Типовые нарушения регионального кровообращения. Артериальная гиперемия
Обновлено: 01.05.2024
Наиболее часто возникающими формами нарушения периферического кровообращения являются артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз.
Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа и тканей.
Она характеризуется ускорением кровотока, повышением давления в артериях увеличением количества функциональных капилляров, усиленным тканевым отеком, повышением температуры и покраснением тканей.
Различают следующие виды артериальной гиперемии:
1) постишемическая, возникающая после снятия жгута с конечности;
2) нейропаралитическая, развивающаяся при перерезке или параличе вазоконстрикторных нервов, а также при параличе или повреждении центров;
3) нейротоническая, возникающая при раздражении вазодилятаторов и их центров;
4) миопаралитическая, возникающая при повреждении нервномышечного аппарата сосудистой системы;
5) вакатная гиперемия — после снятия банок.
При венозной гиперемии полнокровие обусловлено затруднением оттока крови. Венозная гиперемия характеризуется переполнением венул и капилляров, замедлением кровотока, снижением температуры, цианотическим оттенком ткани.
Нарушение периферического кровотока, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови, называется ишемией.
Для ишемии характерны снижение обменных процессов в ткани, появление болевых ощущений, побледнение и снижение температуры ишемизированного участка.
Различают три вида ишемии:
1) компрессионную — от сдавления приводящей артерии;
2) обтурационную — вследствие закупорки приводящей артерии фибрином;
3) ангиоспастическую — вследствие раздражения сосудисто-нервного аппарата и его рефлекторного спазма.
Стаз — это замедление и полная остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах. Различают истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений капилляров или крови, протекающей в них; ишемический, который возникает при полном прекращении протока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть, и венозный стаз - при замедлении кровотока.
Тромбозом называется процесс образования в просвете сосудов плотных масс, состоящих из элементов крови и в той или иной степени препятствующих движению крови.
Основные причины и условия тромбообразования.
1. Нарушение целостности сосудистой стенки:
а) изменение ее заряда с положительного на отрицательный;
б) агрегация тромбоцитов к сосудистой стенке в связи с изменением ее заряда;
в) активизация тромбоцитов с последующей сборкой на них факторов свертывания (свертывание по внутренней линии);
г) выход тканевого тромбопластина и свертывание по внешней линии.
2. Нарушение физико-химических свойств крови:
а) повышение вязкости крови;
б) повышение активности свертывающей системы крови за счет увеличения в ней концентрации прокоагулянтов;
в) понижение активности антикоагулянтной и фибринолитической систем.
Эмболия — это закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми с током крови или лимфы. Различают:
1) эмболию экзогенного происхождения, которая в свою очередь делится на эмболию воздушную, газовую, инородными телами, бактериальную, паразитическую;
2) эмболию эндогенного происхождения, которая делится на эмболию тромбом, жировую, тканевую, околоплодными водами.
В зависимости от локализации различают три типа эмболии: эмболию большого круга кровообращения, малого круга кровообращения и системы воротной вены.
Под лимфатической системой понимался совокупность лимфатических сосудов, пронизывающих органы и ткани и содержащих бесцветную жидкость — лимфу, и лимфоузлы, в которых осуществляется лимфоцитопоэз и комплекс необходимых для иммунного ответа клеточноклеточных и клеточно-гуморальных взаимодействий.
Лимфатическая система функционально тесно связана с кровеносной системой. На уровне звена микроциркуляции происходит обмен составляющими компонентами между артериальной кровью и тканями, с одной стороны, между тканями и венозной кровью — с другой стороны. Обмен происходит по закону Старлинга, согласно которому за счет разницы гидростатического и коллоидно-осмотического давлений в артериальном конце капилляра и интерстициальном пространстве жидкость устремляется в ткани, в венулах вследствие высокого коллоидно-осмотического градиента происходит резорбция из тканей.
Исключением из этого правила является транспорт белковых соединений в системе кровь — ткани — кровь. Вещества белковой природы плазменного генеза происходят в интерстиций через венулярный конец капиллярного русла через малые и большие поры, фенестры, везикулы, межклеточные соединения и т. д. Вернуться в кровь они могут только через лимфатические сосуды. У здоровых между процессами транспорта в ткани и резорбции из тканей существует динамическое равновесие.
При патологии, когда нарушаются процессы гемомикроциркуляции, повышается проницаемость кровеносных, лимфатических сосудов, мукополисахаридной матрицы интерстиция, изменяются осмотический и коллоидный градиенты в тканях, лимфе, крови, происходит ускорение или замедление рециркуляции белков через гемо- и гистолимфатические барьеры, что клинически проявляется перераспределением воды между жидкостными средами организма.
Лимфатическая система при этом наряду с компенсаторной функцией по возврату белков, жидкости и клеток в кровь, доставляя токсические продукты, биологические активные вещества, может усиливать нарушения гомеостаза в целом.
Цель: Ознакомиться с видами и механизмами нарушения периферического кровообращения и лимфообращения.
Опыт 1. Воспроизведение нейропаралитической артериальной гиперемии и изучение изменений кровообращения при ней.
Методика: Лягушку, наркотизированную введением в лимфатический мешок 0,4—0,5 мл 1% раствора гексенала, зафиксировать на препаровальной доске брюшком вниз. На одной из конечностей в средней трети бедра обнажить седалищный нерв, который осторожно взять на лигатуру. Плавательную перепонку той же конечности растянуть над боковым окном доски и смочить теплым физиологическим раствором. Под малым увеличением микроскопа наблюдать исходное состояние кровообращения, а затем, продолжая наблюдение, быстро пересечь седалищный нерв.
Результаты запротоколировать и зарисовать. На основании полученных данных сделать вывод о причинах развития нейропаралитической артериальной гиперемии и характере нарушений кровообращения при ней.
Опыт 2. Воспроизведение нейротонической артериальной гиперемии и изучение изменений кровообращения при ее развитии.
Методика: Лягушку обездвижить гексеналом, зафиксировать на препаровальной доске брюшком вниз таким образом, чтобы нижняя челюсть оказалась около центрального отверстия, а одна из задних конечностей — около бокового отверстия. Нижнюю челюсть зафиксировать булавками, извлечь язык, растянуть, фиксируя булавками наклонно. Изучить препарат языка под малым увеличением микроскопа, отмечая диаметр артериальных сосудов, количество функционирующих капилляров и общую картину кровообращения. Механически раздражая ветвь язычкового нерва, вновь оценить состояние микроциркуляции.
На основании полученных данных сделать вывод о причинах развития нейротонической артериальной гиперемии и характере нарушений кровообращения при ней.
Опыт 3. Воспроизведение венозной гиперемии и изучение ее внешних
Методика: В ушную раковину кролика вставить пробирку с бороздками на боковой поверхности и зафиксировать бинтом так, чтобы вены были сдавлены, а центральная артерия осталась свободной. Наблюдать за изменениями окраски уха, состоянием сосудистой сети и температурой уха.
Результаты запротоколировать и зарисовать. На основании полученных данных сделать вывод о развитии венозной гиперемии и ее внешних признаков.
Опыт 4. Воспроизведение компрессионной ишемии и изучение ее внешних признаков.
Методика: У того же кролика после наблюдения за состоянием кровообращения в ушной раковине и ее внешним видом у основания уха зафиксировать пробку с двумя бороздками так, чтобы вырезки на ней совпадали с краевыми венами, а артерия была сдавлена. Наблюдать да изменением окраски уха, нарушением кровообращения и температуры.
Результаты запротоколировать и зарисовать. На основании полученных данных сделать вывод о развитии ишемии и ее внешних признаков.
Самостоятельно решить кроссворд. (см. Приложение № 2)
Программированный контроль знаний с использованием тестовых заданий.
Укажите правильный ответ
12. Укажите признаки артериальной гиперемии.
а) цианоз органа
б) покраснение органа или ткани
в) выраженный отек органа
13. Укажите последствия артериальной гиперемии
а) разрастание соединительной ткани
б) дистрофия тканей
14. Укажите последствия венозной гиперемии:
б) усиление функции органа
15. Какие изменения не характерны для ишемии?
в) ослабление функции
г) усиление функции
16. Укажите эмболы экзогенного происхождения:
а) клетки распадающихся опухолей
б) капельки жира при переломах трубчатых костей
в) оторвавшиеся тромбы
г) пузырьки воздуха
ВОПРОСЫ для самоподготовки.
1. Понятие о периферическом кровообращении, его значение для поддержания гомеостаза. Типовые нарушения микроциркуляции. Гиперемия, виды гиперемий.
2. Причины и механизмы развития артериальной гиперемии, ее клинические и морфологические признаки. Причины и механизм развития венозной гиперемии, ее клинические и морфологические признаки. Исходы и последствия артериальной и венозной гиперемии (адаптационные и патологические).
3. Понятия об ишемии Причины и механизмы развития ишемии. Исходы ишемии, клинические и морфологические признаки.
4. Стаз и его виды. Виды сладжа. Патогенез основных видов стаза.
5. Значение типических нарушений микроциркуляции для жизнедеятельности организма.
6. Понятие о тромбозах. Причины и условия тромбообразования. Внутри- и внесосудистые факторы в тромбообразовании. Исходы тромбозов.
7. Эмболии. Виды эмболии. Механизмы возникновения эмболии и движения эмболов. Исходы эмболии.
XI. НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
Регионарное (периферическое, местное) кровообращение – это кровообращение в определенных органах и тканях, часть которо го составляет микроциркуляция. Нарушения регионарного кровооб ращения – это типовой патологический процесс. Звеном патогенеза многих болезней является несоответствие интенсивности тока крови по микрососудам потребностям клеток.
Основными формами расстройств периферического кровооб ращения являются:
1) артериальная гиперемия,
2) венозная гиперемия,
5) нарушения микроциркуляции.
Тромбозы, эмболии и геморрагии сами по себе не являются расстройствами местного кровообращения, но наиболее часто их вы зывают.
Артериальная гиперемия – типовой патологический про цесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения органа или
ткани вследствие возрастания притока артериальной крови в результа те расширения артериол и артерий.
Виды артериальной гиперемии
Различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию.
Физиологическая артериальная гиперемия имеет адаптивное значение, соответствует возросшим метаболическим потребностям ткани.
Виды физиологической артериальной гиперемии:
1) рабочая артериальная гиперемия (функциональная) – соот ветствует увеличению физиологической активности ткани или органа (например, в мышцах при повышении работы, в кишечнике во время пищеварения, увеличение коронарного кровотока при усилении рабо ты сердца);
2) реактивная артериальная гиперемия – увеличение кровото ка после его кратковременного ограничения (например, после времен ного сдавления сосудов).
Патологическая артериальная гиперемия возникает под дей ствием патологических раздражителей, при этом увеличение притока крови превышает потребности ткани в ней (например, артериальная гиперемия головного мозга при гипертензивном кризе, при симпати ческой денервации ткани). Патологическая артериальная гиперемия играет дизадаптивную, повреждающую роль, сопровождается наруше ниями кровоснабжения, микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена.
Механизмы развития патологической артериальной гиперемии
1. Нейрогенный механизм
А. Нейротоническая артериальная гиперемия. Развивается при повышении тонуса периферических вазодилататоров (преимуществен но парасимпатических нервных окончаний) либо при возбуждении вазодилататорного отдела сосудодвигательного центра.
Нейротонический тип артериальной гиперемии можно проде монстрировать в эксперименте на языке децеребрированной лягушки, механически раздражая язычный нерв, в составе которого есть сосудо расширяющие волокна.
Б. Нейропаралитическая артериальная гиперемия. Возникает при прекращении сосудосуживающей импульсации по симпатическим адренергическим нервам. Это можно продемонстрировать в экспери менте на лягушке при перерезке седалищного нерва, в котором при сутствуют симпатические сосудосуживающие волокна. В результате в
плавательной перепонке развивается артериальная гиперемия. Этот эксперимент впервые был поставлен русским анатомом и физиологом А. П. Вальтером в 1842 г.
2. Нейромиопаралитический механизм. Обусловлен истоще нием запасов катехоламинов в синаптических нервных окончаниях или снижением тонуса мышечных волокон в стенках артериол в ре зультате продолжительного действия на ткани различных физических
и химических факторов (в месте длительного воздействия тепла – сол нечного, при использовании грелки, горчичников; при быстром устра нении продолжительно действовавшего сдавливающего фактора – по стишемическая артериальная гиперемия). В связи с этим артериолы расширяются, в них увеличивается количество протекающей крови, что может привести к разрыву сосуда, кровоизлияниям и гемодинами ческому обкрадыванию других органов вследствие перераспределения крови.
3. Гуморально-метаболический механизм. Обусловлен дейст вием различных вазодилататоров, медиаторов воспаления и аллергии (гистамина, простагландинов, кининов, аденозина, оксида азота и др.),
а также повышением чувствительности к ним рецепторов стенок арте риальных сосудов. Этот механизм, наряду с нейромиопаралитическим, играет важную роль в патогенезе постишемической артериальной ги перемии. В ишемизированной ткани активируется анаэробный глико лиз, накапливаются молочная и пировиноградная кислоты, трикарбо новые, органические кислоты и ионы водорода, которые являются гу моральными вазодилататорами.
Важно отметить, что гуморально-метаболический механизм может лежать в основе развития как патологической артериальной гиперемии, так и физиологической (локальная саморегуляция тонуса сосудов микроциркуляции).
Признаки артериальной гиперемии
1. Внешние признаки:
– покраснение – вследствие повышенного содержания карбок сигемоглобина крови в расширенных сосудах;
– повышение температуры ткани – вследствие усиления кро вотока и повышения обменных процессов;
– увеличение тургора – вследствие переполнения сосудов кро вью и увеличения образования тканевой жидкости.
2. Микроскопические признаки:
– увеличение просвета артериол;
– возрастание количества функционирующих артериальных
– повышение линейной и, в еще большей степени, объемной скорости кровотока.
Значение и последствия артериальной гиперемии
При физиологической артериальной гиперемии происходит активация специфических функций органа или ткани и потенцирова ние неспецифических функций.
В случае патологической артериальной гиперемии, неадекват ной потребностям органа или ткани, возможно развитие вторичных повреждений вплоть до перерастяжения и микроразрывов сосудов с кровоизлияниями в ткани или кровотечениями (наружными или внут ренними).
Венозная гиперемия – типовой патологический процесс, ха рактеризующийся увеличением кровенаполнения органа или ткани вследствие снижения оттока крови по венозной системе.
Причины венозной гиперемии:
– сдавление вен снаружи (отеком, рубцом, опухолью);
– закупорка вен изнутри (тромбом, эмболом);
– изменение реологических свойств крови;
– нарушение эластичности венозных стенок;
– недостаточность клапанного аппарата вен;
– сердечная недостаточность и др.
Механизмы развития венозной гиперемии
Главным звеном патогенеза венозной гиперемии является на рушение оттока крови. Наблюдается повышение сопротивления кро вотоку в венах и увеличение гидростатического давления в венозных капиллярах, что приводит к снижению градиента артерио-венозного давления. В эксперименте венозную гиперемию можно воспроизвести на языке лягушки, перевязав основные венозные стволы у корня язы ка.
Признаки венозной гиперемии
– отек – из-за повышения гидростатического давления в ка пиллярах и, как следствие, снижения реабсорбции тканевой жидкости (согласно закону Старлинга), а также увеличенной проницаемости сосудистой стенки;
– цианоз – вследствие увеличения в крови количества восста новленного гемоглобина;
– снижение температуры тканей – вследствие увеличения теп лоотдачи при низкой скорости кровотока и снижения обменных про цессов.
– уменьшение линейной и объемной скоростей кровотока в микроциркуляторных сосудах;
– увеличение диаметра венул;
– возрастание количества функционирующих венозных ка
– толчкообразное, маятникообразное, ретроградное (обратное) движение крови, которое может закончиться венозным стазом (оста новкой кровотока).
Значение и последствия венозной гиперемии
Венозная гиперемия приводит к уменьшению адаптационных возможностей организма и всегда является патологической. Ее по следствия:
– гипоксия и отек тканей;
– гипотрофия и гипоплазия структурных элементов клеток и
– разрастание соединительной ткани (склероз, цирроз);
Ишемия – уменьшение содержания крови в органе или ткани вследствие затруднения притока ее по артериям. Ишемию еще назы вают местным малокровием .
По физиологической значимости различают физиологическую и патологическую ишемию.
По скорости развития выделяют острую и хроническую ише
По механизму развития ишемия бывает :
– обтурационная (при закупорке просвета сосуда тромбом или эмболом, при утолщении стенки сосуда в результате ее воспаления или атеросклеротических изменений);
– компрессионная (при сдавлении сосуда извне отеком, опухо лью и т.п.);
– ангиоспастическая (нейрогенная и гуморальная) – возникает вследствие спазма артерий;
– вследствие разрыва сосуда .
Механизмы развития ишемии
Главным звеном патогенеза ишемии является затруднение притока крови к ткани (органу) по артериальным сосудам, что обу словлено уменьшением градиента артерио-венозного давления. При увеличении сопротивления кровотоку в артериях, находящихся дис тальнее места сужения, внутрисосудистое давление падает. Нарушает ся метаболизм тканей, нарастает гипоксия, происходит переход на ана эробный гликолиз. Накапливаются недоокисленные продукты обмена, происходит сдвиг рН в кислую сторону, что приводит к еще более вы раженному нарушению метаболизма.
– побледнение – вследствие сужения сосудов и уменьшения количества функционирующих капилляров;
– уменьшение объема и тургора ткани (органа) – вследствие ослабления кровенаполнения;
– снижение температуры – вследствие уменьшения доставки тепла, снижения интенсивности метаболизма в ишемизированном ре гионе и преобладания теплоотдачи.
– уменьшение диаметра артериальных капилляров и артериол;
– снижение количества функционирующих артериальных ка пилляров и артериол;
– уменьшение образования тканевой жидкости.
– снижение специфических функций тканей (в результате снижения эффективности цикла Кребса и нарушения энергозависимых процессов в клетках);
Стаз – это остановка тока крови в капиллярах, мелких артери ях и венах.
2) венозный (застойный);
3) истинный (капиллярный).
Ишемический и венозный виды стаза развиваются как следст вие ишемии и венозной гиперемии. Причинами истинного стаза явля ются физические факторы (например, температурные – холодовый стаз при отморожениях), а также химические (яды, концентрирован ные солевые растворы) и биологические (инфекции).
Механизмы развития истинного стаза
В патогенезе истинного стаза выделяют следующие наиболее важные механизмы:
1) активация, увеличение проагрегантов (АДФ, тромбоксанов, простагландинов, катехоламинов, агглютининов), катионов (К + , Са 2+ , Na + , Mg 2+ идр.), изменяющихзарядклеток; крупномолекулярных белков;
2) агрегация клеток крови и, прежде всего, эритроцитов, скле ивание их в «монетные столбики», сладж-феномен;
3) сгущение крови, замедление или прекращение кровотока в капиллярах.
Модель стаза можно воспроизвести в эксперименте на лягуш ке. У децеребрированной лягушки вскрывают брюшную полость, из влекают петлю тонкой кишки, готовят препарат брыжейки. Под малым увеличением микроскопа наблюдают за изменением кровообращения
в мелких сосудах. Травматизация и высыхание брыжейки приводит к развитию острого воспаления, проявляющегося всеми формами рас стройств периферического кровообращения, описанными выше, вклю чая стаз.
– значительное расширение просвета капилляров и количества функционирующих капилляров (привенозно-застойном стазе) илиумень шение их просвета и количества при ишемическом;
– сладж-феномен (большое количество агрегатов форменных эле ментовкровив просветесосудов и на их стенках);
– микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).
Термин «микроциркуляция» был предложен в 1954 г. на нацио нальном конгрессе морфологов, физиологов, биохимиков и клиници стов в Гальвестоне (США).
Микроциркуляция играет ключевую роль в трофическом обес печении тканей и поддержании тканевого метаболизма. Посредством микроциркуляции клетки получают питание и освобождаются от ме таболитов.
Согласно классификации микрососудов, принятой на IX Меж дународном конгрессе анатомов в 1970 г. в Ленинграде, к системе микроциркуляции относят совокупность кровеносных и лимфатиче ских сосудов диаметром 150–200 мкм и менее (табл. 3).
Структура микроциркуляторного русла схематично представ лена на рис. 6.
Большие успехи в области исследования физиологии и пато логии микроциркуляции связаны с именем академика А. М. Чернуха. Он сформулировал представления о функциональном элементе. Функциональный элемент по А.М.Чернуху – это микросистема, представ ляющая собой совокупность клеток паренхимы, микроциркуляторной единицы, нервных волокон и соединительной ткани (рис. 7).
Таким образом, каждый функциональный элемент ткани со
– из клеток паренхимы;
– артериол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, ве нул, лимфатических капилляров, артериоло-венулярных анастомозов;
– нервных волокон с рецепторами;
– тучных клеток, выделяющих биологически активные веще ства, участвующие в регуляции кровотока в микрососудах.
Микроциркуляция включает в себя:
– движение крови в капиллярах и прилежащих к ним микросо судах (микрогемоциркуляция);
– движение лимфы в начальных отделах лимфатического русла (миколлимфоциркуляция);
Типовые нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции
1. «Типовые нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции»
Первый Московский государственный медицинский университет
имени И.М. Сеченова
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра патофизиологии лечебного факультета
Презентация
«Типовые нарушения регионарного
кровообращения и микроциркуляции»
Профессор
Войнов Владимир Антипович
2. План лекции
• Типовые формы нарушения регионарного
кровообращения
• Артериальная гиперемия, причины, патогенез
• Венозная гиперемия, причины, патогенез
• Ишемия, причины, патогенез
• Патофизиология микроциркуляции
• Сладж, причины, патогенез
Типовые формы нарушения
регионарного
кровообращения
Артериальная гиперемия
(гиперемия – полнокровие;
от греч.hyper – сверх,чрезмерно + haimaкровь);
Венозная гиперемия
Ишемия
(от греч.ischō-препятствовать + haima-кровь =
«малокровие»);
Стаз
(от греч.stasis –неподвижность = остановка
кровотока )
4. Артериальная гиперемия
Артериальная гиперемия (АГ) – типовая форма нарушения местного
кровообращения, характеризующаяся увеличением кровенаполнения органа или
ткани вследствие увеличенного притока крови по артериальным сосудам
(артериолам)
Виды АГ (по причине):
1.Ирритативная, т.е.вызываемая
различными раздражителями:
*физическими (механическое
воздействие, ↑↓t0, ультрафиолетовое
облучение..)
*химическими (кислоты,скипидар…)
*биологически – активными
веществами (токсины микроорганизмов,биогенные амины,
простагландины..)
* условными,в т.ч. психогенными
раздражителями.
2.Постишемическая
3.Вакатная [резкое снижение
давления над сосудами] при высотной
и кессонной болезни…
4.Коллатеральная ( при внезапном
значительном снижении кровотока по
магистральному сосуду)
Проявления АГ
1. Изменения гемодинамики :
Увеличение линейной и
объемной скорости кровотока
Давление в артер.сосудах;
Артериальная
гиперемия полости рта
Повышение АД
пульсового .
Количество функционирующих капилляров.
2. Эритема (покраснение).
3. Увеличение объема
ткани\органа
4. Активация метаболизма,
5. Повышение температуры
в области гиперемии.
Механизмы развития
артериальной
гиперемии (АГ)
Артериола
Регуляция
сосудистого тонуса
А. Адвентиция
Б.Мышечный слой
А
1.Базальный = структурномиогенный компонент
сосудистого тонуса
Б
Гладкомышечные клетки
стенки артериолы
В. Эндотелий
В
_
Ва
зо
ко
н
вл стр
ия ик
Ваз
ни то
оди
я рн
лат
ые
вли атор
ян и
ны
е
я
Виды АГ (по патогенезу):
1. Нейротоническая
2.
Нейропаралитическая
3. Нейромиопаралитическая
+
Нервные волокна на
гладкомышечных клетах
артериол
2.Вазомоторный =
нейрогуморальный
компонент сосудистого
тонуса
Венозная гиперемия
Венозная гиперемия – типовая форма нарушения местного кровообращения,
характеризующаяся увеличением кровенаполнения органа или ткани
вследствие уменьшения оттока крови по венозным сосудам.
Виды венозной гиперемии
(по причине возникновения):
1.Обтурационная (тромбоз/эмболия вен,
тромбофлебит)
2.Компрессионная
(сдавление вен при отеках,рубцами,
опухолью…)
3.Застойная(недостаточность венозных
клапанов, сердечная недостаточность,
уменьшение присасывающего действия
грудной клетки)
4.Ортостатическая (гиподинамия –
длительное стояние, продолжительный
постельный режим)
5.Нервно-рефлекторная (снижение
вазоконстрикторных влияний на вены)
Отек при сердечной
недостаточности
Изменения гемодинамики
в гиперемированном участке:
*Уменьшение линейной и объемной
скорости кровотока.
*↑Давление в венозных сосудах
*↑Диаметр капилляров
(в основном, венозного отдела).
*Изменения характера кровотока
(толчкообразное → маятникообразное
движение крови →стаз [остановка
кровотока];турбулентный кровоток из-за
варикозного расширения венозных сосудов)
Основные
клинические
проявления:
*Отек
*Снижение to
* Цианоз
Отек при
тромбофлебите
Ишемия
Ишемия - типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся
уменьшением кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие уменьшения
или прекращения притока крови по артериальным сосудам.
Виды ишемии
(по причине развития)
1.Компрессионная
(при сдавлении сосудов)
2.Обтурационная
(при закупорке сосудов)
Пролежни
Ишемический
инсульт
Клинические проявления ишемии
- Побледнение
- Боли / Парестезии
- Снижение метаболизма
- Понижение температуры
- Нарушение функций
-Трофические расстройства (некроз,
язвы)
3.Облитерационная
(при утолщении
сосудистой стенки)
4.Нейрогенная
(ангиоспастическая)
5.Перераспределитель-
Изменения гемодинамики в участке ишемии:
• Уменьшение линейной и объемной скорости
кровотока.
• ↓Давления в артериальных сосудах,
• ↓Диаметра мелких артериальных сосудов,
капилляров и венул,
• ↓Количества функционирующих капилляров,
• ↓ Пульсации сосудов.
Инфаркт
миокарда
Ишемия
(устойчивость к ишемии,
механизмы компенсации)
Исходы ишемии зависят от:
1.Продолжительности ишемии.
2.Локализации ишемии (мозг,сердце, кожа ….).
3.Наличия и включения коллатералей.
Критические периоды переживания
органов и тканей при ишемии:
кора головного мозга=3-5мин
сердце=20-30мин
печень=20-30мин
почки=40-60мин
тонкая кишка=2-3часа
скелет. мышца=2-2,5 ч
кости,хрящи=десятки часов
Механизмы включения коллатералей при
ишемии:
- Увеличение градиента кровяного давления
(между проксимально-расположенным и
ишемизированным участками).
- Рефлекторная вазодилатация.
- Гуморальная
+
+
Патофизиология микроциркуляции
Микроциркуляция(МКЦ) объединяет:
микрогемоциркуляцию,
микролимфоциркуляцию,
транскапиллярный обмен,
перемещение
потоков веществ
в периваскулярных и межклеточных
Формы и причины
пространствах
расстройств микроциркуляции
по локализации и характеру
по происхождению
Наследственные
(первичные):
- Капилляропатии.
-Тромбоцитопатии,
-Эритроцитопатии.
-Нарушения
свертываемости
крови
Интраваскулярные
Нарушения
Приобретенные микроперфузии
(вторичные) при: Нарушения
микрореологии
-Шоковых
(текучести)крови
состояниях
Нарушения
-Интоксикациях, гемокоагуляции,
-Аллергии,
микротромбоз
-Опухолях,
-Сахарном
диабете …
Трансваскулярные
Нарушения
проницаемости сосудов
Нарушения формы и
свойств эндотелиоцитов
Эстраваскулярные
Нарушения МКЦ при:
-изменениях состояния
периваскулярной соединительной ткани и активности тучных
клеток
- уменьшении лимфооттока и
отеке
расстройствах нейрогуморальной регуляции МКЦ
Сосуды сетчатки при сахарном диабете
(микротромбы,снижение микроперфузии, геморрагии
СЛАДЖ
Сладж (от англ.sladge-густая грязь,тина,ил) – типовая форма нарушения микроциркуляции
(реологических свойств крови), патогенетическую основу которой составляет крайняя
степень агрегации, а также агглютинация эритроцитов.
Микрореология (от греч.rhéosтечение,поток)- учение о деформации
форменных элементов крови(прежде
всего,эритроцитов) и текучести (вязкости)
крови в микрососудах.Микрореологические
свойства крови закономерно нарушаются
при различных заболеваниях,приводя к
развитию капиллярно-трофической
недостаточности.
Ламинарный ток крови
(в крупных
сосудах)
Переходный тип
кровотока (в сосудах
Механизмы развития
сладж-синдрома
среднего калибра)
Поршневой тип
кровотока (в мелких
сосудах)
СЛАДЖ
1. Изменения поверхностных
свойств эритроцитов:
адгезивности,способности к
адсорбции,заряда и др.
2. Изменения белкового состава и
свойств (вязкости, осмолярности )
плазмы
Световая
Электронная
Сканирующая
микроскопия сладжированных сосудов
Нарушение регионарного кровообращения. Типовые нарушения регионального кровообращения. Артериальная гиперемия
Типовые нарушения регионального кровообращения. Артериальная гиперемия
Региональное кровообращение (периферическое, органное) - система, обеспечивающая циркуляцию крови в органах и тканях большого круга кровообращения. Нарушения регионального кровообращения являются одной из основных причин распространенных заболеваний и смерти, в том числе от инфаркта миокарда и инсульта. К типовым формам нарушения регионального кровообращения относят артериальную и венозную гиперемию, ишемию, стаз и сладж, тромбоз и эмболию.
Артериальная гиперемия - увеличение притока артериальной крови к органу или ткани. Артериальная гиперемия проявляется покраснением органа, ткани или их участков. Это обусловлено повышением притока артериальной крови, расширением артериол и прекапилляров, увеличением числа функционирующих капилляров. Повышение температуры тканей и органов происходит в результате увеличения притока к ним более теплой артериальной крови, а также в результате повышения в них интенсивности обмена веществ. Последнее, как известно, сопровождается увеличением высвобождения тепловой энергии.
По механизму возникновения различают нейротоническую, нейропаралити-ческую, гуморальную и миопаралитическую артериальную гиперемию.
Нейротоническая артериальная гиперемия развивается при увеличении симпатического тонуса, например, при стрессе в органах, сосуды которых содержат преимущественно р-адренорецепторы (сердце, мозг). Нейротоническая артериальная гиперемия кожи, языка, органов малого таза, поджелудочной и слюнных желез опосредуется через увеличение тонуса парасимпатической нервной системы.
Нейропаралитическая артериальная гиперемия возникает при симпатической денервации, например, при фармакологической блокаде а-адренорецепто-ров сосудов периферических органов.
Гуморальная артериальная гиперемия является следствием накопления С02, лактата, аденозина, АДФ, брадикинина, гистамина, простагландинов Е и l2, что чаще всего возникает при гипоксии и воспалении.
Миопаралитическая артериальная гиперемия возникает вследствие паралича гладкомышечных клеток резистивных сосудов, например, при длительном воздействии высоких температур, механического давления, воздействии микробных токсинов.
В физиологических условиях и при проведении функциональных тестов часто развивается реактивная (рабочая) гиперемия вследствие накопления вазодилататорных метаболитов при активной работе мышц. Проба с гиперкапнией вызывает артериальную гиперемию мозга под влиянием углекислого газа. Кратковременная ишемия, например, при окклюзии манжетой тонометра плечевой артерии приводит к артериальной гиперемии в верхней конечности.
- Читать далее "Коллатеральный кровоток. Местные нарушения кровообращения"
Оглавление темы "Норма и патология сосудов":
1. Сосудистый тонус. Контроль тонуса сосудов
2. Гуморально-гормональная регуляция тонуса сосудов. Нейрогенная регуляция сосудов
3. Признаки изменения сосудистой резистентности. Упругость и эластичность сосудов
4. Пульсативность артерий. Винтовое движение крови
5. Доказательство винтового движения крови. Импульсно-волновая допплерография кровотока
6. Типовые нарушения регионального кровообращения. Артериальная гиперемия
7. Коллатеральный кровоток. Местные нарушения кровообращения
8. Гемодинамическая значимость сосудистых поражений. Факторы влияющие на значимость нарушений кровотока
9. Ультразвук. Характеристика и параметры ультразвука
10. Физические параметры ультразвука. Диагностический ультразвук
Презентация на тему Типовые нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции
Слайды и текст этой презентации
«Типовые нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции»
Первый Московский государственный медицинский университет
имени И.М. Сеченова
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Профессор
Войнов Владимир Антипович
Кафедра патофизиологии лечебного факультета
Типовые формы нарушения регионарного кровообращения
Артериальная гиперемия, причины, патогенез
Венозная гиперемия, причины, патогенез
Ишемия, причины, патогенез
Патофизиология микроциркуляции
Сладж, причины, патогенез
Артериальная гиперемия
(гиперемия – полнокровие;
от греч.hyper – сверх,чрезмерно + haima-кровь);
Венозная гиперемия
Ишемия
(от греч.ischō-препятствовать + haima-кровь = «малокровие»);
Стаз
(от греч.stasis –неподвижность = остановка кровотока )
Типовые формы нарушения регионарного кровообращения
Артериальная гиперемия (АГ) – типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся увеличением кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличенного притока крови по артериальным сосудам (артериолам)
Виды АГ (по причине):
1.Ирритативная, т.е.вызываемая различными раздражителями:
*физическими (механическое воздействие, ↑↓t0, ультрафиолетовое облучение..)
*химическими (кислоты,скипидар…)
*биологически – активными веществами (токсины микроорганиз-мов,биогенные амины, простагландины..)
* условными,в т.ч. психогенными раздражителями.
2.Постишемическая
3.Вакатная [резкое снижение давления над сосудами] при высотной и кессонной болезни…
4.Коллатеральная ( при внезапном значительном снижении кровотока по магистральному сосуду)
Проявления АГ
1. Изменения гемодинамики :
✔Увеличение линейной и объемной скорости кровотока
✔⇧Давление в артер.сосудах; ✔ Повышение АД пульсового .
✔⇧ Количество функционирую-щих капилляров.
2. Эритема (покраснение). 3. Увеличение объема ткани\органа
4. Активация метаболизма,
5. Повышение температуры
в области гиперемии.
Артериальная гиперемия полости рта
Механизмы развития артериальной гиперемии (АГ)
А. Адвентиция
Б.Мышечный слой
Виды АГ (по патогенезу):
1. Нейротоническая 2. Нейропаралитическая
3. Нейромиопаралитическая
2.Вазомоторный = нейрогуморальный компонент сосудистого тонуса
Регуляция сосудистого тонуса
1.Базальный = структурно-миогенный компонент сосудистого тонуса
Гладкомышечные клетки стенки артериолы
Нервные волокна на гладкомышечных клетах артериол
Венозная гиперемия – типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся увеличением кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения оттока крови по венозным сосудам.
Виды венозной гиперемии
(по причине возникновения):
1.Обтурационная (тромбоз/эмболия вен, тромбофлебит)
2.Компрессионная
(сдавление вен при отеках,рубцами, опухолью…)
3.Застойная(недостаточность венозных клапанов, сердечная недостаточность, уменьшение присасывающего действия грудной клетки)
4.Ортостатическая (гиподинамия –длительное стояние, продолжительный постельный режим) 5.Нервно-рефлекторная (снижение вазоконстрикторных влияний на вены)
Изменения гемодинамики
в гиперемированном участке:
*Уменьшение линейной и объемной скорости кровотока.
*↑Давление в венозных сосудах
*↑Диаметр капилляров
(в основном, венозного отдела).
*Изменения характера кровотока
(толчкообразное → маятникообразное движение крови →стаз [остановка кровотока];турбулентный кровоток из-за варикозного расширения венозных сосудов)
Отек при тромбофлебите
Отек при сердечной недостаточности
Ишемия - типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся уменьшением кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие уменьшения или прекращения притока крови по артериальным сосудам.
Виды ишемии
(по причине развития) 1.Компрессионная
(при сдавлении сосудов)
2.Обтурационная
(при закупорке сосудов)
3.Облитерационная
(при утолщении сосудистой стенки)
Изменения гемодинамики в участке ишемии:
Уменьшение линейной и объемной скорости кровотока.
↓Давления в артериальных сосудах,
↓Диаметра мелких артериальных сосудов, капилляров и венул,
↓Количества функционирующих капилляров,
↓ Пульсации сосудов.
Клинические проявления ишемии
- Побледнение
- Боли / Парестезии
- Снижение метаболизма
- Понижение температуры
- Нарушение функций
-Трофические расстройства (некроз, язвы)
Ишемия (устойчивость к ишемии,
механизмы компенсации)
Критические периоды переживания органов и тканей при ишемии:
кора головного мозга=3-5мин
сердце=20-30мин
печень=20-30мин
почки=40-60мин
тонкая кишка=2-3часа
скелет. мышца=2-2,5 ч
кости,хрящи=десятки часов
Механизмы включения коллатералей при ишемии:
- Увеличение градиента кровяного давления (между проксимально-расположенным и ишемизированным участками). - Рефлекторная вазодилатация. - Гуморальная вазодилатация (Н+,К+,гистамин,Pg Е, NО);
Исходы ишемии зависят от: 1.Продолжительности ишемии.
2.Локализации ишемии (мозг,сердце, кожа ….).
3.Наличия и включения коллатералей.
Микроциркуляция(МКЦ) объединяет: ✔микрогемоциркуляцию, ✔микролимфоциркуляцию, ✔транскапиллярный обмен, ✔перемещение потоков веществ
в периваскулярных и межклеточных пространствах
Формы и причины расстройств микроциркуляции
по локализации и характеру
✔Нарушения проницаемости сосудов
✔Нарушения формы и свойств эндотелиоцитов
✔Нарушения МКЦ при:
-изменениях состояния периваскулярной соединитель-ной ткани и активности тучных клеток
- уменьшении лимфооттока и отеке
✔расстройствах нейро-гуморальной регуляции МКЦ
Наследственные
(первичные):
- Капилляропатии.
-Тромбоцитопатии,
-Эритроцитопатии.
-Нарушения свертываемости крови
Приобретенные
(вторичные) при:
-Шоковых состояниях
-Интоксикациях,
-Аллергии,
-Опухолях,
-Сахарном диабете …
Сосуды сетчатки при сахарном диабете (микротромбы,снижение микроперфузии, геморрагии
Микрореология (от греч.rhéos-течение,поток)- учение о деформации форменных элементов крови(прежде всего,эритроцитов) и текучести (вязкости) крови в микрососудах.Микрореологические свойства крови закономерно нарушаются при различных заболеваниях,приводя к развитию капиллярно-трофической недостаточности.
1. Изменения поверхностных свойств эритроцитов: адгезивности,способности к адсорбции,заряда и др.
2. Изменения белкового состава и свойств (вязкости, осмолярности ) плазмы
Сладж (от англ.sladge-густая грязь,тина,ил) – типовая форма нарушения микроциркуляции (реологических свойств крови), патогенетическую основу которой составляет крайняя степень агрегации, а также агглютинация эритроцитов.
Механизмы развития сладж-синдрома
Ламинарный ток крови (в крупных сосудах)
Переходный тип
кровотока (в сосудах среднего калибра)
Поршневой тип кровотока (в мелких сосудах)
Световая Электронная Сканирующая микроскопия сладжированных сосудов
Читайте также: