Венозная энцефалопатия. Лечение венозной энцефалопатии. Астенический синдром.

Обновлено: 31.05.2024

Ульяновский государственный университет

Эффективность цитофлавина у больных с гипертонической энцефалопатией и конституциональной венозной недостаточностью

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012;112(8): 21‑26

Белова Л.А., Машин В.В., Колотик-Каменева О.Ю., Белова Н.В., Бырина А.В., Евстигнеева А.Ю., Абрамова В.В. Эффективность цитофлавина у больных с гипертонической энцефалопатией и конституциональной венозной недостаточностью. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012;112(8):21‑26.
Belova LA, Mashin VV, Kolotik-Kameneva OIu, Belova NV, Byrina AV, Evstigneeva AIu, Abramova VV. Efficacy of cytoflavin in patients with hypertonic encephalopathy and constitutional venous insufficiency. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2012;112(8):21‑26. (In Russ.).

Обследованы 60 пациентов с гипертонической энцефалопатией I и II стадии и конституциональной венозной недостаточностью. Больные основной группы (30 человек) получали цитофлавин по 2 таблетки 2 раза в день на фоне стандартной базисной терапии (ацетилсалициловая кислота и антигипертензивные препараты), 30 больных группы сравнения - только базисную терапию. На 25-й день исследования в основной группе установлены достоверное уменьшение частоты жалоб, в том числе специфических "венозных", выраженности цефалгического синдрома, астенических и вегетативных расстройств; произошло улучшение качества жизни, состояние церебральной гемодинамики на всех структурно-функциональных уровнях улучшилось.

Сосудистые заболевания головного мозга являются к одной из ведущих причин смертности и потери трудоспособности [19, 27]. Особое место среди цереброваскулярных заболеваний занимает хроническая ишемия мозга, в том числе в форме гипертонической энцефалопатии (ГЭ) [19]. ГЭ представляет собой прогрессирующее заболевание, сопровождающееся развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга, когнитивных нарушений, снижением качества жизни, социальной дезадаптацией и инвалидизацией больных [13]. Развитие ГЭ связано с поражением интрацеребральных артерий диаметром 70—500 мкм и микроциркуляторного русла головного мозга на фоне длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертонии (АГ) [8]. Известно, что возникающая при этом гипоксия нервных клеток запускает все три основных механизма их гибели: глутаматергическую эксайтотоксичность, оксидантный стресс и апоптоз, которые связаны между собой и при развитии ишемии взаимно потенцируются [9, 21]. Однако, учитывая многообразие вариантов формирования хронической цереброваскулярной недостаточности, а также недостаточную эффективность существующих методов лечения и профилактики данной патологии, актуальной является оценка роли нарушений как артериального, так и венозного компонентов мозгового кровотока в развитии ГЭ [5]. Кроме того, сочетание в патогенезе хронической ишемии мозга нескольких факторов, приводящих к возникновению и прогрессированию дизрегуляций в системе «кровоток—метаболизм», оказывает наиболее неблагоприятное воздействие, обусловливая тяжелое течение заболевания [16].

Одним из таких факторов является венозная патология, в частности венозная гипертония [5]. В.А. Вальдман [6] в составе венозной гипертонии выделял, в том числе, физиологическую (конституциональную, тоногенную).

В последующем в работах многих авторов показана роль исходного тонуса вен, конституционального и наследственного факторов в развитии венозной дисциркуляции головного мозга [4, 5, 17]. Венозные сосуды составляют значительный объем сосудистого русла (85%), поэтому венозная дисциркуляция оказывает существенное влияние на состояние церебральной гемодинамики и течение хронической ишемии мозга [4]. В настоящее время выделен патогенетический подтип ГЭ, в формировании которого играет роль конституциональная венозная недостаточность (КВН). Подобные пациенты обладают характерным клинико-неврологическим симптомокомплексом, а наличие церебральной венозной дисциркуляции у них подтверждается инструментальными методами [3, 14].

Вопросы фармакотерапии церебральной венозной дисциркуляции до сих пор остаются недостаточно отработанными. Фармакодинамика мозговых вен мало изучена в связи со значительной вариабельностью венозной системы головного мозга и отсутствием простых объективных методов регистрации изменений показателей кровотока в интракраниальном венозном русле [14, 17, 23]. Традиционно в терапии больных с церебральной венозной дисциркуляцией большое значение имеет группа вазоактивных препаратов, облегчающих венозный отток. Однако на венозную гемоциркуляцию также влияют препараты, не оказывающие прямого вазомоторного действия, например антиоксиданты [25]. Необходимо учитывать, что при длительном существовании венозной дистонии нарушается микроциркуляция, нарастают гипоксия и гиперкапния, в связи с чем при данной патологии могут быть эффективны средства, повышающие толерантность мозга к гипоксии, влияющие на метаболизм нервной ткани, функциональную активность головного мозга и реологические свойства крови [5, 25].

Одним из таких препаратов является отечественный нейропротектор цитофлавин, эффективность которого при острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения доказана в ранее проведенных многоцентровых плацебо-контролируемых исследованиях [1, 2, 15, 16, 18, 20, 22]. Цитофлавин представляет собой комплексную субстратную композицию из известных и широко применяемых метаболитов: янтарной кислоты в виде Na, N — метилглюкаммония сукцината, рибоксина и двух коферментов — рибофлавина и никотинамида. Препарат оказывает положительный эффект на процессы энергообразования в клетке, снижая выраженность оксидантного стресса и подавляя избыточный выброс возбуждающих нейротрансмиттеров в условиях ишемии [11, 16]. До настоящего времени не был проведен анализ влияния антиокcидантной терапии на динамику неврологического статуса и церебральной гемодинамики у больных с КВН.

Целью настоящего исследования явилась оценка безопасности и эффективности цитофлавина у больных с ГЭ и КВН.

Материал и методы

В исследование были включены 60 пациентов, 45 женщин и 15 мужчин (средний возраст — 43,4±6,3 лет), с ГЭ I и II стадии и КВН.

Диагноз ГЭ и стадию заболевания устанавливали на основании принятых в отечественной неврологии критериев [24]. Критериями КВН являлись: наличие у пациентов характерных для данной патологии жалоб; наличие венозной патологии нескольких типичных локализаций (варикозное расширение и тромбоз вен нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, варикозное расширение вен пищевода), семейный «венозный» анамнез [4, 6, 17]. Критериями были: наличие соматических заболеваний, которые могут являться причиной вторичных нарушений венозного кровообращения; тяжелые соматические, психические, эндокринные, гематологические, онкологические, инфекционные заболевания; церебральный инсульт в остром или восстановительном периоде до 1 года; беременность, лактация; прием других антиоксидантных или ноотропных препаратов в течение последних 3 мес.

Больные были рандомизированы методом конвертов на 2 группы по 30 человек. Пациенты основной группы, 8 мужчин и 22 женщины (средний возраст — 44,7±3,9 года), получали цитофлавин с 1-х по 25-е сутки наблюдения включительно по 2 таблетки 2 раза в день на фоне стандартной базисной терапии. Пациенты группы сравнения, 7 мужчин и 23 женщины (средний возраст — 44,2 ± 8,5 лет), получали стандартную базисную терапию: 100 мг ацетилсалициловой кислоты, индивидуально подобранные антигипертензивные препараты. Группу контроля составили 30 практически здоровых лиц, сопоставимых с пациентами по полу и возрасту.

Клиническое и инструментальное обследование пациентов проводили до начала терапии и в динамике на 25-й день лечения. Обследование включало: общий и неврологический осмотр; общий и биохимический анализ крови; ЭКГ; психометрическую оценку с помощью шкал и опросников; ультразвуковое исследование церебральной гемодинамики.

Для психометрического обследования применяли: визуально-аналоговую шкалу (ВАШ) — для оценки интенсивности цефалгического синдрома; шкалу астенизации — для оценки уровня астенических расстройств; шкалу оценки вегетативных нарушений; личностный опросник Бехтеревского института для определения типа отношения к болезни; опросник SF-36 (Medical Outcomes Study 36-Item Short-Form, MOS SF-36) для исследования качества жизни (КЖ). Опросник SF-36 состоит из 8 шкал: физическая активность (PF); ролевое функционирование, обусловленное физическим состоянием (RP); физическая боль (BP); общее восприятие здоровья (GH) — физический компонент здоровья (PCS); жизненная активность (VT); социальное функционирование (SF); ролевое функционирование, обусловленное эмоциональным состоянием (RE); психическое здоровье (MH) — психологический компонент здоровья (MCS).

Состояние церебральной гемодинамики оценивалось с помощью алгоритма комплексного ультразвукового исследования (УЗИ) сосудистой системы головного мозга на основе концепции ее построения на 5 функционально-морфологических уровнях [14]: 1-й структурно-функциональный уровень — общие сонные артерии (ОСА), внутренние сонные артерии (ВСА), позвоночные артерии (ПА); 2-й уровень — средняя мозговая артерия (СМА); 3-й уровень — микроциркуляторное русло (МЦР); 4-й уровень — прямой синус (ПС); 5-й уровень — внутренние яремные вены (ВЯВ), позвоночные вены (ПВ). Исследование проводилось УЗ-сканером Viamo SSA-640A (Япония) линейными датчиками с частотами 7,5 и 2,5 МГц. Оценивали структурные характеристики сосуда; линейную скорость кровотока (ЛСК) — максимальную (V_max), минимальную (V_min), усредненную по времени максимальную (TAV_max); индексы резистентности (IR) и пульсации (PI); объемный кровоток (V_volmax). Для исследования МЦР оценивали реактивность вен Розенталя (ВР) в пробе с ортостатической нагрузкой на вертикализаторе до наклона 60—80°.

Статистическая обработка данных производилась с помощью пакета программ Statistica 8.0. Данные представлены в виде среднего арифметического и стандартного отклонения (М±m). За достоверные принимались различия при p

Венозная энцефалопатия: симптомы, диагностика, лечение

Венозная энцефалопатия представляет собой нередкое состояние сосудистой системы головного мозга, при котором происходит нарушение венозного оттока крови от головного мозга. При этом данное заболевание может сочетаться с артериальными проблемами и так называемой дисциркуляторной энцефалопатией (слова «так называемой» автор использует в силу того, что венозная энцефалопатия тоже является по своей сути дисциркуляторным процессом), так и быть самостоятельным заболеванием.

Информация для врачей. По МКБ 10 диагноза венозная энцефалопатия не существует. В силу этого для более точного указания именно наличия венозной проблемы, логичнее использовать коды M53.0 (шейно-черепной синдром) и указывать на то, что проблемы с шейным отделом позвоночника привели к данному состоянию, приводя в диагноз описание синдром хронического нарушения венозного оттока, либо указывать данный синдром в рамках диагноза I67.8 – дисциркуляторная энцефалопатия – в том случае, если данный диагноз также имеет место быть.

На настоящий момент венозная дисфункция является дискутабельным состоянием, не признаваемом рядом авторов, однако клиническая практика автора сайта показывает важность наличия нарушений венозного оттока из полости черепа в формировании различных симптомов.

Немного о венозной энцефалопатии

Венозная энцефалопатия развивается при наличии хронических нарушений венозного оттока крови от головного мозга. В силу такого состояния изменяется продукция ликвора, повышается внутричерепное давления, нарушаются метаболические процессы. Причин для этого много. Среди них наиболее часты – наследственные особенности строения стенки вены, шейные компрессионные синдромы, резидуальный дизонтогенетический фон (гипоплазия сосудов и т.п.). Реже эти процессы проистекают из таких причин как последствия воспалительного процесса в венах и синусах (например, после синус тромбоза), при сдавлении опухолью головного мозга, при перенесенных травмах черепа, в том числе и при родовой травме.

Сама по себе венозная энцефалопатия как болезнь не несет угрозы жизни больному. Однако её наличие может значимо ухудшать качество жизни, снижать трудоспособность, ухудшать прогноз при наличии других соматических заболеваний.

Симптомы и диагностика венозной энцефалопатии

Симптоматика венозной энцефалопатии разнообразна, зачастую она напоминает иные заболевания (дисциркуляторный процесс, проблемы с шейным отделом позвоночника, депрессию и т.п.). Наиболее характерными «венозными» жалобами являются следующие симптомы:

Утренние (иногда ночные) головные боли распирающего характера
Головокружение, имеющее несистемный характер, усиливающееся при смене положения тела,
Шум в голове, особенно при отхождении ко сну
Зрительные нарушения (может отмечаться прогрессирующее снижение остроты зрения, различные фотопсии)
Чувство дискомфорта в глазах в утренние часы

Симптомы усиливаются при работе внаклон, при ношении узких воротников и галстуков, при сне на низкой поверхности. Объективно при этом могут также отмечаться следующие признаки:

Пастозность (отечность) лица и век в утренние часы (с бледным или синюшным оттенком)
Легкая заложенность носа

Также характерны состояния, после который жалобы усиливаются: наклоны вперед с опусканием головы, горизонтальное положение тел, прием алкогольсодержащих напитков, нитратов, сосудорасширяющих препаратов, теплая ванна или сауна, горячие напитки, нахождение в душном помещении, дневной сон. Или, наоборот, уменьшаются: употребление кофеин содержащих напитков, ополаскивание в холодной воде, прогулки на свежем воздухе, вертикальное положение тела, сон строго на высокой подушке.

Важное значение имеет неврологический осмотр, который, впрочем, также не имеет кардинальных диагностических признаков. В неврологическом статусе обнаруживаются следующие симптомы: намечен нистагм, имеется недостаточность конвергенции глазных яблок, снижение корнеальных рефлексов (проверяются редко), болезненность точек выхода ветвей тройничного нерва, снижение чувствительности в зоне иннервации первой тройничного нерва, диссоциация (разница между) коленных и ахилловых рефлексов, нарушение коррдинации при ходьбе.

Методами диагностики являются комплекс следующих обследований: офтальмологическое обследование, которое позволяет выявить застойные явления на сетчатке, расширенные вены сетчатки, ультразвуковое исследование вен шеи и головного мозга, МРТ-флебография (при необходимости с введением контрастного вещества). Относительным исследованием, которое может помочь в условиях отсутствия вышеозначенных методик – реоэнцефалография, позволяющая оценить микроциркуляцию и венозный отток. Наличие показателей диастолического индекса ниже нормы может заставить задуматься о наличии венозных нарушений.

Однако четких диагностических критериев не существует. В 90% случаев диагноз выставляется на данных жалоб, анамнеза, данных неврологического осмотра, ориентируясь на проведенные (по возможности) методики исследования.

В идеале для достоверной диагностики необходимо сочетание наличия всех вышеописанных признаков заболевания вместе с отсутствием других достоверных причин для развития жалоб пациента.

Головокружение при венозной энцефалопатии

Головокружение при венозной энцефалопатии носит характерные отличия. Возникает оно после смены положения тела, достаточно быстро проходит в вертикальном положении, усиливается к утру. Однако провоцировать данный симптом могут и иные факторы, которые также спровоцировали его бы и при других заболеваниях: прием алкоголя, скачок АД и т.п.

Объективизация наличия головокружения вследствие нарушения венозного оттока сложна. У пациентов проверяется точность при выполнении коррдинаторных проб, проводят пробу Ромберга, проверяют нистагм стоя и, затем, в положении лежа. Усиление нистагма лежа тоже может указывать на нарушения венозного оттока.

Головокружение при венозной энцефалопатии не несет никакой угрозы жизни. Как правило, проводимое лечение быстро купирует данный симптом

Лечение венозной энцефалопатии

Для начала хочется отметить группы препаратов, которые лучше не использовать при венозной энцефалопатии, так как они могут вызвать ухудшение самочувствия. К ним следует отнести антигипертензивные препараты группы блокаторов кальциевых каналов, нитроглицерин, никотиновую кислоту. Эти препараты, вызывая дилатацию вен, лишь ухудшают причины, приведшие к патологическому состоянию.

Препаратами выбора при венозной энцефалопатии служат венотоники, как для внутривенного введения (L-лизина-эсцитат она же соль конского каштана эсцина и аминокислоты), так и для приема внутрь, к ним относят Антистакс, Троксевазин, Детралекс, Флебодиа. Автор сайта предпочитает назначать Детралекс, хотя выбор препарата – прерогатива лечащего врача.

В дополнение используют вазоактивные препараты (Танакан, Кавинтон, Трентал), метаболические средства (Мексидол), специфические диуретики, снижающие уровень внутричерепного давления (Диакарб, Маннитол). Симптоматически могут использоваться препараты бетагистина, НПВС (особенно при проблеме с шейным отделом позвоночника), миорелаксанты (позволяют снять спазм мышц позвоночника, препятствующих венозному оттоку).

Однако не стоит обходить и немедикаментозные способы лечения проблемы: ЛФК, соблюдение правильного образа жизни, ограничение провоцирующих факторов (алкоголь, работа внаклон и т.п.).

Венозная энцефалопатия при своевременной диагностике достаточно хорошо поддается терапии. Помните, Ваше здоровье – в Ваших руках, а помочь его восстановить могут врачи, важно лишь соблюдать все рекомендации. Будьте здоровы!

Видеоматериал автора

Источники литературы

Бердичевский М.Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга.// М: Медицина 1989; 224.

Вейс Г. Головокружение// Неврология. Под ред. М. Самуэльса. // М.: Практика, 1997 – С. 9-120.

Веселаго О.В. Алгоритмы диагностики и лечения головокружения. // Русский медицинский журнал. 2012. 20. (10). 489-492.

Замерград М.В. Головокружение: роль сосудистых факторов. // Эффективная фармакотерапия. 2013. (45). 34-38.

Замерград М.В. Головокружение у пациентов с диагнозом дисциркуляторной энцефалопатии. // Медицинский совет. 2014. (5). 22-26.

Замерград М.В., Парфенов В.А., Яхно Н.Н. и др. Диагностика системного головокружения в амбулаторной практике. // Неврологический журнал. 2014. 19. (2). 23-29.

Левин О.С., Штульман Д.Р. Неврология: справочник практического врача. Москва: Медпресс-информ, 2013. 1016 с.

Неверовский Д.В. Проявления и диагностика дисциркуляторной энцефалопатии. // Клиническая геронтология. 2012. 18. (11-12). 57-65.

Путилина М.В. , Ермошкина Н.Ю. «Венозная энцефалопатия. Возможности диагностики и терапии». Кафедра неврологии ФУВ ГОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №9, 2013).

Тоболов И.Н., ДорофееваЕ.В., ЖелезноваМ.А. и др. Диагностическая видеонистагмография у пациентов с головокружением на фоне цереброваскулярных заболеваний. // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2013. (3). 25-27.

Штульман Д.Р. Головокружение и нарушение равновесия // Болезни нервной системы / Под ред. Н.Н. Яхно. // Москва: Медицина, 2005. С. 125-130.

Bisdorff A, Bosser G, Gueguen R, Perrin P. The epidemiology of vertigo, dizziness, and unsteadiness and its links to co-morbidities. // Front Neurol. 2013. 22. (4). 29.

Терапевтические возможности коррекции венозных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются одной из важнейших проблем современной клинической неврологии в мире и в нашей стране. Проблема приобретает большое социально – экономическое значение, что обусловлено тяжестью течения ЦВЗ, их значительной долей в структуре болезней системы кровообращения (35 %) и общей смертности (20 %), тяжелой и стойкой инвалидизацией, наступающей у больных вследствие острых форм этих процессов[4,5,7,10,11,12,17,19,21].

Это определяет актуальность и приоритетность изучения различных аспектов проблемы сосудистых заболеваний головного мозга. Наиболее актуальными из них являются вопросы разнообразных механизмов, приводящих к развитию ЦВЗ, а также изучение доинсультных форм сосудистой патологии головного мозга, в частности хронической ишемии мозга — дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).

Клиническая картина различных форм ДЭ определяется не только нарушениями в артериальной системе головного мозга, но и в значительной мере, расстройствами венозного кровообращения [1,3,5,10,16,21,24,26].

Постепенно в ангионеврологии утверждается концепция венозной дисфункции в формировании сосудистой патологии головного мозга. Нарушения венозной циркуляции при ДЭ закономерно в виду анатомо-функционального единства артериальной и венозной систем мозга. Ведущим патофизиологическим моментом ДЭ является гипоксия, которая влечет за собой по принципу порочного круга, увеличение РаСО₂, тканевой ацидоз, блокаду натриевого насоса, вазодилатацию, замедление артериального кровотока, затруднение ликвороциркуляции и венозного оттока из полости черепа [3,10,11].

До последних лет изучение венозного компонента мозгового кровообращения значительно отставало по своему объему от исследований артериальной гемодинамики. Трудности прижизненной диагностики нарушений венозного кровообращения мозга явились причиной ложного представления многих клиницистов о редкости этой патологии, а, следовательно, и о второстепенной значимости ее изучения.

Вместе с тем, становится очевидным, что при нарушениях мозгового кровообращения наиболее важное патогенетическое значение имеют два фактора: 1) недостаточность притока крови к тканям мозга в бассейне стенозированной или закупоренной артерии и 2) недостаточность или задержка венозного оттока. Эти два процесса тесно взаимосвязаны, так как при нарушениях кровообращения в артериях мозга, как правило, в той или иной степени затрудняется венозный отток. В свою очередь патология вен мозга приводит к нарушению артериальной гемодинамики и метаболизма мозга [1.3,11,16]. По данным исследователей у 71,5% больных с артериальной гипертензией (АГ) УЗИ методом обнаруживается компрессия внутренних яремных, брахиоцефальных, позвоночных вен, а у ряда больных – веногипотония, недостаточность клапанов в устьях вен и аномалии их строения. По данным МР венографии у больных с тяжелой и злокачественной АГ признаки нарушения венозного оттока головного мозга встречаются в 91% случаев, а у больных с АГ 1-2 стадии – в 55% случаев.

Это выдвигает проблему борьбы с ликворно — венозными нарушениями у больных с ДЭ в число приоритетных и определяет актуальность поиска терапевтических воздействий, направленных на снижение венозного давления в мозге.

Нами было проведено исследование, целью которого стало изучение клинической эффективности и переносимости препарата Венодиол («WORLD MEDICINE», Великобритания) в комплексной терапии пациентов с ликворно-венозными нарушениями при хронической ишемии мозга (ДЭ).

Материалы и методы исследования.

Нами было проведено обследование и лечение 30 больных с ликворно — венозными нарушениями при ДЭ гипертонического генеза, в возрасте от 19 до 45 лет. Церебральная венозная патология встречалась у женщин практически в 2 раза чаще, чем у мужчин. Из всех обследованных женщин было 18, мужчин – 12. У большинства больных давность заболевания составляла от 1 года до 10 лет (73 %) и развивалась в возрасте до 40 лет.

Проводили клинико — неврологическое, нейропсихологическое, реографическое (РЭГ) исследования, транскраниальное дуплексное сканирование (ТКД), офтальмоскопию с регистрацией спонтанной пульсации церебрального участка ретинальной вены в динамике.

Клинико-неврологическое обследование включало изучение частоты и выраженности субъективной и объективной неврологической симптоматики. Анализировались следующие симптомы: головная боль, шум в голове, зрительные нарушения, утренняя отечность лица, отечность под глазами, цианоз кожных покровов лица, снижение памяти, неустойчивость внимания, нарушение сна. Оценка клинико-неврологических показателей проводилась в абсолютных числах и с использованием вербальной аналоговой шкалы в баллах: — 0: признак отсутствует; — 1: признак выражен слабо; — 2: признак выражен умеренно; — 3: признак выражен сильно.

Проводилось также определение состояния пациента согласно шкалы астенического состояния (ШАС), разработанной Л.Д. Майковой и адаптированной Т.Г.Чертовой на базе данных клинико-психологических наблюдений и опросника MMPI. Оценка астенического состояния по ШАС проводилась согласно градации:- от 30 до 50 баллов — «отсутствие астении»; — от 51 до 75 баллов — «слабая астения»; — от 76 до 100 баллов — «умеренная астения» — от 101 до 120 баллов — «выраженная астения».

Для записи реограмм использовали реограф РГ У-02, фронтомастоидальные (FM), окципитомостоидные (ОМ) отведения; анализировались такие показатели РЭГ: амплитуда РЭГ (отражает величину кровенаполнения), реографический индекс (увеличение индекса говорит о гиперволемии, снижение – о гиповолемии, гипертонусе, повышенном периферическом сопротивлении, у практически здоровых он равен (1,2±0,07)); дикротический индекс (увеличение индекса говорит о повышении периферического сопротивления, в норме он колеблется в пределах 40-50 %); реогафический показатель венозного оттока (ВО) (диапазон значений ВО от 0 до 25 % отражает нормальные условия оттока венозной крови), коэффициент асимметрии.

ТКД проводили на аппарате “Sci med”, производства фирмы “Medata” (Швеция). Регистрировали линейную скорость кровотока (ЛСК) в сифоне внутренней сонной артерии (ВСА), средней мозговой (СМ) и в интракраниальных сегментах позвоночной артерии (ПА). Определяли индекс пульсации и асимметрии ЛСК.

Оценивали также скоростные параметры в венах Розенталя по методике Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 2003г. Повышение усредненной по времени максимальной скорости кровотока (ТАМАХ) в венах Розенталя более 15 см/сек. расценивали как проявление внутричерепной гипертензии и нарушение венозной циркуляции.

Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием методов описательной статистики (для количественных показателей — n, среднее арифметическое, медиана, стандартное отклонение, минимальное и максимальное значения; для качественных показателей — частота и доля в %), критериев Фишера-Стьюдента.

Все пациенты получали базисную терапию (согласно стандартам лечения больных с хронической ишемией мозга), включающую гипотензивные, гиполипидемические средства, антиагреганты, при необходимости, — седативные препараты, а также физиотерапевтические процедуры. Наряду с базисной терапией пациенты получали флеботропное средство Венодиол («WORLD MEDICINE», Великобритания), содержащий диосмин (450 мг) и гесперидин (50 мг) в комбинации с аскорбиновой кислотой (100 мг). Венодиол обладает венотоническим и ангиопротекторным действием, уменьшает явления венозного застоя и нарушения питания ткани благодаря нормолизации микроциркуляции. Венодиол назначался по 1 таблетке 2 раза в день, днем и вечером на протяжении 60 дней. Эффективность действия флеботоника оценивали на основании динамики клинико-неврологического статуса (табл.1), выраженности астенической симптоматики по шкале ШАС (табл.2), показателей РЭГ, ТКД (табл. 3), офтальмоскопии.

Результаты и их обсуждение:

Для обследованных больных характерным было возникновение в ночные или утренние часы головной боли с ощущением тяжести в затылке, с иррадиацией в лобно-глазничную область, давлением изнутри на глазные яблоки. С нарастанием интенсивности головная боль становилась распирающей, приобретала характер диффузной, постоянной. Помимо этого, пациенты жаловалась на головокружение, шум в голове, закладывание в ушах, ощущение «сетки», «пелены», «мушек» перед глазами, расстройство сна, раннее пробуждение от интенсивной головной боли. Отмечалось снижение памяти, быстрая утомляемость, снижение внимания, работоспособности. У больных была заметна пастозность лица, век, больше выраженная в утренние часы, отечность под глазами, синюшность губ, изредка кончика носа, мочек ушей, расширение вен кожи лица, приступообразное покраснение или побледнение лица. Выраженность признаков у больных соответствовала 2 — 3 баллам. Очаговых расстройств в неврологическом статусе не было или они носили единичный, рассеянный характер.

Пациенты имели умеренную астению по категориальной шкале ШАС — среднее значение 91,28 ± 3,81 балла.

Динамика выраженности субъективной и объективной симптоматики, степени выраженности астении по ШАС и гемодинамических показателей по данным РЭГ и ТКД в процессе курса приема Венодиола представлена в таблицах 1,2.

Таблица 1 – Динамика неврологической симптоматики под влиянием приема Венодиола у больных с ликворно-венозными нарушениями при ДЭ

Субъективная симптоматика

Объективная симптоматика

Таблица 2 –Динамика церебральной гемодинамики по данным РЭГ и ТКД под влиянием приема Венодиола у больных с ликворно-венозными нарушениями при ДЭ

Как видно из таблиц, в процессе приема Венодиола больных с ликворно-венозными нарушениями при ДЭ отмечалась четкая положительная динамика по данным клинико- неврологического статуса, офтальмоскопии, показателям РЭГ, ТКД.

Прием Венодиола у большинства больных способствовал клиническому улучшению в виде нивелирования клинических признаков, либо снижения выраженности признака. Отмечалось уменьшение головных болей, головокружений, шума в голове, зрительных нарушений, признаков венозных нарушений, улучшение памяти, внимания, нормализация формулы сна и неврологической симптоматики. Выраженность признаков в среднем составляла 0,2-0,4 балла и была не более 1 балла.

В конце курса лечения статистически значимо уменьшалась сумма баллов по ШАС. Среднее значение суммы баллов по ШАС снизилось на 52 % — с 91,28 ± 3,81 до 42,96 ± 4,20 баллов.

Отмечалось статистически значимая динамика показателей РЭГ в виде улучшения кровенаполнения во всех сосудистых бассейнах, показателей нарушенного венозного оттока, снижения повышенного сосудистого тонуса и асимметрии кровенаполнения. Позитивная динамика отмечена и по показателям ТКД. Увеличивалась ЛСК в сосудах сонных и позвоночных артерий, выравнивались гемодинамические асимметрии, нормализовался индекс пульсации. Положительное влияние Венодиола на венозную гемодинамику отмечено в виде нормализации кровотока по базальной вене Розенталя и в прямом синусе, перехода ретроградного кровотока в антероградный по ГВ. ТАМАХ в венах Розенталя статистически значимо уменьшалась в конце курса лечения. Среднее значение ТАМАХ в венах Розенталя снизилось на 36 % — с 19,57±1,84 см/сек. до 12,48±1,07 см/сек.

В процессе лечения увеличивалось количество больных с отчетливой пульсацией церебрального участка ретинальной вены до 23 пациентов (до лечения отчетливая пульсация прослеживалась лишь у 10 пациентов).

Венодиол, «WORLD MEDICINE» Великобритания, не оказывал влияния на показатели периферической крови, функциональное состояние поджелудочной железы, печени, почек.

Таким образом, Венодиол «WORLD MEDICINE» Великобритания, хорошо переносился пациентами, являлся эффективным и безопасным в лечении ликворно-венозных нарушений у больных с ДЭ гипертонического генеза.

Энцефалопатия

Энцефалопатия – это заболевание, которое характеризуется поражением и полной гибелью мозговых клеток. Патология развивается в результате нарушения питания мозга кислородом и снабжения кровью.

Энцефалопатию нельзя выделять в отдельную болезнь. Это комплексное понятие, которое включает патологии разного характера, но приводит к одному результату.

Энцефалопатия головного мозга может развиться у человека любого возраста. Нередко такой диагноз ставят новорожденным после тяжелых родов и кислородного голодания.

Типы энцефалопатии

В медицине выделяют два типа патологии:

врожденную (перинатальную);
приобретенную.

Риск развития врожденной формы энцефалопатии повышают следующие факторы:

раннее или наоборот позднее родоразрешение
прием запрещенных во время беременности лекарств
отслойка плаценты

трудное прохождение малыша по родовым путям
слишком молодая мать
беременность после 40 лет

Как проявляется врожденная энцефалопатия

Беспокойство малыша
Постоянный плач
Повышенная реакция на яркий свет или громкий звук

Ненормальное положение головы во сне (запрокидывание)
Выпученные глаза
Частые и обильные срыгивания после еды

Диагноз врожденная энцефалопатия, как правило, врачи ставят сразу после рождения малыша. При осмотре медики наблюдают нарушения сердечного ритма, слишком слабый крик, отсутствие врожденных рефлексов, в том числе сосательного.

Если симптомы патологии проявляются несколько позднее, то врачи ставят диагноз - резидуальная энцефалопатия. Этот вид болезни может давать рецидивы даже спустя большое количество времени. Провоцирующими факторами становятся ОРВИ, бактериальные инфекции, скачки АД, сильный удар головой.

Приобретенная энцефалопатия

Эта патология имеет несколько типов:

посттравматическая (результат сильного удара головой)
токсическая (результат отравления организма химическими веществами или продуктами распада бактерий)
лучевая (результат сильного облучения мозга)

метаболическая (результат болезни иных органов и систем)
сосудистая (результат нарушения кровообращения в клетках мозга)
дисциркуляторная (результат разрушения клеток мозга из-за нарушенного питания)

Дисциркуляторная энцефалопатия – наиболее часто встречающаяся патология у людей пожилого возраста. Она может быть четырех видов: венозная, атеросклерозная, гипертоническая, дисциркуляторная и имеет несколько этапов развития.

Начальный или первый этап дисциркулерной формы заболевания имеет следующие симптомы:

проблемы с памятью;
сильное нервное напряжение;
боли в голове;
раздражительность;
проблемы со сном.

На втором этапе можно наблюдать следующие проявления:

постоянная невыносимая боль в голове;
вялость и апатия;
практически полное отсутствие сна.

На третьем этапе все перечисленные выше симптомы усиливаются и к ним добавляются парезы конечностей, нарушение функции речи.

Тяжелое поражение мозговых клеток может привести к проблемам с координацией, головокружениям, постоянной тошноте и даже психическим проблемам.

Как ставят диагноз энцефалопатии?

Значимую роль во время диагностики играет анамнез. Во время осмотра ребенка или взрослого человека невролог может наблюдать некоторые изменения в поведении, отсутствие или наоборот обострение рефлексов.

Для уточнения диагноза врач назначает некоторые виды инструментальной диагностики. К ним относятся электроэнцефалография, компьютерная томография головного мозга или магнитно-ядерная томография.

Диагностическую информацию так же несут анализы крови, мочи и спинномозговой жидкости.

Лечение энцефалопатии

Терапия заболевания обычно симптоматическая. Если установлена причина, вызвавшая развитие энцефалопатии, лечение направлено на ее устранение.

Если у ребенка или взрослого имеется тяжелая форма патологии, показана реанимация с использованием таких методов поддержания жизнедеятельности, как гемодиализ, искусственная вентиляция легких, парентеральное питание.

Врачи назначают лекарства, которые улучшают кровообращение и питание клеток мозга кислородом. Могут потребоваться лекарства, снижающие внутричерепное давление и купирующие судороги.

Вспомогательными методами является физиотерапия. Полезно иглоукалывание, массаж, гимнастика и бассейн.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Энцефалопатия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Энцефалопатия – это диффузное нарушение функции головного мозга, вызванное патологическими метаболическими процессами в нервных клетках.

Причины появления энцефалопатии

Энцефалопатия может развиваться при многих заболеваниях и быть первичной или вторичной.

Первичная энцефалопатия обусловлена генетическими дефектами метаболизма, аномалиями развития головного мозга или связана с воздействием повреждающих факторов в перинатальном периоде (период, начиная с 22-й недели внутриутробного развития, роды и 7 дней после родов). Такими факторами могут быть: патология плаценты, хронические заболевания и гормональные нарушения в организме матери, употребление наркотических веществ, алкоголя или сильнодействующих токсических препаратов.

Клинически узкий таз, стремительные роды или слабость родовой деятельности, преждевременные роды, нарушение дыхания плода - основные причины, приводящие к повреждению нервной системы ребенка в родах.

После родов энцефалопатия у младенца может стать следствием менингита, менингоэнцефалита, гидроцефалии, внутрижелудочковых кровоизлияний, повышения уровня билирубина в связи с резус-конфликтом или затяжной желтухой.

В результате воздействия вышеперечисленных факторов ухудшается микроциркуляция крови, клетки головного мозга испытывают кислородное голодание, нарушается метаболизм и нервные клетки гибнут.

Вторичные (приобретенные) энцефалопатии возникают из-за травм головы, заболеваний внутренних органов (печени, почек, поджелудочной железы, легких), эндокринных желез или экзогенной интоксикации (алкоголь, психотропные вещества).

В результате нарушения обмена веществ при различных заболеваниях развиваются метаболические энцефалопатии: диабетическая, печеночная, уремическая и другие.

При сахарном диабете в ответ на повышение уровня глюкозы в крови не только поражаются внутренние органы и системы организма (нефропатия, ретинопатия, периферическая невропатия), но и нарушается метаболизм нейронов и проводников центральной нервной системы. Расстройства метаболизма и нарушения кровообращения приводят к повреждению и гибели клеток - формируется диабетическая энцефалопатия.

Печеночная энцефалопатия – это следствие острой или хронической печеночной недостаточности. В результате снижения детоксикационной функции печени токсические продукты (аммиак, фенолы) проникают в головной мозг и повреждают его.

Уремическая энцефалопатия развивается при хронической болезни почек и связана с накоплением в организме нейротоксинов, гормональными расстройствами, дисбалансом биологически-активных веществ, ответственных за процессы возбуждения и торможения.

Дисциркуляторная энцефалопатия наблюдается при прогрессирующем нарушении кровоснабжения головного мозга, которое чаще всего происходит на фоне атеросклероза, гипертонической болезни или других заболеваний, поражающих сосуды головного мозга. Поэтому принято выделять атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную и венозную дисциркуляторную энцефалопатию. В основе болезни лежит многоочаговое и/или диффузное поражение головного мозга из-за сниженного кровоснабжения клеток.

Травматическая энцефалопатия возникает в остром, позднем либо отдаленном периодах черепно-мозговой травмы. В ее основе лежат расстройства питания тканей мозга вследствие травмы и последующие рубцовые изменения.

Систематическое употребление алкоголя, наркомания, а также бактериальные токсины могут вызывать токсическую энцефалопатию. В ее формировании играют роль сразу несколько факторов: воздействие на организм этилового спирта, ацетальдегида, ацетона, кетоновых тел, хлороформа, барбитуратов, свинца; снижение концентрации витаминов В1, В6 и Р; нарушение кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса; образование активных форм кислорода, приводящее к повреждению мембран клеток мозга и их гибели.

Классификация энцефалопатий

гипоксическая,
травматическая,
токсико-метаболическая,
инфекционная.

посттравматическая;
токсическая;
метаболическая:
- печеночная,
- уремическая,
- диабетическая,
- аноксическая,
- синдром Гайе-Вернике,
- панкреатическая,
- гипогликемическая;
- дисциркуляторная:
- атеросклеротическая,
- гипертоническая,
- венозная,
- смешанная.
1-я степень - клинические признаки отсутствуют;

2-я степень – симптомы энцефалопатии выражены слабо или умеренно, могут носить временный характер;

3-я степень – тяжелые, необратимые изменения.

Симптомы энцефалопатии

При наличии тяжелой родовой травмы или асфиксии (удушья) в родах у детей отмечаются угнетение или возбуждение центральной нервной системы, повышение внутричерепного давления, судороги или кома.

Повышенная возбудимость нервной системы характеризуется наличием беспокойства, беспричинного плача, тремора подбородка, спонтанной двигательной активности, выраженного нарушения сна, мышечного тонуса и/или рефлекторной деятельности. При снижении мышечного тонуса ребенок не удерживает голову, не опирается на ноги, не сидит или сидит с «круглой» спиной.

При перинатальной энцефалопатии у ребенка могут наблюдаться обильное срыгивание, мраморная окраска кожи, нарушение пищеварения со склонностью к запорам либо диарее, нарушение терморегуляции в виде небольшого повышения температуры без признаков воспалительного процесса, задержка психомоторного развития.

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается медленно, поэтому ее клинические проявления замечают на поздних стадиях поражения центральной нервной системы.

Выделяют три стадии дисциркуляторной энцефалопатии. На 1-й стадии преобладают субъективные расстройства - головная боль, общая слабость и утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти и внимания, головокружение, нарушение сна. Могут присутствовать рефлексы орального автоматизма (поисковый, хоботковый, сосательный), слабость процесса сближения глазных яблок. 2-я стадия отличается от первой более выраженными симптомами. На 3-й стадии клинически значимыми становятся ухудшение памяти и снижение интеллекта, чаще наблюдаются нарушения координации движений, обмороки, эпилептические припадки.

При травматической энцефалопатии развивается преходящее повышение артериального давления, учащенное сердцебиение, ангиоспазмы (церебральные, кардиальные, периферические), повышение температуры, реже - обменно-эндокринные нарушения (нарушения менструального цикла, импотенция, изменения углеводного, водно-солевого и жирового обмена). Пациенты жалуются на распирающие головные боли (чаще утром), тошноту, в более поздней стадии — рвоту, головокружения, нарушения походки.

Может наблюдаться астенический синдром с резким снижением эффективности умственной деятельности, нарушением сна или повышенной раздражительностью, перепадами настроения, гиперчувствительностью, агрессивностью. Может возникнуть посттравматическая гидроцефалия - процесс избыточного накопления цереброспинальной жидкости в ликворных пространствах вследствие нарушения ее резорбции и циркуляции, эпилептические припадки.

У больных с токсической энцефалопатией выявляются астено-депрессивные расстройства (быстрая утомляемость, слабость, нарушение сна, повышенная потливость, тахикардия). Пациенты жалуются на чувство тревоги, страх, испытывают трудности в общении с окружающими. Снижается память, концентрация внимания, способность планировать свои действия, появляется раздражительность.

Печеночная энцефалопатия клинически проявляется нарушением сознания, изменением личности, расстройством интеллекта и речи, симптомами миелопатии (нарушения согласованности движений различных мышц, паралич обеих нижних или верхних конечностей, колющие или сверлящие боли). Нарушения обычно необратимы и ведут к церебральной атрофии и деменции.

Типичными проявлениями уремической энцефалопатии является синдром хронической усталости, судороги и кома.

Диагностика энцефалопатии

Диагноз энцефалопатии основывается на данных анамнеза, осмотра, лабораторных и инструментальных исследований.

Врач может рекомендовать:
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Читайте также: