Роль и место миотропного спазмолитика Галидора в интенсивной терапии гиповолемического синдрома
Обновлено: 10.06.2024
Оглавление диссертации Доев, Денис Петрович :: 2006 :: Ростов-на-Дону
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ОТНОШЕНИЯ К ГЕМОТРАНСФУЗИИ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ КРОВОТЕЧЕНИЕМ (ОБЗОРЛИТЕРАТУРЫ).
1.1 . СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ.
1.2 . ДИАГНОСТИКА КРОВОПОТЕРИ И ГИПОВОЛЕМИЧЕСКОГО ШОКА.
1.3 . ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРОЙ
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА.
2.2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕЙ.
2.3. МЕТОДЫ СТАТИСТИЧЕСКОЙ ОБРАБОТКИ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1. ПОКАЗАТЕЛИ В ГРУППЕ БОЛЬНЫХ С ТРАВМАТИЧЕСКИМ ШОКОМ, ПОЛУЧАВШИХ ТРАНСФУЗИИ ЭРИТРОЦИТАРНОЙ МАССЫ.
3.2. ПОКАЗАТЕЛИ В ГРУППЕ БОЛЬНЫХ С ТРАВМАТИЧЕСКИМ ШОКОМ, НЕ ПОЛУЧАВШИХ ТРАНСФУЗИИ ЭРИТРОЦИТАРНОЙ МАССЫ.
3.3. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ БОЛЬНЫХ С ТРАВМАТИЧЕСКИМ ШОКОМ ПОЛУЧАВШИХ И НЕ ПОЛУЧАВШИХ В СОСТАВЕ ИТТ ГЕМОТРАНСФУЗИЮ.
3.4. ПОКАЗАТЕЛИ В ГРУППЕ БОЛЬНЫХ С ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ШОКОМ, ПОЛУЧАВШИХ ТРАНСФУЗИИ ЭРИТРОЦИТАРНОЙ МАССЫ.
3.5. ПОКАЗАТЕЛИ В ГРУППЕ БОЛЬНЫХ С ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ШОКОМ, НЕ ПОЛУЧАВШИХ ТРАНСФУЗИИ ЭРИТРОЦИТАРНОЙ МАССЫ.
3.6. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ БОЛЬНЫХ С ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ШОКОМ ПОЛУЧАВШИХ И НЕ ПОЛУЧАВШИХ В СОСТАВЕ ИТТ
Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Доев, Денис Петрович, автореферат
Шоковые состояния на протяжении многих лет остаются одной из самых актуальных и сложных проблем в реаниматологии. Успехи теоретической и практической медицины до сих пор не привели к приемлемому ее решению, о чем свидетельствует стабильно высокая летальность. Даже в специализированных учреждениях летальность составляет не менее 17,1%. Особенно высока летальность при шоке 3 степени- 74,9%. В целом летальность от шока колеблется от 19 до 28% (Д.М. Шерман, 2003). Среди различных типов шока чаще всего встречается гиповолемический, основной причиной которого является кровотечение (В.Д. Малышев с соавт., 2000). Высокий уровень летальности у больных с кровопотерей в 75% связан с не устраненной гиповолемией, а значительный процент осложнений, является следствием неадекватного восполнения кровопотери по качественному составу. Поэтому в современных условиях ведущее место в комплексе лечения кровотечений занимает адекватная инфузионно-трансфузионная терапия (А.С. Ермолов с соавт., 2002). Неизменной ее составной частью, вне зависимости от величины кровопотери, является применение коллоидных и кристаллоидных препаратов, чего нельзя сказать о применении препаратов крови, которое менялось в зависимости от времени и от отношения к ней «царившее» в то время. Начиная с открытия Карлом Ландштейнером групп крови в 1901г., а позднее резус-фактора гемотрансфузия стала широко применяться. Никакая другая процедура не имела такой лечебной ауры, как переливание крови. К нему прибегали как к спасительному средству не только для возмещения кровопотери, но и при лечении самой разнообразной патологии (А.П. Зильбер, 1999). Первоначально показания к использованию цельной крови и эритоцитарной массы были достаточно широкими: помимо восполнения кровопотери трансфузия эритроцитов рекомендовалось для лечения практически всех анемических состояний, сепсиса, гемостаза, дезинтоксикации, белкового питания, инфекционных заболеваний, алиментарной дистрофии и, особенно, стимуляции различных органов и систем организма (И.А. Крапивкин, 2003; А.А. Багдасаров с соавт., 1951; А.Н. Филатов, 1973). Пропагандировалось обменное переливание крови как метод не только лечения многих болезней, но и омоложения. У хирургических больных в определении показаний к гемотрансфузии главным критерием считалось наличие операционной кровопотери (Б.В. Петровский, 1979). Объем переливаемой крови и эритроцитарных компонентов определялся формулой «капля за каплю» (В.А. Климанский, 1977; А. И. Воробьев, 1999).
В конце 70-х и в 80-е годы прошлого столетия решение о трансфузии эритроцитов в основном базировалось на правиле «100/30», что определяло необходимость трансфузии, если концентрация гемоглобина у больного снижается до уровня менее 100 г/л и величина гематокрита менее 30% (А.И. Воробьев с соавт., 2001; В. Mozes et al., 1989). Так продолжалось долгие годы, однако в последние 20 лет произошли существенные изменения в клиническом мышлении и тактике гемотрансфузионной терапии. Были накоплены данные о ее последствиях и осложнениях. Оказалось, что применение донорской крови и ее компонентов связано со значительными потенциальными опасностями развития самых разнообразных осложнений: инфицирование возбудителями, посттрансфузионная иммуносупрессия, нарушение функции легких, гемокоагуляции и микроциркуляции и т. д. (А.В. Чечеткин с соавт., 2004; В.В. Громова с соавт., 2003; J.P. AuBchon et al., 2002). А внедрение новых критериев оценки толерантности организма к анемии привело к "насаждению" новых более низких, чем ранее, критических величин показателей гемоглобина и гематокрита, позволяющих воздержаться от применения компонентов крови. При этом выявлено, что некоторое снижение частоты применения гемотрансфузии не только не привело к увеличению летальности тяжело раненых и больных от шока (Ю.С. Полушин, 2004), а способствовало как ее снижению, так и снижению возникновения синдрома органной недостаточности (В.Д. Слепушкин с соавт., 2004; J.L. Vincent et al., 2002; С. М. Martin, 2000).
Сегодня показанием к переливанию эритроцитарной массы определяют снижение уровня гемоглобина до 70-80 г/л и гематокрита до 2527%. Но и при этом предполагается, что доставка кислорода при данных показателях крови и даже ниже является адекватной у больных без сопутствующей патологии (Н.И. Афонин, 2000; Р.С. Hebert et al., 2003). Так по данным S.A. Lieberman (1995), R.B. Weiskopf (2003), у здоровых испытуемых в условиях нормоволемической гемоднлюции уменьшение уровня гемоглобина до 40-45 г/л не вызывает нарушение системной оксигенации тканей.
Тем не менее гемотрансфузия остается одним из самых эмоционально окрашенных методов лечения (КЛО. Литманович с соавт., 2004). По-прежнему немало ее сторонников, считающих применение гемотрансфузии наиболее эффективным способом лечения (З.М. Чанчиев с соавт., 2003). Нередко в защиту расширения показаний к гемотрансфузии выдвигается тезис о «трофической» роли переливания: где недостаточная оксигенация тканей способствует расхождению швов и т. д. (А.И. Воробьев с соавт., 1996; С.Ф. Багненко с соавт., 2002).
Таким образом, взгляды на применение компонентов крови и сегодня остаются противоречивы. Находятся немало как сторонников, так и противников ее применения. В значительной мере это по-прежнему обусловлено разногласием мнений о существовании гипоксии клетки гемического характера и необходимости коррекции этого патологического состояния с помощью компонентов крови.
Однако решение указанных разногласий было затруднено из-за отсутствия динамического наблюдения и сопоставления проявлений шока у больных получавших и не получавших в составе инфузионной терапии гемотрансфузию.
Все выше изложенное является основанием для проведения исследования в рамках доказательной медицины по определению четких критериев положительных и отрицательных сторон применения компонентов крови у больных с острой кровопотерей.
Цель настоящей работы - изучить влияние гемотрансфузии, проводимой в составе инфузионно-трансфузионной терапии у больных с острой кровопотерей и шоком, на лабораторные и функциональные показатели (центральная гемодинамика и кислородный баланс), и сравнить полученные показатели с группой больных, которые не получали в составе инфузионно-трансфузионной терапии гемотрансфузии.
Поставлены следующие задачи:
1. Исследовать влияние гемотрансфузии у больных с острой кровопотерей и шоком на лабораторные показатели (гемоглобин, гематокрит и биохимические показатели).
2. Изучить влияние гемотрансфузии на показатели центральной гемодинамики и кислородного баланса у больных с острой кровопотерей и шоком.
3. Провести анализ лабораторных и функциональных показателей у больных с острой кровопотерей и шоком, получавших в составе инфузионно-трансфузионной терапии только кристаллоидные и коллоидные (гидроксиэтилкрахмалы) растворы.
4. Сопоставить лабораторные и функциональные показатели у больных с острой кровопотерей и шоком, получавших в составе инфузионнотрансфузионной терапии гемотрансфузии или только кристаллоидные и коллоидные растворы.
5. Проанализировать число осложнений и продолжительность пребывания в отделении реанимации в контрольной (с применением гемотрансфузии) и в основной (без применения гемотрансфузии) группах больных.
Впервые показано, что использование гемотрансфузии у больных с острой кровопотерей и шоком не приводит к существенному нарастанию уровня гемоглобина и гематокрита, снижает сердечный выброс, повышает периферическое сопротивление сосудов. При неизменном транспорте кислорода возрастает потребление кислорода тканями, что при наличии метаболического ацидоза и более высокого уровня лактата, свидетельствовало о развитии гипоксии.
В работе установлено, что использование в составе инфузионно-трансфузионной терапии у больных с острой кровопотерей и шоком только кристаллоидных и коллоидных растворов (гидроксиэтилкрахмалов) вызывало гемодилюцию и способствовало возрастанию сердечного выброса с одновременным снижением общего периферического сопротивления. При этом одновременно снижалось потребление кислорода тканями, быстрее нормализовывался лактат венозной крови и в более короткие сроки исчезал метаболический ацидоз.
Впервые доказано, что включение гемотрансфузии в состав инфузионно-трансфузионной терапии у больных с острой кровопотерей и шоком увеличивает число гнойно-септических осложнений и удлиняет сроки пребывание больных в отделении реанимации и интенсивной терапии.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
1. Применение в составе инфузионно-трансфузионной терапии препаратов крови не приводит к улучшению снабжения тканей кислородом, а наоборот - вызывает гипоксию, о чем свидетельствует более высокий уровень лактата в крови и наличие метаболического ацидоза.
2. Проведение инфузионно-трансфузионной терапии кристаллоидными и коллоидными растворами у больных с острой кровопотерей и шоком способствует улучшению показателей центральной гемодинамики, более быстрой ликвидации тканевой гипоксии.
3. Сдержанный подход к применению препаратов крови приводит к уменьшению количества больных с острым повреждением легких, к сокращению сроков пребывания их на исскуственной вентиляции легких и как следствие - к уменьшению сроков пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии.
Научно-практическая значимость работы
В случаях невозможности использования гемотрансфузии в составе инфузионно-трансфузионной терапии у больных с острой кровопотерей и шоком по техническим причинам или в связи с информированным отказом больных или их правоприемников для возмещения ДОЦК, поддержания параметров центральной гемодинамики и кислородного баланса обосновано назначение трансфузионной терапии с использованием только кристаллоидных растворов и гидроксиэтилкрахмалов.
Использование в составе инфузионно-трансфузионной терапии кристаллоидных и коллоидных растворов уменьшает число осложнений и пребывание больных в отделении реанимации и интенсивной терапии.
Внедрение основных положений работы
Основные положения диссертационной работы внедрены в практику реанимационных отделений Клинической больницы скорой помощи (г.
Владикавказ), Центральной районной клинической больницы (г. Беслан), Республиканской клинической больницы (г. Владикавказ). Основные положения диссертации используются в лекционном курсе на кафедре анестезиологии и реаниматологии факультета последипломного образования СОГМА.
Публикации работы и ее апробация
По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, в том числе в журналах- 3, за рубежом-1. Основные результаты работы доложены на:
Второй всероссийской научно-методической конференции. «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии». Анапа, 2005 г.
- Всероссийском научно-практическом симпозиуме с международным участием. «БЕСКРОВНАЯ ХИРУРГИЯ. Новые направления в хирургии, анестезиологии, трансфузиологии». Сочи, 2003 г.
- Научно-практической конференции. «Хирургия, травматология, анестезиология и реанимация в чрезвычайных ситуациях». Владикавказ, 2005 г.
- Научно-практической конференции. Владикавказ, 2005 г.
- Заседании ассоциации анестезиологов-реаниматологов РСО-Алания, Владикавказ, 2006 г.
Материалы диссертации с согласия автора использованы в монографии: В.Д. Слепушкин, В.А. Селиванов «Анестезия и реаниматология в медицине катастроф». Владикавказ, 2005 г.
Гиповолемия - довольно частый синдром, с которым сталкиваются в повседневной работе реаниматологи и интенсивисты. В первую очередь - это гиповолемические формы шока: геморрагический, травматический, ожоговый (как вариант травматического) и дегидратационный, а также гиповолемия вследствие многократной рвоты (холецисто-панкреатиты, стенозы привратника), интраоперационные кровопотери.
Клиника: сухость кожных покровов и слизистых, тахикардия, отрицательное значение ЦВД, компенсаторный спазм периферических сосудов, нестабильность гемодинамики, малый сердечный выброс. При волемических расстройствах (ожоги, рвота) - картина сгущения крови (Ht>50%).
Общепринятая тактика коррекции:
1) Восполнение ОЦК кристаллоидами, коллоидами, компонентами крови.
2) При достижении ЦВД > 10 см водного столба на фоне продолжающейся инфузии растворов - применение вазодилятаторов (в анестезиолого-реанимационной практике чаще всего используются: дроперидол, инфузия глюкозо-новокаиновой смеси, значительно реже ганглиолитики).
Однако, как показывает практика - использование вышеуказанных вазодилятаторов нередко чревато продолжительной депрессией ЦНС, коллапсом.
В этой связи, для коррекции микроциркуляторных нарушений (на фоне восполнения ОЦК) - представляется перспективным применение миотропного спазмолитика Галидора (Венгрия, EGIS).
Материал и методы: Обследовано 17 больных с гиповолемическим синдромом, обусловленным желудочно-кишечным кровотечением (15 больных) и интраоперационным внутрибрюшным кровотечением (2 больных). Кровопотеря варьировала от 1000 до 1700 мл. Операции проводились по жизненным и экстренным показаниям. Инфузионно-трансфузионная коррекция проводилась до операции, в процессе операции и в послеоперационном периоде.
Критерии оценки коррекции гиповолемии: Hb, Ht, ЦВД, ЧСС, температура кожных покровов, реовазография, ЭКГ, клинические и биохимические анализы, пульсоксиметрия, КЩС и газы крови.
Галидор вводили внутривенно медленно в дозировке 4 мл (100мг) в разведении до 20,0 мл 0,9 % изотонического раствора под кардиомоноторингом (ДИИНАМИП), на фоне корригированных водно-электролитных расстройств (ЦВД > 10 см водного столба, стабилизации гемодинамики).
1. Отмечено достоверное улучшение микроциркуляции (реологический индекс возрастал на 30 - 43 %, р<0,05).
2 Снижение АД не превышало 10-15 мм рт. ст. (р < 0,05).
4. Аритмии не наблюдали ни в одном случае.
5. Кожная температура верхних конечностей возрастала через 15 мин после инфузии Галидора в среднем на 0,6 о С.
6. Анафилаксии не наблюдали.
7. Продолжительность эффекта периферической вазодилятации - 30-40 минут (разрабатывается методика пролонгированной вазодилятации и, соответственно, корреляция микроциркуляции с помощью перфузора).
Использование Галидора (таблетированые формы и внутривенное инфузии 150 мг 4-е раза в сутки) в комплексном лечении ангиопатии I - II степени плазменного генеза (диабетическая ангиопатия атеросклеротическая) - позволило получить достаточно продолжительный и хороший результат у 92 % больных (по клиническим данным, возрастанию реографического индекса на 27 - 34 %). В лечении ангиопатии III - IV степени улучшение микроциркуляции неубедительно и статистически недостоверно Более того, у больных IV ст. (гангрена) - отмечено даже ухудшение трофики (увеличение зоны ишемизации, отечности конечностей), что, по видимому, обусловлено возрастающим ухудшением шунтирования крови на фоне снижения перфузионного давления.
100% отмеченный результат получен у 4-х больных болезнью Рейно. Стойкость эффекта после 2-х недельного приема Галидора (50 мг 2-3 раза в сутки) свыше 2-х месяцев (большего времени наблюдения не проводили).
Наши исследования показали безопасность и эффективность применения Галидора у больных на фоне корригируемой гиповолемии ( в частности - геморрагический, травматический, ожоговый и дегидратационный шок) с целью коррекции микроциркуляции.
Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!
Авторы: И.В. Маев, д.м.н., профессор, Д.Т.Дичева, к.м.н., доцент, Д.Н. Андреев, Ю.С. Сенина, кафедра пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии ГБОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России
Синдром раздраженного кишечника относится к функциональным заболеваниям с благоприятным прогнозом течения. В патогенезе СРК ведущую роль играет нарушение деятельности центральной и вегетативной нервной системы, выражающееся в изменении нейрогуморальной регуляции и функционального состояния кишечника. Основными целями терапии пациентов с СРК являются достижение клинической ремиссии и восстановление социальной активности больного. Ключевую роль в лечении СРК играют спазмолитические средства, использующиеся как с целью купирования болевого синдрома, так и в качестве курсовой поддерживающей терапии.
Хотя синдром раздраженного кишечника (СРК) относится к функциональным заболеваниям с благоприятным прогнозом, терапия этой патологии чрезвычайно трудна, а длительной ремиссии удается добиться лишь у 10% пациентов. После полного курса лечения лишь у 30% больных наступает значительное улучшение самочувствия, в то время как около 60% пациентов продолжают испытывать клинические симптомы данной патологии [6].
СРК - это комплекс функциональных, т.е. не связанных с органическим поражением, расстройств толстой кишки, продолжающихся свыше 3 месяцев [1]. Для СРК характерны такие клинические проявления, как боль, дискомфорт в животе, которые ослабевают после акта дефекации и связаны с изменением частоты дефекации и/или формы стула [2].
Согласно современным представлениям, основным патогенетическим механизмом формирования СРК является нарушение висцеральной чувствительности и двигательной активности кишечника, обусловленное снижением порога восприятия боли и/или увеличением интенсивности ощущения болевых импульсов при нормальном пороге их восприятия [3]. Важную роль в возникновении моторных нарушений у пациентов с СРК играют психоэмоциональные факторы. Многими исследователями продемонстрирована четкая связь дебюта заболевания и последующих обострений с психотравмирующими ситуациями [4, 5, 8].
Во всем мире СРК страдает в среднем 20% населения, показатель этот варьирует в пределах от 9 до 48% в различных популяциях. Наиболее часто эта патология встречается у женщин - в 64-69% случаев [4]. СРК чаще страдают молодые пациенты, и нередко это заболевание сочетается с другой функциональной патологией желудочно-кишечного тракта.
В РФ только 10% пациентов с симптомами СРК обращаются за помощью к специалистам, при этом 5% пациентов могут длительно наблюдаться у врачей других специальностей - чаще всего это гинекологи, урологи, хирурги и эндокринологи [1, 4].
Причины развития СРК окончательно не изучены, но наиболее доказанными этиологическими факторами являются:
- нарушение привычного режима питания;
- недостаточное содержание балластных веществ, растительной клетчатки в рационе (способствует развитию СРК с запорами);
- малоподвижный образ жизни, несоблюдение санитарно-гигиенических норм;
- гинекологические заболевания (могут вызывать рефлекторные нарушения моторной функции толстого кишечника);
- перенесенные кишечные инфекции;
- нервно-психические факторы и психоэмоциональные стрессовые ситуации.
Ведущую роль в патогенезе СРК ведущую роль играет нарушение деятельности центральной и вегетативной нервной системы в виде изменений нейрогуморальной регуляции и функционального состояния кишечника, в т.ч. реакции его на стресс [1, 5].
Имеются данные, что развитие СРК является следствием стрессового расстройства с нарушением связей по оси «мозг - кишечник», в т.ч. на уровне иммунной регуляции, включая TLR-рецепторы [5]. Например, в результате перенесенной стрессовой ситуации возможно развитие нарушений в серотонинергической системе в виде снижения чувствительности ингибиторных пресинаптических 5-НТ1А-рецепторов фронтальной части коры головного мозга [6].
По мнению Yeo A., Boyd P. и соавт. (2004), формированию СРК способствует генетически детерминированная гипоталамо-гипофизарная функциональная патология и патология энтеральной нервной системы. В этом случае отмечается неадекватная продукция серотонина и других биологически активных веществ, оказывающих влияние на состояние психоэмоциональной сферы и сократительную активность кишечника. В более поздних работах было показано, что серотониновые рецепторы (5-НТ3 и 5-НТ4) участвуют в сенсорных и рефлекторных реакциях на раздражители при гастроинтестинальных расстройствах и обуславливают клинические проявления: абдоминальную боль, рвоту, запор, диарею, нарушенное пищевое поведение, измененные сенсомоторные рефлексы [5, 7].
В развитии СРК большую роль играет нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы и дисбаланс в продукции гормонов, влияющих на моторную активность толстой кишки (холецистокинина, соматостатина, вазоактивного интестинального полипептида, нейротензина). Нарушение в балансе катехоламинов, биогенных кининов, кишечных гормонов (мотилина), эндогенных опиоидов приводит к дисрегуляции моторики кишечника (первичная дискинезия толстой кишки) [1]. Обусловленное висцеральной гиперчувствительностью повышение сократительной активности мышечного слоя приводит к спазму кишечника и является основной причиной развития абдоминальной боли. Повышение чувствительности рецепторного аппарата кишки ведет к тому, что обычные физиологические процессы, которые в норме не ощутимы для человека (перистальтика, пассаж пищевого химуса и кишечных газов), при висцеральной чувствительности становятся ощутимыми и могут носить болевой характер, что обозначается термином аллодиния [8].
Примерно у 45-70% больных, перенесших острую кишечную инфекцию, в течение длительного времени может сохраняться кишечная симптоматика и нарушение микробиоценоза кишечника. Именно у этой категории пациентов формируется постинфекционный СРК, который встречается в 10-15% всех случаев СРК. Кишечная микробиота оказывает катаболическое воздействие на многие экзогенные и эндогенные субстраты, способствует выработке газов и короткоцепочечных жирных кислот в результате кишечной ферментации. Она также способна оказывать прямое влияние на эпителиальные и иммунокомпетентные клетки кишечника. При СРК исследователями отмечались количественные изменения микрофлоры: с увеличением количества условно-патогенных бактерий и уменьшением пула лактобактерий и бифидобактерий.
Выделяют четыре клинических подтипа СРК в зависимости от ведущего симптома [6, 8]:
1. СРК с запором (твердый или фрагментированный стул в 25% и более дефекаций).
2. СРК с диареей (кашицеобразный или водянистый стул в 25% и более дефекаций).
3. Смешанный подтип СРК (твердый или фрагментированный и жидкий стул приблизительно в равных пропорциях, но в 25% и более дефекаций).
4. Неклассифицированный подтип СРК.
Установлено, что основным клиническим проявлением СРК независимо от его формы является болевой абдоминальный синдром, который наблюдается у 50-90% больных. Боль локализуется вокруг пупка или внизу живота и имеет различную интенсивность. Характерно уменьшение интенсивности или купирование боли после акта дефекации или флатуленции (отхождения газов) [1]. Таким образом, при СРК боль преимущественно вызвана спазмом, непроизвольным сокращением гладких мышц кишечника и их неадекватным расслаблением [8].
Нарушение стула отмечается у 55% больных и выражается в появлении диареи или запора. Наиболее характерно возникновение диареи после еды, чаще в первой половине дня, частота дефекаций колеблется от 2 до 4 раз за короткий период времени. Как правило, отмечаются императивные позывы к дефекации, которые существенно снижают качество жизни пациентов, ограничивают их социальную активность. Частое посещение туалета, трудность контроля возникновения позыва к дефекации создают ощущение, что болезнь неизлечима, и приводят к тревожности и эмоциональной лабильности пациента, даже к возникновению канцерофобии. Также для СРК характерно отсутствие полифекалии. Наличие дефекации в ночные часы является симптомом тревоги и не характерно для данной патологии.
При СРК с преобладанием запоров возможен «овечий» кал, стул в виде карандаша, а также пробкообразный стул (выделение плотных оформленных каловых масс в начале дефекации, а затем кашицеобразный или в ряде случаев водянистый стул). Нередко пациенты испытывают чувство неполного опорожнения кишечника.
Особенностью СРК является содержание большого количества слизи в каловых массах. Усиленная продукция слизи бокаловидными клетками обусловлена механическим раздражением толстой кишки в связи с замедленной эвакуацией [1, 6]. По этой причине одним из первых названий данной патологии был «слизистый колит».
У пациентов, страдающих СРК, метеоризм обычно усиливается к вечеру, нарастает перед дефекацией и уменьшается после нее. Довольно часто метеоризм имеет локальный характер, что обусловлено сложной архитектоникой кишечника.
Сочетание локального метеоризма с болями образует три основных синдрома [1]:
1. Синдром селезеночного изгиба (чувство распирания, полноты в левом верхнем отделе живота; боли в левой половине грудной клетки; сердцебиение, ощущение нехватки воздуха, чувство страха; скопление газа в области селезеночного изгиба).
2. Синдром печеночного изгиба (чувство полноты, давления, боли в левом подреберье, иррадиирущие в эпигастральную область, в правое плечо, правую половину грудной клетки).
3. Синдром слепой кишки (встречается довольно часто и симулирует клинику аппендицита).
Для СРК характерны также и не гастроэнтерологические симптомы: головная боль, ощущение внутренней дрожи, боли в спине, ощущение неполного вдоха [6].
Для диагностики СРК используют лабораторные методы (клинический анализ крови, общий анализ мочи - без отклонений, копрологический анализ, бактериологический анализ - без отклонений от нормы), инструментальные методы (рентгенологическое исследование толстого кишечника - признаки дискинезии, неравномерное заполнение и опорожнение, чередование спастически сокращенных и расширенных участков толстого кишечника; ректороманоскопия, колоноскопия - обычно не выявляют патологических изменений, довольно часто обнаруживается скопление слизи и склонность к спазмам кишечника) [1].
Чрезвычайно важно помнить, что диагноз СРК ставится путем исключения, поэтому своевременное и полное обследование пациентов является необходимым условием его постановки.
При прицельном опросе у пациента должны исключаться симптомы тревоги, делающие диагноз маловероятным. К ним относят:
- ректальные кровотечения, наличие макро- и микропримесей крови в кале;
- снижение массы тела пациента;
- хроническую диарею;
- анемию и другие изменения в анализах крови;
- лихорадку;
- начало болезни у лиц старше 50 лет;
- рак и воспалительные заболевания кишечника у родственников;
- ночную симптоматику.
Дифференциальную диагностику проводят с воспалительными заболеваниями кишечника; инфекционными и паразитарными поражениями; дивертикулярной болезнью; полипозом, раком толстой кишки; проктоанальной патологией; синдромом избыточного бактериального роста в тонкой кишке; заболеваниями тонкой кишки, сопровождающимися диареей и синдромом мальабсорбции; психическими заболеваниями; нейроэндокринными опухолями; эндокринными заболеваниями; гинекологической патологией [6, 8].
Терапия СРК
Основной целью терапии СРК является достижение клинической ремиссии и восстановление социальной активности больного. При этом стоит отметить, что рекомендации по модификации образа жизни и диете недостаточно эффективны.
Ключевую роль в лечении СРК играют спазмолитические средства, использующиеся как с целью купирования болевого синдрома, так и в качестве курсовой поддерживающей терапии. Предпочтение отдается миотропным спазмолитикам, одним из представителей которых является пинаверия бромид (Дицетел).
Дицетел оказывает спазмолитическое действие за счет блокады поступления ионов Са2+ через кальциевые каналы гладкомышечных клеток стенки кишечника. Блокировка вышеназванных каналов приводит к снижению внутриклеточной концентрации ионов Са2+ и, как следствие, к купированию мышечного спазма. Вторым механизмом купирования боли является уменьшение висцеральной гиперчувствительности, приводящей к спазмофилии. Этот эффект обусловлен тем, что препарат блокирует также кальциевые каналы рецепторов, локализованных в слизистой оболочке.
Преимуществом Дицетела является избирательность действия по отношению к гладкомышечным структурам желудочно-кишечного тракта. В связи с этим Дицетел лишен антихолинергических эффектов, системного вазодилатирующего кардиотропного действия, свойственного другим блокаторам кальциевых каналов, например группы нифедипина.
Эффективность Дицетела в лечении функциональных расстройств кишечника, в частности СРК, показана многими зарубежными и отечественными исследователями.
Согласно данным А.А.Самсонова (2010), Дицетел несколько снижает секрецию соляной кислоты главными железами желудка, не влияя на объем желудочной секреции [11]. Это позволяет рекомендовать препарат пациентам, страдающим функциональной диспепсией, как с эпигастральной болью, так и с постпрандиальным дискомфортом, а также уменьшать количество назначаемых пациентам лекарственных средств, что обеспечивает большую приверженность терапии.
При лечении СРК в остром периоде Дицетел назначается по 100 мг 3-4 раза в стуки во время еды в течение 3-7 дней. По мере стихания симптоматики доза уменьшается до 50 мг 3-4 раза в день, рекомендуемая длительность курса колеблется от 2 до 6 недель.
В литературе отмечается хороший профиль безопасности Дицетела. Вышеприведенные данные согласуются и с нашим клиническим опытом.
Поскольку у пациентов с СРК отмечается выраженный метеоризм, способствующий усилению болевого абдоминального синдрома, важным звеном терапии, кроме спазмолитиков, являются пеногасители (симетикон, диметикон). В настоящее время оцениваются потенциальные терапевтические возможности препаратов, воздействующих на микрофлору, таких как кишечные антисептики, пре- и пробиотики. Однако при прекращении медикаментозной терапии СРК часто рецидивирует [6, 8].
При СРК, как при многофакторном заболевании, нельзя недооценивать роль психотерапевтической коррекции, особенно у пациентов с длительными болевым и диспепсическим синдромами, а также у больных, регулярно испытывающих психологический стресс (например, на работе) или перенесших психотравмирующие жизненные ситуации. Так, в практике находят применение различные психотерапевтические техники (поддерживающая, когнитивная или поведенческая психотерапия). Наряду с этим активно используются медикаментозные средства для коррекции психоэмоционального статуса пациента [6, 8, 9].
В заключение необходимо сказать, что Дицетел является препаратом выбора при всех типах СРК. Будучи миотропным спазмолитиком, он селективно влияет на тонус гладких миоцитов желудочно-кишечного тракта. Эффективность препарата была показана многими зарубежными и отечественными исследователями. Дицетел может включаться как в общий комплекс лечебных мероприятий при СРК, так и назначаться в виде монотерапии. Хороший профиль безопасности позволяет назначать препарат повторными курсами.
Cписок используемой литературы
Читайте также: