Ушные шумы при поражениях улитки - кортиева органа

Обновлено: 17.05.2024

В реальной клинической практике нередки случаи развития ототоксикоза, связанного с применением аминогликозидных антибиотиков. Приведены данные собственных клинических наблюдений, свидетельствующие о том, что методика компьютерной электронистагмографии позволяет выявить объективные признаки вестибулярной дисфункции. Для профилактики и лечения кохлеовестибулярных нарушений на фоне приема аминогликозидов эффективно применение нейротропных комплексов (Мильгамма и Мильгамма композитум).

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ототоксичность, аминогликозидные антибиотики, компьютерная электроокулография, нейротропные витамины, пульмонология

Рис. 1. Правонаправленный спонтанный нистагм (глаза закрыты, взор направо) у пациентки С., 42 года. Диагноз – «Затянувшаяся вестибулопатия токсического генеза. Хронический мезотимпанит слева»

Рис. 2. Автоматизированная обработка горизонтального спонтанного нистагма у пациента И., 25 лет. Диагноз – «Хронический ототоксикоз с явлениями двусторонней хронической сенсоневральной тугоухости, IV степени»

Под ототоксичностью понимают способность медикаментозных средств и химических веществ вызывать функциональные нарушения и клеточную дегенерацию структур внутреннего уха, особенно рецепторных элементов и нейронов слуховой и вестибулярной порций VIII черепного нерва [1]. Термин ‘otic toxicity’ был предложен спустя два года после начала применения в клинической практике стрептомицина – первого из группы антибиотических веществ, образуемых лучистым грибом Streptomyces globisporus [2]. При избирательном поражении органа слуха говорят о кохлеотоксичности, при жалобах пациента на расстройства равновесия – о вестибулотоксичности [3]. В таблице приведен далеко не полный перечень лекарственных препаратов, одним из побочных эффектов которых является головокружение и/или неустойчивость. Представители указанных классов могут обладать потенциально вестибулотоксическим действием.

Большинство из них способны (при длительном применении и в высоких дозах) нарушать функционирование, в первую очередь, центрального отдела вестибулярной системы [4, 5]. Неоспоримым можно считать развитие ототоксического эффекта по отношению к рецепторам улитки и/или вестибулярного аппарата только у медикаментов, токсическое действие которых подтверждено в ходе экспериментов на лабораторных животных либо результатами патогистологических исследований [6] – это антибиотики (группа стрептомицина, аминогликозиды), «петлевые» диуретики, цитостатики, салицилаты, производные хинина. Рассмотрим два способа введения антибиотиков – парентеральный и транстимпанальный. При парентеральном способе введения антибиотики достигают рецепторных элементов внутреннего уха, свободно проникая через гематоэнцефалический барьер. Как показывают наблюдения из общехирургической практики, местное применение неомицина при лечении ожогов и промывании ран сопровождалось развитием сенсоневральной тугоухости, которая в ряде случаев продолжала усугубляться и после отмены препарата.

Ототоксичность неомицина, в отличие от других препаратов, иногда проявляется даже при пероральном применении или введении в полость абсцессов [7]. Транстимпанальный путь предполагает попадание лекарственного препарата в барабанную полость. Это происходит через вторичную барабанную мембрану, прикрывающую окно улитки, или через преформированную вследствие какого-либо патологического процесса (холестеатома, травма) перилимфатическую фистулу. Таков механизм ототоксического эффекта при назначении местных средств (ушных капель, кремов, мазей), содержащих аминогликозидные антибиотики. Это возможно при лечении перфоративных средних отитов – как острых, так и хронических [8]. Опасность проникновения ототоксического агента в отделы внутреннего уха возрастает при неоправданно широком назначении антибиотика пациентам, перенесшим радикальную операцию на среднем ухе по поводу отосклероза (фенестрация лабиринта) или хронического гнойного среднего отита, особенно осложненного ограниченным лабиринтитом (общеполостная операция с пластикой фистулы лабиринта).

Независимо от способа проникновения лекарств во внутреннее ухо доказано наличие нескольких патологических механизмов ототоксикоза [4]. Главным при этом является дегенерация волосковых клеток в области крист ампул полукружных каналов, макул мешочков преддверия неслуховой части ушного лабиринта и кортиева органа. Важную роль в возникновении слуховых расстройств играет атрофия сосудистой полоски улитки. Доказано, что неомицин также снижает продукцию ацетилхолина во внутреннем ухе [7]. Ототоксичность аминогликозидов возрастает при длительном применении и повышении их концентрации в сыворотке крови. Поскольку эти антибиотики выводятся с мочой, из-за нарушения функции почек повышается уровень аминогликозида в сыворотке крови. С одной стороны, это приводит к риску появления вестибулотоксического (неомицин или канамицин) или кохлеотоксического (гентамицин либо амикацин) эффекта, с другой – возрастает вероятность нефротоксического эффекта аминогликозидов. В последнее время врачи достаточно часто назначают гентамицин. В связи с этим имеет смысл остановиться детальнее на особенностях ототоксического эффекта гентамицина.

При применении этого препарата у пациентов с предшествующим нарушением слуха, например, наиболее вероятным становится не усугубление тугоухости, а развитие вестибулярных расстройств. Подобные наблюдения были отмечены при обследовании 45 пациентов, получавших этот аминогликозидный антибиотик [9]. При лечении аминогликозидами в 77% случаев от общего числа наблюдений (104 пациента в возрасте от 1,5 до 75 лет со слуховыми расстройствами, связанными с применением антибиотиков) преобладает «отсроченная» тугоухость [7]. При этом шум в ушах и двустороннее снижение слуха развиваются спустя какое-то время после окончания антибиотикотерапии (дни, недели и даже месяцы). По результатам аудиовестибулометрического обследования [10] показано, что даже через год после отмены гентамицина выявлены признаки стабильно сохраняющейся вестибулярной дисфункции. Все обследованные пациенты (n = 33) жаловались на нарушения равновесия: 32 человека испытывали осциллопсию, 23 пациентов беспокоил шум в ушах.

Эти проявления ототоксичности развились через 1–3 недели после начала антибиотикотерапии, независимо от дозировок гентамицина. Применение в клинической практике гентамицина способно приводить к развитию необратимых проявлений вестибулотоксикоза. Так, в работе J.E. Saunders (2005) описаны четыре случая, в которых у пациентов на фоне внутривенной терапии гентамицином развились резко выраженные явления неустойчивости. При этом нарушений слуха и головокружений не было. Для гентамициновой вестибулотоксичности характерно двустороннее симметричное снижение функционирования вестибулярных аппаратов. Это было подтверждено при электронистагмографии у всех 4 пациентов, получавших внутривенные инъекции этого аминогликозидного антибиотика [11]. B.S. Genden и соавт. (1993) показали, что у 10 пациентов, прошедших четыре последовательных курса гентамицина по поводу хронической почечной недостаточности, осложненной повторными эпизодами перитонита, были отмечены явления вестибулотоксичности.

Во время третьего и четвертого курсов интраперитонеального введения этого аминогликозидного антибиотика пациенты испытывали нарушение динамического равновесия и осциллопсию. Отсутствие подобных жалоб в ходе первого и второго курсов лечения с применением гентамицина свидетельствует о кумуляции препарата во внутреннем ухе и объясняет его отсроченный токсический эффект в отношении вестибулярных аппаратов [12]. Результатом токсического влияния на сенсорно-эпителиальные элементы неслуховой части ушного лабиринта (или обоих лабиринтов) являются жалобы на нарушение статического и динамического равновесия. Поскольку при парентеральном применении аминогликозидных антибиотиков наступает симметричное угнетение функции обоих вестибулярных аппаратов, вращательное головокружение и сопровождающий его монолатеральный горизонтальный спонтанный нистагм считаются редким проявлением ототоксикоза [13].

Напротив, характерными следует считать жалобы пациента на ощущения неуверенности в положении стоя и шаткости при ходьбе. Тем, кто перенес интоксикацию аминогликозидами, трудно сохранять равновесие и выполнять координированные движения после длительного состояния покоя, например, при вставании с постели. У таких пациентов нарушения пространственной ориентации усиливаются при ограничении зрительной поддержки, в частности при плохом зрении или в условиях пониженной освещенности [14]. Еще один характерный признак нарушения вестибулярной функции при ототоксикозе – осциллопсия. Это неприятное ощущение пациенты определяют как чувство маятникообразного раскачивания окружающей обстановки (обычно в вертикальной плоскости), похожее на то, что испытывает здоровый индивидуум при езде по неровной (бугристой) местности. Однако при ототоксикозе это беспокоит пациентов во время обычной ходьбы по ровной поверхности, особенно при разглядывании перемещающихся многочисленных объектов (например, в зале ожидания терминала аэропорта).

Приведем пример интоксикации вестибулярных рецепторов левого уха после двухнедельного использования ушных капель, содержащих тобрамицин (препарат Софрадекс) и гентамицин (препарат Гаразон). Пациентку обследовали через 3,5 месяца от начала почти постоянных ощущений неустойчивости при ходьбе и головокружений. Эти нарушения равновесия стали беспокоить пациентку после применения указанных капель по поводу возобновления выделений из левого уха. Очередное обострение хронического воспалительного процесса в среднем ухе и последующая некорректная местная терапия, предпринятая пациенткой без согласования с врачом, не привели к заметному снижению слуха. Результат теста на наличие горизонтального спонтанного нистагма приведен на рисунке 1. При компьютерной электронистагмографии выявлен регулярный спонтанный нистагм «угнетения» функционирования вестибулярного аппарата соответствующего ушного лабиринта. Это связано, по-видимому, с вестибулотоксическим эффектом аминогликозидных антибиотиков, содержащихся в ушных каплях.

Поскольку эта нистагменная реакция отмечена при устранении зрительной фиксации (взор прямо со светонепроницаемой маской), имеет место периферическая вестибулярная дисфункция, связанная с дегенеративными процессами вестибулярных аппаратов. В обоих приведенных наблюдениях верифицировать жалобы пациентов на расстройства равновесия и выявить объективные признаки вестибулярной дисфункции удалось только благодаря методике компьютерной электронистагмографии. В случае развития ототоксикоза, связанного с применением аминогликозидных антибиотиков, следует соблюдать определенные принципы терапии. Во-первых, необходимо срочно отменить прием медикамента, то есть устранить причину заболевания. Во-вторых, можно назначить комплекс лекарственных средств, обладающих нейропротективным и сосудорасширяющим эффектом, что позволит ослабить или ликвидировать возникшие кохлеовестибулярные расстройства.

Чтобы улучшить сосудистую микроциркуляцию во внутреннем ухе, применяют один из вазодилататоров (ксантинола никотинат, пентоксифиллин, винпоцетин или бетагистина дигидрохлорид). Для усиления нейропротективного эффекта во внутреннем ухе желательно назначить один из следующих медикаментов: экстракт Ginkgo biloba (EGb 761), пирацетам, циннаризин, флунаризин или комбинированный препарат «пирацетам + циннаризин» (Фезам). Улучшение проведения импульсов в межнейрональных синапсах имеет большое значение в лечении пациентов, страдающих ототоксикозом, связанным с применением антибиотиков. С этой целью рекомендуется назначать комбинацию антихолинэстеразных препаратов (неостигмина метилсульфат или амбенония хлорид) и нейротропных комплексов (Мильгамма → Мильгамма композитум).

При остро развившемся ототоксикозе, связанном с применением антибиотиков, необходимо парентеральное введение указанных лекарственных средств [17]. В данном случае предпочтение следует отдать комбинации пентоксифиллина, флунаризина и Мильгаммы. Применив изложенную тактику медикаментозной терапии антибиотикового ототоксикоза, можно добиться улучшения функционирования пострадавшего нейроэпителия ушного лабиринта. Если назначение аминогликозидных антибиотиков жизненно необходимо, параллельно с ними следует проводить курс лечения нейротропными витаминами для предупреждения возможного ототоксического эффекта антибиотикотерапии. Остановимся подробнее на химическом составе, механизмах действия и клиническом аспекте применения Мильгаммы и Мильгаммы композитум (препаратов немецкой фармацевтической компании Wörwag Pharma).

В 1 ампуле (2 мл) Мильгаммы содержится 100 мг тиамина, 100 мг пиридоксина и 1000 мкг цианокобаламина. Поскольку Мильгамма вводится внутримышечно, в раствор добавлено 20 мг лидокаина. Комплекс нейротропных витаминов входит в состав Мильгаммы композитум – препарата, который назначают энтерально: в 1 драже содержится 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина. Нейрометаболизм сенсорно-эпителиальных элементов внутреннего уха, поврежденных в результате ототоксикоза, связанного с применением антибиотиков, улучшается на фоне применения комплекса нейротропных витаминов благодаря их многофакторному действию. Тиамин/бенфотиамин (витамин B1) усиливает действие эндогенного ацетилхолина. Пиридоксин (витамин B6) нормализует обмен гистамина. Цианокобаламин (витамин B12) участвует в синтезе миелиновой оболочки нервов.

Шум в ухе, причины и лечение

Шум в ушах – ощущение звона, жужжания, шипения, свиста или других звуков. Он может быть постоянным или прерывистым и иметь разную громкость. Часто он лучше всего ощущается в тишине. В редких случаях шум в ухе синхронизируется с сердцебиением и становится пульсирующим. Это состояние может быть вызвано раной патологией ЛОР-органов или мозга, поэтому для диагностики и лечения его нужно обратиться к специалисту.

Описание явления

Шум или звон в ушах – очень распространенная патология, которая затрагивает примерно каждого пятого взрослого человека. Обычно она приносит только неудобство, но иногда может помешать способности концентрировать внимание и нормальному сну. В итоге пациент испытывает постоянный стресс, что плохо сказывается на его личных отношениях и работе.
Это состояние нередко сопровождает потерю слуха, хотя само по себе глухоту оно не вызывает. Многие люди со звоном в ушах прекрасно слышат. Иногда у них развивается повышенная чувствительность к звукам – гиперакузия, так что они вынуждены принимать меры, ограничивающие внешние шумы.
В некоторых случаях патология исчезает после устранения ее причины, например, отита или ушной пробки. Однако нередко даже после лечения шум в ухе сохраняется.

Почему шумит в ушах?

спонтанная электроакустическая эмиссия, то есть самопроизвольная генерация электрических сигналов в улитке внутреннего уха, которые воспринимаются как звон в ушах;
поражение кортиевого органа с нарушением функций слуховых клеток улитки;
диссонанс между здоровыми и поврежденными клетками Кортиевого органа, который может быть вызван нормальным процессом старения;
повышенная активность задних кохлеарных ядер мозга, вызванная воздействием слишком сильного внешнего шума;
слуховая пластичность, то есть активация нервных центров в ответ на снижение слуха из-за повреждения улитки;
образование новых связей между нейронами слуховых нервов при их повреждении, сжатии опухолью или кровоизлиянием, и генерация в них импульсов при отсутствии внешнего звука;
поражение тройничного, лицевого, языкоглоточного и других черепных нервов, активирующее так называемое ото-соматическое взаимодействие;
повышение активности лимбической и вегетативной нервной системы в связи с повышенной чувствительностью к первому эпизоду шума в ухе.

субъективный: пациент слышит шум, который не исходит из внешней среды, он связан с раздражением слухового нерва;
пульсирующий: пациент слышит жужжание, звон, щелчки или другие громкие звуки, совпадающие с его сердцебиением;
объективный: достаточно редкое явление, связанное с повышенной чувствительностью пациента к внешним звукам или вибрацией различных участков тела.

связанный с поражением сосудистой системы;
вызванный поражением наружного или среднего уха;
мышечный;
нейросенсорный (периферический и центральный), связанный с патологией слуховых клеток и проводящих путей.

Причины звона в ушах

Самая частая причина звона в ушах – потеря слуха. Из-за возрастных изменений, травм, действия лекарств чувствительные клетки улитки повреждаются. Они не посылают электрические сигналы в мозг, и он начинает вырабатывать собственные импульсы, как бы компенсируя отсутствие внешних раздражителей.
Вызвать шум могут болезни наружного и среднего уха: серная пробка, отит, сужение слухового прохода, опухоль барабанной полости.
Воздействие громкого шума – очень частая причина не только потери слуха, но и шума в ухе. Каждый человек должен знать о повреждающем действии громкой музыки, шума работающих механизмов и ограждать себя от такого влияния. Еще одна причина патологии – баротравма.
Более 200 лекарственных препаратов могут вызвать такой симптом, чаще всего это аспирин, аминогликозидные антибиотики (гентамицин, канамицин) и производные хинина. Вызвать шум могут нестероидные противовоспалительные препараты, этакриновая кислота, производные платины, ингибиторы АПФ и другие лекарства. Также опасно воздействие метилового спирта и бензола.
Болезнь Меньера – заболевание, сопровождающееся преходящим головокружением, звоном и заложенностью ушей, временным снижением слуха.
Невринома слухового нерва – опухоль, поражающая нервный путь, ведущий от улитки к мозговым центрам, и вызывающая шум и снижение слуха с одной стороны.
Пульсирующий шум обычно связан с патологией системы кровообращения. Он наблюдается при беременности, анемии, тиреотоксикозе, артериите, а также при повышении внутричерепного давления; кроме того, сосудистый шум появляется при пороках сердца, аномалиях развития сосудов, стенозе артерий уха.
Причинами объективного шума в ушах могут быть заболевания височно-нижнечелюстного сустава, патология мышц мягкого неба, среднего уха, зияние устья евстахиевой трубы в носоглотке.
Заболевания, способные вызвать шум в ухе: гепатит, сахарный диабет, атеросклероз, нестабильность или остеохондроз шейного отдела позвоночника, а также различные наследственные аномалии (синдромы Киари, Гарднера-Тернера, Клиппеля-Фейля, Пенса, Ханта, Конигсмарка-Холлэндера-Берлина).

Симптомы

Проявления шума в ухе включают разнообразные звуки, слышимые пациентом. Это может быть звон, жужжание, звук ревущего самолетного двигателя, шипение, свист, щелчки. Он может быть постоянным или появляться лишь иногда.
При появлении шума в ухе необходимо обратиться к врачу. Это может быть связано не только с патологией слухового аппарата, но быть проявлением гипертонической болезни, гиперфункции щитовидной железы, анемии и других заболеваний.
При инфекционных заболеваниях уха шум может сопровождаться болью и выделениями из слухового прохода.
При шуме в сочетании с головокружением требуется срочная медицинская помощь, так как это может быть проявлением болезни Меньера или нарушения мозгового кровообращения.
При опухолях мозга эта жалоба усиливается на высоте приступа головной боли. При опухоли, расположенной в задней черепной ямке, шум усиливается при изменениях положения тела.

Диагностика

полное физикальное обследование, изучение истории заболевания, осмотр головы и шеи, определение функции черепно-мозговых нервов;
проверка слуха (субъективная аудиография);
объективное аудиологическое обследование: методика изучения слухового ответа ствола мозга (КСВП) и экстратимпанальная электрокохлеография;
компьютерная томография или магнитно-резонансное исследование черепа;
эндоскопическая назофарингоскопия для выявления причин мышечного шума;
микроотоскопия;
в некоторых случаях – диагностика гипертонической болезни, гипертиреоза и других терапевтических заболеваний;
по показаниям – спинномозговая пункция с определением внутричерепного давления.

Лечение шума в ушах

медикаменты, в том числе успокаивающие и седативные препараты, а также транквилизаторы и нейролептики;
лекарства, улучшающие кровоснабжение органа слуха: винпоцетин, циннаризин, препараты спорыньи, предуктал, средства на основе гинкго билоба;
бетагистин, витамины группы В;
физиотерапия: светолечение, УВЧ, диатермия, ионофорез, ультразвуковое воздействие;
механотерапия – продувание баллоном Политцера, пневмомассаж, массаж ушной раковины, шейно-воротниковой зоны, вибро- и акустический массаж;
метод биологической обратной связи и рефлексотерапия;
использование слуховых аппаратов;
стимуляция слухового нерва;
установка кохлеарного импланта, замещающего функцию поврежденных слуховых клеток, даже при небольшом сопутствующем снижении слуха;
нейрохирургическое вмешательство, например, удаление опухоли слухового нерва или его микроваскулярная декомпрессия, воздействие на симпатические нервные узлы и нервы среднего уха;
операции для улучшения слуха – тимпанопластика и стапедопластика;
изменение образа жизни, смена профессии для ограничения внешнего звукового воздействия;
использование звуковых генераторов, создающих так называемый белый шум, отвлекающий от ощущения звона в ушах.

Ушные шумы при поражениях улитки - кортиева органа

Препарат 13.

Аксиальный срез улитки (кортиев орган). Окраска гематоксилин-эозином.

А. Общие сведения

2. Соответственно, в срез попадают не только улитка, но и многие другие части головы зародыша.
Конкретно, в препарате могут встретиться следующие образования:

многослойный покровный эпителий (выстилающий слизистую оболочку полости рта),
железистый эпителий (слюнные или слёзные железы),
развивающаяся костная ткань (костные балки и красный костный мозг между ними),
развивающиеся зубы ,
скелетная мышечная ткань (например, языка),
формирующаяся нервная ткань (извилины больших полушарий или мозжечка; нервные ганглии; нервные стволы);
хоаны (носовые ходы), выстланные многорядным эпителием;
глазное яблоко с хрусталиком, характерной многослойной сетчаткой и другими компонентами стенки,
ну и, конечно, улитка.

(Нижеследующее описание основывается на материале раздела 17.1.3.)

Б. Костная улитка

вокруг которого канал улитки делает по спирали 2,5 оборота.

2. От стержня отходит костная пластинка - спиральный гребешок (2) . Последний

идёт вдоль всего спирального канала, повторяя его ход ;

а) Малое увеличение

располагается примерно посередине канала и доходит почти до его центра,

содержит в своей толще спиральный нервный ганглий.

б) Край лимба делится на две части -

верхню ю - вестибулярную губу (4) и
нижнюю - барабанную губу (5).

верхнюю - т.н. вестибулярную лестницу (1),
среднюю - перепончат ый канал улитк и (2),
нижнюю - т.н. барабанную лестницу (3).

б) Обе лестницы содержат перилимфу , а перепончатая улитка - эндолимф у.

6. а) При этом вестибулярная лестница

начинается от овального окна преддверия (в которое вставлено стремечко),
а в области вершины улитки сообщается с барабанной лестницей .

В. Стенки перепончатой улитки

вестибулярная (или рейснеровская) мембрана (1).

б) Она п рикрепляется к лимбу в области его верхней (вестибулярной) губы (11).

в) В мембране - три слоя:

эндотелий - со стороны вестибулярной лестницы (2);

тонк ий слой плотной волокнистой соединительной ткани и

однослойный плоский эпителий - с о стороны эндолимфы .

сосудист ую полоск у (3) (многорядный эпителий, в толще которого проходят многочисленные кровеносные капилляры)

а также спиральн ую связк у (4) которая прилежит к костной ткани (13) и представляет собой утолщение надкостницы.

она натянута между спиральным костным гребнем (8) и спиральной связкой (4) ;

со стороны барабанной лестницы ( 6) покрыта эндотелием (7) , под которым находятся коллагеновые волокна (играющие, видимо, роль резонирующих струн);

с стороны же эндолимфы на ней расположен спиральный, или кортиев, орган (9) (лежащий на собственной базальной мембране).

б) От его вестибулярной губы (11) идёт покровная (текториальная) мембрана (12), которая

контактиру ет с вершинами рецепторных клеток кортиевого органа .

Г. Кортиев (спиральный) орган

сенсорные волосковые эпителиоциты и
поддерживающие эпителиоциты.

б) В свою очередь, поддерживающие клетки делятся на 3 вида:

сверху ряды сходятся под углом друг к другу,
а между рядами образуется внутренний туннель (14) , заполненный эндолимфой.

б) При этом каждая такая клетка

лежит на базилярной пластинке,
с апикальной стороны имеет тонкий пальцевидный отросток ("фалангу") и
с его помощью удерживает сенсорну ю клетк у .

в нутренние пограничные клетки (19) выстилают спиральную бороздку лимба ,

а н аружные пограничные клетки (20) покрывают латеральную часть базилярной пластинки.

4. а) Поскольку сенсорные клетки расположены на фаланговых, то, по числу последних,

в нутренние сенсорные клетки (15) расположены в 1 ряд ,
а наружные (16) - в 3-4 ряда.

в) Основания сенсорных клеток образуют синапсы с

с дендритами первых нейронов слухового анализатора (тела этих нейронов лежат в спиральном ганглии) и
с эфферентными нервными волокнами.

Многие из нас хотя бы раз в жизни слышали шум в ушах, который, то внезапно появлялся, то исчезал без видимых на то причин. Как правило, его громкость не меняется и, спустя некоторое время, мы его перестаем воспринимать. В медицине данное явление получило название «тиннитус», от латинского tinnīre – «позвякивать» или «звенеть как колокольчик». Тиннитус представляет собой восприятие звуковых сигналов при отсутствии внешних акустических стимулов. Шум может возникать одновременно в двух или же одном ухе, или звучать «внутри головы», это может быть жужжание, шипение, звон.

Активно развивающиеся в последние годы методы нейровизуализации (визуализация структуры, функций и биохимических характеристик мозга) и разработка животных моделей позволили специалистам понять механизмы возникновения шума в ушах, создать новые методики анализа мозговой деятельности и исследовать влияние нейронных связей на развитие тиннитуса. Инновационые подходы в изучении данного явления позволили определить конкретные методы лечения исходя из типа звона в ушах.

В медицинской практике выделяют два вида тиннитуса: объективный и субъективный. При некоторых дегенеративных заболеваниях головы и шеи возникает мышечный (объективный) тиннитус. Нарушение нервно-мышечного контроля может произойти и у человека со здоровым чувственным восприятием. В результате повторяющихся колебаний или миоклонуса (спазма) мышц уха: стременной мышцы (мышцы, напрягающей барабанную перепонку) появляется наблюдаемый и слышимый шум, исходящий от уха.

Случай, когда восприятие звука происходит в отсутствие акустического стимула, и шум слышит только пациент, называется субъективным тиннитусом. В нейрофизиологии звон в ушах является следствием реакции мозга на поражение слуховой улитки. У здорового человека в слуховой системе происходит упорядоченное отражение тонов разной частоты от ушной улитки через средний мозг до слуховой коры. В случае повреждения улитки, подкорковые и корковые области приспосабливаются к хроническому отсутствию сенсорных раздражителей, а тонотопическая организация (система отражения тонов) изменяется. Область в слуховой коре, которая соответствует площади повреждения улитки, называется зоной проекции поражения (LPZ). После повреждения кохлеарного аппарата (часть внутреннего уха, состоящая из улитки и звуковоспринимающего аппарата) нейроны в этой зоне подвергаются двум важным изменениям: увеличению уровня спонтанной активности и увеличению частоты представления нейронов, граничащих с областью повреждения, так называемые краевые зоны поражения.

Возникнуть тиннитус может из-за патологических изменений на любом участке слухового пути, вызванных внезапным снижением слуха, травмой уха, пресбиакузисом (возрастное снижение слуха) или приемом медицинских ототоксичных препаратов. К появлению шума в ушах также могут привести патологические изменения вестибуло-кохлеарного нерва. Стоит отметить, что не всегда снижение слуха приводит к развитию тиннитуса, а появление звона в ушах не всегда определяется патологическими изменениями.

Причинами развития тиннитуса могут также стать заболевания височно-челюстного сустава, различные эмоциональные состояния, стресс. Имеют значение и различные факторы риска, длительное воздействие шума может привести к появлению тиннитуса в 22 % случаев, травма головы или шеи – в 17 % случаях, инфекции – в 10 % случаев.

Лечение тиннитуса начинается после установления его вида или характера. Задача лечащего врача снизить шум в ушах, уменьшить внимание пациента к звуку, чтобы он мог вернуться к полноценной жизни. Для этого может применяться ретрейнинговая терапия тиннитуса (TRT - Tinnitus retraining therapy). Данная методика включает в себя консультирование по причинам появления тиннитуса и низкоуровневую звуковую терапию для уменьшения негативных эмоциональных реакций пациента, например, раздражение или беспокойство на восприятие шума в ушах.

Для избавления от шума в ушах практикуется когнитивно-поведенческая терапия - это форма психотерапии по изменению когнитивных, эмоциональных и поведенческих реакций на тиннитус через когнитивную реструктуризацию и поведенческую модификацию.

Значительное уменьшение тиннитуса наблюдается у пациентов с двусторонней глубокой сенсоневральной тугоухостью (нарушение функции приема сигнала звуковоспринимающим аппаратом) после кохлеарной имплантации, когда к наружному уху крепятся специальный приемник и передатчик.

Как метод неспецифической терапии, может применяться звукотерапия. Специальные генераторы воспроизводят журчание ручья, шум морских волн, водопада, дождя или фонтанов. Эффект данного воздействия в том, что дополнительно образованный звук воспринимается как менее тревожный, чем шум в ушах, частично или полностью маскируя его.

Медики советуют пациентам с тиннитусом обязательно проходить нейропсихологическое консультирование, которое поможет облегчить привыкание к восприятию фантомного звука и легче справляться с эмоциональным стрессом, проблемами со сном, потерей концентрации, нарушением личной, профессиональной и социальной жизни.

Полноценную консультацию и помощь в лечении тиннитуса Вы можете получить в Международном медицинском центре «СОГАЗ». Специалисты Центра обладают всеми необходимыми знаниями и инструментарием для постановки диагноза. В лечебном процессе принимают участие невролог, отоларинголог, психотерапевт, специалисты отделения реабилитации.

О возможных противопоказаниях проконсультируйтесь со специалистом

Кудрявцева Анна Святославовна, врач - невролог-вестибулолог ММЦ "СОГАЗ"

Клиника Неврологии

Болезнь Меньера

Болезнь Меньера — заболевание внутреннего уха невыясненной этиологии. Во время приступа болезни наблюдается шум в ушах, головокружение и потеря слуха. Продолжительность вестибулярных кризов колеблется от нескольких минут до нескольких суток и может сопровождаться тошнотой, рвотой, повышением потоотделения и нарушением равновесия. Прогноз благоприятный, однако повторные приступы мучительны для больного и приводят к снижению трудоспособности.

Основная цель лечения Болезни Меньера заключается в купировании и профилактике приступов. При неэффективности консервативной терапии больным показано хирургическое вмешательство.

Эпидемиология

Болезнь Меньера обычно начинается в возрасте 30-50 лет. Она несколько реже встречается у мужчин, чем у женщин. Заболевание неизбежно прогрессирует: приступы учащаются, тугоухость нарастает. В редких случаях атаки полностью прекращаются, и остается лишь остаточный дефект слуха. Примерно у половины пациентов, страдающих болезнью Меньера, односторонний процесс переходит в двусторонний. Снижение слуха неуклонно прогрессирует, но впоследствии формируется стабильный дефект.

Анатомия и физиология внутреннего уха

Наружное ухо включает наружный слуховой проход и ушную раковину;
Среднее состоит из слуховых косточек, Евстахиевой трубы и барабанной полости;
В состав внутреннего уха входит сенсорный аппарат органа слуха и равновесия. Вестибулярный анализатор состоит из преддверия улитки и полукружных каналов. Слуховой анализатор располагается в улитке. Улитка это костный, спирально извитой канал, суживающийся от основания к верхушке. Внутри костного канала имеется перепончатый лабиринт, полностью повторяющий строение первого. Перепончатый лабиринт заполнен эндолимфой, костный перилимфой. Перилимфа по составу сходна с цереброспинальной жидкостью, так как сообщается с подпаутинным пространством мозга. Улитка содержит три отдела: вестибулярную, среднюю и барабанную лестницы. Вестибулярная от средней лестницы отделена Рейснеровой перегородкой, средняя от барабанной – основной мембраной. Рождение нервного импульса обеспечивается деятельностью клеток Кортиева органа. Это скопление нервно-эпителиальных элементов на базилярной мембране. Клетки Кортиева органа воспринимают и трансформируют слуховые раздражения в сигнал для головного мозга.

Причины

врожденные аномалии: отсутствия вены околопреддверного канальца, недоразвитие улитки;
наследственная предрасположенность;
эндокринные нарушения, особенно надпочечников и щитовидной железы;
атеросклероз, спазм коронарных артерий;
дегенеративные изменения и травмы позвоночника;
нарушение углеводного, жирового, белкового и водно-солевого обмена;
вегетососудистая дистония;
гиперкоагуляция;
аутоиммунные процессы;
гиповитаминоз.

Классификация

Болезнь Меньера следует отличать от одноименного синдрома. Синдром Меньера является сопутствующим фактором определенного заболевания, БМ представляет самостоятельную нозологическую единицу.

Болезнь Меньера, согласно МКБ-10, соответствует классу H81— нарушений вестибулярных функций, код H81.0.

классический, когда слуховые и вестибулярные нарушения появляются одномоментно;
если сначала нарушается равновесие — вестибулярный;
при кохлеарной форме первично возникают слуховые расстройства.

Заболевание названо в честь французского врача Проспера Меньера. Он сумел доказать связь нарушения слуха с патологией слухового аппарата, а не головного мозга.

Болезнь Меньера протекает с периодами обострений и ремиссий. Процесс чаще односторонний, исключение – аутоиммунные поражения. Первичными признаками приступа эндолимфатического гидропса являются внезапные (лабиринтные атаки) головокружения, шум в ушах и постепенно нарастающая тугоухость.

тошнота, рвота;
повышенная чувствительность к громким звукам;
нистагм — частые колебания глазных яблок;
диарея;
учащенное мочеиспускание;
усиленное слюноотделение;
увеличенное потоотделение;
артериальное давления обычно снижено;
тяжесть, ощущение давление на стороне пораженного уха.

частые (1-2 раза в день, неделю, месяц);
редкие (несколько раз в год);
эпизодические (один раз в пару лет).

Продолжительность атак варьирует от нескольких часов до нескольких дней. После криза в первые 48 часов больной ощущает усталость, пониженную трудоспособность. При тяжелой и средней форме течения работоспособность отсутствует. Во время ремиссий состояние удовлетворительное.

Головокружение

Первым симптомом лабиринтной атаки является головокружение (вертиго). Оно обусловлено раздражением и сдавлением рецепторов вестибулярного анализатора. Головокружение при БМ характеризуется ощущением вращения самого себя или предметов, нарушением равновесия. Симптом часто сопровождается мигренеподобными головными болями. В момент приступа больные часто не могут удержаться на ногах и принимают горизонтальное положение. Для облегчения пациенты закрывают глаза. Любые движения головы и туловища вызывают ухудшение состояния, усиления головокружения, тошноты и рвоты. Объективным признаком обострения является нистагм. Он может наблюдаться не только во время, но и после криза до одной недели. Нистагм при болезни Меньера способен менять направление: в начале приступа направлен в сторону больного уха, а в конце в сторону здорового. Вертиго может привести к опасным последствиям и стать причиной травмы, так как часто возникает внезапно без предшествующих симптомов. Для исключения данного симптома нередко прибегают к радикальным мерам — удалению вестибулярного нерва. В конечной стадии заболевания встречаются мгновенные падения без головокружения (кризы Тумаркина).

Снижение слуха

Во время вестибулярных кризов больные отмечают ухудшения слуха. Субъективно состояние описывается как заложенность, чувство распирания или тяжести в ухе. Снижение слуха при болезни Меньера носит флюктуирующий характер. Флюктуирующая тугоухость отличается изменениями остроты слуха — снижением перед и вовремя приступов. У некоторых заболевших наблюдается снижение остроты слуха с каждым перенесенным приступом. Тугоухость обычно односторонняя, однако при прогрессировании может поражаться второй орган. Этот симптом обнаруживается при аудиометрии. На первых этапах болезни нарушается восприятие низких частот. Нейросенсорная тугоухость возрастает по мере увеличения дегенеративных процессов нейронов спирального ганглия.

Шум в ушах

Шум в ушах низко или среднечастотный. Усиливается перед и достигает максимума в момент приступов. Звон иногда сопровождается болью в пораженном ухе.

Начальная (обратимая) стадия. Больных беспокоят редкие (несколько раз в год, иногда и в два года) приступы длительностью в среднем 2 часа. В этот период пациенты предъявляют жалобы на шум в ушах, вестибулярные головокружения, чувство распирания и давления в ухе, тошноту и рвоту. Шум в ушах носит непостоянный характер, усиливается до приступа, достигает максимальной силы во время вестибулярного криза. Для первой стадии присуща флюктуирующая тугоухость, когда снижение слуха нестабильно. Тугоухость при первых атаках может отсутствовать. Однако в дальнейшем снижение слуха усиливается во время приступа и восстанавливается по его окончанию. Иногда тугоухость пропадает сразу после вестибулярного криза и вновь возникает несколько дней спустя. На начальном этапе порог слуха ухудшается при восприятии звука с низкими и средними частотами. Нистагм фиксируется только во время приступов и может продолжаться несколько суток.
Вторая — стадия выраженных клинических проявлений. В этом периоде наблюдаются все симптомы болезни Меньера. Приступы регистрируются каждый день или несколько раз в месяц. Вестибулярные атаки сопровождаются выраженным головокружением, рвотой, усиленным потоотделением и другими вегетативными расстройствами. Шум в ушах отмечается постоянно, может усиливаться во время вестибулярных атак. Также все время больных беспокоит ощущение давления, заложенности уха и тугоухость на пораженной стороне. По результатам аудиометрии тугоухость обычно I-III степени. Дегидратационный тест во второй стадии болезни Меньера показывает постоянное повышенное давление внутри лабиринта. На вестибулометрии отмечается гипорефлексия лабиринта, а во время приступов – гиперрефлексия.
Третья, конечная стадия, еще ее называют «перегоревшая». В этот период дегидратационные тесты не приносят облегчения симптомов, заболевший полностью лишен трудоспособности. Приступы головокружения становятся реже, а нарушения равновесия, наоборот, учащаются. Флюктуирующая тугоухость сменяется на стойкое, постоянное снижение слуха на больной стороне, вплоть до полной потери. На третьей стадии болезнь прогрессирует и в патологический процесс вовлекается второе ухо. Вестибулометрия отображает гипо-, в запущенных стадия и арефлексию лабиринта. При болезни Меньера на конечной стадии возможно появление кризов Тумаркина — мгновенное падение без потери сознания. Кризы Тумаркина появляются в результате повреждения рецепторов вестибулярного анализатора.

Болезнь Меньера чаще поражает людей в возрасте 20-50 лет. Связь с полом неоднозначна: одни авторы указывают на более частую встречаемость у женщин, другие у мужчин. Среди детей заболевание наблюдается крайне редко.

головокружение;
шум в ушах;
тугоухость.

Тональная пороговая аудиометрия является главным методом согласно международным диагностическим критериям. Результатом такого исследования будет аудиограмма, которая графически изображает функцию органа слуха;
Отоскопия проводится для исключения патологии среднего уха;
Экстратимпанальная электрокохлеография оценивает работоспособность слухового нерва;
Камертональное исследование определяет тип нарушения слуха. В данном случае тугоухость кондуктивного типа.

Аудиограмма при болезни Меньера

Аудиограмму применяют для распознавания степени снижения слуха. Перед процедурой врач проводит осмотр ушных раковин, при обнаружении ушных пробок их извлекают. Пациенту надевают наушники, посредством компьютера подаются сигналы разной частоты. Исследуемому необходимо нажимать на кнопку, когда он слышит сигнал. В начальных стадиях регистрируется плохое восприятие низких частот.

Электрокохлеография

Для выполнения экстратимпанальной электрокохлеографии пациенту накладывают на кожу ушной раковины или барабанную перепонку электроды. Электроды определяют способность слухового нерва генерировать нервные импульсы после подачи сигнала.

Дегидратационный тест

Перед пробой больному проводят пороговую тональную аудиометрию. Затем вводят осмотические диуретики (фуросемид) и повторяют аудиометрию снова каждые 3 часа, через 24 и 48 часов. Тест положительный, если наблюдается улучшения слуха на 10 дБ и более через 3-4 часа. Во время ремиссии заболевания исследование малоинформативно.

Мультиспиральная компьютерная томография костного лабиринта

МСКТ позволяет обнаружить наименьшие изменения во всех органах. На снимках визуализируются патогномоничные процессы во внутреннем ухе при БМ.

видеонистагмографию для обнаружения горизонтального нистагма;
видеоимпульсный тест отображает вестибулоокулярный рефлекс и наличие асимметрии;
стабилометрия;
битермальная битемпоральная калоризация выполняется для оценивания функции полукружных каналов;
вращательные пробы.

черепно-мозговыми травмами;
ишемическими атаками. Такие приступы длятся минуты, наблюдаются у пожилых людей с патологией сосудов;
другими вестибулопатиями, они могут возникать в результате гнойных отитов, отосклероза, лабиринтитов;
опухолями мостомозжечковой ямки;
вестибулярной мигренью;
отосклерозом. Заболевания часто двустороннее, основные симптомы кохлеарные;
доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением. Приступ интенсивный, возникает в определенном положении тела;
остеохондрозом.

Для выбора правильной тактики лечения необходима своевременная и точная диагностика. В Юсуповской больнице Вы можете получить необходимые обследования и консультацию высококвалифицированного специалиста. В клинике находится современная аппаратура высокого качества и диагностические лаборатории.

Лечение

Лечение болезни Меньера направлено на купирование и предупреждение появления приступов. В зависимости от тяжести заболевания лечение может быть консервативное и оперативное. При первых симптомах необходимо обратиться к отоларингологу или неврологу.

Лечение приступа болезни Меньера

Для купирования приступа болезни Меньера больного размещают на твердую поверхность. Глаза должны быть открыты и фиксированы в неподвижной точке, к ногам можно приложить грелку, необходимо убрать воздействие громких звуков и яркого света.

Во время приступа эффективно введение атропина (подкожно 1 мл 0,1 % р-р) для снятия импульсов от раздраженного лабиринта, 40% раствора глюкозы;
Для устранения используется дименгидрат — блокатор вестибулярных рецепторов. В настоящее время доказана эффективность бетагистина. Препарат способен вызывать расширение сосудов внутреннего уха, что приводит к лучшему кровоснабжению, обратному всасыванию и снижению количества эндолимфы. Также среди сосудорасширяющих средств иногда используют папаверин;
В целях ликвидации рвоты применяют противорвотные (антиэметики) препараты центрального и периферического действия. Наиболее востребованные вещества с формами выпуска для внутримышечного и ректального введения, так как во время приступа часто невозможен прием внутрь в связи с обильной рвотой. К таким препаратам относится метоклопрамид и тиэтилперазин. Среди веществ в пероральной форме выпуска применяются Бонин, Авиамарин, Сиэль;
Чтобы нормализовать психическое состояние больному вводят седативные препараты. Выраженным анксиолитическим действием обладает Диазепам, Лоразепам, Мексидол;
Применение диуретиков при болезни Меньера направленно на усиление диуреза, снятие заложенности уха и как следствие, уменьшение объема эндолимфы (Манит, Диакарб). Использование диуретиков необходимо сочетать с препаратами калия (Аспаркам, Панангин).

Лечение в межприступный период

Лечение в межприступный период заключается в комплексной терапии: бессолевой диеты, прием диуретиков и продолжительные курсы бетагистина гидрохлорида. Бессолевая диета направлена на изменение осмолярности плазмы и эндолимфы. Больным необходимо ограничить потребление поваренной соли до 2 г в сутки. Курс внутривенных инъекций гидрокарбоната натрия требуется для поддержания кислотно-основного баланса крови. Для улучшения терапевтического эффекта назначают препараты, улучшающие циркуляцию крови головного мозга и внутреннего уха (Полиглюкин, Реополиглюкин, Кавинтон), витамины группы В, венотоники (Детралекс), спазмолитики (Эуфиллин, Дибазол), седативные лекарственные средства.

С целью уменьшения частоты возникновения приступов больным рекомендуется ограничить провоцирующие факторы: стрессы, курение, прием алкоголя, подводное плавание, употребление кофеина, противопоказана работа на высоте с движущимися предметами. В настоящее время отмечается хороший лечебный эффект приема глюкокортикоидов внутрь или в виде инъекций в барабанную перепонку.

Хирургическое лечение

Пересечение вестибулярного нерва — сложная нейрохирургическая операция. Позволяет сохранить слух, так как удаляется только вестибулярная часть преддверно-улиткового нерва. Однако возможны следующие осложнения: внутричерепные инфекции, головные боли, ликворея;
Деструкция шейного узла;
На любой стадии болезни возможно лазерное разрушение рецептора полукружного канала. Это позволяет сохранить слуховые функции;
Операции, направленные на восстановление давления в перепончатом лабиринте показаны при постоянном гидропсе на II- III стадии:
Дренирование улиткового протока проводится путем его рассечения;
Шунтирование эндолимфатического мешка;
Вскрытие мешочков преддверия.

Интратимпанальное введение антибиотиков, в частности гентамицина, обычно проводится при одностороннем поражении и может сопровождаться прогрессированием тугоухости.

Комплексное лечение

массаж головы и шеи;
электрофорез;
морские, хвойные ванны;
УФ-облучение воротниковой области.

Прогноз и профилактика

Каждый больной имеет персональные отличительные черты, которые заключаются в характере протекания болезни, поэтому точный прогноз дать непросто. Это оказывает большое влияние на работоспособность больных. Часто для облегчения заболевания нужны обычные препараты, в особых ситуациях медикам приходиться пробовать различные способы излечения, пока не удастся улучшить самочувствие больного.

Профилактики для заболевания Меньера не существует. Но болезнь бывает вызвана травмами головы, поэтому при езде на некоторых транспортных средствах обязательно наличие шлема. Также, если ограничить употребление соли можно снизить частоту приступов. Важно также избегать стресса, табака, алкоголя.

Чтобы записаться на прием и получить консультацию квалифицированного специалиста, звоните по телефону колл-центра Юсуповской больницы.

Читайте также: