Современные подходы к лечению сахарного диабета 2-го типа у мужчин

Обновлено: 03.06.2024

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

2. Аметов А.С. Нарушения жизненного цикла и функции Β-клеток поджелудочной железы: центральное звено патогенеза cахарного диабета 2-го типа. Учебное пособие. М 2002.

3. Barr R.G., Nathan D.M., Meigs J.B., Singer D.E. Tests of glycemia for the diagnosis of type 2 diabetes mellitus. Ann Int Med 2002; 137: 4: 263-272.

4. UKPDS Group: Intensive blood glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352: 837-853.

5. Riddle M. et al. Сhallenging the "Monnier concept": High basal (not postpandial) glucose dominates hyperglycaemic exposure over a wide range of HbA1c in oral therapy and contributes significantly even after addition of basal insulin. Diabetologia 2010; 53: Suppl 1: Abstart 999.

6. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. 5-е изд. М 2011.et al.

7. Gaede P.S. et al. Effect of multifactorial intervention оn mortality in Type 2 diabetes. N Engl J Med 2008; 258: 580-591.

8. Ramlo-Halsted B.A., Edelman S.V. The natural history of type 2 diabetes. Implications for clinical practice. Prim Care 1999; 26: 4: 771-789.

9. De Fronzo R.A. Insulin resistance: a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidaemia and atherosclerosis. Neth J Med 1997; 50: 5: 191-197.

10. Gerstein H.C., Yale J.-F., Harris S.B., Issa M., Stewart J.A., Dempsey E. A randomized trial of adding insulin glargine vs. avoidance of insulin in people with Type 2 diabetes on either no oral glucose-lowering agents or submaximal doses of metformin and/or sulphonylureas. The Canadian INSIGHT (Implementing New Strategies with Insulin Glargine for Hyperglycaemia Treatment) Study. Diabet Med 2006; 23: 736-742.

11. Blicklé J.F., Hancu N., Piletic M., Profozic V., Shestakova M., Dain M.P., Jacqueminet S., Grimaldi A. Insulin glargine provides greater improvements in glycaemic control vs. intensifying lifestyle management for people with type 2 diabetes treated with OADs and 7-8% A1c levels. The TULIP study. Diabetes Obes Metab 2009; 11: 4: 379-386.

12. Janka H.U., Plewe G., Riddle M.C., Kliebe-Frisch C., Schweitzer M.A., Yki-Järvinen H. Comparison of basal insulin added to oral agents versus twice-daily premixed insulin as initial insulin therapy for type 2 diabetes. Diabetes Care 2005; 28: 254-259.

13. Chang-Yu Pan et al. Insulin glargine versus NPH insulin therapy in Asian Type 2 diabetes patients. Diabet Res Clin Pract 2007; 76: 111-118.

14. Riddle M.C. et al. The Treat-to-Target Trial. Diabetes Care 2003; 26: 3080-3086.

15. Rosenstock J., Schwarts S.L., Clark C.M.Jr., Park G.D., Donley D.W., Edwards M.B. Diabetes Care 2001; 24: 631-636.

16. Yki-Jarvinen H., Dressler A., Ziemen M. HOE 901/300s Study Group. Less nocturnal hypoglycemia and better post-dinner glucose control with bedtime insulin glargine compared with bedtime NPH insulin during insulin combination therapy in type 2 diabetes. HOE 901/3002 Study Group. Diabetes Care 2000; 23: 8: 1130-1136.

17. Davies M., Evans R., Storms F. et al. Improvement of Glycemic Control in Subjects With Poorly Controlled Type 2 Diabetes. Comparison of two treatment algorithms using insulin glargine . Diabetes Care 2005; 28: 1282-1288.

18. Ярек-Мартынова И.Р., Шамхалова М.Ш., Шестакова М.В. Эффективная фармакотерапия в эндокринологии. М 2010; 6: 24-28.

19. Yki-Jarvinen H., Kauppinen-Makelin R., Tiikkainen M., Vaha­talo M., Virtamo H., Nikkila К., Tulokas T., Hulme S., Hardy К.,McNulty S., Hanninen J., Levanen H., Lahdenpera S., Lehtonen R., Ryysy L. Insulin glargine or NPH combined with metformin in type 2 diabetes: the LANMET study. Diabetologia 2006; 49: 3: 442-451.

20. Schreiber S.A., Haak T. Insulin glargine benefits patients with type 2 diabetes inadequately controlled on.oral antidiabetic treatment: an observational study of everyday practice in 12,216 patients. Diabetes Obes Metab 2007; 9: 1: 31-38.

21. Schreiber S.A., Ferlinz K., Haak T. The long-term efficacy of insulin glargine plus oral antidiabetic agents in a 32-month observational study of everyday clinical practice. Diabetes Technol Ther 2008; 10: 2: 121-127.

22. The ORIGIN Trial Investigators Hamilton, Ontario, Canada. Rationale, design, and baseline characteristics for a large international trial of cardiovascular disease prevention in people with dysglycemia: The ORIGIN Trial (Outcome Reduction with an Initial Glargine Intervention). Am Heart J 2008; 155: 26-32: e6.

24. Nathan D.M., Busse J.B., Davidson M.B. Medical management of hyperglycemia in type 2 diabetes: aa consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy. A consensus statement of the American Diabetes Association and the European Association for the study of diabetes. Diabet Care 2009; 32: 193-203.

10-11 марта 2009 г. в Москве состоялась V научно-практическая конференция «Фармакотерапия в эндокринологии». Огромный интерес участников вызвала работа секционного заседания «Современные походы к терапии сахарного диабета 2 типа», и это не случайно. На секции врачи получили очень ценную информацию об одном из самых обсуждаемых документов последнего времени - «Консенсусе ADA и EASD».

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: диабет, терапия, гипергликемия, недостаточность, задержка жидкости, миокарда, инфаркт

Консенсус Американской и Европейской диабетических ассоциаций по лечению гипергликемии у больных сахарным диабетом 2 типа

Мы живем в эпоху доказательной медицины, наша профессия из разряда индивидуального искусства перешла в разряд стабильной, доказуемой науки, значит, во всех своих действиях мы должны руководствоваться именно доказательной медициной. И поэтому разные страны мира выпускают свои национальные руководства с алгоритмами лечения того или иного заболевания, в частности, сахарного диабета 2 типа. Документ, о котором пойдет речь, не является обязательным руководством к действию. Это так называемый консенсус, в котором выражено консолидированное мнение семи крупных специалистов по фармакотерапии в эндокринологии, часть из которых представляет Американскую диабетическую ассоциацию, а другая часть - Европейскую ассоциацию по изучению сахарного диабета. Полное название документа - «Медикаментозная коррекция гипергликемии при сахарном диабете 2 типа: консенсус по алгоритму начала и продолжения терапии».

Первое, с чего они начинают, - это определение целей лечения. Главная цель лечения - поддержание уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) менее 7%. Вторая принципиальная позиция этих авторов заключается в том, что достигать этих значений нужно быстро, за считанные месяцы, и титровать препараты тоже достаточно быстро, если цели лечения не достигаются. Переход от одного шага к другому рекомендуется, согласно данному консенсусу, при гликированном гемоглобине более 7%. И если в течение двух-трех месяцев желаемый уровень не удается достичь, предлагается переходить к следующему «шагу» - титрованию дозы препарата.

Далее авторы Консенсуса утверждают, что цели обязательно должны быть индивидуализированы. Для абсолютного большинства больных диабетом 2 типа целевой уровень HbA1c - менее 7%. Но, к примеру, для пациентов с ожидаемой продолжительностью жизни менее 5 лет цели могут быть не столь жесткими. Некоторые пациенты вовремя не распознают гипогликемию, в этом случае мы тоже не будем преследовать столь жестких целей.

Итак, в Консенсусе предлагается следующая схема выбора сахаро­снижающей терапии. Первый ряд терапии - это хорошо подтвержденная терапия с сильной доказательной базой. Недостаточно после диагностики диабета посоветовать больному только лишь изменить образ жизни. К этому необходимо добавить препарат из группы бигуанидов - метформин. Это «шаг 1» после диагностики сахарного диабета 2 типа. Если цель (HbA1c - менее 7%) не достигается, мы должны добавить второй препарат - либо препарат сульфонилмочевины, либо базальный инсулин. Это будет «шаг 2» в алгоритме лечения. Цель не достигнута? Значит, делается «шаг 3» - к правильному образу жизни и метформину добавляется (если ранее уже была назначена инсулинотерапия) более интенсивная, иначе говоря, базис-болюсная инсулинотерапия.

Существует и второй ряд алгоритма, с менее хорошо доказанной терапией. Здесь предлагается после изменения образа жизни и назначения метформина, в случае неэффективности, добавить глитазон или агонист глюкагоноподобного пептида-1. Это будет первый этап второго ряда терапии. А если и он не приводит к цели, рекомендуется назначить тройную терапию: образ жизни и метформин плюс пиоглитазон, плюс препарат сульфонилмочевины. В качестве альтернативы предлагается отмена препаратов второго ряда и инициация инсулинотерапии.

Какие принципы заложены в этом алгоритме выбора антигипергликемического препарата? Первое, и самое главное, - эффективность сахароснижающего действия. Препарат должен быть мощным, снижающим уровень гликированного гемоглобина. Далее, важно учитывать дополнительные эффекты, которые имеет тот или иной препарат. Это важно для того, чтобы улучшить прогноз в плане развития долгосрочных осложнений, которые ожидают пациентов с сахарным диабетом. В-третьих, необходимо учитывать профиль безопасности препарата. Мало того, чтобы он нормализовывал уровень HbA1c, важно, чтобы он был максимально безопасен для приема, достаточно удобен и хорошо переносим пациентом. И, наконец, учитывается стоимость препарата, это тоже немаловажно - особенно для нашей страны.

А теперь вслед за авторами Консенсуса рассмотрим сахароснижающий эффект различных режимов лечения. Изменение образа жизни, направленное на снижение массы тела и увеличение физической активности, приводит, как правило, к снижению HbA1c на 1-2%. Это вполне приличный результат, учитывая, что он достигается абсолютно бесплатно. Каждый пациент может сам активизировать свой образ жизни, уменьшить потребление калорий. Главный недостаток правильного образа жизни - то, что он сам по себе, без лекарственной поддержки недостаточно эффективен у большинства пациентов. Отсюда возникает необходимость добавления метформина к образу жизни. Метформин тоже снижает гликированный гемоглобин на 1-2%. Преимущества - не влияет на массу тела, (хотя мы знаем по многим данным, что он может даже снижать массу тела), не обладает гипогликемизирующим действием. Но у метформина есть гастроинтестинальные побочные эффекты, он противопоказан при почечной недостаточности.

Остается дискуссионным вопрос, что называть почечной недостаточностью. В предыдущих алгоритмах Американской диабетической ассоциации метформин не рекомендовался при скорости клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин. Но в последней редакции руководства Американской диабетической ассоциации уже обсуждается возможность расширения показаний для метформина, пока скорость клубочковой фильтрации не упадет до 30 мл/мин. Это пока еще не руководство к действию, но тенденция очевидна.

«Шаг 2». К образу жизни и метформину добавляем препараты сульфонилмочевины или базальный инсулин. Сульфонилмочевина дает ожидаемое снижение HbA1c на 1-2%, быстро достигается эффект за счет стимуляции секреции инсулина. Это плюсы. Но есть и минусы - трудно избежать увеличения массы тела, высокий риск гипогликемии, особенно на глибенкламиде. Инсулин более эффективен в плане снижения гликированного гемоглобина - до 3,5%. Нет ограничений по дозам, быстрый эффект, улучшение липидного профиля - это все несомненные преимущества инсулинотерапии. Но есть и неудобства. Многие пациенты, как мы знаем, боятся делать инъекции, а тут их количество может возрасти до 4 инъекций в день. Возникает необходимость более жесткого мониторинга и самоконтроля гликемии. Кроме того - увеличение массы тела, опасность гипогликемических состояний, и, если говорить об аналогах инсулина, высокая стоимость.

Если очень внимательно изучить Консенсус, можно найти такую фразу, что переходить на инсулинотерапию следует при уровне гликированного гемоглобина, превышающем 8,5%. Это очень важно, потому что цифра 7% в качестве старта для инсулинотерапии, честно говоря, меня несколько смущала и даже пугала. Если учитывать национальные особенности нашей страны, ее необъятность, доступность высококвалифицированной помощи, в том числе эндокринологической, особенно в сельских регионах, - все это было бы, мягко говоря, малореально. Наверное, это смущало не только меня, потому в Консенсусе и появилась более адекватная цифра - 8,5% как показание к назначению базального инсулина.

«Шаг 3». Если изменение образа жизни, метформин и сульфонилмочевина (или базальный инсулин) не позволяют достичь целевых значений гликемии, Консенсус рекомендует инициировать интенсификацию инсулинотерапии. Интенсивная инсулинотерапия заключается в добавлении перед приемами пищи инъекций инсулина короткого или ультракороткого действия для предупреждения постпрандиального повышения сахара крови. С началом инсулинотерапии необходимо отменить препараты сульфонилмочевины и глиниды, то есть, те препараты, которые стимулируют секрецию инсулина. Мы переходим практически на заместительную терапию инсулинами. Не нужно дополнительно стимулировать секрецию инсулина поджелудочной железой и тратить деньги больного и государства на нецелесообразный препарат. В принципе в «шаге 3» допускается добавление третьего сахароснижающего таблетированного препарата, если HbA1c меньше 8%, но, как отмечают авторы Консенсуса, этот вариант не является приоритетным по сравнению с инсулинотерапией. В материалах Консенсуса есть очень подробная схема, как переходить на инсулинотерапию, с чего начинать, как интенсифицировать инсулинотерапию, через какие временные промежутки, как переходить на базис-болюсную терапию.

Далее, второй ряд терапии, с менее сильной доказательной базой. Авторы Консенсуса рекомендуют добавление глитазонов к метформину. Ожидаемое снижение HbA1c - от 0,5 до 1,4%. Преимущества у глитазонов, безусловно, есть. Это улучшение липидного профиля, уменьшение потенциального риска инфаркта миокарда. Но есть и целый ряд недостатков, к сожалению, пополнившийся за последние годы благодаря накопленным исследованиям. Это задержка жидкости, чреватая усугублением сердечной недостаточности. Может наблюдаться увеличение массы тела за счет периферического жира, в некоторых исследованиях отмечаются переломы костей, высокая стоимость.

Очень любопытно, что из глитазонов авторы Консенсуса рекомендуют в терапии второго ряда только один препарат - пиоглитазон. Но хорошо известно, что в настоящий момент в арсенале врачей два препарата из группы глитазонов - пиоглитазон и розиглитазон (Актос и Авандия). Почему авторы исключили второй препарат из своих рекомендаций? Они ссылаются на результаты мета-анализа 2007 года, суммировавшего данные 42 краткосрочных исследований, согласно которым при приеме розиглитазона сердечно-сосудистые события возникали чаще, чем без применения этого препарата, то есть он повышал кардиоваскулярный риск. Зато у пиоглитазона, согласно результатам исследования PROactive, достаточно выраженные кардиоваскулярные преимущества: снижение риска сердечно-сосудистой смертности, не фатального инфаркта миокарда на 28%.

Но мы должны быть объективными: есть и другие исследования, и не краткосрочные, а долгосрочные, с участием розиглитазона. Это исследование RECORD (промежуточный анализ), исследования VADT, ACCORD, DREAM, которые не подтвердили опасения в отношении розглитазона. В этих исследованиях прием розиглитазона не ассоциировался с увеличением сердечно-сосудистой смертности и инфаркта миокарда. Поэтому давайте ко всему подходить достаточно зрело и взвешенно, даже к рекомендациям Консенсуса.

И, наконец, еще один препарат из второго ряда терапии сахарного диабета, агонист глюкагоноподобного пептида-1 - Баета. Очевидны преимущества этого препарата: ожидаемое снижение HbA1c- до 1%, уменьшение массы тела (что существенно привлекает к этому препарату), удобство в применении - две инъекции в день. Из недостатков можно отметить гастроинтестинальные побочные эффекты. Обычно они уходят постепенно, в течение первых 4-8 недель. Пока нет долгосрочных данных о профиле безопасности. И, конечно, высокая стоимость, как у любого оригинального препарата с инновационным механизмом действия.

Если снижение массы тела является главным приоритетом, а у нас, как правило, пациенты с избыточным весом, и уровень HbA1c близок к целевому, то есть меньше 8%, то Баета является препаратом выбора. И только при недостаточной эффективности препаратов второго ряда рекомендуется их отмена и инициация инсулинотерапии.

На стадии интенсивной инсулинотерапии особенно важен контроль гликированного гемоглобина. Если даже мы достигли целевого уровня, все равно надо продолжить режим и контроль HbA1c каждые два-три месяца, на этом базируется успех терапии. Нельзя оставлять пациентов «бесконтрольными»! Никогда нельзя забывать, что один из главных критериев эффективности нашей работы - это измерение уровня гликированного гемоглобина. Мы знаем, что не во всех регионах страны это возможно сегодня, не везде это доступно. Пока Федеральная программа «Сахарный диабет» работала, задача максимально обеспечить регионы аппаратами для измерения гликированного гемоглобина как-то выполнялась. Сейчас произошла децентрализация поставок, все отдается на откуп регионов, на их финансы, на их ресурсы. Но стандарты остаются стандартами: мы не сможем эффективно оказывать помощь нашим пациентам, если не будем контролировать у них гликированный гемоглобин, если не будем мотивировать наших пациентов на самоконтроль гликемии.

Роль пиоглитазона в лечении сахарного диабета 2 типа

История препаратов группы тиазолидиндионов (глитазонов) довольно драматична. Их структура была открыта в 1975 году. Глитазоны повышают чувствительность жировой, мышечной и печеночной ткани к экзогенному и эндогенному инсулину. Глитазоны нормализуют гликемию благодаря увеличению периферической утилизации глюкозы и снижению продукции глюкозы печенью. Первые препараты этой группы были отозваны с рынка из-за побочных явлений со стороны печени - гепатотоксичности. Сегодня из этой группы в арсенале врачей остаются два препарата - розиглитазон и пиоглитазон. Последний был синтезирован в 1982 году - достаточный срок, чтобы мы могли оценить как эффективность, так и безопасность препарата.

Сахароснижающая способность глитазонов в принципе сопоставима с другими пероральными препаратами, гликированный гемоглобин уменьшается на 1-1,5%. То есть они по своей эффективности вплотную подходят к сульфонилмочевине и бигуанидам, причем глитазоны имеют более длительный эффект на контроль гликемии, чем сульфонилмочевина. Влияя на инсулинорезистентность, они снижают триглицериды, повышают холестерин липопротеидов высокой плотности. В результате мы имеем снижение индекса атерогенности. Это очень важный фактор, и в наибольшей степени он выражен именно у пиоглитазона.

В исследовании PROactive была поставлена цель оценить, способствует ли пиоглитазон снижению риска смертности от сердечно-сосудистых осложнений у пациентов группы высокого риска при сахарном диабете типа 2, то есть при наличии в том числе и дислипидемии. Это было проспективное, рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, проведенное в 19 странах. Сформировали 2 группы: пиоглитазон плюс существующая терапия - свыше 2,5 тысячи участников, и примерно столько же пациентов, у которых также существующая терапия сохранялась, но вместо пиоглитазона - плацебо. Долго титровали до максимальной дозы - 45 мг/сут. Средняя длительность наблюдения составила 34,5 месяца, почти 3 года.

И вот самые интересные данные: летальные исходы у больных высокого кардиального риска - 177 в группе пиоглитазона, 186 - в группе плацебо. Это статистически достоверно. А теперь резюмируем основные результаты 3-летней оценки по Каплану-Мейеру, это особая статистическая обработка. Первичный конечный исход - 21% на пиоглитазоне, 23,5% - на плацебо. Основные вторичные конечные исходы - 12,3% на пиоглитазоне, 14,4% - на плацебо.

У пациентов с СД типа 2 и инфарктом миокарда в анамнезе терапия пиоглитазоном снизила риск рецидива фатального и не фатального инфаркта миокарда на 28%, а риск развития острого коронарного синдрома - на 37%. У пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения в анамнезе терапия пиоглитазоном снизила на 47% риск рецидива, фатального и не фатального, ОНМК. При этом терапия пиоглитазоном не снижала риск первых эпизодов ОНМК. Кроме того, на пиоглитазоне был снижен риск сердечно-сосудистой смертности, не фатального ОНМК или не фатального ИМ на 28% по сравнению с плацебо.

Делая выводы о безопасности терапии пиоглитазоном, исследование PROactive показало увеличение на 1,6%, по сравнению с плацебо, частоты встречаемости сердечной недостаточности, потребовавшей госпитализации. Но при этом отсутствовало повышение частоты встречаемости сердечной недостаточности, приводящей к летальному исходу. Особо отмечу отсутствие токсических эффектов на печень. Это очень важно, если вспомнить многострадальную историю первых глитазонов.

Опыт использования Баеты в амбулаторной практике

На базе московского Эндокринологического диспансера под руководством профессора М. Б. Анциферова в 2008 году завершилось исследование эффективности препарата Баета в терапии сахарного диабета 2 типа. В исследование было включено 36 пациентов: 9 мужчин и 27 женщин, получавших терапию пероральными сахароснижающими препаратами в средних и максимальных дозах. Средний возраст пациентов, принимавших участие в исследовании, составил 58 лет. Средняя длительность сахарного диабета - 9 лет. Средняя масса тела - 92 килограмма, индекс массы тела - 33 кг/м 2 . Средний объем талии - 104 см, бедер - 112 см. Длительность наблюдения составила 6 месяцев.

В качестве терапии назначался препарат Баета: первый месяц в дозе 5 мкг два раза в день, в последующие 5 месяцев в дозе 10 мкг два раза в день. Нами были получены следующие результаты. Произошло уменьшение уровня гликемии натощак на 2 ммоль/л, снижение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) на 1,45%. Исходно количество пациентов, которые имеют уровень HbA1c более 7,6%, составило 83%. В конце исследования, через полгода, количество пациентов, которые имели уровень HbA1c более 7,6%, уменьшилось до 31%. Процент пациентов, которые вошли в группу с уровнем HbA1c от 6,5 до 7,5%, исходно составлял 14%, в конце исследования этот показатель составил 36%. А группа пациентов с уровнем HbA1c менее 6,5% за время исследования расширилась с 3% до 33%.

За счет чего достигалась такая хорошая компенсация? При оценке уровня инсулинорезистентности мы получили достоверное улучшение индекса HOMA-IR. Уровень функциональной активности бета-клеток мы оценивали с помощью индекса HOMA-ФВ и получили 50-процентный прирост. То есть на 50% улучшилась функциональная активность бета-клеток поджелудочной железы в конце исследования!

Мы оценили также уровень гормонов в продуцированной жировой ткани. В процессе терапии выявлено 40-процентное увеличение уровня адипонектина и 20-процентное уменьшение уровня резистина. Мы получили также уменьшение объема талии на 6 см, бедер - на 3,6 см. И снижение массы тела - на 4,1 кг.

Выявлено достоверное повышение уровня липопротеидов высокой плотности с 1,1 до 1,3 ммоль/л. Систолическое АД снизилось на 11 мм рт. ст., диастолическое - на 7 мм рт. ст.

Таким образом, препарат Баета может быть использован в комплексной терапии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, она значительно улучшает показатели углеводного обмена вследствие повышения функциональной активности бета-клеток поджелудочной железы. Препарат также активно влияет на жировую массу тела, уменьшает у пациентов объем жировой ткани, снижает артериальное давление, повышает уровень липопротеидов высокой плотности, повышает уровень адипонектина, снижает уровень резистина. Все это указывает на то, что Баета может вызывать уменьшение риска развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний.

В этой статье в доступной форме описаны особенности инсулиннезависимого сахарного диабета, причины развития заболевания, его проявления на различных стадиях, современные подходы к диагностике и лечению:

Люди пожилого возраста с лишним весом - «мишень» для диабета 2 типа

Сахарный диабет 2 типа (СД2) встречается значительно чаще, чем диабет первого типа - эта форма заболевания диагностируется у 90% людей с повышенным содержанием сахара в крови (гипергликемией). Если раньше болезнь развивалась преимущественно после 40 лет, то сегодня диабет 2 типа значительно помолодел, а число больных ежегодно увеличивается в геометрической прогрессии. Образно говоря, мир захватила «пандемия» СД2. Коварная болезнь действует исподтишка, не давая о себе знать на начальных стадиях и постепенно превращая человека в инвалида.

Суть диабета 2 типа

Главное отличие диабета 2 типа - невосприимчивость клеток тела к действию гормона инсулина, т.е. их инсулинорезистентность. У здорового человека инсулин «дает команду» клеточным мембранам различных тканей «пропустить внутрь» глюкозу - основной источник энергии. У больного сахарным диабетом 2 типа клетки не воспринимают «команд» инсулина, и мембрана остается «на замке».

У больных с диабетом 2 типа инсулин не может открыть «замок» для глюкозы

• Ткани различных органов не получают энергии, необходимой для нормального выполнения своих функций.
• Содержание глюкозы в крови превышает норму (возникает гипергликемия), что самым неблагоприятным образом отражается на способности главной жидкости нашего организма транспортировать кислород из легких в ткани, а углекислый газ - из тканей в легкие.
• Печень, в которой в норме всегда хранится «стратегический запас» глюкозы, реагирует на «просьбы о помощи» голодающих клеток скелетных мышц, мозга, сердца и др. И выбрасывает «припасенный» сахар в кровь, еще больше увеличивая его содержание в ней.
• Вырабатывающие инсулин «островки» в поджелудочной железе работают «на износ», реагируя на высокий сахар в крови. Со временем это приводит к их истощению и утрате своих секреторных функций.

Причины развития диабета 2 типа

Точные причины развития инсулинрезистентности пока не известны, но факторы риска сахарного диабета 2 типа достаточно хорошо изучены. Вероятность заболевания повышают:

• Наследственная предрасположенность. Плохой семейный анамнез - повод для беспокойства. Склонность к гипергликемии у детей и внуков диабетиков подтверждается многолетней статистикой. Если кто-то из ваших близких родственников болеет либо болел диабетом, необходимо учитывать это обстоятельство и стараться свести к минимуму действие внешних факторов, способных спровоцировать старт заболевания.
• Инфекционные болезни, гормональные и метаболические нарушения. Выявлена связь между гепатитом, поликистозом яичников, гипертонией, увеличенным содержанием глюкокортикостероидов, избытком «плохого» холестерина и развитием инсулинрезистентности.
• Диабет беременных (гестационный). Все беременные женщины обязательно сдают анализ крови на сахар. Не нужно считать это прихотью гинеколога или терапевта. Во время вынашивания плода у женщины могут возникать нарушения углеводного обмена, исчезающие после родов без какого-либо лечения. Гипергликемия осложняет течение беременности, поэтому будущие мамы с повышенным сахаром должны придерживаться специальной диеты. И хотя после родов уровень глюкозы в крови обычно нормализуется, нужно помнить о том, что гестационный диабет в анамнезе - один из факторов риска развития сахарного диабета 2 типа в климактерический период.

Беременным женщинам обязательно проверяют содержание сахара в крови

• Неправильное питание. Фастфуд, полуфабрикаты и готовые продукты с большим количеством «быстрых» углеводов, т.е. практически моментально превращающихся в глюкозу и всасывающихся из кишечника в кровь, сегодня превалируют в нашем рационе. Опасность таится даже в тех продуктах, которые позиционируются в качестве полезных. Так, например, экструзионная обработка овсянки значительно повышает количество сахара и расщепленного крахмала в хлопьях «Геркулес», поэтому их гликемический индекс не на много ниже, чем у картошки фри.
• Ожирение - риск диабета прямо пропорционален индексу массы тела. Чем больше степень ожирения, тем вероятнее сбой в гормональной регуляции метаболизма глюкозы. Наиболее опасны отложения жира по андроидному типу, то есть в области живота и верхней части тела, а также жировые скопления внутри брюшной полости (висцеральный жир).
• Стрессы. Еще в 19-ом веке, в смутное время экономических кризисов, диабет 2 типа получил меткое название - «болезнь биржевых маклеров». Было замечено, что ежедневно рискующие большими деньгами биржевики, а также другие люди, чей род деятельности был связан с постоянными стрессами, очень часто заболевали диабетом.
• Прерывистый, неглубокий ночной сон с недостаточной вентиляцией легких - еще одна причина нарушения обмена глюкозы и старта диабета 2 типа. Поэтому так важно знать и соблюдать правила здорового сна.
• Недостаточная физическая активность. Современный человек живет на больших скоростях. Чтобы везде успевать, мы пользуемся личным автомобилем, такси, общественным транспортом. Чтобы карьера была успешной - просиживаем у экранов компьютера по 10-12 часов. К счастью, в последнее время утренние пробежки и велосипедные прогулки, бассейн и занятия в спортзале стали модным мейнстримом. К сожалению, далеко не все понимают их важность и делают частью своей жизни. В отсутствии физических нагрузок обменные нарушения настигают человека в значительно более раннем возрасте - в том числе и поэтому инсулиннезависимый диабет «помолодел».

Сидячая работа и постоянное переутомление провоцируют развитие диабета 2 типа

• Важно! Сочетание вышеперечисленных факторов еще больше увеличивает риск диабета 2 типа. А наличие заболевания, в свою очередь:
  • снижает толерантность сердечно-сосудистой системы к стрессам и физическим нагрузкам;
  • уменьшает тонус и выносливость мышц;
  • нарушает ночной сон и обмен веществ, превращая нормальное желание похудеть в практически нерешаемую задачу.

  Симптомы и последствия сахарного диабета 2 типа

  В отличие от диабета 1 типа СД2 развивается медленно и незаметно: легкая или умеренная гипергликемия в течение длительного времени (нередко - годами) вообще никак себя не проявляет. Однако выявить нарушение метаболизма глюкозы можно уже на бессимптомной стадии - случайно или во время планового профилактического обследования.

  Если это удается сделать в самом начале, старт заболевания можно, как минимум, отложить, причем - без какого-либо лечения. Полноценный ночной отдых, уход от стрессов, снижение веса и коррекция рациона позволяют восстановить гормональную регуляцию, улучшить обмен веществ и на долгие годы забыть о проблеме.

  Первые симптомы диабета 2 типа, как правило, возникают тогда, когда болезнь уже стартовала, гипергликемия носит стойкий характер и человек нуждается в сахароснижающей терапии.

  Какие симптомы сахарного диабета 2 типа появляются первыми?

  На первых порах повышение сахара в крови сигнализирует о себе следующими симптомами:

  • сухостью во рту, жаждой, в результате чего человек пьет много жидкости;
  • беспричинной слабостью и сонливостью - диабетики постоянно чувствуют себя невыспавшимися, быстро устают при физических и умственных нагрузках;
  • учащенным мочеиспусканием, в том числе в ночное время;
  • кожным зудом, который наиболее выражен на участках с истонченной кожей (например, в области промежности у женщин);
  • булимией (ненормально высоким аппетитом);
  • медленно и плохо заживающими ранами - у больного сахарным диабетом плохо заживают даже самые маленькие царапины;

  У диабетика даже небольшая царапина может стать большой проблемой

  • затуманенным зрением (пеленой перед глазами) вследствие поражения сосудов сетчатой оболочки глаза;
  • онемением конечностей (проявления диабетической нейропатии).

  Симптомы при средней и тяжелой степени заболевания

  По мере прогрессирования диабета 2 типа симптомы становятся более выраженными, и к вышеперечисленным признакам присоединяются проявления нарушения работы различных органов.

  Больше всего в глюкозе и кислороде нуждаются клетки мозга и сердца. Именно они первыми «попадают под удар», испытывая хроническое кислородное голодание и недостаток «топлива». Кроме того, избыток сахара в крови приводит к облитерации артериальных сосудов - они теряют эластичность и упругость (становятся «стеклянными»), просвет артерий сужается, на стенах появляются холестериновые бляшки. В результате у больных:

  Диабет поражает сосуды, сердце, мозг, почки, нижние конечности

  Не обнаруженная вовремя и неконтролируемая болезнь также поражает другие ткани и органы. У диабетиков страдают почки, печень, снижается устойчивость к инфекциям, развивается остеопороз, появляются трофические язвы на стопах и голенях. Любая простуда чревата серьезными осложнениями, а воспаление легких крайне плохо поддается лечению - в том числе и поэтому у людей с диабетом 2 типа ковид обычно протекает в тяжелой форме.

  Диагностика

  В современной клинической практике диагноз «сахарный диабет» устанавливается на основании результата анализа на гликированный гемоглобин (HbA1C). Попадая в кровь, молекулы глюкозы могут проникать внутрь эритроцитов и прочно связывается с рецепторами белка гемоглобина - гликировать его. Чем больше глюкозы в крови, тем больше ее молекул «оседает» на гемоглобине. Глюкоза удерживается на белке в течение 3-4 месяцев, мешая ему выполнять свою функцию - транспортировать кислород и углекислый газ.

  Анализ на гликированный гемоглобин выявляет процент таких «длительно оккупированных» молекул. У здорового человека этот показатель не превышает 5,7%. Уровень гликированного гемоглобина от 5,7% до 6% сигнализирует о первых проблемах с метаболизмом глюкозы. При повышении HbA1C до 6,1%-6,4% говорят о предиабете, показатель выше этих значений свидетельствует о наличии заболевания.

  
  

  Глюкоза присоединяется к рецепторам гемоглобина и не дает ему выполнять свою «работу»

  Зная процент гликированного гемоглобина, врач может не только поставить диагноз, но и контролировать течение болезни, при необходимости корректируя лечение.

  При диабете 2 типа диагностика также включает оценку функции поджелудочной железы. От этого показателя зависит выбор методов сахароснижающей терапии.

  Кроме того, у диабетиков определяют «липидную панель», оценивают состояние почек, глазного дна, периферических нервов и сосудов, при возможности и по необходимости - назначают суточное мониторирование артериального давления (САД) и кардиограммы (холтеровское мониторирование).

  При понимании особенностей течения и грамотном лечении сахарного диабета 2 типа симптомы болезни теряют свою интенсивность, качество жизни человека улучшается, а риск тяжелых осложнений уменьшается.

  Методы лечения сахарного диабета 2 типа

  Лечение диабета 2 типа подбирается и проводится с учетом стадии болезни, состояния продуцирующих инсулин «островков Лангерганса» в поджелудочной железе и сопутствующих патологий.

  При уровне HbA1C от 5,7% до 6% можно обойтись только коррекцией рациона и образа жизни. Нормализовать обмен глюкозы и избежать старта заболевания в абсолютном большинстве случаев позволяет:

  • снижение употребления сахара и быстрых углеводов;
  • повышение качества ночного сна;
  • коррекция веса;
  • длительные пешие прогулки, посещение бассейна, тренажерного зала;
  • устранение источника постоянных стрессовых ситуаций (при необходимости - вплоть до смены работы, места жительства и т.д.).

  В последнее время ведущие западные диабетологи настойчиво советуют таким пациентам совмещать вышеперечисленные меры с приемом лекарств, работающих по двум направлениям:

  • возвращающим мышечным клеткам способность реагировать на инсулин и использовать глюкозу для своей жизнедеятельности;
  • замедляющим и предотвращающим всасывание легко усваиваемых углеводов в кишечнике.

  Можно ли вылечить диабет 2 типа без инсулина?

  Если поджелудочная железа еще не окончательно «устала» и вырабатывает гормон в необходимом организму количестве, можно снизить уровень глюкозы в крови без инъекций инсулина.

  При легком течении диабета 2 типа на начальных стадиях улучшающие метаболизм глюкозы лекарства в сочетании с низкоуглеводной диетой и сахароснижающими продуктами (топинамбур, имбирь, цикорий, корица, отвары и настои черничника, фасолевых стручков и др.), как правило, позволяет взять болезнь под контроль. Насколько хорошо это получается, судят по уровню гликированного гемоглобина: на фоне лечения он не должен превышать 6,5%-7%. Анализ нужно делать не чаще чем раз в 3-4 месяца и не реже, чем каждые полгода.

  При необходимости, эндокринолог добавляет другие лекарственные препараты. Диабетикам также назначается лечение, направленное на поддержку сахароснижающей терапии и предупреждение возникновения осложнений заболевания:

  • инъекции антиоксидантов;
  • магнитотерапия, позволяющая снизить проявления диабетической нейропатии и ангиопатии, улучшить работу почек и поджелудочной железы;
  • гипотензивные препараты, антиаритмики и др.

  Важно! У каждого лекарства есть свои побочные действия. Поэтому в процессе лечения необходимо периодически сдавать анализы. Ориентируясь на их результаты, врач вносит корректировки в схему антидиабетической и вспомогательной терапии.

  Когда назначают лечение сахарного диабета 2 типа инсулином

  Если заболевание диагностировано на поздних стадиях, и «изношенная» железа не в состоянии вырабатывать необходимое количество инсулина, в схему лечения добавляют инсулинотерапию. Тип инсулина, кратность инъекций и дозу подбирают индивидуально, ориентируясь на содержание сахара в крови и реакцию организма.

  Можно ли вылечить диабет 2 типа навсегда?

  К сожалению, пока что нет метода или лекарства, позволяющего полностью излечиться от этого хронического недуга. Однако такой ответ на вопрос «можно ли вылечить сахарный диабет 2 типа» будет неполным и некорректным. С сахарным диабетом можно и нужно научиться жить - и эта жизнь может быть вполне комфортной, долгой и счастливой. Сделать ее таковой поможет правильное отношение к болезни, а точнее - к своему здоровью. Для этого нужно:

  Читайте также:

    
  • Варикозная болезнь ног: случай успешного амбулаторного лечения в пожилом возрасте
    
  • Эффекты двуокиси углерода. Накопление двуокиси углерода в организме
    
  • Как перенесенные операции могут повлиять на беременность и роды
    
  • Как родители могут успешно совмещать домашние дела, работу и детей?
    
  • Цитокины при воспалении. Миграцию ингибирующий фактор.