Повторный инфаркт миокарда. Ранняя постинфарктная рецидивирующая стенокардия.

Обновлено: 16.06.2024

Инфаркт миокарда - заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких участков повреждения сердечной мышцы в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

Классификация инфаркта миокарда

По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

1. Трансмуральный («Q-инфаркт») - с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

2. Крупноочаговый («Q-инфаркт») - с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

3. Мелкоочаговый («не Q-инфаркт») - не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т.

По клиническому течению:

1. Не осложненный инфаркт миокарда.

2. Осложненный инфаркт миокарда.

3. Рецидивирующий инфаркт миокарда.

4. Повторный инфаркт миокарда.

О рсцидивирующем инфаркте миокарда говорят в том случае, когда новый некроз в миокарде развивается в сроки до 2 месяцев (8 недель) с начала первого инфаркта, о повторном инфаркте – если в сроки более 2 месяцев.

По локализации:

1. Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)

2. Инфаркт правого желудочка.

3. Инфаркт предсердий.

Ранняя постинфарктная рецидивирующая стенокардия (без развития инфаркта миокарда) встречается в 10—30% случаев, чаще возникает при неполном, субэндокардиальном «ИМ без зубца Q», в сроки от 48 ч до 3-4 недель (обычно в первые 7-14 дней ИМ). Она вызывает появление приступов возвратных болей в сердце после безболевого периода вследствие рецидивирующей ишемии или углубления некроза миокарда на границе ИМ или на отдаленном участке (указывая на наличие многососудистого коронарного поражения). Возможны фоновые изменения сегмента ST на ЭКГ, приступы ОЛЖН, появление митральной регургитации и нарушения проводимости. Сочетание изменений сегмента ST—T в тех же отведениях, что и зубец Q, указывает на окклюзию коронарной артерии или на реокклюзию (исходно реканализированной артерии), или на коронарный спазм.

Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.

Термин появился в связи с необходимостью выбирать лечебную тактику до окончательного диагноза. Используется для обозначения больных при первом контакте с ними и подразумевает необходимость лечения (ведения) как больных с инфарктом миокарда или нестабильной стенокардией.

Классификация ОКС:

- с подъемом сегмента ST;

- без подъема сегмента ST.

Схема обследования пациента при ОКС

Сбор анамнеза и физикальное обследование

На основании клинических данных больные с подозрением на ОКС без элевации сегмента ST могут быть отнесены к следующим клиническим группам:

больные после затяжного, более 15 минут, приступа ангинозных болей в покое;

больные, у которых произошла дестабилизация ранее существовавшей стабильной стенокардии с появлением характеристик, присущих третьему ФК и/или появлением болей в покое.

ОКС может проявляться атипично, особенно у молодых (до 40 лет) и пожилых (старше 75 лет) больных. Довольно часто ОКС протекает атипично у женщин и у больных сахарным диабетом. К атипичным проявлениям ОКС можно отнести боль, возникающую преимущественно в покое, боль в эпигастральной области, колющие боли в грудной клетке, нарастание одышки.

Основным методом оценки больных с ОКС является электрокардиограмма (ЭКГ).

Регистрацию ЭКГ необходимо стремиться проводить во время болевого приступа, и сравнивать с ЭКГ, снятой после болей или со «старыми» пленками, снятыми до настоящего обострения. Это особенно важно при наличии гипертрофии левого желудочка, или если больной переносил ранее ИМ.

Велика вероятность наличия ОКС при сочетании соответствующей клинической картины с депрессиями сегмента ST в двух и более смежных отведениях, и/или с инверсией зубца Т более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R.

Менее информативными являются вышеописанные изменения не превышающие по амплитуде 1 мм. Глубокие симметричные инверсии зубца Т в передних грудных отведениях (V₁-V₃) обычно свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной артерии.

Биохимические маркеры повреждения миокарда

Большое значение для диагностики ОКС и определения отдельных форм ОКС имеют биохимические маркеры повреждения миокарда. К ним относят: определение тропонинов T и I, МВ фракцию креатинфосфокиназы (КФК).

Повышенный уровень тропонинов T или I отражает некроз кардиомиоцитов, и при наличии других признаков ишемии миокарда (ангинозные боли, изменения сегмента ST) и повышенном уровне тропонинов следует говорить об инфаркте миокарда. Определение тропонинов – более надежный метод обнаружения повреждения миокарда, чем определение МВ-фракции КФК.

Новые направления в лечении ОКС:

Использование блокаторов тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa (антитромбоцитарные препараты) – реопро, интегрилин, амифебан (препараты для внутривенного использования) и орбофебан, лефрадафебан (препараты для перорального применения).

Прямые ингибиторы тромбина – рекомбинантный гирудин (ингибирует тромбин, не влияя на другие коагуляционные и фибринолитические ферменты) – гирулог, аргатробан.

Антибиотикотерапия – применение препаратов группы макролидов – рокситромицин 150 мг 2 раза в сутки в течение 30 дней.

Схема выбора методов лечения при ОКС

Клиническое подозрение на ОКС: данные физикального обследования, ЭКГ, биохимические маркеры

Инфаркт миокарда

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Инфаркт миокарда: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Инфаркт миокарда (ИМ) – это омертвление участка сердечной мышцы вследствие недостаточного ее кровоснабжения с развитием характерной клинической картины.

Причины появления инфаркта миокарда

Сердце – полый мышечный орган, имеющий форму конуса. Стенки сердца состоят из трех слоев. Внутренний слой – эндокард – выстилает полости сердца изнутри, и его выросты образуют клапаны сердца. Средний слой – миокард – состоит из сердечной мышечной ткани. Наружный слой – перикард. Сердце человека имеет четыре камеры: два предсердия и два желудочка. В правое предсердие поступает кровь из тканей самого сердца и всех частей тела (по верхней и нижней полым венам). В левое предсердие впадают четыре легочные вены, несущие артериальную кровь из легких. Из правого желудочка выходит легочный ствол, по которому венозная кровь поступает в легкие. Из левого желудочка выходит аорта, несущая артериальную кровь в сосуды большого круга кровообращения. Кислород к миокарду сердца доставляется по коронарным артериям.

Сердце очень чувствительно к недостатку кровоснабжения (дефициту кислорода). В случае закупорки крупной коронарной артерии и при отсутствии эффективного альтернативного кровообращения по другим сосудам уже через 30 минут в пораженном участке начинается гибель кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца).

Нарушение кровообращения вследствие атеросклеротического поражения коронарных артерий в 97-98% случаев имеет основное значение в возникновении инфаркта миокарда.

Атеросклерозом может поражаться как одна коронарная артерия, так и все три. Степень и протяженность сужения артерии могут быть различными. При повышении артериального давления склерозированный внутренний слой сосуда (эндотелий) легко повреждается, кровь проникает внутрь бляшки, активируется процесс свертывания крови и формируется тромб, который может частично или полностью закупорить сосуд.

Где может формироваться тромб:

на месте разрыва уязвимой (нестабильной) атеросклеротической бляшки;
на дефекте (эрозии) эндотелия коронарной артерии, не обязательно локализованном на поверхности атеросклеротической бляшки;
в месте гемодинамически незначимого сужения коронарной артерии.

Развивающийся некроз миокарда может быть различных размеров, а некроз, проходящий через все слои сердца (трансмуральный) может стать причиной разрыва миокарда.

Образование очагов некроза в миокарде сопровождается изменением размера, формы и толщины стенки сердца, а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии с увеличением объема и массы.

Такие сопутствующие состояния как: анемия, воспаление, инфекция, лихорадка, метаболические или эндокринные расстройства (в частности, гипертиреоз) могут спровоцировать или утяжелить ишемию миокарда.

К факторам риска развития инфаркта миокарда относятся:

гиперлипидемия (нарушение нормального соотношения липидов крови);
курение,
сахарный диабет,
артериальная гипертензия,
абдоминальное ожирение,
психосоциальные причины (стресс, депрессия и т.д.),
низкая физическая активность,
несбалансированное питание и потребление алкоголя.

Классификация инфаркта миокарда

I. Острый инфаркт миокарда.

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.
Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.
Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций.
Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.
Острый инфаркт миокарда неуточненный.

Повторный инфаркт передней стенки миокарда.
Повторный инфаркт нижней стенки миокарда.
Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации.
Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации.

Гемоперикард.
Дефект межпредсердной перегородки.
Дефект межжелудочковой перегородки.
Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда.
Разрыв сухожильной хорды.
Разрыв сосочковой мышцы.
Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца.
Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда.

Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда.
Синдром Дресслера - постинфарктный склероз.
Другие формы острой ишемической болезни сердца.
Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная.

Симптомы инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда в результате нарушения кровообращения в пораженном участке сердца накапливаются продукты обмена, которые раздражают рецепторы миокарда и коронарных сосудов, что проявляется острой болью. Болевой приступ приводит к выбросу адреналина и норадреналина корой надпочечников.

Боль при типичном течении инфаркта миокарда является основным его признаком. Она возникает за грудиной, иногда может отдавать в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, в подложечную область.

По интенсивности и длительности такая боль в значительной степени превосходит обычный приступ стенокардии. Боль не снимается приемом нитроглицерина. Длительность болевого синдрома может быть различной - от 1 часа до нескольких суток. Иногда инфаркт миокарда сопровождается резкой слабостью, головокружением, головной болью, рвотой, потерей сознания. Больной выглядит бледным, губы синеют, наблюдается потливость.

В первые сутки развития инфаркта миокарда может регистрироваться тахикардия (учащенное сердцебиение), нарушение ритма, повышение температуры до 37-38℃.

Выделяют следующие клинические варианты:

астматический - протекает как приступ бронхиальной астмы (присутствуют одышка, затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха);
гастралгический – характеризуется болями в области желудка с распространением в загрудинное пространство, может быть отрыжка, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота;
аритмический – возникают нарушения ритма сердца, угрожающие жизни;
церебральная – характеризуется нарушением мозгового кровообращения (наблюдаются тошнота, головокружение, нарушение сознания с развитием обморока);
бессимптомный – инфаркт миокарда без типичного болевого приступа. В связи с несоблюдением постельного режима и отсутствием должного лечения протекает неблагоприятно.

Существуют четкие критерии диагностики инфаркта миокарда:

клиническая картина инфаркта миокарда;
картина инфаркта миокарда по данным ЭКГ;
наличие новых участков миокарда со сниженным кровообращением или нарушение сократимости миокарда по данным инструментальных исследований;
выявление тромбоза коронарных артерий по данным ангиографии.

Синонимы: Тн I вч; сердечный Тн I вч; сТн I вч. Tn I hs; cardiac-specific troponin I, high sensitivity; cTn I hs. Краткая характеристика определяемого вещества (Тропонин) Тропонины – небольши�.

Предикторы возникновения рецидивирующих растройств коронарного кровообращения у больных крупноочаговым инфарктом миокарда после тромболитической терапии

Как свидетельствуют результаты многоцентровых исследований, проведенных в последние годы, использование тромболитической терапии (ТЛГ) при инфаркте миокарда (ИМ) позволило существенно снизить частоту осложнений и уменьшить летальность при данном заболевании [1, 2, 3, 10, 15]. Наряду с этим, остаются нерешенными ряд проблем, касающихся не только времени проведения ТЛТ, выбора конкретного фибринолитического препарата: но также и выявления клинических симптомов на основании которых можно было бы предсказать развитие тех или иных осложнений, начиная с первых суток заболевания. Постинфарктная стенокардия (ПС) и рецидив инфаркта миокарда - грозные осложнения заболевания, увеличивающие летальность и сроки стационарного лечения [5, 9]. По данным ряда авторов, у больных ИМ, получавших ТЛТ, отмечается почти двухкратное увеличение частоты рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения (постинфарктная стенокардия и рецидив инфаркта миокарда) в сравнении с пациентами, не получавшими лечение фибринолитическими препаратами [6, 12]. Ранняя оценка риска развития рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения (РРКК) имеет основное значение для решения вопроса о проведении дополнительных диагностических исследований и выбора оптимального лечения [4].

Целью настоящего исследования явилось определение факторов риска развития рецидивирующих расстройств коронарного кровооборащения у больных ИМ после ТЛТ.

Материал и методы

С 1993 по 1997 гг. в ГВКГ им. Н.Н. Бурденко находилось на лечении 215 больных (мужчин) с верифицированным крупно-очаговым инфарктом миокарда, в возрасте от 41 до 84 лет (средний возраст 63,0+/-2,8 лет). Пациенты поступили в первые 1,5-6 часов от начала заболевания (в среднем через 3,6+/-0,7 часов).

Клиническая характеристика обследованных больных представлена в табл. 1. Наличие сопутствующего заболевания оценивалось как 1 балл, отсутствие - 0. Прединфарктной стенокардией (ПpCK) считали развитие нестабильной стенокардии за месяц до инфаркта миокарда. Болевой синдром предлагалось оценить самому больному по 4-х балльной шкале (нет болей - 0 баллов, слабые - 1 балл. умеренные - 2 балла, сильные - 3 балла). При поступлении определяли частоту сердечных сокращений в минуту.

Таблица 1 Клиническая характеристика больных инфарктом миокарда

Признаки	Частота наблюдения n=215
Гипертоническая болезнь	123 (57,2%)
Алиментарное ожирение	33 (15,3%)
Сахарный диабет	22 (10,2%)
Курение	63 (29,3%)
Постинфарктный кардиосклероз	59 (27,4%)
Хроническая аневризма сердца	7 (3,3%)
Пароксизмы мерцательной аритмии	11 (5,1%)
Недостаточность кровообращения	101 (47,0%)
Хронический бронхит	26 (12,1%)
Язвенная болезнь	35 (16,3%)
Дисциркуляторная энцефалопатия	121 (56,3%)
Инсульт в анамнезе	8 (3,7%)
Прединфарктная стенокардия	73 (35,3%)
Частота сердечных сокращений	83,1+/-1,9
Передний инфаркт миокарда	113 (52,6%)
Задний инфаркт миокарда	102 (47,4%)
Крупноочаговый инфаркт	79 (36,7%)
Трансмуральный инфаркт	136 (63,3%)

Передний ИМ обозначался цифрой 1, задний - "2", трансмуральное поражение миокарда - "1", крупноочаговое - "2".

"Особенности проводимой терапии представлены в табл. 2. Всем пациентам была проведена системная ТЛТ, причем, 38 (17,7%) лиц получили тканевой активатор плазминогена (актилизе, по схеме: 10 мг - струйно, 50 мг - в течение часа, затем 40 мг - в течение 2 часов), 177 (82,3%) лицам вводилась стрептокиназа (авелизин, по схеме: 1,5 млн ЕД в течение часа).

Таблица 2 Особенности проводимой терапии у больных

Препарат	Частота применения n=215
Тромболитическая терапия, в том числе:	215 (100,0%)
актилизе (тканевой активатор плазминогена)	38 (17,7%)
стрептокиназа	177 (82,3%)
Аспирин	215 (100,0%)
Гаммаоксимасляная кислота	212 (98,6%)
Нитроглицерин	212 (98,6)
Гепарин	212 (98,6%)
Аспирин	212 (98,6%)
Пропранолол	92 (42,8%)
Капотен	49 (22,8%)

После ТЛТ в течение 2-5 суток больные получали внутривенные инфузии: поляризующей смеси (к 500 мл 10% раствора глюкозы добавляется 1,5 г хлористого калия, 10 ЕД инсулина, 10 мл 25% раствора сернокислой магнезии) - объем инфузии 800-1200 мл в сутки, 20%-гаммаоксимасляной кислоты со скоростью введения 0,33 г/час, гепарина - со скоростью введения 1000 ЕД/ч. После окончания внутривенных инфузии в течение 5-10 суток проводили подкожное введение гепарина по 5 тыс. ЕД 3 раза в сутки, нитроглицерина - 2-4 мг/ч; после завершения парентерального введения назначали нитросорбид по 20 мг через 4 часа до выписки из стационара, внутривенные инфузии пропранолола со скоростью введения 1 мг/ч в течение первых суток, с последующим переходом на пероральный прием по 10-20 мг 3 раза в сутки до выписки из стационара; с первых суток инфаркта миокарда назначался капотен по 6,5 мг 3 раза в сутки до выписки из стационара; с первых суток до окончания периода стационарного лечения назначался аспирин 250 мг один раз в сутки.

Проводилась регистрация ЭКГ до и после ТЛТ, через 1,2, 3 и 5 суток от начала ИМ (суммировался подъем сегмента ST, определяемый в мм во всех отведениях, который затем делился на число этих отведений).

Общую фракцию выброса (ОФВ) оценивали у всех больных на 1-е сутки ИМ по данным эхокардиографического исследования (ЭхоКГ).

Для определения толерантности к физической нагрузке, в среднем на 22,3+/-3,4 сутки после ТЛТ, у 99 пациентов изучалась толерантность к физической нагрузке по общепринятой методике нагрузочной многоступенчатой велоэргометрии (ВЭМ). Критериями прекращения нагрузки были: появление депрессии сегмента ST, аритмия, усталость.

У 53 чел., в среднем на 6,1+/-1,1 сутки, выполнена селективная коронарография.

Биохимические показатели исследовались на аппарате СПЕКТРУМ (Abbot, США). Изучали динамику аспартатаминотрансферазы (ACT) (норма: 0-40 МЕ/л), креатинфосфокиназы (норма: 45-235 МЕ/л) и ее mb-фракции (норма:0-14 МЕ/л) при поступлении, каждые 4 часа в первые сутки заболевания, на 3 и 5 день ИМ.

Статистическая обработка материала осуществлялась методами многомерного статистического анализа данных, реализованных в пакете прикладных программ для ПК Statistica for Windows 5.1. Интегральный показатель разрабатывался на основе факторного анализа и метода главных компонент, путем сложения стандартизированных значений факторных переменных. Информативность показателей в определении различий групп сравнения оценивалась по проценту объясненной дисперсии.

Результаты исследований

Для решения поставленной цели мы распределили больных на три группы: 1-я группа - 159 (74,0%) чел. (неосложненное течение), 2-я группа - 42 (19,5%) чел. (течение ИМ осложнилось развитием приступов постинфарктной стенокардии), 3-я группа - 14 (6,5%) чел. (отмечался рецидив инфаркт миокарда, причем у 11 из них перед этим были приступы постинфарктной стенокардии).

У пациентов 2 и 3 групп приступы ПрС отмечались достоверно чаще - у 78,6% больных в обех группах, по сравнению с 18,2% в 1 группе (р<0,01). Доля объясненной дисперсии у ПрС, как клинического признака, связанного с развитием РРКК, составила 30,0%.

Больные с РРКК поступили в стационар достоверно в более ранние сроки: пациенты 2 группы - через 171,0+/-12,7 мин., пациенты 3 группы - через 149,3+/-19,2 мин., по сравнению с 204,0+/-4,7 мин. у больных 1 группы (р<0,05).

При крупноочаговом ИМ течение заболевания осложнилось развитием ПС у 27,8% больных, в то время как при трансмуральном ИМ - у 14,7% (р<0,03).

Из 113 больных с передним ИМ рецидив отмечен у 9 (8,0%) лиц, по сравнению с 5 из 102 (4,9%) пациентов с задним ИМ (р<0,05). Частота развития ПС не зависела от локализации ИМ.

При поступлении частота сердечных сокращений в минуту у больных 3 группы была достоверно больше - 87,7+/-4,2, по сравнению с 1 и 2 группой, где этот показатель был 82,1+/-2,1 и 80,0+/-3,2, соответственно (р<0,05).

В 1-е сутки ИМ ОФВ, определяемая при ЭхоКГ, была достоверно меньше у больных 3 группы - 38,9+/-2,7%, по сравнению с 41,7+/-1,3% и 42,8+/-0,7% в 1 и 2 группах, соответственно (р<0,05).

Значение ACT через 12 часов после ТЛТ было достоверно большим во 2 группе - 211,2+/-16,3 МЕ/л, по сравнению со 152,4+/-15,5 МЕ/л и 133,9+/-19,О МЕ/л в 1 и 3 группах, соответственно (р<0,05).

У пациентов 2 группы средняя толерантность к физической нагрузке при проведении ВЭМ составила 52,5+/-8,5 Вт, в 3 группе - 40,0+/-10,3 Вт, по сравнению с 80,6+/-6,6 Вт в 1-й группе (р

После ПрСК и болевого синдрома наибольший процент объясненной дисперсии имеет крупноочаговое поражение миокарда - 8,4%, все остальные показатели уступают, по своей прогностической значимости при определении вероятности развития РРКК, этим трем параметрам.

В качестве исходных переменных для регрессионного анализа были заданы все показатели клинико-инструментального обследования, имеющие достоверные различия меджду тремя группами. В результате было выделено 7 показателей, на основании которых была построена математическая модель вероятности развития рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения:

Y = 1,424 x X1 - 0,057 x X2 + 0,829 x X3 + 0,003 x X4 - 0,646 х Х5 + 0,058 х Х6 + 0,683 х Х7 - 0,875
где Y - тяжесть осложнений в баллах,
X1 - наличие прединфарктной стенокардии,
X2 - ЧСС при поступлении,
X3 - глубина ИМ,
X4 - значение ACT через 12 часов после ТЛТ,
X5 - локализация ИМ,
X6 - ОФВ при ЭхоКТ, определяемая при поступлении в ОРИТ, болевой синдром.

Нами разработана десятибалльная шкала, прогнозирующая развитие РРКК с 80% вероятности. Для больных 1 группы характерны значения 3,9+/-1,5 балла, 2 группы - 6,3+/-0,5 баллa, 3 группы - 9,4+/-0,4 балла. Доля объясненной дисперсии разработанного интегрального показателя, отражающего вероятность развития РРКК, составляет 54,5%.

Состояние коронарного русла изучено у 53 чел., из которых у 36 больных отмечались приступы РРКК, у 17 пациентов - нет. При анализе результатов 53 коронарографических исследований было выявлено, что наиболее часто отмечалось поражение передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии (ЛКА) у 81,1%, затем - правой коронарной артерии - у 67,9% больных, реже - огибающей ветви - у 49,1% пациентов. Достоверных различий по локализации поражения коронарных артерий у больных с РРКК без осложнений обнаружено не было.

У больных с РРКК резидуальный стеноз инфаркт-связанной коронарной артерии отмечался достоверно чаще - у 33 из 36 (91,7%) чел., в то время как при отсутствии осложнений - у 9 из 17 (52,9 %) чел. (р<0,01). Не выявлено особенностей локализации инфаркт-связанной коронарной артерии у больных с РРКК по сравнению с пациентами с неосложненным течением ИМ.

Операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) на стационарном этапе лечения инфаркта миокарда была выполнена у 17 (7,9%) больных. Причем, у пациентов с РРКК операция выполнялась достоверно чаще - у 16 (28,6%) чел., по сравнению с 1 (0,6%) больным в группе без РРКК (р<0,01).

АКШ проводилась, в среднем, на 27,5+/-3,5 сутки ИМ. На стационарном этапе лечения из 17 пациентов, которым было проведено хирургическое лечение, не умер ни один.

При проспективном 3-летнем наблюдении после выписки из стационара операция АКШ была выполнена 15 (8,0%) лицам из числа опрошенных после выписки из стационара. У пациентов, у которых в остром периоде ИМ отмечались РРКК, в 3-летнем периоде наблюдении операции АКШ выполнялись достоверно чаще - у 22,2% человек, в то время как у больных без РРКК в остром периоде заболевания за 3-летний период наблюдения операция АКШ была проведена у 4,6% пациентов (р<0,05).

Атеросклеротическое поражение коронарных артерий в сочетании с нарушением процессов тромбообразования и тромболизиса, спазм венечных артерий сердца - основные механизмы, лежащие в основе развития постинфарктной стенокардии и рецидива инфаркта миокарда [5, 8]. Сохраняя жизнеспособным больший объем миокарда и насосную функцию сердца, ТЛТ оставляет вероятность ретромбоза и повторных коронарных катастроф. При эффективном проведении тромболиза удается устранить окклюзию коронарной артерии, а резидуальный стеноз инфаркт-связанной артерии, существовавший и до инфаркта миокарда, при этом сохраняется [14]. По нашим представлениям, течение крупноочагового ИМ у больных, получивших ТЛТ, приобретает клинические черты мелиоочагового ИМ у пациентов без ТЛТ.

В результате проведенного исследования можно сделать вывод, что основным механизмом развития РРКК у больных инфарктом миокарда, получивших тромболитическую терапию, является резидуальный стеноз инфаркт-связанной коронарной артерии, который клинически проявляется приступами ПС и приводит к рецидивирующему течению заболевания.

Результаты настоящего исследования показали, что и в настоящее время, несмотря на применение современных методов диагностики, наиболее информативными параметрами, прогнозирующими вероятность развития РРКК, являются клинические показатели - прединфарктная стенокардия, особенности болевого приступа. Вероятнее всего, развитие ПрСК является клиническим проявлением незавершенности коронарной окклюзии, что предполагает, с одной стороны, большую вероятность успеха тромболиза, а с другой стороны - увеличение частоты повторных расстройств коронарного кровотока. В этой ситуации можно ожидать сохранение жизнеспособным большого объема миокарда, что, видимо, обуславливает более выраженный болевой синдром у пациентов с РРКК.

Достоверно большая частота сердечных сокращений, выявленная нами при поступлении, у больных с рецидивом ИМ, видимо, связана с более выраженным болевым синдромом у этой группы пациентов, что совпадает с данными T.F. Christian et al. [7].

Полученные нами результаты ВЭМ отражают значительное снижение коронарного резерва у больных с РРКК после прохождения острой фазы ИМ и подтверждает необходимость обсуждения вариантов хирургического лечения этой группы больных, хотя Barbagelata A. et аl. отмечали небольшую предсказательную ценность нагрузочных проб для оценки отдаленного прогноза у больных ИМ после ТЛТ [6].

Таким образом, на основании оценки отдельных клинических параметров достоверно оценить вероятность развития РРКК невозможно, тогда как разработанный нами интегральный показатель вероятности развития осложнений почти в 2 раза информативнее самого важного отдельного клинического параметра с точки зрения прогноза. Поэтому разработанная нами прогностическая модель развития РРКК позволяет решить задачу выявления в 1-е сутки ИМ больных, которым необходимо проводить в остром периоде заболевания коронарографию для выбора превентивного лечения повторных коронарных расстройств.

ВЫВОДЫ

1. Частота развития рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения у больных инфарктом миокарда, получивших тромболитическую терапию, составила 26%, а основным механизмом развития осложнений является резидуальный стеноз инфаркт-связанной коронарной артерии, который отмечен в 91,7% случае.

2. Клиническими маркерами развития рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения у больных инфарктом миокарда, получивших тромболитическую терапию, являются прединфарктная стенокардия (r=0,55, р<0,001) и выраженность болевого синдрома (r=0,34, р<0,001).

3. Применение разработанной нами прогностической модели вероятности развития рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения позволяет в первые сутки инфаркта миокарда выявить больных, которым необходимо проведение коронарографии в остром периоде заболевания.

ЛИТЕРАТУРА

Ишемическая болезнь сердца

Кардиологическое отделение медицинских клиник IMMA предлагает воспользоваться услугой по лечению ишемической болезни сердца. Ведущие специалисты отрасли, современное оборудование, собственная лаборатория – важные составляющие своевременной диагностики и лечения. Уже на профилактическом осмотре кардиолог сможет безошибочно определить наличие или отсутствие патологических изменений миокарда и абсолютных факторов риска. Ранняя постановка диагноза – залог здорового сердца и долголетия.

Получить консультацию врача - кардиолога;
Снять ЭКГ и получить профессиональную расшифровку результатов;
Пройти процедуру СМАД;
Пройти холтеровское мониторирование;
Воспользоваться другими услугами наших клиник.

Для уточнения подробностей и по любым вопросам обращайтесь по номеру, указанному на сайте

Основное понятие ИБС

Патология представляет собой поражение сердечной мышцы - миокарда. Нарушения связаны с частичным или полным прекращением циркуляции крови в органе в силу поражения сосудов. Недостаток кислорода и питательных веществ, которые наблюдаются при любых заболеваниях кровеносной системы, приводит к необратимым изменениям в миокарде. Это могут быть рубцевание, снижение тонуса и отмирание мышечной ткани сердца.

Согласно данным медицинской статистики, 67% смертей приходится на острую форму ИБС. Именно поэтому профилактический осмотр и ранняя диагностика не только сохранят здоровье, но и спасут жизнь.

Причины возникновения

Сердце, как и все органы человеческого организма, не может работать без достаточного количества кислорода, переносимого кровяным потоком. Основополагающей причиной развития заболевания является непроходимость сосудов, при которой артерии сужаются или полностью перекрываются жировым налетом. Существует несколько патологий обуславливающих негативные процессы:

Атеросклероз. Хроническая болезнь, при которой на внутренних стенках кровеносных сосудов образуется холестериновая кашица и налет из других жиров. В результате стенки уплотняются, теряют упругость и начинают покрываться микротрещинами.
Ангиоспазм. Кратковременное сокращение стенок кровеносных артерий, обусловленное сужением свободного пространства в мышечной полости. Возникает на фоне глубокого стресса или курения. Сосуды перестают нормально функционировать, образуется застой и сбой в системе кровообращения.
Гипертония. Высокое давление вынуждает сердце биться в несколько раз быстрее, для предупреждения гипоксии. Очень часто это становится причиной инфаркта миокарда, стенокардии, инсульта – болезней, чаще всего сопровождающих ИБС.
Тромбоз сердца. Осложнение атеросклероза характеризуется естественным распадом жирового налета на стенках сосудов. Но суженные артерии не дают выйти веществам естественным путем, через лимфу. Формируется тромб, полностью закупоривающий сосуд.
Пороки сердца. Врожденные или приобретенные аномалии, которые нарушают естественную циркуляцию крови по внутренней сердечной системе. Приводят к постоянному недостатку кислорода, тем самым способствуют развитию ИБС.

Все перечисленные патологии являются главными причинами ишемической болезни сердца.

Важно! Наличие одного или нескольких заболеваний в истории болезни пациента ставят автоматически его в группу абсолютного риска.

Формы ишемической болезни сердца

Международная классификация болезней (МБК) выделяет отдельные формы ИБС, в зависимости от причин, симптоматики, степени ишемической болезни сердца и прогноза. Клинические проявления заболевания следующие:

Стенокардия. Нестабильная или с подтвержденным спазмом;
Острый инфаркт миокарда. Имеет подгруппы, в зависимости от уточненной локализации;
Повторный инфаркт миокарда. Рецидивирующий инфаркт миокарда в зависимости от локализации;
Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда. Гемоперикард, тромбоз предсердия, разрыв сердечной стенки и др.;
Другие формы острой ишемической болезни сердца. Коронарный тромбоз, синдром Дресслера (постинфарктный), коронарная смерть;
Хроническая ишемическая болезнь сердца. Аневризма сердца и коронарной артерии, атеросклеротическая болезнь сердца, перенесенный в прошлом инфаркт миокарда.

Важно! Чаще всего пациентам диагностируется стенокардия, инфаркт миокарда и быстрая коронарная смерть.

Симптоматика

ИБС развивается в каждом случае индивидуально, её невозможно предсказать. Иногда болезнь даёт время на распознавание. Первыми тревожными симптомами являются появление одышки и сухого кашля во время быстрой ходьбы или занятий спортом. Кислородная недостаточность миокарда проявляется болью за грудной клеткой. На начальном этапе дискомфорт не существенен, снимается непродолжительным отдыхом, не причиняет больному особенных неудобств. Но если сосуды начинают сужаться, то приступы будут повторяться чаще, даже в состоянии покоя. Появление отечности нижних конечностей, сопровождающихся характерной болью должно стать серьёзным поводом для обращения за медицинской помощью.

Следующая ИБС характеризуется полным закрытием просвета аорты распадающейся жировой бляшкой. Может наступить инфаркт миокарда или полное прекращение работы сердца – коронарная смерть. Жизнь пациента находится в зависимости от места локализации поражения. Если в патологическом процессе находится крупная аорта, то летальный исход практически неизбежен.

Симптоматика ИБС обширна и определяется клинической формой. Но все виды патологии связывают единые признаки:

Сильный болевой синдром с левой стороны за грудной клеткой;
Ощущение скованности, тяжести в плече и руке;
Прострелы под левой лопаткой;
Одышка и сухой кашель;
Вялость, апатия, быстрая утомляемость.

Если у человека наблюдается хотя бы один из перечисленных факторов, то риск развития ИБС увеличивается. Для исключения или подтверждения диагноза необходим профилактический осмотр. В ходе консультации кардиолог выяснит все симптомы, условия при которых они возникают, интенсивность боли, продолжительность приступов и другие важные сведения для осуществления первичной диагностики.

Лечение ИБС

Клиническая форма болезни и правильно поставленный диагноз определяют схему лечения ишемической болезни сердца. Например, инфаркт миокарда и стенокардия имеют некоторые общие принципы консервативной терапии, но при этом назначаемые препараты и дозы приема существенно отличаются.

Обобщенная картина лечения выглядит следующим образом:

Назначение диеты. Это первое, что делает большинство кардиологов. Пересмотр питания необходим для консервации патологических процессов, выведении из организма вредных жиров и токсических продуктов клеточного распада.
Медикаментозная терапия. Индивидуальная схема лечения лекарственными препаратами разрабатывается для каждого пациента отдельно.
Ангиопластика. Суть метода заключается в увеличении просвета аорты через микроскопические надрезы, при помощи специального оборудования.
Хирургическое вмешательство. Коронарное шунтирование направлено на улучшение кровоснабжения сердца путем соединения поврежденных сосудов с главными артериями.

Немедикаментозные терапевтические методы. Воздействие акустической волны на пораженные артерии, повышение давления в кровеносных сосудах, введение стволовых клеток, лазерная терапия – достаточно инновационные способы лечения, ещё не получившие убедительную доказательную базу эффективности.

Важно! Не бывает двух одинаковых случаев ИБС. Наличие хронических заболеваний, генетическая предрасположенность, половая принадлежность и даже вес играют существенную роль в назначении медикаментозных средств.

Осложнения ишемической болезни сердца

Нарушение естественного функционала в сердечной мышце вызывает множество опасных для жизни изменений в организме. Прежде всего они касаются общей работы сердечно-сосудистой системы. Результатом разрушительного действия ИБС становятся:

недостаточность метаболических процессов в клетках миокарда;
постоянный тонус сердечных желудочков;
рубцевание мышечной ткани;
нарушение главной сердечной функции - перекачивание крови.

Все перечисленные осложнения приводят к единому знаменателю - сердечной недостаточности. Которая, в свою очередь, оказывает необратимое негативное воздействие на все внутренние органы. У больного появляется постоянная одышка, зябкость, отечность. Снижается двигательная активность из-за постоянного болевого синдрома и невозможности полноценно дышать. Человек становится инвалидом.

В начальной стадии ИБС поддается лечению. В острой форме патологические процессы можно только стабилизировать. Несвоевременное или неправильное лечение резко сокращают шансы больного на выздоровление.

Важно! Если сердечная недостаточность приобретает хроническую форму, то прогноз ИБС - неизбежный летальный исход.

Кто находится в группе риска

Риск ишемической болезни сердца определяется рядом обстоятельств, которые создают благоприятные условия для развития патологии. Поскольку основной причиной является нарушение функционала коронарных кровеносных сосудов, для классификации групп используются следующие показатели:

Возраст. Чем старше человек, тем выше риск ИБС. Естественное старение обуславливает износ сосудов, приобретение побочных заболеваний и пр.
Половая принадлежность. У мужчин заболевание диагностируется гораздо чаще.
Наследственность. Если у кровных родственников была ИБС, то риск увеличивается вдвое.

Неправильное питание. Употребление большого количества жареной, копченной, маринованной, острой пищи, фаст-фуда, полуфабрикатов, колбасных изделий и др. приводит к повышению уровня холестерина и появлению на стенках сосудов бляшек.
Сахарный диабет. Клиническая картина заболевания, прежде всего, характеризуется нарушенной проходимостью кровеносных сосудов.
Заболевания крови. Показатели свертываемости имеют большое значение. Это влияет на возможность образования тромбов в сосудах.
Повышенное давление в хронической форме. Кровоток в сосудах нарушается, сердце начинает работать нестабильно, как итог – ишемическая болезнь сердца.

Образ жизни и социальные риски

Ожирение. Избыточная масса тела, более чем на 15% превышающая норму, приводит к покрытию миокарда толстым слоем жирового налета. Это крайне негативно отражается на работе сердца.
Статический образ жизни. Недостаточная активность, офисная работа, постоянное нахождение за компьютером не лучшим образом сказываются на сердечно-сосудистой системе.
Вредные привычки. Курение, злоупотребление алкогольными напитками и другие антисоциальные пристрастия приводят к развитию ИБС.
Психологические факторы. Стрессы, синдром хронической усталости, депрессии очень часто заканчиваются диагнозом ишемическая болезнь сердца.

Каждый фактор или совокупность нескольких, создают благоприятную среду для развития заболевания. Список затрагивает практически любого человека, независимо от пола и возраста. Поэтому крайне важно проходить регулярные обследования и полностью исключить, или свести к минимуму, все негативные составляющие.

Как записаться на консультацию к кардиологу

Не стоит игнорировать первичные симптомы, какими бы незначительными они не казались. Предупредить ИБС гораздо легче, чем лечить. Записавшись на консультацию уже сегодня, вы обеспечите себе долголетие и уверенность в завтрашнем дне.

Позвонив по указанным на сайте телефонам, Вы сможете узнать график приёма кардиолога, стоимость услуг и месторасположение ближайшей клиники IMMA. Заботливый персонал поможет успокоиться перед важным обследованием и предоставит всю необходимую информацию о методах диагностики.

В клинике существует возможность вызвать кардиолога на дом, для оказания экстренной помощи.

Высокое качество обслуживания, конкурентная стоимость, лучшие специалисты и высококвалифицированный персонал выгодно отличают клиники IMMA от аналогичных медицинских учреждений. Доверьте своё здоровье профессионалам!

Автор материала: врач кардиолог клиники на Никулинской Рухманова М. Н.

Кафедра внутрішньої медицини № 3 та ендокринології

падение сократительной способности миокарда при инфаркте миокарда ПЖ.

ПОСТИНФАРКТНЫЙ СИНДРОМ ДРЕССЛЕРА – позднее осложнение

постинфарктный аутоиммунный синдром – измнененные белковые структуры приобретают антигенные свойства

увеличивается количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК)

повышаются титры циркулирующих и фиксированных противокардиальных аутоантител

изменяется соотношение между фракциями Т- и В-лимфоцитов

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Умеренный нейтрофильный лейкоцитоз

В конце 1-го, начале 2-го дня

максимум на 3-и сутки

N в конце острого периода

в течение острого периода перекрест кривых лейкоцитоза и СОЭ

Биохимический анализ крови

Миоглобин

Тропонины

Динамика лабораторных маркеров ИМ

Коагулограмма: гиперкоагуляционный синдром

повышается содержание в крови

фибриногена и продуктов его деградации

фибринопептида А (маркер продолжающегося тромбоза)

фибриногена А и фибринстабилизирующего фактора

агрегационная способность тромбоцитов

Электрокардиограмма: возможности

Изменения ЭКГ при остром инфаркте миокарда различной локализации

Отведения

Топонимика стандартних отведений ЭКГ

Острая стадия ИМ – ЭКГ признаки

Первые 20 – 30 мин после начала ангинозного приступа

Высокие коронарные зубцы Т

Смещение сегмента S–T ниже изолинии

Субэндокардиальная ишемия

Развитие в субэндокардиальных отделах миокарда ЛЖ ишемического повреждения

2. ЭКГ- признаки трансмуральной шемии миокарда

Зона ишемического повреждения распространяется до эпикарда

3. ЭКГ- признаки некроза миокарда

Патологический зубец Q

Снижение амплитуды зубца R

Субэндокардиальный некроз

Развитие в субэндокардиальных отделах миокарда быстро увеличивающейся зоны некроза

4. ЭКГ- признаки некроза миокарда с признаками ограничения зоны некроза

Первые сутки после возникновения ИМ

Некоторое приближение сегмента S–T к изолинии

Отрицательный коронарный зубец Т

Субэндокардиальный некроз с уменьшением зоны повреждения

Уменьшение величины зоны повреждения. На периферии очага некроза формируется зона ишемии,

Подострая стадия ИМ ЭКГ- признаки

Стабилизация размеров зоны некроза и исчезновение зоны ишемического повреждения
Патологический зубец Q или QS (зона некроза)	Часть мышечных волокон, находившихся в состоянии ишемического повреждения, некротизируется.		Патологический зубец Q присутствует на ЭКГ в течение всей подострой стадии ИМ
Отрицательный коронарный зубец Т (зона ишемии)	Часть мышечных волокон, находившихся в состоянии ишемического повреждения, восстанавливается и трансформируется в зону ишемии
	Метаболизм в ишемизированных волокнах восстанавливливается	Амплитуда отрицательного коронарного зубца Т уменьшается. К концу стадии зубец Т может стать сглаженным или положительным

Рубцовая стадия ИМ

Стабилизация размеров зоны некроза и исчезновение зоны ишемического повреждения

Патологический зубец Q или комплекс QS (зона рубца на месте зоны некроза)

Схема изменений ЭКГ при переднем инфаркте миокарда

Схема изменений ЭКГ при заднем инфаркте миокарда

Варианты QRS при различных вариантах ИМ

QRS

QR; Qr; QRs; QrS

qrS; qRS;

qRS; qrS

зазQRS

↑ST

↓ST

+(RS-T)

–(RS-T)

патq; патQ

↓S

∆Т

T++

Тотр

↓r

↑R;↓ST; T++

QRS;↓ST; ∆Т

QR; ↑ST; T++

1. Инфаркт области верхушки ЛЖ (верхушечный)

V5 – QS; Qr (+-)

V4 – QS; Qr

V3 – QS; Qr(+-)

2. Циркулярный верхушечный инфаркт (передней и боковой стенки ЛЖ)

II – QS; Qr

avL – QS; Qr

V5 – QS; Qr

V3 – QS; Qr

V6 – QS; Qr

3. Инфаркт передней части МЖП (переднесептальный)

4. Инфаркт передней стенки ЛЖД

III –↑R;↓ST; T++

5.Инфаркт высоких отделов переднее-боковой стенки ЛЖ (высокий переднебоковой)

I – Q; QS, ↑ST; ∆Т		II –		III –
avL – Q; QS, ↑ST; ∆Т (патQL≥1/2RL)		avR –		avF –
V5 –	V4 –	V3 –	V2 –	V1 –
V6 –

6. Инфаркт боковой стенки ЛЖ

I – QS, Qr	патQI >10%RI	II – QS, Qr	патQII>QI	III –
avL – QS, Qr	патQL>1/4 RL	avR –	avF –
V3 –	V2 –↑R;↓ST; T++	V1 –↑R;↓ST; T++
V5 – QS, Qr;	патQV5>15%R V5 >2мм	qRS; QrS; qrS; qS		глубокий S- эквивалент Q
V6 – QS, Qr	патQV6>15%R V6>2 мм	qRS; QrS; qrS; qS		глубокий S- эквивалент Q

7. Инфаркт передней и боковой стенки ЛЖ (переднебоковой)

I – QS; Qr		II – QS; Qr		III –↑R;↓ST; T++
avL – QS; Qr		avR –		avF –↑R;↓ST; T++
V5 – QS; Qr	V4 – QS; Qr	V3 – QS; Qr	V2 –	V1 –
V6 – QS; Qr

8. Обширный инфаркт миокарда передней стенки (переднесептальный, передний, боковой стенки ЛЖ)

I – QS; Qr		II – QS; Qr (+-)			III –↑R;↓ST; T++
avL – QS; Qr		avR –			avF –↑R;↓ST; T++
III, avF ↓↓r – распространение инф.ЗСЛЖ
V5 – QS; Qr	V4 – QS; Qr		V3 – QS; Qr	V2 – QS; Qr		V1 – QS; Qr
V6 – QS; Qr
V7; V8; V9 –↑R;↓ST; T++			V7 –V9 ↓↓r – распространение инф. на базальные отд.

9. Циркулярный верхушечный инфаркт (задней части верхушки ЛЖ)

I –		II –		III – QS; Qr
avL –		avR –		avF – QS; Qr
V5 –	V4 –	V3 –	V2 –	V1 –
V7; V8; V9 – QS; Qr

10. Инфаркт нижних отделов задней стенки ЛЖ (заднедиафрагмальный)

I –		II – QS; Qr;↑ST; Тотр (+-)		III – QS; Qr;↑ST; Тотр
avL –		avR –		avF – QS; Qr;↑ST; Тотр
V5 –	V4	V3 –↓ST; T++	V2 –↓ST; T++	V1 –↓ST; T++
V6 –

11. Инфаркт заднебазальный (верхних отделов задней стенки ЛЖ)

Читайте также: