Причины и патогенез увеита: механизм развития болезни

Обновлено: 05.06.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Увеит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Увеит - это воспаление сосудистой оболочки глаза, которая состоит из трех частей: радужки, ресничного тела и собственно сосудистой оболочки (хориоидеи). Она располагается между наружной капсулой глаза (склерой) и сетчаткой, поэтому ее называют средней оболочкой, или сосудистым трактом глаза.

Радужка - это передняя часть сосудистой оболочки. Она определяет цвет глаз, экранирует глаз от избыточного потока света, рефлекторно дозирует количество света в зависимости от степени освещенности сетчатки (функция световой диафрагмы), вместе с хрусталиком глаза разделяет передний и задний отделы глаза, удерживает стекловидное тело от смещения вперед (функция разделительной диафрагмы), играет роль в механизме оттока внутриглазной жидкости и аккомодации, осуществляет питание и терморегуляцию. В центре радужки есть отверстие - зрачок, который, меняя свой диаметр, регулирует количество света, попадающего на сетчатку.

Ресничное, или цилиарное тело - это средняя утолщенная часть сосудистой оболочки. Оно продуцирует внутриглазную жидкость, дает опору хрусталику и обеспечивает механизм аккомодации, то есть способность глаза фокусироваться на объектах, расположенных на разных расстояниях.

Хориоидеа, или собственно сосудистая оболочка, занимает 2/3 объема сосудистого тракта. Она выполняет очень большое количество функций: питает сетчатку, отводит от нее продукты обмена и излишек тепловой энергии, поддерживает тургор глаза, регулирует глазное давление и др.

В патологии глаза на долю увеитов приходится от 5 до 15%. В воспалительный процесс могут быть вовлечены все структурные части сосудистой оболочки - радужка, ресничное тело и хориоидеа, кроме того, воспаление может распространяться на сетчатку и ее сосуды, а также на зрительный нерв.

Увеит может возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто его дебют приходится на 30 лет. По разным данным распространенность заболевания может составлять до 50-100 на 100 тысяч населения, около 5-10% от всех больных увеитами составляют дети.

Причины возникновения увеита

В основе заболевания лежит повреждение целостности оболочек глаза или внедрение патологического агента, что запускает целый каскад иммунных реакций. Причиной увеита может стать инфекция, но в большинстве случаев обнаружить конкретный инфекционный агент, запускающий воспалительный процесс, не удается. Такие увеиты относят к неинфекционным, и в этих случаях причиной воспаления могут быть системные заболевания, травмы глазного яблока, воздействие лекарств или токсинов, наличие общих инфекций в организме, аллергии.

Вызвать увеит может любой инфекционный или системный процесс. Поражать сосудистую оболочку глаза способны бактерии, вирусы, грибы, паразиты, риккетсии и другие патогены. Среди инфекционных заболеваний выделяют бруцеллез, вирусы герпеса (например, реактивация вируса ветрянки может привести к развитию опоясывающего герпеса, одним из грозных осложнений которого является офтальмогерпес), краснуха, лептоспироз, болезнь Лайма, сифилис. Значимым возбудителем является микобактерия туберкулеза с развитием туберкулезного увеита. Среди паразитарных поражений чаще встречаются токсоплазмоз и токсокароз.

Системные заболевания, вовлекающие в процесс глаза, - анкилозирующий спондилоартрит, ювенильный ревматоидный артрит, псориатический артрит, болезнь Бехчета, воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона и неспецифический язвенный колит), системная красная волчанка, рассеянный склероз и многие другие.

Классификация заболевания

Увеиты классифицируются в зависимости от локализации воспалительного процесса, вызвавшей его причины и от того, какие структурные изменения наблюдаются в пораженных тканях.

В классификации по анатомической локализации первичного воспаления выделяют:

передний увеит: ирит, иридоциклит, передний циклит - поражение радужной оболочки отдельно или вместе со стекловидным телом;

срединный (интермедиарный) увеит: парспланит, задний циклит, гиалит (затрагивает стекловидное тело и периферическую сетчатку);
задний увеит: фокальный, мультифокальный, или диффузный хориоидит; хориоретинит, или ретинохориоидит, ретинит, нейроретинит - воспаление собственно сосудистой оболочки, часто с вовлечением сетчатки (хориоретинит) и зрительного нерва (нейроретинит);
панувеит - воспаление всех слоев сосудистой оболочки глаза.

Воспаление может охватывать один или оба глаза.

По тяжести увеиты бывают легкой, средней и тяжелой степени.

По типу течения - острые (с внезапным началом и продолжительностью до 3 месяцев), рецидивирующие (с чередованием обострений и ремиссий (без лечения) более 3 месяцев) и хронические, когда наблюдается персистирующий воспалительный процесс с обострениями менее чем через 3 месяца после окончания предыдущей терапии.

В зависимости от структурных изменений выделяют гранулематозные и негранулематозные увеиты.

Симптомы увеита

Передний увеит - наиболее распространенный вид, на его долю приходится 37-62% всех случаев заболевания. При остром переднем увеите пациента беспокоят покраснение глаза, слезотечение, боль в глазу, светобоязнь, затуманивание или снижение зрения. Радужка может изменять свой цвет (на зеленоватый или ржавый), зрачок - сужаться, приобретать неправильную форму. Обычно процесс начинается остро и захватывает один глаз.

При заднем (9-38%) и срединном (4-17%) увеите начало обычно постепенное, незаметное, боли отсутствуют, возникают плавающие помутнения перед глазом и снижается острота зрения. Могут наблюдаться «вспышки» света, молнии, искажения предметов, выпадения полей зрения.

Диагностика увеита

Пациентам с увеитом рекомендованы следующие исследования:

Синонимы: Общий анализ крови (ОАК); Гемограмма; КАК; Развернутый анализ крови. Full blood count; FBC; Complete Blood Count (CBC); Hemogram; CBC with White Blood Cell Differential Count; Peripheral Blood Smear; Blood Film Examination; Comp.

Для цитирования: Ермакова Н.А. Общие представления о патогенезе увеитов. Клиническая офтальмология. 2003;4(4):141.

Pathogenesis of uveitis N.A. Ermakova

N.A. Ermakova
Concepts of the potential mechanisms of uveitis are discussed. Increased understanding of immune mechanisms, which mediate intraocular inflammatory disease; has a clearly practical aspect, contributing to better diagnostics and treatment.

Увеиты представляют собой тяжелые воспалительные процессы в глазу, наиболее часто встречающиеся у лиц молодого возраста и нередко заканчивающиеся резким снижением зрительных функций или слепотой. По данным Н.С. Зайцевой с соавт., инвалидность по зрению при увеите составляет 30%. [1].
Увеит был известен еще в древности, хотя осмотр глазного дна стал возможен только во второй половине девятнадцатого столетия. Название это прижилось благодаря тому, что хориоидея часто была местом внутриглазного воспаления. И хотя в настоящее время известно, что не всегда воспалительный процесс локализуется только в хориоидее, этот термин широко используется для названия различных типов внутриглазного воспаления.
Явный прогресс в изучении увеитов произошел в последние десятилетия, и связано это с достижениями в иммунологии, гематологии, биохимии, фармакологии и других смежных науках.
В настоящее время достаточно хорошо известно, что любое воспаление опосредуется иммунной системой. Поэтому трудно переоценить роль иммунологических реакций в развитии и течении внутриглазного воспаления. С раскрытием механизмов иммунного реагирования пришло и понимание развития тех или иных видов воспалительных процессов в глазу, а также возможность их адекватного лечения.
В течение ряда лет глаз рассматривался в качестве привилегированного иммунологического органа, и объяснялось это тем, что иммунная система была или не знакома, или толерантна к антигенам глаза. Это явление связано с комбинацией различных факторов, одним из которых является отсутствие нормального лимфатического дренажа в глазу, что предполагает изменение иммунного ответа.
Окружение, в котором предъявляется антиген, имеет огромное значение в развитии того или иного иммунного ответа. Так, например, антиген, помещенный в зону с хорошим лимфатическим оттоком, вызывает иммунную реакцию с образованием антител и клеточно-опосредованную реакцию. Тот же антиген, вводимый внутривенно, может вызывать посредством Т-супрессорных клеток совсем другой иммунный ответ, направленный на возникновение иммунной толерантности.
Замечено, что при помещении аллогенных имплантов в переднюю камеру, нарушается развитие клеточно-опосредованных иммунных реакций при сохранении гуморального ответа. Этот феномен назван приобретенной иммунной девиацией передней камеры. Точный механизм этого явления пока не известен, но, по-видимому, важным в данном случае является медленное выведение антигена через дренажную систему угла передней камеры прямо в венозные сосуды. В результате активируются Т-супрессорные клетки, не развивается клеточно-опосредованная реакция замедленного типа, хотя антигенспецифические супрессорные клетки образуются. Нетрудно предположить, что данный феномен должен играть определенную роль в развитии аутоиммунного ответа, а также и при инфекционных поражениях.
Особое значение на развитие воспалительного процесса в глазу оказывает строение оболочек глаза и их кровоснабжение. Глаз имеет анатомические особенности, которые защищают его от возникновения микробного увеита. Компоненты этой системы защиты, не позволяющей микробам проникнуть непосредственно в глаз, состоят из век, тока слезной жидкости, наличия лизоцима и лактоферрина в периокулярной пленке, образуемой слезной жидкостью, наличия интактного эпителия конъюнктивы и роговицы, присутствия фагоцитирующих клеток в пленке, создаваемой слезной жидкостью. Влага передней камеры, стекловидное тело, увеальная оболочка свободны от микробов, и связано это с наличием циркулирующих фагоцитарных клеток, компонентов комплемента, интерферона, а также плотных связей эндотелия сосудов сетчатки и пигментного эпителия, так называемого гематоофтальмического барьера. При воспалении этот барьер нарушается, приводя к значительному нарушению функций сетчатки. Все эти факторы препятствуют эндогенному проникновению микробов.
Хориоидея имеет кровоснабжение, отличное от всех других органов и тканей, и его можно сравнить разве только с гломерулами почек. Хорошее кровоснабжение хориоидеи предполагает к отсеву в ней гематогенно распространяемой инфекции, особенно грибковой. Поэтому чаще всего грибковая инфекция проявляется в виде хориоидита. Хориоидея обладает способностью действовать как депо иммуноактивных клеток, беря на себя в экстремальных случаях функцию лимфатического узла. Поэтому хориоидея может быть центром иммунных реакций. Большая концентрация тучных клеток в хориоидее и высвобождение ими иммунных факторов способствуют входу и выходу Т-лимфоцитов из этого депо.
Тот факт, что сетчатка является мозговой тканью, вынесенной наружу, делает возможным ее поражение нейротропными организмами, такими как токсоплазма и многие вирусы герпетической группы. Следует помнить также, что в сетчатке высок уровень окислительных реакций, поэтому при определенных условиях возможно возникновение аутотоксичности из-за повышенного образования недоокисленных радикалов.
Иммунная система оказывает протекцию против увеитов, вызванных микробами, однако компоненты этой же системы могут играть существенную роль в увеальном процессе. Клетки памяти, представленные В и Т-лимфоцитами, в течение довольно длительного времени персистируют в стекловидном теле, радужной оболочке, цилиарном теле и хориоидее. Эти клетки могут участвовать в рецидивах внутриглазного воспаления посредством 3-х механизмов:
- повторная встреча с микробом, вызвавшим в прошлом иммунную реакцию, приводит к анамнестическому ответу;
- неспецифическая адъювант/поликлональная активация внутриглазных В-клеток, как результат внеглазной стимуляции иммунной системы;
- аутоиммунная внутриглазная воспалительная реакция вследствие молекулярной мимикрии (хламидии, иерсинии, клебсиеллы).
Интересным является факт взаимодействия резидуальных глазных клеток с клетками иммунной системы. Очевидно, что некоторые клетки глаза, включая пигментный эпителий сетчатки, мюллеровские клетки и эндотелий сосудов, имеют функциональную схожесть с клетками иммунной системы или могут нести маркеры, позволяющие им участвовать в иммуноопосредованных событиях.
Способность отвечать иммунным ответом на специфический иммунный стимул генетически детерминирована. В эксперименте показана неодинаковая чувствительность различных линий мышей к одной и той же бактериальной инфекции. Главная система гистосовместимости и контролируемые ею антигены (Iа) являются ключевыми факторами в иммунологическом распознавании и взаимодействии клеток в иммунном ответе.
Понятие о главной системе гистосовместимости возникло в 40-е годы после установления генетических законов совместимости тканей и обоснования наличия групп тесно сцепленных генов, различия по которым обусловливают наиболее резкую несовместимость тканей при пересадках и наиболее выраженные реакции отторжения. Впоследствии оказалось, что в пределах главной системы гистосовместимости локализованы не только гены, контролирующие главные трансплантационные антигены, но и гены, определяющие высоту иммунного ответа на тот или иной конкретный антиген, так называемые гены иммунного ответа (Ir-гены). Ir-гены были открыты в 1967 году Benacerraf В. c соавт. при определении иммунного ответа у морских свинок на введение аминокислотного полимера [2]. Эта же система ответственна за синтез поверхностных структур иммунных клеток, обеспечивающих их взаимодействие. Продукты генов Iа играют ключевую роль при первичном контакте клеток с чужеродными антигенами, обеспечивая механизм двойного распознавания. Главная система гистосовместимости локализуется в 6 хромосоме человека и подразделена на 3 класса:
• Антигены, контролируемые I классом (локусы А, В, С), находятся практически на всех ядерных клетках.
• Антигены, контролируемые II классом (HLA-D/DR), находятся только на иммунокомпетентных клетках, с их помощью осуществляется механизм двойного распознавания при взаимодействии иммунных клеток. Идентификация продуктов поверхностных клеточных антигенов D-системы происходит посредством смешанной культуры лимфоцитов, в то время как DR-системы определяется серологическими методами. Локус HLA-D/DR считается эквивалентом гена иммунного ответа, а контролируемые ими молекулы на поверхности клеток названы Ia антигенами.
Значение Ir-гена трудно переоценить, поскольку иммунный ответ может состояться только в том случае, если клетки, участвующие в нем, несут на себе идентичные D/DR антигены. Это означает, что макрофаги одного человека могут представить антиген Т-клеткам только в том случае, если они несут на своей поверхности подобные D/DR антигены. Наличие этих антигенов на резидуальных клетках глаза (пигментный эпителий сетчатки, мюллеровские клетки, эндотелий сосудов) указывает на их потенциальную роль, как иммунологически компетентных клеток.
• Антигены, контролируемые III классом, это компоненты каскада комплемента.
Наибольший теоретический и практический интерес для клиницистов представляют данные о связи некоторых заболеваний с наличием в генотипе того или иного человеческого лейкоцитарного антигена (HLA). Особенно это относится к заболеваниям с неизвестной этиологией, заболеваниям с тенденцией к хроническому течению и иммунологическим нарушениям. Они носят характер количественных корреляций, но это вовсе не означает, что человек, несущий специфичность HLA-В27, обречен на анкилозирующий спондилоартрит, однако вероятность того или иного заболевания среди лиц с разными генотипами HLA различна. Относительный риск определенных заболеваний у носителей некоторых генов возрастает в 1,7-90 раз (табл. 1).
Связь наличия того или иного гена системы HLA с повышенной чувствительностью к инфекционным, в частности, к вирусным агентам, дала возможность высказать весьма продуктивные гипотезы. Наиболее интересные из них относятся к некоторым болезням с невыясненной этиологией и сложным неразгаданным патогенезом, включающим подозрение на вирусную этиологию, с несомненной ролью наследственности и наличием аутоиммунного компонента. К таким заболеваниям относятся ревматоидный артрит и системная красная волчанка, а в последнее время и рассеянный склероз.
Механизм развития воспалительного процесса в глазу остается до конца не выясненным, однако уже сейчас очевидно различие между передним и задним увеитами.
Передний увеит очень часто ассоциируется с HLA-B27. В кишечнике больных с B27 ассоциированными заболеваниями часто определяются некоторые грамотрицательные бактерии. Считается, что компоненты клеточной стенки грамотрицательных бактерий и, в частности, эндотоксин, вызывают передний увеит. Этот факт подтверждается экспериментальными работами.
Ранее предполагалось, что преобладающим механизмом при глазном воспалении является третий тип реагирования, т.е. образование иммунных комплексов, однако последние наблюдения показывают, что иммунные комплексы не играют главной роли в развитии заднего или интермедиарного увеитов. Воспалительный процесс при этих формах опосредуется Т-клетками, главным образом происходит нарушение функции неспецифических супрессорных клеток. Однако иммунные комплексы все-таки могут играть определенную роль при воспалительных процессах в глазу. Отмечено, что пациенты, имеющие иммунные комплексы, обычно обладают лучшим прогнозом заболевания по сравнению с больными, у которых их нет [6]. Это объясняется, по-видимому, тем, что данный иммунный комплекс состоит из двух антител: одного (идиотипического антитела), оказывающего повреждающее действие, и другого (антиидиотипического антитела), нейтрализующего первое. Комплекс, состоящий из идиотипического и антиидиотипического антитела, оказывает протектирующее действие. Помимо этого, антиидиотипические антитела активируют супрессорные клетки. Идиотип/антиидиотип часто встречается в иммунном механизме заболеваний. Так, например, при поликлональной стимуляции некоторые идиотипические антитела могут восприниматься как чужеродные и вызвать синтез антиидиотипических антител.
Примером предполагаемого антитело-опосредованного глазного заболевания является канцер-ассоциированная ретинопатия. У этих пациентов образуются антитела, которые перекрестно реагируют с опухолью и элементами сетчатки. Атака этими антителами сетчатки может приводить к процессу, похожему на увеит или ангиит сетчатки.
Большая роль в возникновении воспалительных процессов отводится аутоиммунным реакциям. Под аутоиммунитетом понимается иммунный ответ, направленный против самого хозяина. В норме незначительные количества аутоантигенов циркулируют в организме, не вызывая нарушений из-за существующей толерантности Т-эффекторных клеток. При срыве этого механизма возникает заболевание. Возможен также другой механизм развития аутоиммунных реакций, основанный на молекулярной мимикрии, когда инфекционный агент имеет одинаковые антигенные детерминанты с клетками тканей хозяина. В таком случае иммунный ответ против внедрившегося агента будет также направлен и против тканей самого хозяина. Неспецифическая поликлональная активация иммунной системы вирусами или другими иммуностимулирующими агентами, такими как компоненты клеточной стенки грамотрицательных бактерий, также может приводить к подобным реакциям.
Кроме того, антигены главной системы гистосовместимости комплексуются с вирусными антигенами, и именно этот комплекс распознается Т-лимфоцитами как чужеродный. Накапливающиеся цитотоксические лимфоциты разрушают пораженные вирусом клетки. Ликвидация вирусной инфекции идет путем иммунологически опосредованной деструкции клеток. А это значит, что восприимчивость к данному вирусу и иммунный ответ на него зависят от сродства антигенов гистосовместимости к инфекционному агенту. Большой гетерогенностью наборов этих антигенов у разных индивидуумов может быть объяснена их разная чувствительность к вирусным агентам.
Следует отметить, что при увеитах возможен местный гуморальный и клеточно-опосредованный иммунный ответ, так как в интерстициальной ткани увеального тракта обнаруживаются макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки [1, 8]. Локальная продукция антител исследовалась R. Witner с соавт. and A.C. Martenet при туберкулезном, стрептококковом, токсоплазмозном, вирусном и ленс-индуцированном увеитах [7,11]. Ими выявлялось соотношение уровней антител во влаге передней камеры и в сыворотке крови.
Концепция о наличии в глазу увеитогенного антигена или антигенов была предложена Elsching A. в 1910 году [4]. В течение долгого времени считалось, что антиген, вызывающий увеит, локализуется в хориоидее, возможно, в пигментом эпителии. Однако это положение стало меняться с появлением работ Waldon Wacker с соавт., показавших способность ретинального экстракта вызывать увеит [9]. Пик исследований пришелся на появление очищенного S-антигена, протеина с молекулярным весом 55000 дальтон, содержащим небольшое количество фосфолипида. Введение незначительного количества S-антигена с адъювантом животным в части тела, отдаленные от глаз, вызывает глазное воспаление, названное экспериментальным аутоиммунным увеитом.
Вторым увеитогенным антигеном является интерфоторецепторный ретиноид-связывающий протеин. Эта субстанция с молекулярным весом 140 kD была обнаружена, очищена и охарактеризована B. Wiggert c cоавт. [10].
I. Gery c соавт. показали увеитогенные свойства этого антигена [5]. Увеитогенное действие могут также оказывать родопсин, трансдуцин и др.
Наиболее изученными являются реакции, вызываемые S-антигеном и интерфоторецепторным ретиноид-связывающим протеином. Экспериментальный увеит, возникающий после введения интерфоторецепторного ретиноид-связывающего протеина, имеет сходную картину с процессом, вызванным S-антигеном сетчатки, но при первом наблюдается менее выраженная экссудативная реакция стекловидного тела и чаще встречается хроническое течение.
Важная роль в развитии иммунных реакций, вызываемых этими антигенами, отводится Т-клеткам. C. Chan с cоавт. показали, что в начальную фазу экспериментального аутоиммунного увеита, вызванного S-антигеном, в глазу появляются Т-хелперы, позднее преобладают Т-супрессоры/цитотоксические лимфоциты [3]. Такая же картина наблюдается и при увеите у людей. Выраженная экспрессия Ia антигена на резидуальных клетках в глазу при аутоиммунном экспериментальном увеите и у больных является еще одним фактом, подтверждающим гипотезу о локальном иммунном ответе.
Следует подчеркнуть, что не всегда первично воспаление инициируется одними только увеитогенными антигенами, но высвобождение этих антигенов увеличивается при инфекционном процессе в глазу, таким образом увеличивая аутоиммунный ответ. Следовательно, так называемый аутоиммунный увеит может развиваться вследствие многих причин.
Другую экспериментальная модель увеита можно вызвать при введении липополисахарида (LPS, эндотоксин), являющегося компонентом клеточной стенки грамотрицательных бактерий, в удаленную от глаза часть тела. В данном случае появляется воспаление переднего отрезка глаза, характеризующееся главным образом инфильтрацией полиморфонуклеарными клетками. Считается, что этот тип воспалительных реакций присутствует у больных с HLA-B27, анкилозирующим спондилоартритом, синдромом Рейтера.
Таким образом, в развитии увеита играют роль различные механизмы. Знание этих механизмов способствует правильной диагностике и лечению этой тяжелой патологии.

Литература:
1. Зайцева Н.С., Кацнельсон Л.А.. Увеиты.// М., Медицина.-1984. - 318с.
2. Benacerraf B, Green I., Paul WE.. The immune response of guinea pigs to hapten-poly-L-lysine conjugates as an example of the genetic control of the recognition of antigenicity. Cold Spring Harbor Symp. Quant Biol 1967.- Vol. 32.-P. 569-575.
3. Chan CC., Mochizuki M., Palestine J., et al.. Kinetics of T-lymphocyte subsets in the eyes of Levis rats with experimental autoimmune uveitis. // Cell Immunol.-1985.-Vol. 96.-P.430-434.
4. Elsching A.. Studien zur sympathischen ophthalmic. Die antigene wirkung des augenpigmentes. Albrecht von Graefes Arch. Ophthalmol.-1910.- Vol. 76.- P. 509-546.
5. Gery I., Mochizuki M., Nussenblatt RB.. Retinal specific antigens and immunopathogenic processes they provoke. //in Osborne N, Chader J (eds): Progress in retinal Research. Oxford, Pergamon Press, 1986. Vol 5.- P. 75-109.
6. Kasp-Grochowska E., Graham E., Sanders MD., et al. Autoimmunity and circulating immune complexes in retinal vasculitis. // Trans. Ophalmol. Soc. UK.-1981.- Vol. 101.-P. 342-348.
7. Martenet AC.. Antibodies to uvea in the eye. // Ophthal. Res.-1977.-Vol. 9.- P. 106-111.
8. Nussenblatt RB., Palestine AG. Uveitis. Fundamental and Clinical Practice. // Year book medical publishers, inc.-Chicago, London. - 1989. - 443 p.
9. Wacker WB., Donoso LA., Kalsow CM., et al.. Experimental allergic uveitis. Isolation, characterization, and localization of a soluble uveitopathogenic antigen from bovine retina. // J. Immunol.- 1977.-Vol. 119.-P. 1949-1958.
10. Wiggert B., Chader GJ. Monkey interphotoreceptor retinoid-binding protein (IRBP): Isolation, characterization, and synthesis. // in Bridges CD., Adler AJ (eds): The Interphotoreceptor Matrix in Health and Disease. New York, Alan R., Liss- 1985.- P. 89-110.
11. Witner R. Clinical implications of aqueous humor studies in uveitis. // Amer. J. Ophthal.-1978.-Vol.86.- P.39-45.

При заболеваниях глаз с явно выраженными симптомами проводится осмотр и диагностика на наличие воспалительных процессов. Увеит — диагноз, который ставится при наличии воспаления, которое обнаруживается на любой части сосудистой оболочки:

радужке;
хориоидее;
цилиарном теле.

Основные симптомы увеита проявляются в раздражении и покраснении, ощутимой болезненности, неприятной реакции на свет (светочувствительности), могут наблюдаться пятна перед глазами, слезотечение и потеря четкости зрения. Любой тревожный симптом — непривычное ощущение, это повод обратиться к офтальмологу как можно быстрее.

Прием (осмотр, консультация) врача-офтальмолога первичный

Прием (осмотр, консультация) врача-офтальмолога повторный

Этиология и развитие болезни

Заболевание увеит могут вызвать любые микроорганизмы, способные провоцировать воспаление. При этом их роль не первична: они выступают в роли провокаторов. Основные причины: снижение иммунитета на фоне серьезных заболеваний и предрасположенность организма.

Выделяются следующие формы болезни:

ирит;
иридоциклит;
циклит;
хориоидит;
хориоретинит.

На разновидности болезни приходится от 30 до почти 60% воспалительных процессов, с которыми пациенты обращаются к офтальмологу. При запущенных формах и несвоевременном лечении недуг может приводить к частичной или полной потере зрения, что происходит в 25-30% случаев.

Увеальный тракт глаза характеризуется раздельным кровоснабжением переднего и заднего отделов, большой разветвленностью сосудов с довольно медленным кровотоком. Благодаря этим особенностям строения микроорганизмы могут задерживаться в сосудистой оболочке и провоцировать воспаление.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации воспаления выделяется несколько форм заболевания:

Передний увеит: самая распространенная форма, воспалению подвержены цилиарное тело, радужка. Диагнозы: ирит, иридоциклит, передний циклит.
Срединный: сетчатка, хориоидея, ресничное или стекловидное тела. Диагнозы: парс-планит, задний циклит, периферический увеит.
Задний увеит: зрительный нерв, сетчатка, хориоидея. Диагнозы: ретинит, хориоидит, хориоретинит, нейроувеит.
Генерализованная форма заболевания отмечается при одновременном поражении всех участков сосудистой оболочки.

Глазной увеит может протекать по-разному: наблюдаются гнойный, геммарогический, фибринозно-пластинчатый или серозный характер воспалительного процесса.

Этиология заболевания подразумевает четыре формы: первичный, вторичный, экзогенный и эндогенный увеит.

Клиническое течение болезни определяет, как:

острый увеит;
хронический увеит;
хронический рецидивирующий увеит.

Также выделяется гранулематозный и негранулематозный вид по морфологической картине.

Основные причины

Частая причина — инфекционное заболевание, при котором возбудитель по сосудам добирается до глаз, провоцируя местный воспалительный процесс. При этом главный фактор — текущая болезнь, ослабившая иммунитет. Например, такое случается при туберкулезе, синуситах, сепсисе, кариесе, сифилисе, вирусных инфекциях и любых других, протекающих в обозначенный момент времени.

цитомегаловирус;
грибок;
вирус Герпеса;
токсоплазма;
бледная трепонема;
микобактерии туберкулеза.

Аллергический увеит глаза может вызвать специфическая аллергическая реакция на препараты, пищу, внешнюю среду или сыворотку (препараты, вакцины).

Системные или синдромные заболевания являются благоприятным фактором для инфицирования и тоже могут провоцировать недуг. Среди таких диагнозов: псориаз, ревматизм, рассеянный склероз, ревматоидный артрит и другие.

Выделяются также посттравматические формы болезни, для которых характерно пережитое поражение: ожог, внедрение инородных тел, механическое повреждение.

Иные патологии, вызывающие хроническое снижение иммунной защиты, также могут способствовать возникновению воспалительных процессов в глазах.

Симптоматика при разных формах

Форма заболевания, его локализация и общее состояние организма определяют течение и симптомы, которые могут совпадать полностью или частично у разных пациентов. Существуют общие критерии, характерные для тех или иных форм.

Острый увеит отличается раздражением слизистой и покраснением глаза. Болезнь сопровождается болевыми ощущениями, повышенной слезоточивостью. Параллельно может сужаться зрачок, развиваться светобоязнь, ухудшаться четкость зрительного восприятия. Внутриглазное давление может повышаться, перикореальная инъекция сопровождается приобретением фиолетового оттенка.

Передний увеит может не иметь явных острых признаков. Его наличие подозревается при жалобах пациента на плавающие перед глазами точки/пятна. При этом глаза могут иметь легкое покраснение. Для хронической формы характерно также бессимптомное течение, недуг выявляется только при целенаправленном профильном обследовании.

синехии капсулы хрусталика и радужной оболочки (сращение);
катаракта;
глаукома;
кератопатия;
воспалительные мембраны;
макулярный отек.

Периферический увеит — одновременное поражение ресничного тела обоих глаз. Редкая и сложная форма заболевания. Отмечаются боли, неприятные ощущения в глазах, возможен отек, как последствие — снижение зрения. У 50% больных наблюдается разжижение стекловидного тела и вместе с этим происходят его передне-боковые отслойки. Также периферический увеит отличается тем, что затрудняет проведение исследования внутренних областей глаза при наступлении ригидности зрачка. Вместе с тем на поздних стадиях заболевания возможна дистрофия глазного дна, эрозия сетчатки, ретиношизис. Мутнеют задние слои хрусталика, может развиться катаракта.

Задний увеит пациенты описывают как мутное зрение, наблюдение пятен перед глазами. Острота зрения заметно снижается. Могут наступить макулярный отек, отслойка сетчатки или окклюзия сосудов, ишемия макулы, оптическая нейропатия.

Ревматоидный увеит (ревматический)— аутоиммунное заболевание, для которого характерно повреждение структур увеального тракта. Наблюдаются боли, светобоязнь, слезотечение, конъюктивиальная инъекция.

Пластический увеит (фибринозно-пластический иридоциклит). Самая тяжелая форма заболевания, при которой образуются синехии краев радужки. Болезнь склонна к прогрессированию, в которое вовлекается хориоидея, может наступить вторичная глаукома, если срастается зрачок.

Детские особенности

Так как заболевание часто возникает на фоне сниженного иммунитета, особое внимание следует уделять детям с хроническими патологиями, чтобы своевременно выявить увеит у детей.

Можно обозначить определенную группу риска, чтобы регулярно обследоваться у офтальмолога. Следует проводить осмотр на выявление увеита у детей со следующими заболеваниями:

сахарный диабет;
вегетососудистая дистония;
печеночная или почечная недостаточность;
ожирение;
нарушенный метаболизм.

Диагностика и лечение в НИАРМЕДИК

Чтобы выявить и вылечить увеит, в сети клиник НИАРМЕДИК для начала проводится офтальмологический осмотр визуально и аппаратно. Для диагностирования заболевания и его формы необходим ряд первичных исследований.

внешняя оценка состояния кожи век, конъюктивы;
периметрия;
визометрия;
оценка реакции зрачков;
тонометрия (для установления попутной гипертензии или гипотензии).

Дальнейшие обследования направлены на выявления тех или иных особенностей заболевания и локализации. Все исследования назначаются специалистом клиники НИАРМЕДИК, проводятся в установленном порядке и по времени. Дополнительные сведения вы подробно узнаете при посещении клиники и подготовке к индивидуальному обследованию.

Биомикроскопия.
Офтальмоскопия.
Ангиография сосудов сетчатки.
Лазерная томография сетчатки.
Оптическая когерентная томография макулы и ДЗН.
Реоофтальмография.
Электроретинография.
Витеральная и хориоретинальная биопсия.
Парацентез передней камеры.
Тесты на антитела.

В зависимости от результатов, могут быть назначены дополнительные обследования у специалистов иного профиля. Например, консультация фтизиатра или невролога, ревматолога, аллерголога-иммунолога. В некоторых случаях необходимо пройти рентгенографию легких, сделать КТ или МРТ, рентген, провести пробы или ряд других исследований для выявления основного заболевания, ослабившего организм, приведшего к болезни глаз.

Лечение увеита назначается специалистом клиники согласно полученным результатом. Чем раньше начата терапия, тем больше шансов сохранить зрение. Особенно важно, как можно раньше обнаруживать и лечить увеит у детей.

Запишитесь на консультацию через наш сайт, позвоните или закажите обратный звонок.

Читайте также: