Пыльца как аллерген. Бронхиальная астма вызванная пыльцой

Обновлено: 20.05.2024

Атопическая бронхиальная астма (БА) неоднородна по времени начала, ремиссии, прогрессированию и по характеру специфической сенсибилизации к аллергенам. Целью исследования стало определение влияния вида сенсибилизации на прогноз развития ремиссии атопической БА у взрослых. Проведен анализ 181 карты пациентов с БА и подтвержденной результатами кожных скарификационных проб сенсибилизацией к пыльцевым, бытовым, эпидермальным аллергенам. Медиана продолжительности наблюдения составила 12 [6;18,5] лет. Пациенты прошли анкетирование и АСТ-тест. Клиническую ремиссию БА определяли при отсутствии симптомов, без применения ингаляционных глюкокортикостероидов и короткодействующих β2-агонистов в течение 1 года. Полисенсибилизация обнаружена у 66% больных. Не выявлено различий в частоте развития сенсибилизации к одному или нескольким видам аллергенов в зависимости от пола, тяжести течения БА, наследственной отягощенности. Полисенсибилизация ассоциируется с развитием круглогодичного ринита ОШ 7,34 [3,37–15,99], р=0,001. Доля пациентов с положительными кожными пробами к бытовым аллергенам составила 74%, к пыльцевым – 76%. Сенсибилизация к пыльце деревьев определена у 51%, к пыльце сложноцветных трав – у 45%, к аллергенам луговых трав – у 37% пациентов, жителей Челябинска. Показано, что аллергия к пыльце растений ухудшает прогноз течения астмы, уменьшая вероятность ремиссии ОШ 0,44 [0,21–0,93], p=0,042. Проведение аллерген-специфической терапии явилось фактором наступления ремиссии ОШ 5,04 [95% ДИ 1,69–15], p=0,005. Причинно-значимыми бытовыми аллергенами являются: домашняя пыль (66%), библиотечная пыль (41%), клещ домашней пыли (21%), перо подушки (12%). У 46% пациентов, которые содержали в доме животное, выявлена сенсибилизация к эпидермальным аллергенам. Получены данные о региональных особенностях сенсибилизации к респираторным аллергенам. Снижение уровня гиперчувствительности к респираторным аллергенам с помощью аллерген-специфической терапии у пациентов с атопической БА может привести к ремиссии заболевания.

3. Fuchs O., Bahmer T., Rabe K.F., von Mutius E. Asthma transition from childhood into adulthood. Lancet Respir Med. 2017. vol.5. no.3. P. 224-234. DOI: 10.1016/S2213-2600(16)30187-4.

4. Holt P.G., Strickland D., Bosco A., Belgrave D., Hales B., Simpson A., Hollams E., Holt B., Kusel M., Ahlstedt S., Sly P.D., Custovic A. Distinguishing benign from pathologic TH2 immunity in atopic children. J Allergy Clin Immunol. 2016. vol.137. P. 379-387. DOI: 10.1016/j.jaci.2015.08.044

5. Simpson A., Tan V.Y., Winn J., Svensen M., Bishop C.M., Heckerman D.E., Buchan I., Custovic A. Beyond atopy: multiple patterns of sensitization in relation to asthma in a birth cohort study. Am J Respir Crit Care Med. 2010. vol.181. P.1200-1206. doi: 10.1164/rccm.200907-1101OC.

6. Lazic N., Roberts G., Custovic A., Belgrave D., Bishop C.M., Winn J., Curtin J.A., Hasan Arshad S., Simpson A. Multiple atopy phenotypes and their associations with asthma: similar findings from two birth cohorts. Allergy. 2013. vol.68. P. 764-770. DOI: 10.1111/all.12134.

7. Bousquet J., Anto J.M., Wickman M., Keil T., Valenta R., Haahtela T., Lodrup Carlsen K., van Hage M., Akdis C., Bachert C., Akdis M., Auffray C., Annesi-Maesano I., Bindslev-Jensen C., Cambon-Thomsen A., Carlsen K.H., Chatzi L., Forastiere F., Garcia-Aymerich J., Gehrig U., Guerra S., Heinrich J., Koppelman G.H., Kowalski M.L., Lambrecht B., Lupinek C., Maier D., Melén E., Momas I., Palkonen S., Pinart M., Postma D., Siroux V., Smit H.A., Sunyer J., Wright J., Zuberbier T., Arshad S.H., Nadif R., Thijs C., Andersson N., Asarnoj A., Ballardini N., Ballereau S., Bedbrook A., Benet M., Bergstrom A., Brunekreef B., Burte E., Calderon M., De Carlo G., Demoly P., Eller E., Fantini M.P., Hammad H., Hohman C., Just J., Kerkhof M., Kogevinas M., Kull I., Lau S., Lemonnier N., Mommers M., Nawijn M., Neubauer A., Oddie S., Pellet J., Pin I., Porta D., Saes Y., Skrindo I., Tischer C.G., Torrent M., von Hertzen L. Are allergic multimorbidities and IgE polysensitization associated with the persistence or re-occurrence of foetal type 2 signalling? The MeDALL hypothesis. Allergy. 2015. vol.70. no.9. P.1062-1078. DOI: 10.1111/all.12637.

8. Ziyab A.H., Raza A., Karmaus W., Tongue N., Zhang H., Matthews S., Arshad S.H., Roberts G. Trends in eczema in the first 18 years of life: results from the Isle of Wight 1989 birth cohort study. Clin. Exp. Allergy. 2010. vol.40. no.12. P. 1776-1784.

9. Anto J.M., Pinart M., Akdis M., Auffray C., Bachert C., Basagaña X., Carlsen K.H., Guerra S., von Hertzen L., Illi S., Kauffmann F., Keil T., Kiley J.P., Koppelman G.H., Lupinek C., Martinez F.D., Nawijn M.C., Postma D.S., Siroux V., Smit H.A., Sterk P.J., Sunyer J., Valenta R., Valverde S., Akdis C.A., Annesi-Maesano I., Ballester F., Benet M., Cambon-Thomsen A., Chatzi L., Coquet J., Demoly P., Gan W., Garcia-Aymerich J., Gimeno-Santos E., Guihenneuc-Jouyaux C., Haahtela T., Heinrich J., Herr M., Hohmann C., Jacquemin B., Just J., Kerkhof M., Kogevinas M., Kowalski M.L., Lambrecht B.N., Lau S., Lødrup Carlsen K.C., Maier D., Momas I., Noel P., Oddie S., Palkonen S., Pin I., Porta D., Punturieri A., Rancière F., Smith R.A., Stanic B., Stein R.T., van de Veen W., van Oosterhout A.J., Varraso R., Wickman M., Wijmenga C., Wright J., Yaman G., Zuberbier T., Bousquet J. Understanding the complexity of IgE-related phenotypes from childhood to young adulthood: a Mechanisms of the Development of Allergy (MeDALL) seminar. J. Allergy Clin. Immunol. 2012. vol.129. no.4. P. 943-954.e4.

10. Sears M.R. Green J.M., Willan A.R., Wiecek E.M., Taylor D.R., Flannery E.M., Cowan J.O., Herbison G.P., Silva P.A., Poulton R. A longitudinal, population-based? Cohort study of childchood asthma followed to adulthood. N. Engl. J. Med. 2003. vol.349. P.1414-1422. DOI: 10.1056/NEJMoa022363.

11. Xie Z.-J., Guan K., Yin J. Advances in the clinical and mechanism research of pollen induced seasonal allergic asthma. Am. J. Clin. Exp. Immunol. 2019. vol. 8. no.1. P. 1-8.

12. Мачарадзе Д.Ш. Некоторые особенности распространенности респираторной аллергии на юге России // Российский аллергологический журнал. 2019. №1. С. 23-29.

13. Ненашева Н.М., Белевский А.С., Фассахов Р.С., Емельянов А.В. Фенотипы трудной для терапии бронхиальной астмы: возможности достижения контроля // Российский аллергологический журнал. 2016. №4. С. 43-54.

14. Ненашева Н.М., Буриев Б.Б. Особенности атопической бронхиальной астмы у взрослых // Российский аллергологический журнал. 2009. №4. С. 12-17.

15. Manise M., Bakayoko B., Schleich F., Corhay J., Louis R. IgE mediated sensitisation to aeroallergens in an asthmatic cohort: relationship with inflammatory phenotypes and disease severity. Int. J. Clin. Pract. 2016.70(7). Р. 596-605. DOI: 10.1111/ijcp.12837.

16. Емельянов А.В., Горячкина Л.А., Астафьева Н.Г., Фассахов Р.С., Черняк Б.А., Абелевич М.М., Игнатова Г.Л., Куделя Л.М., Жестков А.В., Лещенко И.В., Собко Е.А., Алексеенко В.А., Бурлачук В.Т., Лобанов К.И., Фролова С.А., Галимова Е.С., Хассанова Р.Б., Королева М.Г. Аллергический ринит и бронхиальная астма в реальной клинической практике: результаты российского многоцентрового исследования // Российский аллергологический журнал. 2012. №1. С. 29-36.

17. Бельтюков Е.К., Братухин К.П. Эпидемиология аллергического ринита и бронхиальной астмы в Свердловской области // Доктор.ру. 2015. №7. C. 11-14.

18. Tai A., Tran H., Roberts M., Clarke N. Outcomes of childhood asthma to the age of 50 years. J allergy clin immunol. 2014. vol.133. no.6. P.1572-1578. DOI: 10.1016/j.jaci.2013.12.1033.

19. Борисюк С.Б. Поллинозы в Оренбургской области : автореф. дис. … канд. мед. наук. Челябинск, 2003. 22 с.

20. Фаюршин А.З. Клинико-патофизиологические аспекты пыльцевой аллергии в республике Башкортостан в начале XXI века : автореф. дис. … канд. мед. наук. Уфа, 2008. 21 с.

Общепринято, что большое значение в этиологии бронхиальной астмы (БА) имеет группа ингаляционных аллергенов [1]. Известно, что не вся астма вызвана атопией, но развитие астмы в детстве в основном связано с аллергической сенсибилизацией [2]. Проявления астмы во взрослом возрасте могут быть рецидивом, а не истинным началом заболевания, так как многие пациенты не помнят детские симптомы. Возобновление или развитие впервые симптомов астмы у взрослых часто представляют собой сочетание аллергической сенсибилизации с гиперреактивностью дыхательных путей [3].

Пациенты с атопическим фенотипом БА различаются по времени начала заболевания, ремиссии и прогрессированию, а также по характеру специфической сенсибилизации к аллергенам. Однако эти различия недостаточно охарактеризованы. Несколько исследований последних лет показали, что могут быть разные виды сенсибилизации, некоторые из них являются более значимыми для прогноза течения БА, чем другие [4–6].

Атопическая БА и ринит являются проявлениями иммунного воспаления с доминированием T2 типа ответа, приводящего к выработке IgE к специфическим аллергенам [7]. Развитие аллергической сенсибилизации увеличивает риск возникновения соответствующего клинического заболевания [8]. Однако не у всех пациентов с аллергической сенсибилизацией развиваются аллергические состояния, и наоборот, не у всех больных астмой возможно выявить гиперчувствительность к ингаляционным аллергенам [9]. Естественная история аллергического заболевания не следует простому курсу приобретения аллергической сенсибилизации [2].

В исследованиях, где определялась ассоциация вида сенсибилизации с БА, показано, что пациенты с гиперчувствительностью к клещам домашней пыли и кошачьим аллергенам имеют риск развития заболевания в 3–4 раза выше по сравнению с пациентами без такой сенсибилизации [10]. Известно, что сезонная аллергическая астма, вызванная пыльцой, является одним из наиболее распространенных фенотипов астмы [11].

Различия в сенсибилизации при респираторной аллергии могут быть связаны с региональными особенностями окружающей среды, климато-географическими факторами, биологическим видами растений, социально-бытовыми условиями проживания больных [12]. Определено, что смена аллергической сенсибилизации в течение жизни является прогностическим фактором для последовательного или одновременного заболевания атопическим дерматитом, ринитом или астмой [7].

Данные о связи аллергической сенсибилизации с ремиссией бронхиальной астмы ограничены. Однако показано, что профилактика или уменьшение аллергической сенсибилизации могут привести к ремиссии этого заболевания [2].

Цель исследования: определить влияние вида сенсибилизации на прогноз развития ремиссии атопической бронхиальной астмы у взрослых.

Материал и методы исследования

Проведен ретроспективный анализ 313 карт пациентов с атопической бронхиальной астмой и подтвержденной сенсибилизацией к неинфекционным аллергенам, наблюдавшихся в аллергологическом кабинете МБУЗ ГКП № 7 в период с 1992 г. по 2018 г. Медиана продолжительности наблюдения составила 12 [6;18,5] лет. Вид сенсибилизации определялся по результату кожных скарификационных проб со стандартными пыльцевыми аллергенами, содержащими 10 000 PNU (единиц белкового азота) в 1 мл, производства ФГУП «Аллерген» (РФ). Для определения эпидермальной и бытовой аллергии проводились скарификационные тесты с аллергенами (шерсть кошки, шерсть собаки, домашняя пыль, клещ Dermatofagoides pteronissinus, библиотечная пыль, перо подушки), выпускаемыми АО «Биомед» (РФ). Постановку и оценку скарификационных проб осуществляли в соответствии с «Инструкцией по применению аллергенов» (1999).

Второй этап заключался в телефонном анкетировании (изучались жалобы, объем терапии на момент опроса, продолжительность базисной терапии в течение года, наличие обострений в течение года, соблюдение элиминационных мероприятий) и проведении АСТ-теста (Asthma Control Test).

Связь удалось установить со 181 из 313 респондентов (58%). Были опрошены 94 мужчины и 87 женщин, медиана возраста 30,5 [27,5–41] лет и 44 [34–53] года соответственно. Клиническую ремиссию БА определяли при отсутствии симптомов, без применения ингаляционных глюкокортикостероидов и короткодействующих β2-агонистов в течение 1 года. Всем пациентам было предложено пройти углубленное обследование с возможной коррекцией терапии.

Данные обрабатывали с помощью компьютерной программы SPSS Statistica 17.0. Анализ вариационных рядов проводился методами описательной статистики. Качественные переменные описывали абсолютными и относительными частотами, для количественных переменных определяли медиану (Me) и интерквартильный интервал [IQR, 25%:75%]. Анализ вида распределения количественных данных проводился с использованием критерия Шапиро–Уилка. Для проверки статистических гипотез о различиях абсолютных и относительных частот качественных признаков в двух независимых выборках применялись таблицы сопряженности 2*2 и критерий Хи-квадрат при уровне значимости p

Результаты исследования и их обсуждение

Положительные кожные пробы с одним видом аллергена (моносенсибилизация) определены у 62 пациентов (34%) с атопической БА, из них на первом месте по частоте была гиперчувствительность к пыльцевым аллергенам. Полисенсибилизация обнаружена у 119 больных (66%). Число пациентов с положительными кожными пробами к бытовым и пыльцевым аллергенам было примерно одинаковым и составило 134 человека (74%) и 136 человек (75%) соответственно. У 53% пациентов было сочетание пыльцевой и бытовой аллергии, у 26% – к трем видам аллергенов, реже – сочетание бытовой и эпидермальной – у 18%, пыльцевой и эпидермальной – у 3%. Проведен анализ клинико-анамнестических данных пациентов в зависимости от вида сенсибилизации (табл. 1).

Клинико-анамнестическая характеристика пациентов с атопической бронхиальной астмой

Поллиноз, или аллергия на пыльцу

Сколько радости приносят людям цветы. Они успокаивают в грустные минуты, а в светлые радость без них не бывает полной. Они приятны нам летом, а зимой приносят с собой свежесть и теплоту. У каждого человека цветы вызывают улыбку, а их тонкий аромат заставляет глубже сделать вдох.

Однако сухие цифры статистики говорят о том, что около 15% населенияземного шара имеют повышенную чувствительность к пыльце цветущих растений и не переносят их запахи. Болезнь, вызванная пыльцой растений, называется поллиноз. Пыльца представляет собой мельчайшие зерна различной формы и содержит большое количество белков. Основной причиной поллинозов является пыльца ветроопыляемых растений, которая продуцируется в больших количествах и может перемещаться на расстояния до 500 км. Из нескольких тысяч распространенных на земном шаре видов растений лишь около 50 продуцируют пыльцу, ответственную за возникновение поллиноза. Наиболее высокой аллергенной активностью обладает пыльца березы, злаковых (луговых) трав, полыни и амброзии, но в разных регионах «свирепствуют» разные аллергены. Содержание пыльцевых зерен в воздухе учитывают с помощью специальных пылеуловителей, что позволяет составлять календари пыления по различным регионам.

Помимо географических особенностей концентрация пыльцы в воздухе определяется погодными условиями. Увеличение количества пыльцы в воздухе всегда связано с повышением температуры, атмосферного давления, увеличением скорости ветра. Существенно снижается концентрация пыльцы в воздухе во время и сразу после дождя, при высокой влажности, в безветренную погоду. Почему же на естественный фактор окружающей среды, каковым является пыльца, возникает аллергическая реакция? Механизм иммунного ответа очень сложен. Он включает выработку антител, являющихся «защитниками» организма. Задача антител нейтрализовать вещества (антигены). Теоретически любая иммунная реакция должна быть успешной. Но иногда, иммунная система как бы «превышает свои полномочия» и начинает реагировать на совершенно безобидное вещество, как на опасное. Эти разрушительные реакции называют реакциями «гиперчувствительности» или «аллергическими». По наследству передается предрасположенность к аллергическим реакциям.

Ребенок, у которого один из родителей страдает аллергией, подвержен 30% риску развития аллергических реакций. При наличии аллергии у обоих родителей, этот риск удваивается (60%). Так аллергия «скачет» от поколения к поколению. Аллергия к пыльце чаще всего проявляется в виде ринита, конъюнктивита и пыльцевой бронхиальной астмы. Пыльцевая аллергия сопровождается всеми признаками воспаления – покраснением, отеком, зудом, обильным отделением слизистого секрета. В связи с этим в период обострения аллергик испытывает постоянный дискомфорт, проявляющий себя зудом век, слезотечением, покраснением конъюнктивы (конъюнктивит), заложенностью носа, чиханием, насморком (ринит), кашлем и приступами удушья (бронхиальная астма).

Поллинозы отличаются строгой цикличностью течения: обострение, наступающее в период цветения растений, сменяется длительной ремиссией, как только исчезает пыльца. Ежегодно симптомы заболевания появляются примерно в одни и те же месяцы. Поллиноз может проявиться в любом возрасте. Чаще между 8 и 20 годами. В последние годы все чаще болеют сезонной аллергией дети дошкольного возраста. У детей младшего возраста (до 8 лет) чаще превалируют симптомы заложенности носа с затруднением дыхания, и отмечается небольшой зуд глаз. Дети жалуются на ощущение инородного тела в горле, затрудняющего дыхание, в связи с чем, и возникает частое покашливание и першение. Дети старше 8 лет, обычно точно называют день появления выраженных симптомов поллиноза: многократное чихание, водянистые выделения из носа, невыносимый зуд и жжение глаз, слезотечение, светобоязнь. Обычно изменено общее состояние ребенка: повышенная утомляемость, раздражительность, или возбуждение, обидчивость. Могут возникать головные боли и ухудшение памяти.

При подозрении на возникновение поллиноза у ребенка, необходимо срочно обратиться к врачу аллергологу. Он сделает диагностические тесты и выявит виновные аллергены. Для диагностики аллергии в детском возрасте имеет наибольшее значение иммунологический анализ крови и микроскопическое исследование клеточного состава мазка со слизистой носа. В крови определяют уровень общего IgE (иммуноглобулина Е) – показателя аллергического воспаления и конкретные пыльцевые аллергены (береза, мятлик, полынь и др.). Это исследование можно проводить как в период обострения, так и в ремиссию заболевания. Кровь для исследования берется из вены и в условиях лаборатории соединяется с различными аллергенами. Степень иммунного ответа оценивается по 4-х бальной шкале: чем выше чувствительность, тем больше цифра. Микроскопия мазка со слизистой носа позволяет определить степень аллергического воспаления по количеству эозинофилов – клеток маркеров аллергии. Кожные пробы с аллергенами являются самыми достоверными и диагностически значимыми. Но их можно поставить только когда ребенок абсолютно здоров, в осеннее-зимний период (не цветут растения), в возрасте старше 2-х лет.

Кожные пробы ставят только в аллергокабинетах. Это внесение в кожу (предплечья, спины) малых количеств очищенных аллергенов в известных концентрациях с помощью скарификации (процарапывания) или прика (укол кожи иглой). Кожные пробы в диагностике поллиноза важны тогда, когда встает вопрос о лечении аллергенами. Этот метод лечения называется аллерген специфическая иммунотерапия и состоит во введении в организм пациента возрастающих доз того аллергена, к которому выявлена повышенная чувствительность. Первым принципом лечения аллергии является исключение контакта с аллергеном.

Весьма часто это оказывается непростой задачей, а иногда – просто невозможным условием (например, избежать контакта с пыльцой). В таких случаях проводится лечение аллергенами. Этот метод не обладает 100% эффективностью, но при пыльцевой аллергии эффективность составляет не менее 80%. Лечение проводится в осеннее-зимний период 3 года подряд. Лечебные аллергены используют пероральные (капли в рот) и инъекционные.

Очень удобны для применения в детской практике пероральные аллергены: они хорошо переносятся, удобны в использовании, не вызывают выраженных побочных эффектов. Успех лечения зависит от правильного выбора аллергена и состава вакцины, от дозировки и, конечно, от… самого больного.

В период обострения поллиноза используется лекарственная терапия, только врач имеет право назначить вам лечение. Никогда не давайте лекарств ребенку, не посоветовавшись с врачом! Антигистаминные средства используются для лечения поллиноза. Раньше препараты этой группы вызывали сонливость, теперь же они лишены этого эффекта. Они безопасны в применении и поэтому считаются наиболее употребимыми для лечения аллергических проявлений. Средства, влияющие на высвобождение медиаторов аллергии, используются для лечения конъюнктивита, ринита и астмы. Они используются до развития обострения, часто достаточно длительно. Часто хороший эффект даюткортикостероиды (производные гормона коры надпочечников), оказывающие специфическое противоаллергическое действие. В детской практике чаще используются препараты местного действия на водной основе (спреи в нос).

В период цветения соблюдение ряда правил может значительно уменьшить симптомы аллергии:

Не рекомендуется выезжать загород, Запрещены «сельскохозяйственные» работы»
Не следует открывать окна и двери в вашей квартире или офисе. Спите с закрытыми окнами.
Проветривайте помещения после дождя, вечером и когда нет ветра. На открытое окно или дверь можно повесить хорошо смоченную простыню или марлю в несколько слоев.
Наибольшая концентрация пыльцы в воздухе наблюдается рано утром и в сухие жаркие дни, поэтому в этот период времени особенно не рекомендуется выходить на улицу. После возвращения с улицы следует поменять одежду.
Принимайте душ не реже 2 раз в день, особенно сразу после улицы. Обязательно вымойте волосы.
Ежедневно проводите легкую влажную уборку.
Круглосуточно используйте противоаллергенный очиститель воздуха, удаляющий из воздуха пыльцу и другие аллергены.
Если вы пользуетесь пылесосом – используйте только противоаллергенные пылесосы с выпускным фильтром S – класса или HEPA H12, способным задерживать самые мелкие аллергены

Не откладывайте свой визит к аллергологу и следуйте советам врача, а не слухам о «чудесном исцелении» от аллергии.

Бронхиальная астма – хроническая патология

Бронхиальная астма – хроническая патология дыхательных путей, носящая воспалительный характер. Распространяется недуг на бронхиальное дерево. Патологический процесс вызывает спазм бронхиол и повышенную выработку секрета в ответ на воздействие раздражителя – человек тяжело дышит, получает недостаточное количество кислорода.

Виды и формы болезни

В зависимости природы раздражителя выделяют 4 вида астмы:

аллергическая. Провоцируется аллергеном (домашняя пыль, пыльца растений или деревьев, эпителий и шерсть животных);
Бронхиальная астма, вызванная аллергеном домашней пыли, проявляется круглодично приступами удушья и кашля. Бронхиальная астма, связанная с пыльцой растений или деревьев, носит сезонный характер;
неаллергическая. Провоцируется инфекционными заболеваниями, вирусными инфекциями и заболеваниями лор органов;
смешанная. Спровоцирована двумя видами раздражителей;
неуточненная. Провокатор не установлен.

Форма протекания недуга определяет следующие 4 вида астмы:

интepмиттиpующую лeгкую (приступы 3 - 4 раза в год, нет ночных приступов);
Лёгкая перcиcтиpующая (приступы 3 раза в месяц, ночные приступы редкие);
среднетяжелая (приступы более 1 раз в неделю, постоянно ночные приступы, приступы средней тяжести);
Тяжёлая - приступы удушья ежедневные, частые ночные приступы и приступы тяжёлые.

В зависимости от степени контролируемости патологии астма бывает:

контролируемой (отсутствие приступов удушья, кашля, при отмене базисной терапии);
неконтролируемой (проявление клинических симптомов бронхиальной астмы на фоне базисной терапии);
частично контролируемой (редкие приступы удушья на фоне проводимой базисной терапии).

Клиническая картина у взрослых

В числе первичных симптомов бронхиальной астмы у взрослых:

затрудненное дыхание с характерным выдохом;
сухой кашель с незначительным или полностью отсутствующим выделением слизи;
свист, хрипы при дыхании;
бледность кожи лица;
частое, неглубокое дыхание;
синюшность, рук, ногтей, губ (в тяжелых случаях);
подвижность мускулатуры груди и плеч в процессе дыхания;
Затрудненное дыхание при подъёме на 2 или 3 этаж;
беспокойство, раздражение, паника.

Внимание! Приступ у пациентов преклонного возраста может сопровождаться симптомами острой легочной недостаточности и последующей сердечной.

Симптоматика астмы у детей

Выдать начальную стадию развития болезни у ребенка могут следующие признаки:

затрудненное дыхание со свистящим выдохом в спокойном состоянии или после физической нагрузки;
хрипы, кашель по ночам или сразу после пробуждения;
затрудненность дыхания, кашель при отсутствии симптоматики простудного заболевания;
цианоз носогубного треугольника во время приступа;
раздражительность.

Первые признаки болезни обычно появляются у детей в возрасте 3-4 лет. В числе предвестников патологии оказываются аллергические реакции, рецидивирующие ларинготрахеиты и рецидивирующие обструктивный бронхит.

Признаки астмы у детей и взрослых определяются внешними факторами. Для патологии характерно комплексное воздействие провокаторов, приводящее к комбинированию симптомов и острой нехватке кислорода и затрудненному дыханию.

При появлении первых симптомов и подозрений на наличие астмы – обратитесь к врачу-пульмонологу и он составит план лечения и даст необходимые рекомендации по профилактике приступов.

Аллергия на домашних животных проявляется быстро. Первые признаки становятся заметны спустя несколько минут.

Пыльца как аллерген. Бронхиальная астма вызванная пыльцой

О компании

Отделения клиники

Оплата услуг

Сотрудничество

Обратная связь

Joomla Templates

Аллергия – это аномальная (неправильная) реакция на вещества, которые обычно считаются безвредными. Эти вещества могут вдыхаться, проглатываться или даже проникать через кожу и именуются аллергенами. Аллергенами могут быть сотни, а может быть, и тысячи самых обычных веществ. К числу самых распространенных аллергенов относятся: пыльца, плесневые грибы, домашняя пыль, продукты питания, перхоть и шерсть животных, многие лекарства. Почему же организм аномально реагирует на эти вещества? По существу, это его «ошибка». Аллергия возникает, когда иммунная система организма, призванная атаковать вредные инородные тела, такие как бактерии, вирусы и паразиты, ошибочно принимает безвредное вещество за вредное и атакует его, чтобы защитить организм. Такая утрата управления и приводит к запуску разрушительных реакций. Эти разрушительные реакции называют реакциями гиперчувствительности или аллергическими, а антигены, ответственные за развитие аллергических реакций – аллергенами.

Аллергия является болезнью равных возможностей: она может поразить любого человека, безотносительно к возрасту, полу, расе или социально-экономическим факторам. У детей она развивается с большей вероятностью, чем у взрослых, но первый приступ может случиться в любом возрасте. Аллергические заболевания могут поражать любой орган человека, но наиболее распространенными являются заболевания респираторного тракта и кожи.

Основные причины развития аллергии дыхательных путей – аллергия на пыльцу растений, домашнюю пыль и плесень, шерсть и перхоть домашних животных. Поллиноз – болезнь, вызванная пыльцой растений. Аллергия к пыльце чаще всего проявляется в виде ринита, конъюнктивита и пыльцевой бронхиальной астмы. Пыльца представляет собой мельчайшие зерна, содержащие большое количество аллергенных белков. Пыльца ветроопыляемых растений продуцируется в больших количествах, может перемещаться на большие расстояния и является основной причиной поллиноза. Растения с крупными и яркими цветками и сильным запахом, как правило, опыляются насекомыми. Они продуцируют пыльцу в гораздо меньших количествах, она практически отсутствует в воздухе, и аллергия на нее не столь распространена. В сухую, жаркую и ветреную погоду концентрация пыльцы в воздухе, как правило, возрастает, что благоприятствует развитию обострений поллиноза. Дождь, наоборот, «прибивает» пыльцу к земле и снижает риск развития аллергических проявлений. Поллиноз наиболее часто развивается при сенсибилизации к пыльце деревьев, злаковых и сорных трав.

Любая домашняя пыль – комплексный набор аллергенов, главным из которых является клещ домашней пыли. Эти клещи питаются чешуйками рогового слоя кожи человека. Клещи обитают в кроватях и постельных принадлежностях – там, где человек теряет наибольшее количество роговых чешуек при трении кожи во время сна. Тело спящего человека способно прогревать постель до 20 – 30?С и дополнительно создавать влажность – идеальные условия для жизнедеятельности клещей, а также плесени, с которой они живут в симбиозе и которую питают. Плесень является разновидностью микроскопических грибов, по мере роста образующих споры, которые являются аллергенами. Плесневые грибы обнаруживаются как снаружи (в воздухе или на растениях), так и внутри дома. Так же, как и в случае с пыльцой, число спор в единице объема воздуха зависит от погодных условий и времени года (максимальные концентрации отмечаются поздним летом и ранней осенью).

Домашние животные являются одним из сильнейших источников аллергенов. Аллергия может развиваться на шерсть животных ( собак, кошек, лошадей, морских свинок и др.), их слюну, мочу и экскременты, роговые чешуйки и эпителий кожи, сыворотку (белки крови). Этот вид аллергии распространен весьма широко, он может значительно ухудшить течение других ее проявлений.

Неспецифические факторы (не аллергены) могут играть существенную роль при бронхиальной астме. Не являясь непосредственной причиной возникновения астмы, у лиц с повышенной бронхиальной реактивностью они провоцируют приступ удушья. Наиболее часто такими факторами становятся: меловая пыль, стекловолокно, табачный дым, предметы бытовой химии, выхлопные газы, резко пахнущий парфюм, запах новой мебели и отделочных материалов, а также холодный воздух, смог, физическая нагрузка и даже эмоции. В отсутствие бронхиальной сенсибилизации при контакте больных с перечисленными факторами может развиться обострение ринита, конъюнктивита или крапивницы.

Термин «истинная пищевая аллергия» означает только иммунную реакцию с определенной клинической картиной. Симптомы могут быть разнообразными: желудочно-кишечными (боли в животе, рвота, понос), дыхательными (ринит, отек гортани, бронхоспазм), глазными (отек век, конъюнктивит), кожными (крапивница, отек Квинке, атопический дерматит) и возникать немедленно после воздействия аллергена либо с небольшой задержкой. К пищевым веществам, обладающим высокой аллергенной активностью, относятся: коровье молоко, куриное яйцо, рыба и морепродукты, фрукты, зерновые. Аллергия на фрукты и овощи почти всегда связана с аллергией на пыльцу растений. Пищевая аллергия может развиваться при употреблении даже очень малого количества продукта – аллергена, например, на яйцо в составе теста.

Псевдоаллергия – клинические симптомы, чаще всего кожные, развивающиеся при употреблении в пищу большого количества продуктов, содержащих и/или высвобождающих гистамин при их расщеплении в желудочно-кишечном тракте под действием секретов желез и бактерий. Гистамин – одно из ведущих в развитии аллергических симптомов (в частности, зуда и воспалительных элементов на коже) биохимических веществ. Причины развития псевдоаллергических реакций часто связаны с наличием у человека разных сопутствующих заболеваний, в частности, желудочно-кишечных, печени, нервной и эндокринной системы. Жалобы появляются спустя определенное время после приема пищи, характер их меняется с течением времени, реакции зависят от количества принятой пищи. Наиболее распространенными из таких продуктов являются: сыры и вина, подвергшиеся ферментации в процессе приготовления, кислая капуста, шоколад, шпинат, томаты, ветчина, салями, сосиски, консервированные продукты, тунец, сардины, маринованная сельдь, авокадо, пивные дрожжи, ананасы, грецкие орехи. Нередко причиной развития псевдоаллергических реакций является не сам продукт, а различные химические добавки, вносимые для улучшения вкуса, запаха, цвета, обеспечивающие длительность хранения и использовавшиеся в процессе выращивания урожая (пестициды; фторсодержащие, хлорорганические, сернистые соединения, аэрозоли кислот, продукты микробиологической промышленности и т.д.). Употребление в пищу генетически модифицированных продуктов тоже может привести к развитию аллергических реакций. Псевдоаллергические реакции встречаются гораздо чаще, чем истинная пищевая аллергия, поэтому при наличии зудящего дерматоза необходимо в первую очередь тщательно исследовать состояние внутренних органов и отрегулировать диету.

Истинная лекарственная аллергия также проявляется относительно редко. Она является следствием иммунной реакции организма на лекарственные препараты или их метаболиты (продукты, получающиеся в ходе преобразования лекарств в организме). Не следует путать лекарственную аллергию с другими нежелательными реакциями, имеющими сходную клиническую картину: побочными эффектами лекарств, их передозировкой, вторичными реакциями (суперинфекция, дисбактериоз и др.), лекарственными взаимодействиями, индивидуальной непереносимостью и псевдоаллергией. Лекарственная аллергия составляет менее10% среди всех видов побочных реакций медикаментов. Они наблюдаются примерно у 2-3% взрослых, принимающих лекарственные средства. Ее развитие вызывают только те медикаменты, которые пациент получал ранее. Лекарственная аллергия возникает от минимального количества препарата, не может развиваться на множество препаратов с разной химической структурой и проявляется классическими симптомами аллергических заболеваний (крапивница, отек Квинке, бронхиальная астма, анафилактический шок, сывороточная болезнь, аллергический васкулит и др.). Реакция на препараты, вызывающие высвобождение биохимически-активных веществ неиммунным путем (псевдоаллергические реакции), может проявляться уже при первом приеме лекарства, зависит от дозы и способа введения, может уменьшаться или исчезать со временем. К этим препаратам относятся миорелаксанты, общие и местные анестетики, антибиотики, рентгеноконтрастные вещества, плазмозаменители и препараты крови, витамины группы В, спазмолитики, АТФ, нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, анальгин и др.), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл и др.).

Первым принципом лечения аллергии является исключение контакта с аллергеном (разумеется, после установления четкого диагноза). В случае, когда это является невозможным условием (например, избежать контакта с пыльцой или домашним клещом), проводится специфическая аллерговакцинация с целью создании толерантности (устойчивости) больного к причинно-значимым аллергенам. В основе ее механизмов лежит воздействие на системные иммуно-регуляторные процессы, что обеспечивает стойкий эффект после завершения лечения. Своевременно проведенное специфическое лечение предупреждает переход заболеваний из легких форм в более тяжелые. Лечение основано на систематическом введении аллергена сначала в возрастающих, а затем в достаточно высоких дозах. Состав специфической вакцины зависит от набора аллергенов, к которым Вы сенсибилизированы. Если Вы сенсибилизированы ко многим аллергенам, врач выберет из них те, которые наиболее важны как причинные факторы. Эффективность лечения составляет 80% - 90%. Хотелось бы подчеркнуть, что специфическая аллерговакцинация является единственным патогенетическим методом лечения аллергических заболеваний, направленным на модифицирование аномального иммунного ответа у сенсибилизированного больного.

Медикаментозная терапия состоит в использовании фармакологических средств, направленных на устранение основных симптомов ринита, конъюнктивита, бронхиальной астмы, дерматита или крапивницы. Нужно помнить, что лекарственные препараты не дают стойкого эффекта, сохраняющегося после их отмены. Гистамин — главный медиатор, участвующий в развитии аллергического воспаления. Антигистаминные препараты — основная патогенетичеcкая терапия аллергии в период обострения. Их действие связано с блокадой H1-гистаминовых рецепторов.

Необходимо помнить, что аллергия относится к хроническим заболеваниям, зачастую с волнообразным течением. Она агрессивна и коварна: поражая разные органы, в течение жизни может проявляться под видом разных заболеваний, в том числе маскируется под ОРЗ. Из маленькой проблемы в виде периодически появляющегося ринита с годами может развиться бронхиальная астма. И чем раньше будет начато лечение, тем успешнее будет прогноз.

Бронхиальная астма: причины, симптомы, лечение

Бронхиальная астма – аллергическое заболевание, в клинической картине которого центральное место занимают приступы удушья экспираторного типа, вызванные брохоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов.

Причины

Бронхиальную астму могут вызвать аллергены инфекционного и неинфекционного происхождения.

Первые места по количеству положительных кожных и провокационных ингаляционных проб занимают золотистый стафилококк, белый стафилококк, то есть условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы.

К неинфекционным относятся бытовые аллергены (домашняя пыль и перо). Очень активным компонентом аллергена из домашней пыли являются клещи рода Dermatophagoiges pteronissimus. «Экологическим гнездом» дерматофагоидных клещей являются постельные принадлежности, подушки, матрацы, одеяла. Максимальным периодами размножения клеща являются октябрь-ноябрь и март-апрель, что совпадает с обострением атопической астмы.

Далее идут аллергены из книжной и библиотечной пыли, пыльцы деревьев, трав и сорняков, из шерсти и перхоти животных и человека, из насекомых и других членистоногих, особенно дафнии – пресноводного рачка, который в высушенном порошкообразном виде употребляется для корма аквариумных рыбок.

Пищевые аллергены – хлебные злаки, рыба, молоко, яйцо и другие – имеют этиологическое значение при бронхиальной астме преимущественно у детей, а у взрослых при поллинозах.

Лекарственные вещества (большинство антибиотиков и их продуцентов, панкреатин, витамин B1, препараты пиразолонового ряда), как правило, вызывают профессиональную бронхиальную астму.

Из продуктов химического производства следует отметить неорганические соединения ртути, кобальта, никеля, мышьяка, хрома, платины, бериллия, персульфата натрия и аммония, органические гетероциклические и циклические, хлорированные нафталаны, а также альдегиды и терпины, а также ряд веществ, применяемых при производстве полимерных материалов.

Основную этиологическую роль при бронхиальной астме играют условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы, бытовые и пальцевые аллергены.

«Химическая» и лекарственная бронхиальная астма носят преимущественно профессиональный характер, однако вещества из этих групп даже в минимальных количествах могут вызывать обострение заболевания, возбудителем которого являются основные аллергены.

Патогенез

При преимущественно аллергической астме в качестве индукторов заболевания выступают неинфекционные аллергены (пыльцовые, бытовые, эпидермальные, пищевые, гаптены), под воздействием которых запускаются неспецифические (макрофаги, тучные клетки) и специфические (Тх-2, специфические IgE) формы иммунитета с каскадами медиаторов (выброс гистамина, IL-4, IL-5, IL-6, лейкотриенов С4(2ЕС4) и клеток воспаления (эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов) в «шоковом» органе. В этом случае велика роль наследственности.

При неаллергической астме в качестве индукторов болезни выступают инфекционные и различные эндогенные факторы, вызывая сложные иммунологические сдвиги, которые в конечном итоге также сопровождаются клеточными пролиферативными реакциями. Последний тип воспаления в результате воздействия трудноустранимых эндогенных факторов в «шоковом» органе меньше поддается терапии и может чаще приводить к необратимым изменениям, в частности к обструкции, особенно в случаях поздней адекватной терапии.

Симптомы

легкое эпизодическое – удушье менее 1 раза в месяц;
легкое персистирующее – удушье 1-2 раза в неделю;
средней тяжести - симптомы удушья более 1-2 раз в неделю, иногда в ночное время со снижением степени свободы в дневное время, ОФВ в пределах 60-80 %, вариабельность показателей ОФВ в течение суток 30 %;
тяжелое – больной прикован к постели, частое удушье.

Диагностика

При аллергической бранхиальной астме наряду с четким аллергологическим анамнезом к экзоаллергенам, наличием положительных реакций при аллергологическом тестировании определяется повышение уровня специфических иммуноглобулинов Е, IL-4, IL-T.

При неаллергической астме нет четкого аллергологического анамнеза, часто заболеванию предшествуют инфекционно-воспалительные реакции со стороны органов дыхания, не определяется повышение уровня IgE. Это астма, на фоне которой может выявляться высокая чувствительность к некоторым лекарственным препаратам (например, аспирину).

При дифференциальной диагностике принимается во внимание, что аспириновая астма протекает часто с триадой признаков (полипы в полости носа, удушье, непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов), сравнительно быстро прогрессирует вследствие преобладания липоксигеназного пути синтеза простагландинов и повышенного образования лейкотриенов, мощных индукторов воспалительной пролиферации эозинофилов в слизистой оболочке бронхиального дерева. Аспириновая астма относится практически к идиосинкразической астме и имеет свои особенности течения и лечения.

Дифференциальная диагностика профессиональной бронхиальной астмы осуществляется с учетом профессионального аллергологического анамнеза (наличия аллергенов в воздушной среде производства), развития аллергических реакций – дерматита, ринита, бронхиальная астма - у работающих в местах наибольшего воздействия аллергена во время работы и обратного их развития вне работы, положительных аллергологических накожных проб (включая провокационные) с профаллергенами, повышения специфических IgE к профессиональным аллергенам.

Определенные трудности существуют при дифференциальной диагностике бронхиальной астмы и хронического бронхита, который является прогрессирующим инфекционным воспалением слизистой оболочки бронхиального дерева с преобладанием в ней нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, ведущих к необратимой обструкции и выраженной дискринии бронхиального содержимого. Тем не менее аллергический бронхит, определяемый чаще на фоне аллергической бронхиальной астмы и круглогодичного ринита, имеет более мягкое течение.

При астматическом бронхите, чаще наблюдающемся при эндогенной астме, имеют место вариабельные изменения ОФВ в течение суток и очень высокая гиперреактивность бронхиального дерева к различным триггерам.

Лечение

При приступе бронхиальной астмы в легких случаях ингаляционным путем вводят бронхорасширяющие препараты (с помощью карманного ингалятора или назначают в таблетках).

При средней тяжести и тяжелом приступе бронхиальной астмы внутривенно вводят раствор эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40% раствора глюкозы.

При затягивающихся приступах налаживается капельное внутривенное вливание раствора эуфиллина, эфедрина, адреналина в растворе глюкозы.

При признаках сердечной недостаточности в капельницу добавляют раствор коргликона или строфантина. Одновременно через носовой катетер или маску вводят увлажненный кислород.

Читайте также: