преимущественно жирные кислоты. В случае, если в стенку кишки поступили жирные кислоты вместе с β-моноглицеридами, запускается β-моногли-церидный путь. Как правило, наличие в эпителиальных клетках избытка β-моноглицеридов тормозит протекание α-глицерофосфатного пути.

Ресинтез фосфолипидов в кишечной стенке. В энтероцитах наряду с ре-синтезом триглицеридов происходит также и ресинтез фосфолипидов. В образовании фосфатидилхолинов и фосфатидилэтаноламинов участвует ресинтезированный диглицерид, а в образовании фосфатидилинозитолов – ресинтезированная фосфатидная кислота. Участие этих субстратов в образовании фосфолипидов в стенке кишечника происходит по тем же закономерностям, что и в других тканях (см. с. 396, 397).

Необходимо подчеркнуть, что в стенке кишечника синтезируются жиры, в значительной степени специфичные для данного вида животного и отличающиеся по своему строению от пищевого жира. В известной мере это обеспечивается тем, что в синтезе триглицеридов (а также фосфолипидов) в кишечной стенке принимают участие наряду с экзогенными и эндогенные жирные кислоты. Однако способность к осуществлению в стенке кишечника синтеза жира, специфичного для данного вида животного, все же ограничена. Показано, что при скармливании животному (например, собаке), особенно предварительно голодавшему, больших количеств чужеродного жира (например, льняного масла или верблюжьего жира) часть его обнаруживается в жировых тканях животного в неизмененном виде. Жировая ткань скорее всего является единственной тканью, где могут откладываться чужеродные жиры. Липиды, входящие в состав протоплазмы клеток других органов и тканей, отличаются высокой специфичностью, их состав и свойства мало зависят от пищевых жиров.

Образование хиломикронов и транспорт липидов. Ресинтезированные в эпителиальных клетках кишечника триглицериды и фосфолипиды, а также поступивший в эти клетки из полости кишечника холестерин (здесь он может частично эстерифицироваться) соединяются с небольшим количеством белка и образуют относительно стабильные комплексные частицы – хиломикроны (ХМ). Последние содержат около 2% белка, 7% фосфолипидов, 8% холестерина и его эфиров и более 80% триглицеридов. Диаметр ХМ колеблется от 0,1 до 5 мкм. Благодаря большим размерам частиц ХМ не способны проникать из эндотелиальных клеток кишечника в кровеносные капилляры и диффундируют в лимфатическую систему кишечника, а из нее – в грудной лимфатический проток. Затем из грудного лимфатического протока ХМ попадают в кровяное русло, т.е. с их помощью осуществляется транспорт экзогенных триглицеридов, холестерина и частично фосфолипидов из кишечника через лимфатическую систему в кровь. Уже через 1–2 ч после приема пищи, содержащей жиры, наблюдается алиментарная гиперлипемия. Это физиологическое явление, характеризующееся в первую очередь повышением концентрации триглицеридов в крови и появлением в ней ХМ. Пик алиментарной гиперлипемии наблюдается через 4–6 ч после приема жирной пищи. Обычно через 10–12 ч после приема пищи содержание триглицеридов возвращается к нормальным величинам, а ХМ полностью исчезают из кровяного русла.

Известно, что печень и жировая ткань играют наиболее существенную роль в дальнейшей судьбе ХМ. Последние свободно диффундируют из плазмы крови в межклеточные пространства печени (синусоиды). Допускается, что гидролиз триглицеридов ХМ происходит как внутри печеночных клеток, так и на поверхности. ХМ не способны (из-за своих размеров) проникать в клетки жировой ткани. В связи с этим триглицериды ХМ подвергаются гидролизу на поверхности эндотелия капилляров жировой ткани при участии фермента липопротеидлипазы.

58. Желчь, желчные кислоты (первичные и вторичные). Желчные мицеллы их образование и роль Применение хенодезоксихолевой кислоты для лечения болезни.

Же́лчные кисло́ты — монокарбоновые гидроксикислоты из класса стероидов.

Желчные кислоты — производные холановой кислоты С23Н39СООН, отличающиеся тем, что к её кольцевой структуре присоединены гидроксильные группы.

Основными типами желчных кислот, имеющимися в организме человека, являются так называемые первичные желчные кислоты (первично секретируемые печенью): холевая кислота(3α, 7α, 12α-триокси-5β-холановая кислота) и хенодезоксихолевая кислота (3α, 7α-диокси-5β-холановая кислота), а также вторичные (образуются из первичных желчных кислот втолстой кишке под действием кишечной микрофлоры): дезоксихолевая кислота (3α, 12α-диокси-5β-холановая кислота), литохолевая (3α-маноокси-5β-холановая кислота), аллохолевая иурсодезоксихолевая кислоты. Из вторичных в кишечно-печёночной циркуляции во влияющем на физиологию количестве участвует только дезоксихолевая кислота, всасываемая в кровь и секретируемая затем печенью в составе желчи.

Аллохолевая, урсодезоксихолевая и литохолевая кислоты являются стереоизомерами холевой и дезоксихолевой кислот.

Все желчные кислоты человека имеют в составе своих молекул 24 атома углерода.

В желчи желчного пузыря человека желчные кислоты представлены так называемыми парными кислотами: гликохолевой, гликодезоксихолевой, гликохенодезоксихолевой,таурохолевой, тауродезоксихолевой и таурохенодезоксихолевой кислотой — соединениями (конъюгатами) холевой, дезоксихолевой и хенодезоксихолевой кислот с глицином итаурином.

Несомненно, самым важным ферментом для переваривания триглицеридов является панкреатическая липаза, представленная в большом количестве в соке поджелудочной железы, достаточном для переваривания в течение 1 мин всех поступивших триглицеридов. Стоит добавить, что энтероциты тонкого кишечника тоже содержат немалое количество липазы, известной как кишечная липаза, но обычно она не используется. Конечные продукты переваривания жиров. Большинство триглицеридов пищи расщепляются панкреатической липазой на свободные жирные кислоты и 2-моноглицериды. Формирование мицелл. Гидролиз триглицеридов — высокообратимый процесс, поэтому накопление моноглицеридов и свободных жирных кислот по соседству с перевариваемым жиром быстро блокирует дальнейшее его переваривание. Но желчные соли играют важную вспомогательную роль в практически моментальном извлечении моноглицеридов и свободных жирных кислот сразу после образования конечных продуктов переваривания. Происходит этот процесс следующим образом. Желчные соли при их высокой концентрации в воде имеют предрасположенность формировать мицеллы, которые представляют собой сферические цилиндрические глобулы 3-6 нм в диаметре, состоящие из 20-40 молекул желчных солей. Каждая молекула содержит стероидное жирорастворимое ядро и водорастворимую полярную группу. Стероидное ядро включает продукты переваривания жира, формируя маленькую жировую каплю в середине итоговой мицеллы с полярной группой желчных солей, выходящей наружу и закрывающей поверхность мицеллы. В связи с тем, что эти полярные группы имеют отрицательный заряд, они позволяют целой глобулярной мицелле растворяться в жидкой водорастворимой пищеварительной среде и сохранять стабильность раствора, пока жиры не всосутся в кровь. Мицеллы желчных солей также выполняют функцию транспортных посредников для переноса моноглицеридов и свободных жирных кислот к щеточной каемке кишечного эпителия, иначе моноглицериды и свободные жирные кислоты будут нерастворимы. Здесь моноглицериды и свободные жирные кислоты всасываются в кровь (как будет изложено далее), а желчные соли высвобождаются обратно в химус, чтобы быть вновь использованными для процесса переноса. Переваривание эфиров холестерола и фосфолипидов. Большая часть холестерола пищи находится в виде эфиров холестерола, которые формируются из свободного холестерола и одной молекулы жирной кислоты. Фосфолипиды в своем составе также содержат жирную кислоту. Эфиры холестерола и фосфолипиды гидролизуются панкреатическим секретом с помощью двух других липаз, которые освобождают жирные кислоты: фермента холестеролэфиргидролазадяя гидролиза эфира холестерола и фермента фосфолипаза А2, гидролизующего фосфолипиды. Мицеллы желчных солей при переваривании играют ту же роль в переносе молекул свободного холестерола и фосфолипидов, что и при переносе моноглицеридов и свободных жирных кислот. По существу без работы мицелл не произойдет всасывания ни одной молекулы холестерола.

Хенодезоксихолевая кислота — важнейшая желчная кислота в физиологии человека

Хенодезоксихолевая кислота, наряду с холевой, является важнейшей для физиологии человека желчной кислотой.

Хенодезоксихолевая кислота является так называемой первичной желчной кислотой, образующейся в гепатоцитах печени при окислении холестерина. В норме хенодезоксихолевая кислота составляет 20–30% общего пула желчных кислот. Объём продукции хенодезоксихолевой кислоты у взрослого здорового человека от 200 до 300 мг в сутки. В желчном пузыре хенодезоксихолевая кислота присутствуют главным образом в виде конъюгатов — парных соединений с глицином и таурином, называемых, соответственно, гликохенодезоксихолевой и таурохенодезоксихолевой кислотами.

Хенодезоксихолевая кислота — лекарственный препарат

Хенодезоксихолевая кислота (лат. chenodeoxycholic acid) — фармацевтическое средство для лечения заболеваний желчного пузыря (код АТХ A05AA01). Способствует растворению желчных камней.

Показания к применению хенодезоксихолевой кислоты. Холестериновые желчные камни размером не более 15-20 мм в желчном пузыре, заполненном камнями не более чем наполовину, при невозможности их удаления хирургическим или эндоскопическим методами.

Введение

Человек потребляет в день около 60-100 г жиров. Жиры в пище приблизительно на 90 % состоят из триглицеридов, большую часть которых составляют липиды, содержащие жирные кислоты с длинной цепью из 16 (пальмитиновая кислота) или 18 (стеариновая, олеиновая, линолевая кислоты) атомов углерода. Триглицериды, содержащие жирные кислоты с короткой цепью (2-4 углеродных атома) или средней цепью (6-8 атомов), составляют лишь небольшую часть жиров пищи. 10 % жиров пищи приходится на фосфолипиды, эфиры холестерола и жирорастворимые витамины.

Начальный процесс липолиза происходит в желудке под действием желудочной липазы, вырабатываемой в дне желудка, при оптимальном значении рН 4-5. В результате триглицериды расщепляются до жирных кислот и диглицеридов. В щелочной среде двенадцатиперстной кишки активность желудочной липазы снижается под действием солей желчных кислот. В желудке жиры образуют капельки диаметром около 100 нм, что повышает площадь поверхности для переваривания жиров.

Жиры - это класс органических веществ, ведущее назначение которых - энергообеспечение организма. Известно, что молекулы жира обладают большей энергоемкостью по сравнению с углеводами. Жиры начинают расщепляться в желудочно-кишечном тракте, но процесс этот длительный, так как жир находится в недоступном для ферментов состоянии: для расщепления жира сначала необходимо раздробить его на мельчайшие шарики. Правда, в незначительном количестве жир может всасываться и в цельном виде, нерасщепленным. Затем, он откладывается в подкожно-жировой клетчатке, в виде нейтрального запасного жира, чтобы впоследствии использоваться как источник энергии.

Переваривание жиров

Несомненно, что в повседневной пище из жиров доминируют нейтральные жиры, известные как триглицериды, каждая молекула которых включает глицериновое ядро и боковые цепи, состоящие из трех жирных кислот. Нейтральные жиры - основной компонент животной пищи, а в растительной пище их содержится крайне мало. В обычной пище имеется небольшое количество фосфолипидов, холестерола и эфиров холестерола. Фосфолипиды и эфиры холестерола содержат жирные кислоты и, следовательно, могут рассматриваться как жиры. Впрочем, холестерол является представителем стеринов и не содержит жирных кислот, но проявляет некоторые физические и химические свойства жиров; к тому же он производится из жиров и легко превращается в них. Следовательно, с диетологической точки зрения, холестерол рассматривается как жир.

Переваривание жиров в кишечнике. Небольшое количество триглицеридов переваривается в желудке под действием лингвальной липазы, которая секретируется железами языка в ротовой полости и проглатывается вместе со слюной. Количество перевариваемых таким образом жиров составляет менее 10%, а потому не существенно. Основное переваривание жиров происходит в тонком кишечнике, о чем сказано далее.

Эмульгирование жиров желчными кислотами и лецитином. Первый этап переваривания жиров заключается в физическом разрушении капель жира на мелкие частицы, поскольку водорастворимые ферменты могут действовать только на поверхности капли. Этот процесс называют эмульгированием жиров, он начинается в желудке с перемешивания жиров с другими продуктами переваривания желудочного содержимого.

Рис. 1 - Переваривание жиров

Далее основной этап эмульгирования происходит в двенадцатиперстной кишке под влиянием желчи, секрета печени, который не содержит пищеварительных ферментов. Однако желчь содержит большое количество желчных солей, а также фосфолипид - лецитин. Эти компоненты, в особенности лецитин, чрезвычайно важны для эмульгирования жиров. Полярные частицы (места, в которых происходит ионизация воды) желчных солей и молекул лецитина хорошо растворимы в воде, тогда как большая оставшаяся часть этих молекул хорошо растворима в жирах.

Таким образом, жирорастворимые порции секрета печени растворяются в поверхностном слое жировых капель вместе с выступающей полярной частью. В свою очередь, выступающая полярная часть растворима в окружающей водной фазе, что значительно снижает поверхностное натяжение жиров и делает их также растворимыми.

Когда поверхностное натяжение капли нерастворимой жидкости низкое, нерастворимая в воде жидкость во время перемещения значительно легче разрушается на множество мелких частиц, чем при более высоком поверхностном натяжении. Следовательно, основная функция желчных солей и лецитина - делать капли жира способными к легкому размельчению при перемешивании с водой в тонком кишечнике. Это действие аналогично действию синтетических моющих средств, широко используемых в домашнем хозяйстве для устранения жира.

Каждый раз в результате перемешивания в тонком кишечнике диаметр жировых капель существенно уменьшается, поэтому общая жировая поверхность многократно увеличивается. Из-за того, что средний диаметр частичек жира в кишечнике после эмульгирования оказывается менее 1 мкм, общая площадь жировой поверхности, образованная в результате процесса эмульгирования, увеличивается в 1000 раз.

Фермент липаза является водорастворимым и может воздействовать только на поверхности жировых капель. Отсюда понятно, насколько значительна детергентная роль лецитина и желчных солей в переваривании жиров.

В процессах пищеварения все омыляемые липиды (жиры, фосфолипиды, гликолипиды, стериды) подвергаются гидролизу на составные части, уже названные ранее, стерины же химическим изменениям не подвергаются. При изучении этого материала следует обратить внимание на отличия пищеварения липидов от соответствующих процессов для углеводов и белков: особую роль желчных кислот в распаде липидов и транспорте продуктов пищеварения. В составе липидов пищи преобладают триглицериды. Фосфолипидов, стреинов и других липидов потребляется значительно меньше.

Большая часть поступающих с пищей триглицеридов расщепляется до моноглицеридов и жирных кислот в тонком кишечнике. Гидролиз жиров происходит под влиянием липаз сока поджелудочной железы и слизистой оболочки тонкого кишечника. Соли желчных кислот и фосфолипиды, проникающие из печени в просвет тонкого кишечника в составе желчи, способствуют образованию устойчивых эмульсий. В результате эмульгирования резко увеличивается площадь соприкосновения образовавшихся мельчайших капелек жира с водным раствором липазы, и этим самым увеличивается липолитическое действие фермента. Соли желчных кислот стимулируют процесс расщепления жиров не только участвуя в их эмульгировании, но и активируя липазу.

Рис. 2 - Эмульгирование жира: а) слой воды, масла и эмульгатора (*); б) молекула эмульгированного жира, окруженная молекулами эмульгатора, обращенного гидрофильными группами к воде, а гидрофобными участками к маслу

Расщепление стероидов происходит в кишечнике при участии фермента холинэстеразы, выделяющегося с соком поджелудочной железы. В результате гидролиза стероидов образуются жирные кислоты и холестерин. Фосфолипиды расщепляются полностью или частично под действием гидролитических ферментов - специфических фосфолипаз. Продуктом полного гидролиза фосфолипидов являются: глицерин, высшие жирные кислоты, фосфорная кислота и азотистые основания.

Всасыванию продуктов переваривания жиров предшествует образование мицелл - надмолекулярных образований или ассоциатов. Мицеллы содержат в качестве основного компонента соли желчных кислот, в которых растворены жирные кислоты, моноглицериды, холестерин и т.п.

В клетках кишечной стенки из продуктов пищеварения, а в клетках печени, жировой ткани и других органов из предшественников, возникших в обмене углеводов и белков, происходит построение молекул специфических липидов тела человека - ресинтез триглицеридов и фосфолипидов. Однако их жирнокислотный состав по сравнению с жирами пищи изменен: в триглицеридах, синтезируемых в слизистой оболочке кишечника содержатся арахидоновая и линоленовая кислоты даже в том случае, если они отсутствуют в пище. Кроме того, в клетках кишечного эпителия жировая капля покрывается белковой оболочкой и происходит формирование хиломикронов - большая жировая капля, окруженная небольшим количеством белка. Транспортирует экзогенные липиды в печень, адипозную ткань, соединительную ткань, в миокард. Поскольку липиды и некоторые их составные части нерастворимы в воде, для переноса из одного органа в другой они образуют особые транспортные частицы, в составе которых обязательно есть белковый компонент. В зависимости от места образования эти частицы различаются структурой, соотношением составных частей и плотностью. Если в составе такой частицы в процентном соотношении жиры преобладают над белками, то такие частицы называются липопротеинами очень низкой плотности (ЛПОНП) или липопротеинами низкой плотности (ЛПНП). По мере увеличения процентного содержания белка (до 40%) частица превращается в липопротеин высокой плотности (ЛПВП). В настоящее время изучение таких транспортных частиц дает возможность с большой степенью точности оценивать состояние липидного обмена организма и использование липидов в качестве источников энергии.

Если образование липидов происходит из углеводов или белков, предшественником глицерина становится промежуточный продукт гликолиза - фосфодиоксиацетон, жирных кислот и холестерина - ацетилкофермент А, аминоспиртов - некоторые аминокислоты. Синтез липидов требует больших энерготрат для активации исходных веществ. Основной частью продуктов распада жиров всасывается из клеток кишечного эпителия в лимфатическую систему кишечника, грудной лимфатический проток и только затем - в кровь. Незначительная часть короткоцепочечных жирных кислот и глицерина способна всасываться непосредственно в кровь воротной вены.

Рис. 3 - Расщепление жиров в процессе пищеварения

Липиды, образовавшиеся из продуктов пищеварения, поступают, в основном, в депо, где откладываются в запас. Они могут мобилизоваться при увеличении потребности организма в них. Часть вновь синтезированных липидов поступает в клетки различных органов, где используется преимущественно как структурный компонент протоплазмы и мембран клеток. Эти липиды, в отличие от депонированных, обладают видовой специфичностью и значительной устойчивостью.

Мобилизация липидов из депо особенно усиливается при охлаждении организма, длительной мышечной работе, понижении содержания углеводов. Мобилизация представляет собою липолиз (гидролитическое расщепление) липидов и включение продуктов этого расщепления в обменные процессы в различных органах.

Читайте также: