Вегетативная регуляция мозгового кровотока. Влияние реологии крови

Обновлено: 16.06.2024

Информационный центр:

+38 066 493-43-78
звонки по тарифам оператора.

График работы информационной линии и службы качества:
будни с 9 до 18, обед с 13 до 14;
сб, вс – выходной.

Техническая поддержка:

Время – киевское

Появление любой принципиально новой методики всегда означает расширение возможностей исследователя и создание предпосылок для освещения проблемы с новой стороны.

Метод неинвазивного определения формулы крови и более ста регуляторных параметров жизнедеятельности человека в течение 3-10 минут, реализованный в аппаратно-программном комплексе, несомненно, открывает горизонты перед исследователями.

В основу метода положена идея о взаимоотношении человека и внешней среды, о влиянии воздействия внешних факторов (атмосферного давления, газового состава атмосферы, экзогенных воздействий психических, химических, физических) и информационном значении температур определенных точек организма в раскрытии биохимических и биофизических механизмов регуляции гомеостаза и реологических свойств крови. Программа аппаратно-программного комплекса построена с учетом трудностей, возникающих при изучении гомеостаза (оценка гемодинамических показателей, кровообращения внутренних органов, роль центральных и периферических механизмов в регуляции метаболизма и др.).

Анализ литературных данных, собственных методов исследования, сравнение данных инструментальных, биохимических, клинических методов показывает, что система поддержания организмом гомеостаза, т.е. постоянства своей внутренней среды, исключительно сложна по своим механизмам и строится на практически бесконечном разнообразии его компенсаторно-приспособительных реакций. Их изучают под различными углами зрения - физиологическим, биохимическим, патофизиологическим, иммунологическим, генетическим, морфологическим и др. Однако разработка взаимосвязи морфологического и метаболического звена регуляции гомеостаза до недавнего времени отставала от изучения других регуляторных аспектов. В представлениях о структурных основах компенсаторно-приспособительных реакций организма исходили в основном из тех фактически разобщенных данных и их теоретических обобщений, которые достались нам в наследство еще с конца прошлого века. В результате этого в обширной литературе XIX и первой трети XX века проблема адаптации организма к условиям среды освещалась односторонне, преимущественно или даже исключительно с функциональных позиций, и в целом способность организма приспосабливаться к внешним воздействиям казалась лишенной материальной основы и как бы повисшей в воздухе.

Согласно нашим разработкам, жизнедеятельность той или иной ткани (клетки) находится под постоянным двойным контролем, ослабляющим и усиливающим ее функцию под воздействием энергетических преобразований в системе кровообращения и исполнительных органах (энтропии и энтальпии энергии), соотношение которых и определяет уровень функциональной активности этой ткани в каждый данный момент. При этом соотношение энтропии и энтальпии сопровождается изменением активности ферментов, ускоряющих синтетические процессы, и ферментов, катализирующих процессы распада. Эти процессы взаимосвязаны с синтезом и распадом гормонов, подавляющих митотическую активность (адреналин, кортизон) и стимулирующих ее (тироксин, эстрогены). Итогом этого многоуровневого процесса является состояние свертывающей и противосвертывающей системы крови - тромбин-плазминовой системы (ТПС), оказывающей антагонистическое влияние на функцию органов, изменяя кровообращение в них, определяя соотношение гипотензивных и гипертензивных влияний в регуляции уровня артериального давления, изменяя регуляцию водного обмена.


В биологии и медицине трудно найти такую отрасль, где уже все было бы известно и, перед исследователем не вставали бы все новые и новые проблемы. В этом отношении исследования регуляции вегетативного гомеостаза в зависимости от факторов воздействия внешней среды на организм и связь этих влияний на механизмы транспорта кислорода и возникающие при этом взаимоотношения эрготрофотропной функции вегетативной нервной системы не являются исключением и взаимосвязаны с ходом биохимических регуляторных ферментативных реакций. Последние протекают под воздействием координирующей роли неспецифических систем лимбико-ретикулярного комплекса (ЛРК). При этом ЛРК принимают активное участие в регуляции температуры и перераспределения водных сред организма, включая гипофизарно-надпочечниковую почечную систему, изменяя активность периферических и центральных представительств симпато-адреномедуллярной и гипофизарно-адренокортикальной систем (САС и ГАС).

САС и ГАС системы саморегулируются путем преобразования энергетических энтальпических и энтропических процессов. При этом в системе саморегуляции САС и ГАС четыре считаются основными - это генная, иммунная, эндокринная и нервная системы, объединенные в единую функциональную систему посредством адаптации кровообращения, достигаемой определенной активностью ТПС.

Установлено, что это единая структурно-функциональная ферментная система, которая функционирует во всех основных биологических средах (ОБС) и связана с кровообращением, изменение параметров которого находит отражение в показателях температур активных точек организма (область левой и правой сонной артерии, область подмышечных артерий слева и справа, а также абдоминальной области - место слияния нисходящего отдела аорты, нижней полой вены и главного лимфатического протока). По динамике этих температурных показателей, их времени стабилизации, а также латерализации можно косвенно судить о биохимических регуляторных процессах, происходящих в организме, в том числе и в цитоплазме разных клеток организма, в промежуточной соединительной ткани (ПСТ) и в крови, где она осуществляет два противоположных внутренне противоречивых процесса - биологическую коагуляцию (цито-гисто-гемокоагуляцию) и биологическую регенерацию. ТПС - это очень сложная ферментативная система, которая клинически проявляется в виде диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) и закономерно возникает при разнообразнейших заболеваниях. Есть основания утверждать, что нет патологического процесса, при котором не было бы этого синдрома.

ДВС считают основной причиной развития дисциркуляторной гипоксии, которую, в свою очередь, принято считать главным звеном патогенеза повреждений органов практически при всех болезнях, в том числе и нервных.

В нашей лаборатории активность ТПС изучалась на основании компьютерно-томографических данных о состоянии вещества головного мозга, его плотности, размеров третьего желудочка, размеров церебро-вентрикулярных индексов и их связи с концентрационными показателями белков, липидов, холестерина, углеводного обмена в зависимости от температурных показателей вышеназванных точек, клеточного состава периферической крови и изменения активности ТПС.

В середине 70-х годов прошлого столетия мы с помощью биохимических и морфологических исследований, применяя метод полярографии, установили, что в условиях нарушения кровообращения при ишемическом и геморрагическом инсульте процесс коагуляции происходит во всех ОБС и сопровождается падением потребления кислорода и уменьшением мозгового кровообращения. В 90-х годах мы уточнили патогенез этих изменений и роль температурных механизмов регуляции этих процессов (наиболее часто ДВС развивается при температурных показателях активных точек кожных покровов ниже 1550С и выше 1790С.). В этих интервалах значений температурных показателей активных точек и снижении показателя абдоминальной области до 280С и ниже закономерно возникают значительные повреждения структуры и функций головного мозга.

Исходя из сопоставления данных компьютерно-томографических и биохимических исследований эти изменения затрагивают биофизическую структуру вещества головного мозга (размеры третьего желудочка и церебро-вентрикулярные индексы), регуляцию водно-электролитного обмена, мукоидное набухание и фибринозное преобразование, диссеминированный микротромбоз.

На основании анализа полученных результатов мы пришли к выводу, что две хорошо известные в литературе ферментные системы - коагуляционная (система тромбина) и фибринолитическая (система плазмина) фактически являются подсистемами, или рычагами более сложной регуляторной ферментной системы, которая функционирует во всех основных биологических средах в зависимости от кровообращения, которое взаимосвязано с динамикой температуры активных точек, а так же временем их стабилизации, что определяет механизмы биохимических ферментативных преобразований активности ТПС.

В результате этих исследований установлено, что биологическая роль ТПС состоит в обеспечении двух фундаментальных, противоположных, внутренне противоречивых процессов преобразования энергии:

- химического распада связей водорода, углерода, азота и кислорода, который осуществляет подсистема тромбина, затрачивая при этом энергию;

- химического синтеза связей, который осуществляет подсистема плазмина.

Оказалось, что эти системы меняют свою активность в зависимости от изменения средней скорости доставки кислорода к тканям, которая взаимосвязана с изменениями коэффициента растворимости кислорода в жидких средах и зависят от температуры активных точек кожных покровов.

На основании полученных нами результатов обоснованы данные, что активность ТПС является основой вегетативного регуляторного гомеостатического механизма. По своей сути она определяет количество функционирующих капилляров на единицу площади. Активность ТПС меняется в зависимости от интенсивности кровотока внутренних органов, обусловленного работой сердца, сопряженной с образованием тепла.

Согласно полученным данным, взаимосвязь теплоты и работы осуществляется посредством разницы затрачиваемой энергии на синтез или распад связей углерода, водорода, кислорода, азота, определяющих процессы фазового перехода вещества из газообразного в жидкое и гелеобразное состояние.

Причины и механизм этих фазовых переходов зависят от средней скорости доставки кислорода, определяющей изменения массопереноса частиц, что в свою очередь определяет динамику температурных показателей исследуемых активных точек.

Фазовые переходы предопределяют изменения структуры молекул разных белков биологических коллоидов посредством взаимодействия фибриногена и двух форм актина. G-Актин - глобулярная форма (мономер) и F-Актин - фибриллярная форма (полимер). Они являются функциональными аналогами соответственно фибриногену и фибрину, которые переходят из одной формы в другую в зависимости от изменения средней скорости доставки кислорода к клетке.

Ферменты подсистем ТПС - тромбин и плазмин, которые образовываются в результате изменения кровообращения ЛРК, кардиопульмональной системы и желудочно-кишечного тракта и обусловливают активность каликреин-кининовой системы, которая предопределяет изменения структуры и функций белков по схеме: фибриноген > фибрин > продукты деградации фибрина и актина по принципу: полимеризация (образование F-Актина при преобладании тромбоногенеза, взаимосвязанного со снижением кровотока желудочно-кишечного тракта) - деполимеризация (образование G-Актина при преобладании плазмоногенеза, взаимосвязанного с увеличением кровотока). В зависимости от изменения скорости доставки кислорода к клетке происходят изменения кровообращения, сопровождающиеся изменениями температурных показателей активных точек, а так же временем их стабилизации. Это приводит к изменениям активности ферментов и агрегатного состояния вещества по типу: золь - гель, жидкость - газ, определяющих уровень метаболизма в биологических средах на всех уровнях их организации - молекулярном, субклеточном, клеточном, органном.

Производимая работа взаимосвязана с динамикой температурных показателей активных точек и является энергетическим показателем, обеспечивающим ход биохимических процессов окисления- восстановления подсистемы плазмина. Этот процесс сопровождается адаптивными изменениями структуры и функции органов при их повреждениях гипоксического генеза. Таким образом, биологические гомеостатические механизмы включают не столько изменения агрегатного состояния коллоидов, сколько обусловленные активностью ТПС изменения скорости доставки кислорода тканям и последующие регенерационные изменения структуры и функции основных биологических сред на всех уровнях их организации, причем как в условиях нормы (физиологические функции ТПС), так и при патологии.

На основе позиций современного учения о системах, это временная патологическая структурно-функциональная система. Она формируется из компонентов ряда структурных подсистем (клеточных элементов крови, нативной крови и плазмы, стенок кровеносных сосудов, тромбоцитов, плазменных факторов ТПС, каликреин-кининовой и некоторых других биохимических ферментативных систем), определяющих превращения протромбина в тромбин или плазминогена в плазмин. Окончание этих преобразований сопровождается образованием воды и СО2, окисленных и восстановленных форм азота и стабилизацией температурных показателей всех пяти активных исследуемых точек.

Эти механизмы образования воды и плазмы на килограмм веса находятся под контролем неспецифических систем головного мозга, которые постоянно оптимизируют эти процессы с помощью активации ферментативных факторов, которые способны блокировать тромбогенез или плазмогенез на любом этапе их развития, включая неспецифические механизмы регуляции - гипоталамо-гипофизарную-надпочечниково-почечную систему и систему дыхания.

При этом структурно-метаболическое соотношение определяется единством подсистем ТПС и заключается, в частности, в том, что любое изменение в средней скорости доставки кислорода к тканям вызывает усиление тромбогенеза, которое всегда тянет за собой изменения кровообращения внутренних органов, качество дыхания и усиление плазмогенеза и наоборот - усиление плазмогенеза всегда предопределяет усиление тромбогенеза. Взаимодействие же подсистем сводится к тому, что они предопределяют противоположные по своей сути изменения структуры и функции клеток, тканей, органов и систем организма, сопровождающихся изменениями углеводородных и азотсодержащих компонентов биохимических реакций, которые всегда сопровождаются перераспределением водных сред организма.

Условно гомеостатические вегетативные регуляторные механизмы можно разделить на три стадии:

1. Система газообразного состояния компонентов реакции (азот, углерод, кислород, водород).

2. Стадия терморегуляции и активности тромбогенеза (образование тромбина) или регуляции скорости кровообращения.

3. Стадия коагуляционных изменений структуры и биологической активности белков ОБС (образование фибрина в крови и в ПСТ, полимеризация актина клеток, т.е. переход G-Актина в F-актин, денатурация других белков).

Фазовые переходы белков определяют скорость и мощность сокращения миокарда и перистальтику внутренних органов, которые в свою очередь изменяют ход биохимических преобразований структуры и функций белков. Эти биохимические преобразования всегда сопровождаются количественными изменениями минерало-кортикоидов и глюко-кортикоидов, которые определяют водный обмен и влияют на коллоидно-онкотическое давление и желеобразное состояние межклеточной жидкости и цитоплазмы во всех ОБС. Степень изменений ферментативного, гемодинамического и метаболического синдромов определяется системой кроветворения и клеточным составом периферической крови. Количественные изменения структурно-кинетических элементов крови организма (периферическая кровь) в разные периоды развития сопровождаются соответствующими изменениями уровня кроветворения, кровообращения и функциональной активности его органов и систем, взаимосвязанных с изменениями адаптационно-компенсаторных (метаболических) возможностей организма.

"Микрохирургическая реваскуляризация
каротидного бассейна"

Глава 2
Анатомия, физиология и патофизиология окклюзирующих заболеваний ветвей дуги аорты

Регуляция мозгового кровообращения

Как было сказано выше, кровь к головному мозгу поступает по четырем артериям: двум сонным и двум позвоночным. Отток крови осуществляется по двум яремным венам и двум венозным позвоночным коллекторам. Еще одним важным фактором, исключительно специфичным для головного мозга и оказывающим влияние на кровообращение, является ликвор (спиномозговая жидкость). Вены головного мозга не имеют жесткого каркаса и при повышении давления спинномозговой жидкости спадаются, а при превышении давления ликвора над венозным давлением происходит "схлопывание" вен и нарушение венозного оттока. В норме внутричерепное давление в положении лежа равно приблизительно 100 мм Н2О. При повышении внутричерепного давления до 500 мм наблюдалось пропорциональное увеличение артериального давления без изменения мозгового кровотока.

При внутричерепном давлении выше 500 мм наблюдается прогрессивное снижение мозгового кровотока без увеличения системного давления. Вероятно, на начальных стадиях нарушение венозного оттока и снижение перфузионного давления компенсируется соответствующим повышением АД.

В среднем скорость мозгового кровотока составляет приблизительно 45-55 мл/100 г/мин, то есть приблизительно 700-800 мл/мин. Это составляет около 13-15% общего сердечного выброса. Кровоснабжение серого вещества значительно выше, чем белого (80-110 и 15-25 мл/100г/мин. соответственно). При интенсивном возбуждении суммарный мозговой кровоток может увеличиваться на 50-60% Возможно также регионарное увеличение кровотока при увеличении его потребности, при этом суммарный полушарный мозговой изменяется незначительно.

Энергетика мозгового вещества основана исключительно на аэробном окислении и этим определяется такой высокий кровоток, высокий уровень потребления кислорода, многоуровневая, дублированная система регуляции мозгового кровообращения и механизмы компенсации при поражении одного или нескольких бассейнов кровоснабжения.

Регуляция мозгового кровотока крайне сложна. Из литературы можно заключить, что в регуляции принимает участие несколько взаимосвязанных регуляторных контуров, каждый из которых может функционировать самостоятельно. Действие их направлено на поддержание в определенных пределах химического состава ткани мозга (а соответственно и оптимальных режимов питания) и регуляции физического статуса мозговой ткани (ее объема, количества жидкости и т.д.). Выделяют 4 регуляторных контура: нейрогенный, гуморальный, метаболический и миогенный. Все они находятся в сложном взаимодействии и приоритетным является тот или иной контур в зависимости от индивидуальной ситуации. При агрессии, наркозе и раннем послеоперационном периоде дистантные (нейрогенный и гуморальный) контуры угнетаются и на приоритетными становятся метаболический и миогенный.

Основным в регуляции мозгового кровообращения является метаболический фактор. Величина просвета артерий зависит от напряжения СО2 в капиллярах и тканях, концентрации ионов Н+ в околососудистом пространстве и напряжения О2. Повышение напряжения СО2 вызывает выраженную дилатацию сосудов. Так, при повышении рСО2 вдвое мозговой кровоток также удваивается. Действие СО2 опосредовано соответствующим увеличением концентрации Н+, образующихся при диссоциации угольной кислоты. Прочие вещества, при накоплении которых увеличивается концентрация йонов водорода, также усиливают мозговой кровоток. Уменьшение напряжения кислорода вызывает расширение сосудов, а увеличение – сужение. Однако влияние рО2 на просвет сосудов ниже, чем влияние рСО2.

Результат регуляции мозгового кровообращения выражается в следующих независимых эффектах.

  1. Ауторегуляция мозгового кровообращения впервые описанного А. Остоумовым (1876 г.), а затем детально изученного Bayliss (1902 г., 1923 г.) (эффект Остроумова-Бейлисса). Представляет собой независимость уровня мозгового кровотока у здорового человека от уровня системного артериального давления (в определенных пределах – 60-180 мм.рт.ст.). Наиболее широкие пределы ауторегуляции в мозжечке и аденогипофизе и несколько уже в коре. Время стабилизации составляет 20-30 с.
  2. Локальная функциональная (рабочая) гиперемия – эффект значительного увеличения регионарного кровотока активированных зон мозга при незначительном увеличении полушарного кровотока. В зависимости от активации тех или иных зон головного мозга локальный кровоток в них может повышаться до 180 мл/100 г/мин. Латентный период регуляции составляет от 0.5 до 5 сек.

Однако уровень мозгового кровотока в покое не всегда является информативным, так как "мозговые катастрофы" возникают, как правило, при экстремальных ситуациях, связанных с нагрузкой на головной мозг.

Функция сосудистой системы предусматривает не только обеспечение потоков крови в спокойном стационарном состоянии, но и при надпороговыми нагрузками. В соответствии с этим необходима тщательная оценка коллатеральных перетоков по соединительным артериям. Анатомическое наличие перетока по соединительным артериям еще не обозначает его адекватное функциональное состояние.

Гораздо более информативным является показатель реактивности мозгового кровотока, дающий оценку компенсаторным возможностям головного мозга.

Реактивность оценивается отношением уровня кровотока при функциональной нагрузке к уровню кровотока в покое. В зависимости от вида нагрузки разные авторы предлагают различные количественные оценки мозговой реактивности. Наибольшее распространение получили пробы с ингаляцией гиперкапнической смеси с 5-7% содержанием СО2 (разные авторы при этой пробе применяют различные размерности: проценты изменения мозгового кровотока и более точные – миллилитры на 100 грамм мозговой ткани в минуту на один процент изменением концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе или на единицу изменения рСО2 в крови) и дозированным введением ацетазоламида, опосредованно повышающим концентрацию СО2 в крови.

Регуляторные механизмы мозгового кровообращения играют важную роль в формировании адекватного физиологического кровотока. Однако при наличии патологии не менее важным становятся пути компенсации недостаточности мозгового кровообращения в бассейне пораженной артерии. Одним из важнейших путей компенсации является виллизиев круг.

В норме кровоток и давление в сосудах виллизиева круга находятся в состоянии динамического равновесия, перфузионное давление во всех отделах практически равно, что обусловливает отсутствие циркуляции (или минимальный ее уровень) по нему. По данным Э.И. Зозуля и L. Bakay, перфузионное АД в интракраниальной части ВСА составляет приблизительно 70-80% от системного перфузионного АД. Перфузионное АД в бассейне НСА составляет 60-65% от системного.

Существующий экстраинтракраниальный градиент АД обусловливает в норме антеградный кровоток по глазничному анастомозу (ГА), направленный из полости черепа (рис. 8).

Возникновение, например, окклюзии ВСА вызывает резкое снижение перфузионного АД в ее бассейне, в связи с чем возникает интракраниальный градиент АД на уровне виллизиева круга, и кровь из непораженного бассейна (контралатеральный бассейн ВСА и вертебробазилярный бассейн) по ПСА и ЗСА устремляется в зону пораженной артерии. В результате снижения интраэкстракраниального градиента АД кровоток по глазничному анастомозу резко замедляется, а в случае неадекватной компенсации на интракраниальном уровне интра-экстракраниальный градиент АД приобретает обратное значение, и кровоток по ГА меняет свое направление. Таким образом формируется ретроградный кровоток по глазничному анастомозу. Однако, механизм компенсации значительно сложнее. Более подробно он рассмотрен ниже.

Вегетативная регуляция мозгового кровотока. Влияние реологии крови

Проведено комплексное исследование, включающее в себя изучение нейрогуморальных соотношений, которые в значительной степени характеризуются содержанием в крови катехоламинов и серотонина, обладающих высокой биологической активностью, вследствие чего важна их роль в реализации вегетативной регуляции и патогенезе вегето-висцеральных расстройств у детей, перенесших церебральную ишемию. Дана характеристика и приводится частота различных вегето-висцеральных нарушений в зависимости от степени перенесенной церебральной ишемии. Клинические, инструментальные и биохимические показа¬тели позво¬лили подтвердить, что одним из адекватных методов изучения со¬стояния вегетативной нервной системы является определение уровня катехоламинов и серотонина в кро¬ви, свидетельствуя о значимости выяв¬ленных нарушений в формировании ней¬росоматической патологии у изучаемого континген¬та детей.


1. Барашнев Ю.И. Гипоксическая энцефалопатия: гипотезы патогенеза церебральных расстройств и поиск методов лекарственной терапии // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2002. – № 1. – С. 6–13.

2. Веденина Ю.А., Захарова С.Ю. Неврологические исходы у детей раннего возраста, перенесших церебральную ишемию // Вопросы современной педиатрии. – 2005. – Т. 4. – № 1. – С. 88.

3. Влияние острой прогестационной гипоксии на баланс биогенных аминов в головном мозге у потомства белых крыс и их пептидная коррекция / М.В. Маслова [и др.] // Бюл. экспериментальной биологии и медицины. – 2003. – № 136(8). – С. 142–144.

4. Отелин В.А. Формирование патологий головного мозга в эмбриональный период // Природа. – 2003. – № 9. – С. 23–28.

5. Применение серотонина адипината для восстановления нарушенной функции гладкой мускулатуры у хирургических и терапевтических больных / А.П. Симо¬ненков [и др.] // Вестник интенсивной терапии. – 2005. – № 1. – С. 1–6.

6. Содержание серотонина в сыворотке крови новорожденных детей с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС / И.Г. Михеева [и др.] // Педиатрия. – 2008. – Т. 87. – № 1. – С. 40–44.

Введение. Основные патогенетические механиз­мы гипоксически-ишемического пораже­ния ЦНС связа­ны с нарушением мозго­вого кровотока, изменением реологических свойств крови, нарушени­ем обмена трансмиттеров, метаболическими расстройствами, гибелью нейронов [1]. Большинство этих процессов сопряжено с действием таких биологически ак­тивных веще­ств, как катехоламины и серотонин, обладающих широким спектром действия в организме человека, начи­ная с ранних этапов внутриутробного развития [6].

В литературе имеются свидетельства того, что стрессовые воздействия во время беременности влияют на гормональную активность, нарушают регуля­цию функций гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы и значи­тельно усиливают секрецию кортикоидов. Механизмы стресса в той или иной мере связаны как с глюкокортикоида­ми, так и с мо­ноаминами. Острый и хронический стресс вызывает в отдельных структурах мозга в разной мере выраженное изменение уровня катехоламинов и серотонина, числа пре- и постсинаптических рецепторов [3]. Эти факты свидетельствуют о том, что серотонинергическая систе­ма является мишенью воздействия гормонов стресса, особенно кортикои­дов. В ответные реакции эмбрионов и плодов на воздействие материнского стресса во­влекается развивающаяся серотонинергическая система.

Доказаны нейротрофические эффекты катехоламинов и серотонина на развивающуюся нервную ткань. Так, серотонин оказывает влияние на пролиферацию нейроглии, дифференцировку нейронов, синаптогенез, миелинезацию аксонов и ускоряет формирование функциональной активности нервных клеток [7]. В экспериментальных работах доказано негативное влияние дефицита се­ротонина на нервную ткань в критические периоды внутриутробного развития ЦНС [4]. Высказано предположение, что при антенатальной гипоксии замедляется врастание серото­нинергических волокон в гиппокамп и кору головного мозга, усиливается дегенерация серо­тонинергических аксонов и нарушается баланс биогенных аминов в мозге плода и новоро­жденного ребенка.

За пределами ЦНС серотонин стимулирует сокращение гладкой мускула­туры, обладает сосудосуживающим эффектом, усиливает перистальтику кишеч­ника, оказывает слабое бронхоспастическое действие, а также вызывает агрега­цию тромбоцитов. Описано нормали­зующее влияние физиологических концен­траций серотонина на микроциркуляцию [5].

Цель исследования. В рамках комплексного исследования изучить нейрогуморальные соотношения и роль катехоламинов и серотонина, обладающих высокой биологической активностью, в реализации вегетативной регуляции и патогенезе вегето-висцеральных расстройств у детей, перенесших церебральную ишемию.

Материалы и методы. Обследованы 146 доно­шенных но­ворожденных, перенесших церебральную ишемию (ЦИ) различной степени тяже­сти, с выраженными вегетативными нарушениями, с определением уровня се­ротонина и катехоламинов: адреналина (А), норадреналина (НА), ДОФА, дофамина (ДА) в сыворотке крови методом высо­коэффективной жидкостной хромато­графии методом (Krustulovic et al., 1981).

Все дети были разделены на две группы: I группа - 104 ребёнка, перенесших ЦИ I-II степени; II группа - 42 ребёнка, перенесших ЦИ III степени тяжести. В число обследованных не были включены дети с врождённой или наследственной патологией, внутриутробными инфекция­ми, гемолитической болезнью новорождённых.

Так, 42,8 % детей II группы имели при рождении оценку по шкале Апгар 0-3 балла, причём только у половины из них эта оценка повысилась к 5-й мин. Оставшаяся же половина новорождённых указанной группы требовала проведе­ния в родзале более интенсивных реанимационных меро­приятий, направленных на восстановление дыхания и коррекцию метаболических наруше­ний с последующим переводом в отделение интенсивной терапии.

Закономерно, что именно во II группе преобладали синдром общего угне­тения (35,71 %), судорожный синдром (14,28 %), обусловленные не только гипоксией, ишемией мозга или деструктивными процессами вследствие ишемических ин­фарктов и внутричерепных кро­воизлияний, но и метаболическими нарушения­ми на фоне респираторного дистресс-синдро­ма.

Обращено внимание на высокую частоту у новорожденных обеих групп гипертензионного и гипертен­зионно-гидроцефального (34,61; 38,09 %) синдромов, подтверждённых изме­нениями со стороны глазного дна, нейросонографическими и допплерометрическими данными.

В результате проведённых исследований чётко определено, что уже в неонатальном периоде имели место вегето-висцеральные нарушения различной степени вы­раженности, выходившие в ряде наблюдений за рамки функциональных.

Среди клинических проявлений вегетативных нарушений в периоде новорождённости ведущими были желудочно-кишечные дисфункции, в числе которых наи­более часто отмечены синдромы срыгиваний (85,29; 93,75%) и рвоты (11,76; 25,00%), ха­рактер последнего особенно существенно зависел от тяжести поражения ЦНС. Синдромы срыгиваний и рвоты сочетались с диспепсическим синдромом, который встречался в обеих группах с большой частотой. Однако, более деталь­ный анализ свидетель­ствовал об отличительных особенностях его проявлений у новорождённых с тяжёлым пора­жением ЦНС, которые характеризовались частотой и выраженностью метеоризма (29,41; 50,00%) с дисфункцией желудочно-кишечного тракта (14,70; 31,25%), неустойчивым харак­тером стула (23,52; 43,75 %), периодами беспо­койства (23,524; 34,38 %).

На втором месте по частоте встречаемости вегето-висцеральных наруше­ний были изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Для детей I группы наиболее характерными явились изменения цвета кожи в виде её блед­ности (76,47 %), периорального цианоза (73,52 %), реже акроцианоза, прояв­лявшихся после нагрузки (32,35 %), «мраморный» рисунок кожи (76,47 %), на­рушение ритма сердечных сокращений (64,70) в виде тахиаритмии, реже систо­лического шума, лабильность АД (29,41 %).

У детей II группы изменение цвета кожи встречалось чаще в виде акро- и тотального цианоза (62,50; 25,00 %), нарушение ритма сердечных сокращений наблюдалось в 90,63 % случаев и сочеталось с систолическим шумом различ­ной интенсивности, лабильность АД была диагностирована почти в половине наблюдений (46,88 %), нарушение микроциркуляции характеризовалось не только «мраморным» рисунком кожи, но и расширением сети под­кожных ве­нозных капилляров (18,75 %).

Выявлена зависимость интенсивности клинических проявлений вегето-висцеральных дисфункций от степени выраженности внутричерепной гиперте­нзии и тяжести поражения ЦНС у детей обследованных групп. Установлено увеличение частоты и кратности проявлений различных дисфункций у детей обеих групп, имевших выраженные клинические, элек­трофизиологические и нейросонографические признаки внутричерепной гипертензии и дисфункции стволовых структур.

В связи с указанным, логичен интерес к изучению состояния ВНС, ре­зультатом которого явились данные кардиоинтервалографического исследова­ния, позволившие говорить об ис­ключительной симпатической направленности исходного вегетативного тонуса у обследован­ных новорождённых, в пользу чего свидетельствовали укорочение сердечного цикла, а сле­довательно, моды (0,39 ± 0,01; 0,38 ± 0,01 с), уменьшение вариационного размаха (0,08 ± 0,02; 0,07 ± 0,01 с), увеличение амплитуды моды (61,60 ± 10,25; 64,47 ± 12,50 %).

В процессе сохранения или развития в неонатальном периоде выраженного гипертензионно-гидроцефального синдрома в подавляющем числе формировалась наиболее тяжёлая гиперсимпатикото­ния, сочетавшаяся с гипер- или асимпатикотонической вегетативной реактивно­стью.

Проведёнными исследованиями показано, что формирование комплекса ве­гетативных нарушений нельзя объяснить без учёта изменений нейромедиаторных структур, поскольку именно на этом уровне происходит сопряжение регу­ляторной и эффекторной функций симпатоадреналовой системы (САС). Снижение уровня предшественников и особенно тотальное падение уровня всех пара­метров САС свидетельствовали о глубоком нарушении катехоламино­вого обмена, вплоть до истощения, видимо, обусловленного нарушением синтеза аминов, что более характерно для новорождённых II группы (см. таблицу).

Уровень катехоламинов и серотонина в крови новорождённых с учётом характера вегетативной реактивности, мкг/л

Академик РАН и РАМН Лео Антонович БОКЕРИЯ,
президент «НМИЦ ССХ» им. А.Н. Бакулева,
главный редактор издательства Центра

Кардиохирург, ученый, педагог и организатор науки, доктор медицинских наук (1973 г.), профессор (1982 г.), академик РАМН (1994 г.), академик РАН (2011 г.), заслуженный деятель науки РФ (1994 г.), лауреат Ленинской премии (1976 г.), Государственной премии СССР (1986 г.), Государственной премии РФ (2002 г.), Премии Правительства РФ (2003 г.).

В 1994 г. Л.А. Бокерия избран по конкурсу на должность директора НМИЦССХ им. А.Н. Бакулева. В 1998 г. одновременно становится директором Центра хирургической и интервенционной аритмологии МЗ РФ.

С 1994 г. является заведующим кафедрой сердечно-сосудистой хирургии Российской медицинской академии последипломного образования (РМАПО) МЗ РФ. С 1995 г. заведует созданной им кафедрой сердечно-сосудистой хирургии № 2 Московской медицинской академии (ныне Первого МГМУ) им. И.М. Сеченова МЗ РФ.

С 2003 г. возглавляет кафедру сердечно-сосудистой хирургии и интервенционной кардиологии Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова МЗ РФ.

По инициативе Л.А. Бокерия в НМИЦССХ успешно функционирует учебно-исследовательский центр «Современные медицинские технологии», который ежегодно проводит 4–6 курсов последипломного повышения квалификации специалистов высшего звена.

Л.А. Бокерия выполняет весь известный арсенал операций на сердце при самой разнообразной патологии: от 3 до 6 операций в день, то есть от 700 до 900 операций с использованием искусственного кровообращения в год.

С 1996 г. он является главным кардиохирургом МЗ РФ.

Л.А. Бокерия принадлежат уникальные работы по теоретическому обоснованию и клиническому использованию метода гипербарической оксигенации в хирургии сердца и сосудов. Он крупнейший специалист в области диагностики и хирургического лечения нарушений ритма и проводимости сердца (особенно тахиаритмий), включая различные сочетания сердечных аритмий с врожденными и приобретенными пороками и аномалиями развития сердца, коронарной болезнью.

Л.А. Бокерия является инициатором развития и другого нового раздела кардиохирургии в нашей стране – минимально инвазивной хирургии сердца. Большой вклад внес Л.А. Бокерия в решение проблемы хирургического лечения ИБС.

Велика роль Л.А. Бокерия в разработке новых подходов к хирургическому лечению терминальной сердечной недостаточности. Его заслугой является разработка новых операций у тяжелой категории кардиохирургических больных с различными формами кардиомиопатий. Он первым развил концепцию динамической кардиомиопластики, в том числе и у детей. Л.А. Бокерия выполнил первую в нашей стране имплантацию искусственного желудочка сердца и после большого перерыва инициировал возобновление в Центре выполнения операций по трансплантации сердца.

По инициативе Л.А. Бокерия в клиническую практику внедрены передовые технологии диагностики и реконструктивной хирургии заболеваний восходящего отдела и дуги аорты.

Он генерировал развитие и другого направления современной медицинской науки – креативной кардиологии, которая определяет необходимость созидательного сотрудничества врачей разных специальностей: кардиологов, кардиохирургов, специалистов по функциональной диагностике, фундаментальным и прикладным дисциплинам.

Под руководством Л.А. Бокерия в Центре разрабатываются и внедряются в клиническую практику новые высокотехнологичные принципы профилактики и лечения больных с сердечно-сосудистой патологией – использование методов генной и клеточной терапии.

Академик Л.А. Бокерия проводит приоритетные исследования по созданию биопротезов клапанов сердца для коррекции клапанных пороков – низкопрофильного, изогнутого по плоскости биопротеза митрального и трикуспидального клапанов, воспроизводящего естественную форму фиброзного кольца, на упругоподатливом каркасе. Продолжено изучение эффективности защиты миокарда у детей первого года жизни при применении нового внутриклеточного кардиоплегического раствора «Бокерия – Болдырева», созданного в НМИЦССХ под руководством Л.А. Бокерия.

Л.А. Бокерия активно занимается методологией медицинской науки и педагогической деятельностью. Он является создателем крупнейшей в стране кардиохирургической школы, воспитавшим не одно поколение врачей – кардиохирургов, кардиологов, реаниматологов и специалистов других смежных специальностей.

Л.А. Бокерия – научный руководитель 350 кандидатских и консультант более 100 докторских диссертаций. Он создатель издательства НМИЦССХ им. А.Н. Бакулева с типографией, основатель и главный редактор журналов «Анналы хирургии», «Бюллетень НМИЦССХ им. А.Н. Бакулева «Сердечно-сосудистые заболевания», «Детские болезни сердца и сосудов», «Клиническая физиология кровообращения», «Анналы аритмологии», «Креативная кардиология», информационного сборника «Сердечно-сосудистая хирургия»; главный редактор журнала «Грудная и сердечно-сосудистая хирургия».

Активная деятельность Л.А. Бокерия и его вклад в отечественное здравоохранение отмечены званиями и премиями самого высокого достоинства. Он лауреат Ленинской премии (1976 г.), двух Государственных премий (1986 г. – СССР, 2002 г. – РФ), Премии Правительства Российской Федерации (2003 г.). За выдающиеся достижения Л.А. Бокерия награжден орденом «За заслуги перед Отечеством» III (1999 г.), II (2004 г.) и IV (2010 г.) степени, орденом Достоинства и Чести (Республика Грузия, 1999 г.), орденом Преподобного Сергия Радонежского II степени (2001 г.). Русский биографический институт неоднократно признавал Л.А. Бокерия «Человеком года», а в 2000 г. – «Человеком десятилетия» в номинации «Медицина». В 2002 г. он удостоен титула «Человек-легенда», общероссийской премии «Русский национальный Олимп», учрежденной Правительством, Союзом промышленников и фондом «Третье тысячелетие». Как одному из ведущих кардиохирургов мира в 2003 г. Л.А. Бокерия вручена международная премия «Золотой Гиппократ». В 2004 г. он удостоен премии РАН «Триумф» в номинации «Наука о жизни – медицина». В 2004 г. он отмечен наградным знаком – орденом «Меценат», который присуждается Благотворительным фондом «Меценаты столетия» за выдающийся вклад в дело возрождения и процветания мира, за величие души, за бескорыстную щедрость; в 2004 и 2005 г. – Золотым почетным знаком «Общественное признание», который присуждается Национальным фондом «Общественное признание», Национальным гражданским комитетом по взаимодействию с правоохранительными, законодательными и судебными органами и независимой организацией «Гражданское общество» за большой личный вклад в развитие отечественной медицины, проведение уникальных кардиохирургических операций с применением новейших медицинских технологий, спасших жизни сотен детей и новорожденных, многолетнюю и плодотворную научно-практическую, педагогическую и просветительскую деятельность, активную гражданскую позицию.

В 2006 г. Л.А. Бокерия награжден Почетным алмазным орденом «Общественное признание», удостоен диплома Президиума Парламента народов России «за спасение многочисленных жизней, выдающиеся знания, умение руководить, за уникальные личные качества – благородство, мужество, чувство долга, умение беречь честь и достоинство, держать слово и делать дело, в также за веру в великое будущее Отечества», Золотой медали – за выдающийся вклад в образование России и Золотой звезды «Честь, гордость и слава России».

В 2008 г. Л.А. Бокерия награжден медалью «За практический вклад в укрепление здоровья нации», Орденом Чести с присуждением звания «Опора честного бизнеса» и почетного титула «Выдающийся кардиохирург современности». В 2009 г. огромный вклад Л.А. Бокерия в науку и отечественное здравоохранение отмечен присуждением ему Премии имени А.Н. Косыгина «За большие достижения в решении проблем развития экономики России» и премии города Москвы в области медицины «за разработку и внедрение в клиническую практику нового биологического клапана «Биоглис».

Л.А. Бокерия – действительный член Американской ассоциации торакальных хирургов (1991 г.), член правления (1992 г.) и член Президиума (с 2003 г., консул) Европейского общества грудных и сердечно-сосудистых хирургов, член правления Европейского общества сердечно-сосудистых хирургов, член научного правления Международного кардиоторакального центра Монако (1992 г.), член Сербской академии наук (1997 г.), почетный член Американского колледжа хирургов (1998 г.), академик АМН Украины, почетный профессор МГУ им. М.В. Ломоносова (2011 г.), иностранный член Национальной Академии наук Грузии (2012 г.).

Он президент Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России (1995 г.), президент Общероссийской общественной организации «Лига здоровья нации» (2003 г.), член Общественной палаты РФ всех созывов.

ВИНПОЦЕТИН-ДАРНИЦА В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Резюме. Представлены результаты применения препарата ВИНПОЦЕТИН-ДАРНИЦА производства «Фармацевтической фирмы «Дарница» у 70 больных с начальными проявлениями цереброваскулярной недостаточности. Отмечена эффективность ВИНПОЦЕТИНА-ДАРНИЦА в отношении нормализации функций вегетативной и центральной нервной систем, интегративной деятельности головного мозга. Применение препарата способствует увеличению линейной скорости кровотока по стенозированным артериям головы, снижению выраженности признаков венозного застоя.

Проблема профилактики и лечения цереброваскулярной недостаточности — одна из приоритетных в неврологии. Уже начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения являются причиной не только страданий людей разного возраста, но и причиной возникновения гипертонической болезни, острой и хронической недостаточности сосудов головного мозга (ГМ).

Основными факторами риска церебрального и спинального инсульта, кроме возраста, являются артериальная гипертензия, заболевания сердца, сахарный диабет (СД), гиперлипидемия, курение, избыточная масса тела, гиподинамия, генетическая предрасположенность, злоупотребление алкоголем и др. Особенно неблагоприятно сочетание нескольких факторов риска, например, атеросклероза и артериальной гипертензии, СД и ожирения. Устранение факторов риска существенно снижает частоту церебрального инсульта.

Своевременное выявление начальных признаков недостаточности мозгового кровообращения и адекватное ее лечение — радикальная предпосылка профилактики мозгового инсульта.

В настоящее время лекарственных препаратов, оказывающих действие на сосуды ГМ, микроциркуляцию, метаболизм в нервной системе, очень много. Среди вазоактивных препаратов ведущее место на протяжении двух десятилетий занимает винпоцетин — этиловый эфир аповинкаминовой кислоты.

Установлено 5 основных механизмов фармакологического и биохимического действия винпоцетина:

1) избирательное улучшение мозгового кровообращения и потребления кислорода без значительного влияния на параметры системного кровообращения;

2) повышение устойчивости головного мозга к гипоксии и ишемии;

3) антиконвульсивное действие;

4) ингибирование фосфодиэстеразы;

5) улучшение реологических свойств крови и ингибирование агрегации тромбоцитов.

Показано, что винпоцетин оказывает прямой нейропротекторный эффект, который связан с ингибированием вольтаж-зависимых нейрональных Na+-каналов, непрямым ингибированием некоторых молекулярных каскадов, которое инициируется повышением уровня внутриклеточного Ca2+, и, в меньшей степени, ингибированием обратного захвата аденозина. Винпоцетин является селективным ингибитором Ca2+-кальмодулин зависимой циклической гуанин-монофосфатазы-фосфодиэстеразы. Считается, что эта ингибиция повышает внутриклеточное содержание гуанин-монофосфатазы в гладких мышцах сосудистой стенки, что приводит к снижению сопротивления церебральных сосудов и повышению церебрального кровотока. Этот эффект также повышает нейропротекторное действие препарата (Kiss B., Karpati E., 1996).

Известно несколько уровней регуляции мозгового кровообращения — артериальное давление (АД), метаболизм в сосудистой стенке и периваскулярных тканях, нервно-рефлекторные воздействия и реологические свойства крови. Универсальное значение имеет АД — при его повышении происходит сужение просвета сосуда, имеющего мышечную оболочку, а при снижении — расширение сосуда. Ауторегуляторный механизм Остроумова — Бейлиса функционирует при систолическом АД от 80 до 180 мм рт. ст. При повышении АД более 200 мм рт. ст. происходит резкое нарушение механизмов ауторегуляции с развитием феномена гиперперфузии мозга. Сосуд расширяется, происходит избыточный выход жидкой части крови в межклеточное пространство, развивается периваскулярный отек, а затем отек и набухание вещества мозга. К числу эффективных регуляторов сосудистого тонуса относится простациклин (простагландин I2), обладающий сосудорасширяющим действием. Ауторегуляторные механизмы позволяют поддерживать необходимый мозговой кровоток, который составляет в среднем 54 мл на 100 г мозгового вещества в 1 мин. При церебральном инсульте ауторегуляция нарушается, особенно снижается кровоснабжение при ишемическом инсульте, сопровождающемся артериальной гипотензией. Поэтому в острую фазу инсульта систолическое АД следует поддерживать на уровне 150–180 мм рт. ст.

В литературе обобщен опыт применения винпоцетина при начальных проявлениях недостаточности кровообращения в ГМ (Бурцев Е.М., Тугутов А.И., 1985; Ищенко М.М., Шкробот С.И., 1985; Boda J. et al., 1989; Лебедева Н.В., Храпова Е.В., 1990; Бурцев Е.М. и соавт., 1992), приведены результаты исследований пациентов с нарушениями мозгового кровообращения на фоне артериальной гипертензии (Зозуля И.С., Зозуля А.А., 1990). После лечения винпоцетином показатели микроциркуляции и реологические свойства крови нормализовались. С помощью тех же методов у больных с органической депрессией атеросклеротического и инволютивного генеза выявлены выраженные нарушения микроциркуляторно-реологических свойств крови, которые исчезали при приеме винпоцетина (Весельский И.Ш., Плюшко А.Д., 1995). Нифедипин усиливал антиагрегантный и спазмолитический эффекты винпоцетина.

Одним из методов профилактики и лечения ишемии мозга является применение средств, уменьшающих сродство гемоглобина к кислороду и повышающих отдачу последнего тканям (Aberman A., Hew E., 1985). Винпоцетин уменьшает гипоксию ГМ за счет снижения связывания гемоглобина с кислородом (Плотникова Т.М. и соавт., 1991). Эффект винпоцетина зависит от реактивности нервной системы. Изучение психофизиологических особенностей чувствительности центральной нервной системы (ЦНС) может быть перспективным подходом к повышению индивидуальной эффективности лечения больных с нарушениями мозгового кровообращения, больных с начальными формами цереброваскулярной недостаточности.

ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Мы наблюдали 124 больных с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения. Возраст больных — от 28 до 65 лет (в среднем 44,2±7,8 года). Мужчин было 78 (62,9%), женщин — 46 (37,1%).

Больные рандомизированы на 2 группы. В 1-ю группу вошли 70 больных, принимавших препарат ВИНПОЦЕТИН-ДАРНИЦА («Фармацевтическая фирма «Дарница») по 10 мг 3 раза в сутки после еды в течение 24 дней. Во 2-ю группу (группу сравнения) включены 54 больных, которым проводили комплексную традиционную терапию с использованием ноотропных (пирацетам), спазмолитических (таблетки дротаверин, папаверина гидрохлорид), гипотензивных (при наличии артериальной гипертензии) препаратов.

Применяли ультразвуковую допплерографию (УЗДГ), тетраполярную реоэнцефалографию (РЭГ), электроэнцефалографию, вызванные потенциалы (слуховые, зрительные), а также экспериментально-психологические тесты.

УЗДГ проводили с помощью аппарата «Appleton Floscan Plus» (Англия), оснащенного двумя ультразвуковыми датчиками, с частотой излучения ультразвуковых колебаний 8 и 2 МГц (транскраниальный).

При начальных проявлениях недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторной энцефалопатии влияние винпоцетина на микроциркуляцию оценивали методом бульбарной биомикроскопии. Вычисляли периваскулярный, внутрисосудистый, сосудистый и общий конъюнктивальный индексы. Морфометрически определяли диаметр артериол, венул первого порядка, их соотношение и количество функционирующих капилляров на 1 мм2.

Статистическую обработку данных проводили с помощью IBM PC, программ Excel 7 и STATISTICA 5.0, методами вариационной статистики, определяли достоверность наблюдений по критерию Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Установлено, что после лечения препаратом ВИНПОЦЕТИН-ДАРНИЦА улучшилось общее состояние больных 1-й группы, у 65% из них биоэлектрическая активность ГМ нормализовалась, значительно повысилась умственная и физическая работоспособность. По данным психологических исследований усредненный профиль личности у больных этой группы был в пределах нормы. При исследовании вегетативной нервной системы у больных выявлено доминирование симпатической и нормотонической направленности, только у 10% из них — парасимпатической направленности. У больных 1-й группы до лечения, а 2-й группы — и до, и после лечения доминировала парасимпатическая направленность.

Таким образом, применение препарата ВИНПОЦЕТИН-ДАРНИЦА способствовало полному восстановлению функций вегетативной нервной системы и ЦНС, интегративной деятельности ГМ.

По данным РЭГ, до лечения амплитуда волн составляла 0,06±0,007 Ом у больных 1-й группы и 0,07±0,007 Ом — 2-й группы. У больных обеих групп РЭГ-волны имели дугообразную или аркообразную форму с закругленной вершиной, в ряде случаев отмечена дезорганизация ритма РЭГ-волн. У 41 больного 1-й группы и у 36 — 2-й группы показатели РЭГ свидетельствовали о нарушении венозного тонуса сосудов ГМ, что подтверждалось удлинением катакротической части РЭГ-волн, увеличением амплитуды дикротического зубца и появлением венозной пресистолической волны. Диастолический индекс у таких больных составлял в среднем 90,6±1,34%.

Результаты исследования показателей тетраполярной реографии представлены в таблице.

Таблица

Результаты исследования тетраполярной реографии центральной и мозговой гемодинамики

Читайте также: